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« Le risque embolique et ses conséquences sur le myocarde » Cardiologie Interventionnelle Imagerie Cardiaque, Clinique Saint Gatien TOURS, France High Tech janvier 2012 Symposium STENTYS Stephan CHASSAING

« Le risque embolique et ses conséquences sur le myocarde » C ardiologie I nterventionnelle I magerie C ardiaque, Clinique Saint Gatien TOURS, France Dr

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« Le risque embolique et ses conséquences sur le myocarde  »

Cardiologie

Interventionnelle

Imagerie

Cardiaque,

Clinique Saint Gatien TOURS, France Dr Bar, Dr Blanchard, Dr Barbey, Dr Chassaing

High Tech janvier 2012

Symposium STENTYSStephan CHASSAING

chassaing
bonjour monsieur le president mesdames et messieurs je vais essayer pendant les 10 mn qui viennent de me faire l'avocat de la fibrynolise dans l'infarctus aigu du myocarde.
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Les dégâts myocardiques Un mécanisme multifactoriel !

Noreflow

EmbolieThrombose

Spasme

occlusion

Reperfusion

Reimer K Circulation 1977

1. Libération de materiel solide:

Emboles de cholestérol Fragments plaquettaires et

cruoriques

2. Libération de matériel soluble:

Serotonine +++o (liberation par les

plaquettes) ThromboxaneA2 +

o (macrophage) TNF x

o (cellules inflammatoire)

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Ne confondons pas slow–flow, no-flow et no-reflow ….

No-flow ou slow-flow reposent sur une définition angiographique (TIMI, BLUSH )

No-reflow dont la définition est histologique traduisant une atteinte de la perfusion myocardique .

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Comment évalue-t-on cette perfusion myocardique ?

1. De façon indirecte : ECG TIMI et le BLUSH

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Comment évalue-t-on cette perfusion myocardique ?

2. De façon indirecte : La FFR avec IMR ( Cuisset T et all IJC 148 (2011))

Mc Geoch et all JACC 2010;3:715-722

Cuisset T IJC 148 (2011)

chassaing
IRM index de resistance de la microcirculationpression moyenne en distalité en mmhg x par le temps de propagation de 3 ml de serum phy en s resultat en unité valeur cible 35durant l'hyperhemie sous adenosine
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Comment évalue-t-on cette perfusion myocardique ?3. De façon plus directe :

L’échographie de contraste L’IRM

MVO

Wu et Kim Jacc 1998

Clinique Saint Gatien

LMVO T2

Meilleur marqueur de non récupération : (Nijveldt et all Jacc 2008;52:181-189)

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Cas clinique

Homme 49 ans Dyslipidemie Tabac Douleur fluctuante depuis 6 h

POSU persistance de la douleur

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Coronarographie

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IRM J 3

Ciné petit axe et perfusion de premier passage

CINE

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IRM J 3

Ciné post Gado et temps tardif

CINE

TT

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1. Phénomène fréquent ! Seulement 60% de résolution du ST malgré TIMI 3

et blush 2ou3 (Van t’hof circ 1998)

30% des TIMI 3 sont en réalité des reperfusions partiellement inefficaces (noreflow)(Ito et all Circ 1996)

A l’IRM 80 % d’atteinte de la microcirculation sur les séquences de perfusion de premier passage et plus de 50% sur les séquences de temps tardifs (cochet et all Eu Radio 2009)

Pourquoi s’y intéresse-t-on ?

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Pourquoi s’y intéresse-t-on !

2. Phénomène de mauvais pronostic ! valeur pronostique de la régression du ST (Van t’hof Lancet 1997) du blush (Van t’hof circ

1998) et du MVO (Cochet et all Eu radio 2009)

4%

14%

29%

Cochet et all Eu radio 2009

Van t’hof circ 1998

Van t’hof Lancet 1997

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TIMI 3 blush 3

Phénomène de mauvais pronostic ! Homme 55 ans SCA ST + ant H4 Reopro en salle 600 mg de PLAVIX

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IRM J3 :

Volume télédiastolique 199.6mlVolume télésystolique 139.2mlDébit 60.4ml

Frac. d'éjection 30.3%

Prédiction : séquelle non viable territoire IVA moyenne5 segments

CINE

TT

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IRM J90 :

Volume télédiastolique 260.mlVolume télésystolique 171.8mlDébit 88.5ml

Frac. d'éjection 34.0%Débit cardiaque 5.0l/min

CINE

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Lutter contre les débris Thromboaspiration Filtres ? Etre le plus minimaliste possible

MIMI

Lutter contre substances solubles (serotonine….) Verapamil, Nitroprussiate, Adenosine

Comment s’améliorer ?

Kleinbogard p J of molecular and cellular cardiology 2011

Jp Collet Circ 2006

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lutter contre la perméabilité mitochondriale: Post conditioning (Staat P Circ 2005) Cyclosporine (Piot et all NEJM 2008)

CIRCUS

Lutter contre le temps. !!

Comment s’améliorer ?

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Cas cliniquel’angioplastie presque parfaite !!

Femme 65 ans, hypertendu, dyslipidemique; H2 nécrose antérieure ; 600 mg PLAVIX dans le SAMU, Reopro en salle Thromboaspiration productive

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IRM J3

Cas cliniquel’angioplastie presque parfaite !!

CINE

TT

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IRM 90 J

Cas cliniquel’angioplastie presque parfaite !!

CINE

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Conclusion« Les dégâts myocardiques »

NoreflowEmbolieThrombose

Spasme-Adenosine-Verapamil-nitroprussiate

- Allez plus vite-Anti Gp2b 3a- Place des nouveaux AGP ?

-Aspiration-Protection ?-Stent direct- Mini invasif ?

À un étage plus cellulaire !!cyclosporine

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Conclusion« L’évaluation »

l’IRM reste le meilleur examen pour l’évaluation des dégâts myocardiques . Réalisation entre le 2 j et la sortie

Valeur de récupération fonctionnelle Valeur pronostique

Savoir réévaluer à un mois en cas d’oedeme important et d’absence de LMVO

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« Le risque embolique et ses conséquences sur le myocarde  »

Cardiologie

Interventionnelle

Imagerie

Cardiaque,

Clinique Saint Gatien TOURS, France Dr Bar, Dr Blanchard, Dr Barbey, Dr Chassaing

High Tech janvier 2012

Symposium STENTYSStephan CHASSAING

chassaing
bonjour monsieur le president mesdames et messieurs je vais essayer pendant les 10 mn qui viennent de me faire l'avocat de la fibrynolise dans l'infarctus aigu du myocarde.
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Cas plus difficile:Ce méfiais de l’oedeme !

T2

Perf

CINE

TT

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Suivi un mois !

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