1 Pathologie des maladies bactériennes Notes écrites: 4 chapitres, 6 (+3) espèces, 10 systèmes Présentées par période dâge (surtout pour animaux de rente)

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Pathologie des maladies bactériennes

Notes écrites: 4 chapitres, 6 (+3) espèces, 10 systèmes

Présentées par période d’âge (surtout pour animaux de rente) maladies néonatales, du jeune (avant le sevrage), de « l’adolescent » (après le sevrage), de l’adulte

Et par espèce bovins, mouton, porc, chien, chat, cheval (chèvre, lapin, volaille)

Et par système digestif, respiratoire, urinaire, génital, circulatoire & septicémies, locomoteur, cutané, oculaire, nerveux, systémiques

+Maladies contagieuses au regard de la loi

Fichiers MSWord: http://www.ulg.ac.be/fmv/bactgb.htm

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Présentations orales: 13 chapitres, 6 (+3) espèces

Et par « classes de maladies » néonatales, digestives, respiratoires, urinaires, génitales, nerveuses, locomotrices, cutanées, oculaires, circulatoires, septicémiques & systémiques, contagieuses (au regard de la loi)

Et par espèce bovins, mouton, porc, chien, chat, cheval (chèvre, lapin, volaille)

Et par « regroupement clinique »: variable selon chapitre

Fichiers Ppt (sans les illustrations): http://www.ulg.ac.be/fmv/bactgb.htm

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Présentations orales: 3 parties

Partie 1: aspects microbiologiques (étiologie, pathogénie, épidémiologie, contagiosité, …)

Partie 2: aspects cliniques (signes cliniques, lésions nécropsiques, histologie, …)

Partie 3: aspects complémentaires (diagnostic, traitement, prophylaxie, zoonotiques, denrées alimentaires, …)

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Service de BactériologieDépartement des Maladies infectieuses et parasitaires

Faculté de Médecine Vétérinaire

Les maladies néonatales

Cours de bactériologie2ème doctorat

Cours de bactériologie2ème doctorat

A. Septicémies

B. Polyarthrites

C. Diarrhées

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Les septicémies

Aspects microbiologiques

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Bactéries (voir diagnostic et traitement)

• Escherichia coli: tous (ruminants 99%)• Salmonella enterica (Typhimurium): tous (moins fréquent)• Leptospira sp.: tous (peu fréquent)• Anaérobies stricts (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium):

tous (fréquence inconnue)

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Bactéries (voir diagnostic et traitement)• Listeria monocytogenes, Streptococcus sp., Enterococcus sp.,

Klebsiella pneumoniae, Chlamydophila pecorum: veau• Listeria monocytogenes, Pasteurella haemolytica: agneau• Actinobacillus suis, Streptococcus suis: porcelet• Staphylococcus aureus, Streptococcus canis: chiot, chaton

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Bactéries (voir diagnostic et traitement)• Listeria monocytogenes, Streptococcus sp., Enterococcus sp.,

Klebsiella pneumoniae, Chlamydophila pecorum: veau• Listeria monocytogenes, Pasteurella haemolytica: agneau• Actinobacillus suis, Streptococcus suis: porcelet• Staphylococcus aureus, Streptococcus canis: chiot, chaton• Streptococcus zooepidemicus, Actinobacillus equuli,

Staphylococcus aureus, Rhodoccoccus equi, Klebsiella pneumoniae, Erysipelothrix rhusiopathiae: poulain

• Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida, Chlamydophila psittaci: lapereau

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Epidémiologie (voir prophylaxie hygiénique)

• Maladie de groupe: – Nichée: tous les individus sont atteints– Etable: % faible au début des naissances qui augmente

• Réceptivité durant:– les premières heures (ruminants, poulains, porcelets, poussins)– les premiers jours (chiots, chatons, laperaux)

• Contamination à partir de:– la flore vaginale de la mère (staphylocoques, streptocoques)– la flore fécale des adultes et des malades, directement ou

indirectement via litière (coliformes, salmonelles, entérocoques, listeria)

– la flore bucco-naso-pharyngée de la mère (actinobacilles, pasteurelles)

• Entrée par:– la voie buccale et intestinale– la voie ombilicale– la voie respiratoire (plus rare, plus âgé)– la voie rénale (plus rare, plus âgé, chez l’homme)

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Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)

• Circonstances favorisantes– pas de flore intestinale à la naissance– pas d’anticorps d’origine maternelle à la naissance– naissance difficile, césarienne– animal prématuré ou handicapé

• Facteurs spécifiques de pathogénicité

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• Facteurs spécifiques de pathogénicité:– adhésines peu connues: fimbriae P d’Escherichia coli

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• Facteurs spécifiques de pathogénie:– adhésines peu connues: fimbriae P d’Escherichia coli– franchissement muqueuse intestinale: entre les cellules (E. coli),

dans les cellules (Salmonella, Listeria), plaques de Peyer

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dans les cellules (Salmonella, Listeria), plaques de Peyer– facteurs anti-opsonisation et anti-phagocytose: capsule

(antigènes K1 d’Escherichia coli)– facteurs anti-MAC (complexe d’attaque membranaire): protéines

de membrane externe (bactéries Gram-), antigènes capsulaires– production de sidérophores: aérobactine, yersiniabactine, …

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dans les cellules (Salmonella, Listeria), plaques de Peyer– facteurs anti-opsonisation et anti-phagocytose: capsule

(antigènes K1 d’Escherichia coli)– facteurs anti-MAC (complexe d’attaque membranaire): protéines

de membrane externe (bactéries Gram-), antigènes capsulaires– production de sidérophores: aérobactine, yersiniabactine, …– production de toxines (?): hémolysines, facteurs cytotoxiques

nécrosants (CNF) d’E. coli, …

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Les septicémies

Aspects cliniques

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Signes cliniques• Généraux– Apathie progressive, faiblesse, immobilité, décubitus– Fièvre (hyperthermie, inappétence), puis hypothermie– Congestion cutanée et des muqueuses (pétéchies)– Museau chaud, puis froid– Mort subite ou très rapide (<24 heures)

• Locaux– Inexistants – Si évolution moins rapide (2-3 jours): signes respiratoires,

nerveux, locomoteurs, …– Si survie: signes cliniques variés (polyarthrites, pneumonie,

néphrite, encéphalite, <poly>sérosites, …)

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Lésions• Générales– Congestion généralisée et épanchements cavitaires

– Pétéchies et hémorragies (muqueuses et organes internes)

– Inexistantes si mort subite ou évolution trop rapide

• Locales– Sur un organe: si évolution plus lente (2-3 jours)

– Si évolution encore moins rapide: lésions respiratoires, nerveuses, rénales, cardiaques, locomotrices, …

– Abcès microscopiques avec neutrophiles

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Les septicémies

Aspects complémentaires

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Diagnostic (voir bactéries, cliniques, lésions, pathogénie)

• Clinique– Âge– Rapidité d’évolution (? Mort subite)– Expérience (du praticien)– Antécédents

• Lésionnel– Absence– Lésions généralisées

• Bactériologique: culture classique à partir– Du sang du cœur– De la moëlle osseuse– Des articulations (genou, jarret)– Des organes internes

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• Clinique– Âge– Rapidité d’évolution (? Mort subite)– Expérience (du praticien)– Antécédents

• Lésionnel– Absence– Lésions généralisées

• Bactériologique: culture classique à partir– Du sang du cœur– De la moëlle osseuse– Des articulations (genou, jarret)– Des organes internes

• Typage:– Biotypage: non– Sérotypage: toujours Salmonella (Typhimurium), parfois E. coli– Lysotypage: non– Pathotypage: pas en routine, sauf parfois pour E. coli

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Traitement (voir bactéries)• Principes de base de l’antibiothérapie

– Souvent évolution trop rapide– Par voie parentérale– Beaucoup de résistances (surtout entérobactéries)– Antibiogramme indispensable (mai tardif = choix empirique !)– Traitement de minimum 5 jours

• 1er choix: association ou large spectre– Péniciline G (Ampicilline)/Streptomycine (Gentamicine)– Triméthoprime/Sulfamidés– Amoxicilline/Acide clavulanique (cher !) (+ gentamicin)

• 2ème choix d’antibiotiques– Florfénicol, tétracyclines (résistances !)– Céphalosporines de 2ème génération (Ceftiofur)

• 3ème choix d’antibiotiques– Fluoroquinolones– Céphalosporines de 3ème génération (Cefquinome)

• Autres traitements de soutien– Nutriments– (Réhydratants)

s

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Prophylaxie (voir bactéries, épidémiologie et pathogénie)

• Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection– matières fécales: propreté des sols, des mains, du matériel– flore vaginale: dysbactériose, hygiène du part (traiter la mère)– flore pharyngée: portage pharyngé, amygdalien

• Vaccinale (de la mère seulement)– Pas de vaccins spécifiques– Autovaccins d’exploitation possibles

obtention d’une culture pure et fraîche de la souche culture en milieu liquide jusqu’à une densité <5.109 CFU/ml inactivation par le formol et la chaleur récupérer les bactéries et laver 3x en sérum physiologique conditionnement stérile administration d’une petite dose au préalable à la mère valable seulement dans l’exploitation ! attention avortement !

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• Sérothérapie– Administration de sérums spécifiques commerciaux– Distribution adéquate de colostrum, surtout après césarienne– Perméabilité de la muqueuse intestinale aux macromolécules

pendant quelques heures à quelques jours (3ème candidature)– Chez certaines races bovines: distribution par l’homme

0,5 litre immédiatement 2 litres dans les deux heures 2 litres en plus dans les douze heures

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• Toutes les bactéries des septicémies• Bactéries provoquant des bactériémies:

– Souches particulières d’E. coli– Arcanobacterium pyogenes (ruminants, porcelets)– Fusobacterium necrophorum (ruminants)– Corynebacterium pseudotuberculosis (agneau)– Staphylococcus aureus– Streptococcus sp.

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• Voir septicémies pour l’origine, la contamination et les voies d’entrée, avec plus d’importance pour la voie ombilicale

• Toutes les bactéries des septicémies• Bactéries provoquant des bactériémies:

– Souches particulières d’E. coli– Arcanobacterium pyogenes (ruminants, porcelets)– Fusobacterium necrophorum (ruminants)– Corynebacterium pseudotuberculosis (agneau)– Staphylococcus aureus– Streptococcus sp.

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• Localisations post-septicémiques– Souches moins virulentes– Hôtes très résistants– Traitement partiellement efficace– À l’abri des anticorps

• Localisations lors de bactériémies avec des espèces/souches peu virulentes (souvent entrée par l’ombilic)

• Infections d’origine traumatique• Facteurs spécifiques de pathogénie: cfr les souches

septicémiques

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Les polyarthrites

Aspects cliniques

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Signes cliniques• Généraux

– Apathie, faiblesse, immobilité– Fièvre (hyperthermie, inappétence)– Décubitus suite aux problèmes articuaires

• Locaux– Articulations: gonflement, douleur, chaleur – Boîterie – Omphalophlébite, omphalite

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Lésions• Générales

– De septicémie – Inexistantes

• Locales– Synovie: trouble (pus, mucus), sous pression (distension de la

capsule articulaire, montée dans la pipette Pasteur)– Cartilages: mat, érodé– Abcès/zones de nécrose hépatique lors d’entrée par l’ombilic

(Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum)

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Les polyarthrites


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• Clinique– Âge– Septicémie et mortalités chez d’autres animaux– Expérience (du praticien)

• Lésionnel– Arthrites– Omphal(ophléb)ite

• Bactériologique: culture classique à partir– Des articulations (genou, jarret)– (De la moëlle osseuse)

• Typage: cfr septicémies– Biotypage: non– Sérotypage: toujours Salmonella (Typhimurium), parfois E. coli– Lysotypage: non– Pathotypage: pas en routine, sauf parfois pour E. coli

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Traitement (voir bactéries)

• Principes de base de l’antibiothérapie– Par voie parentérale– Excellente diffusion tissulaire– Beaucoup de résistances (surtout entérobactéries)– Antibiogramme indispensable– Traitement de minimum 5 jours

• Choix cfr septicémies• Autres traitements de soutien

– Anti-inflammatoires non stéroïdiens– Faire mûrir l’abcès ombilical


• Cfr septicémies

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Les entérites

Aspects microbiologiques

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• Escherichia coli: tous (ruminants 99%)– Entérotoxinogènes (ETEC): vrais nouveaux-nés– Entéropathogènes (EPEC): surtout 2 semaines à 2 mois– Entérohémorragiques (EHEC): idem (ruminants)– Nécrotoxinogènes (NTEC): âge variable

• Salmonella enterica: tous (moins fréquent à cet âge)• Campylobacter jejuni, C. coli: tous (fréquence variable)• Anaérobies strictes Gram négatives (Bacteroides): tous

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• Escherichia coli: tous (ruminants 99%)• Salmonella enterica: tous (moins fréquent à cet âge)• Campylobacter jejuni, C. coli: tous (fréquence variable)• Anaérobies strictes Gram négatives (Bacteroides): tous• Clostridum perfringens: tous (fréquence variable)• Clostridium difficile: tous (fréquence réelle inconnue)• Enterococcus sp.: tous (rare)• Actinobacillus equuli, Rhodococcus equi: poulains

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• Maladie de groupe: – Nichée: tous les individus sont atteints– Etable: % faible au début des naissances qui augmente par la

suite pour toucher tous les nouveaux-nés à la fin• Réceptivité durant:

– les premières heures (certains colibacilles et clostridies)– prématurés– les premiers jours (tous)

• Infection à partir de:– la flore fécale des adultes et des malades, directement ou

indirectement via litière (colibacilles, salmonelles)– spores des clostridies sur la mamelle– la flore bucco-naso-pharyngée de la mère (actinobacilles)– dysbactériose si à quelques jours (campylobactères, clostridies,

anaérobies strictes Gram négatives, entérocoques)• Entrée par:

– la voie buccale– les spores de clostridies germent dans l’intestin

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• Pas de flore intestinale à la naissance• Sensibilité particulière des prématurés (salmonelles)• Dysbactériose: stress, antibiotiques, changement de

nourriture, …• Facteurs spécifiques de pathogénicité

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• Facteurs spécifiques de pathogénie:– Adhésines assez bien connues:

Escherichia coli ETEC porcins: F4, F5, F6, F41 Escherichia coli ETEC ruminants: F5, F41 Escherichia coli ETEC autres: ? Escherichia coli EPEC lapins: AF/R1, AF/R2, Ral, intimine Escherichia coli EPEC porcelets: Paa, intimine Escherichia coli EPEC (chiots, chatons): Intimine Escherichia coli EHEC ruminants: Intimine Escherichia coli NTEC tous: fimbriae P, S, F17; adhésines Afa-VIII autres espèces bactériennes: ?

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• Facteurs spécifiques de pathogénie:– Adhésines– Action délétère:

Escherichia coli ETEC porcins: entérotoxines STa, STb, LT Escherichia coli ETEC ruminants: entérotoxine STa Escherichia coli ETEC canins & félins: entérotoxines STa, STb

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Transduction of a signal

Enzymatic metabolism

Hypersecretion Oligopeptide toxins

Entérotoxines thermostables: STa et STb


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A-B toxin

Enzymatic metabolism

CytoskeletonNucleus

DNA metabolism

Hypersecretion

A

B

A1

A2

Protein synthesis

AB

Entérotoxines thermolabiles: LT


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Escherichia coli ETEC tous: STa, STb et/ou LT Escherichia coli EPEC tous: réaction inflammatoire Escherichia coli EHEC veaux: réaction inflammatoire (hémorragique)

+ toxine Shiga Stx1

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Escherichia coli ETEC tous: STa, STb et/ou LT Escherichia coli EPEC tous: réaction inflammatoire Escherichia coli EHEC veaux: réaction inflammatoire (hémorragique)

+ toxine Shiga Stx1 Escherichia coli NTEC1 (tous) et NTEC2 (ruminants): réaction

inflammatoire + toxines CNF1 ou CNF2 + hémolysine

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Salmonella enterica: réaction inflammatoire avec atteinte des vaisseaux sanguins

Clostridium perfringens type B & C agneaux, veaux, porcelets: toxine avec atteinte des vaisseaux et hémorragies, mais détruite par la trypsine

Clostridium perfringens type A: toxine (hémolysine, lécithinase) Clostridium difficile: toxines HT et LT autres espèces bactériennes: ?

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Les entérites

Aspects cliniques

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Signes cliniques• Généraux– Apathie progressive, faiblesse, immobilité, décubitus, coma– Fièvre (salmonelle), puis hypothermie (déshydratation)– Mort subite (Cl. perfringens types B&C)– Mort très rapide (<24 heures: salmonelle)– Mort en 2-3 jours (coliacilles ETEC)– Survie (colibacilles EPEC, EHEC; campylobactères, autres)– Déshydratation (énophtalmie, froideur des extrémités, pli de peau)

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Signes cliniques• Locaux

– Diarrhée aqueuse profuse (colibacilles ETEC)– Diarrhée hémorragique +/- profuse (= dysenterie)

(salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C)– Diarrhée mucoïde (campylobactères)– Diarrhée indifférenciée (toutes les autres)– Débris nécrosés (salmonelles)

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Lésions• Générales

– Inexistantes – Déshydratation– Anus souillé– Cadavre déshydraté

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Lésions

• Locales– Paroi de l’intestin grêle congestionnée (colibacilles ETEC, EPEC),

hémorragique (salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C)

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Lésions• Locales– Paroi de l’intestin grêle congestionnée (colibacilles ETEC, EPEC),

hémorragique (salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C)

– Absence de contenu (colibacilles ETEC, EPEC)– Contenu hémorragique & débris nécrosés (salmonelles;

colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C)– Contenu mucoïde (campylobacytères)

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Lésions• Locales– Dysbactériose = dérive de la flore bactérienne (clostridies,

campylobactères)– Ulcères de la muqueuse (salmonelles)– Hémorragies sur le péritoine, foie de Leschbor (salmonelles)– Tuméfaction des ganglions mésentériques, parfois hémorragies

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Lésions• Microscopiques

– Bactéries adhérentes aux entérocytes (tous)– Bactéries dans les entérocytes (salmonelles)– Lésions des entérocytes: attachement/effacement (EPEC, EHEC)– Lésions inflammatoires (EPEC, EHEC, NTEC, salmonelles,

campylobactères, anaérobies)– Nécrose des villosités (salmonelles, clostridies)

• Autres – Acidose– Hématocrite élevé

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Les entérites


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• Clinique– Âge– Type de diarrhée (= indication)– Rapidité d’évolution– Expérience (du praticien)– Antécédents dans l’exploitation

• Lésionnel– Aspects de la muqueuse intestinale et du contenu– Présence d’ulcères (salmonelles)

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• Bactériologique: frottis ou culture à partir de:– Matières fécales– Contenu intestinal

• Typage:– Biotypage: non– Sérotypage: toujours Salmonella (Typhimurium), parfois E. coli– Lysotypage: non– Pathotypage: par tests PCR en routine pour Cl. perfringens, Cl.

difficile et E. coli• Autres:

– tests ELISA pour toxines (Cl. perfringens, Cl. difficile) ou adhésines (E. coli ETEC) sur matières fécales ou contenu intestinal

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Traitement (voir bactéries)• Principes de base

– Souvent évolution trop rapide (Cl. perfringens)– Par voie orale ou parentérale– Beaucoup de résistances (surtout entérobactéries)– Antibiogramme indispensable (mais tardif = choix empirique !)

• 1er choix: association ou large spectre ou anti-E coli– Ampicilline/Colistine (oral): #1 pour E. coli– Pénicilline (Ampicilline)/Streptomycine (Néomycine, Gentamicine)– Amoxicilline/Acide clavulanique (cher !)– Gentamicine, apramycine– Fluméquine– Triméthoprime/Sulfamidés

• 2ème choix d’antibiotiques– Ceftiofur– Tétracyclines, Florfénicol– Fluoroquinolones

• Autres traitements– Nutriments– Réhydratants

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• Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection– Hygiène du part et de la césarienne– Matières fécales: propreté des sols, des mains, du matériel

• Vaccinale

• Sérothérapie

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• Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection• Vaccinale (de la mère seulement)

– Vaccins spécifiques contre les ETEC chez les ruminants inactivés: bactérines ou extraits semi-purifiés valences: adhésines F5, F41, F17 et/ou CS31A + rota, corona adjuvant: hydroxyde d’alumine & saponine injection IM ou IV primovaccination: 6-8 semaines & 2-4 semaines avant le part rappel: à chaque gestation 3-4 semaines avant le part

– Vaccins spécifiques contre les ETEC chez le porc inactivés: bactérines ou extraits semi-purifiés valences: adhésines F4, F5, F6, F41 et/ou toxine LT adjuvants: hydroxyde d’alumine + thiomersal, paraffine injection IM primovaccination: 5-7 semaines & 2 semaines avant le part rappel: 2-3 semaines avant le part

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• Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection• Vaccinale (de la mère seulement)

– Vaccins spécifiques contre les ETEC chez les ruminants– Vaccins spécifiques contre les ETEC chez le porc– Vaccins spécifiques contre Cl. perfringens chez les ruminants

inactivés: extraits semi-purifiés valences: anatoxines et (avec d’autres toxines clostridiennes) adjuvant: hydroxyde d’alumine injection SC brebis (vache, chèvre): 6-8 semaines + 1-2 semaines avant le part rappel à chaque gestation 2-3 semaines avant le part pas enregistré chez le porcelet voir aussi maladie du rein pulpeux, braxy, hépatites nécrosantes,

charbon bactérien, gangrène gazeuse, tétanos – Autovaccins possibles (salmonelles): attention avortement !

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• Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection

• Vaccinale (de la mère seulement)

• Sérothérapie– Administration de sérums spécifiques commerciaux– Distribution adéquate de colostrum, surtout après césarienne– Chez certaines races bovines: distribution par l’homme

0,5 litre immédiatement 2 litres dans les deux heures 2 litres en plus dans les douze heures continuer à donner puisque les anticorps doivent être présents dans

l’intestin

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Zoonoses ?

• Aucun problème de manière générale

• Aucun problème via les denrées alimentaires (car animaux trop jeunes)

• SAUF: les salmonelles qui peuvent infecter plusieurs espèces, dont l’homme

(surtout le sérotype Typhimurium)

Septicémies et entérites du nouveau-né

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Références• Henroteaux M. (Chats): Annales de Médecine vétérinaire

– 1995, 139, 297-308; 1996, 140, 25-232.• Mainil J. (Escherichia coli): Annales de Médecine vétérinaire

– Veaux: 1993, 137, 343-350; 2000, 144, 121-136.– Chiens/chats: 1998, 142, 39-46; 2000, 144, 335-343; 2001, 145, 343-354;

2002, 146, 219-224.– Souches invasives: 2003, 147, 105-126; 2003, 147, 159-171; 2003, 147,

327-342; 2004, 148, 121-132. – Volaille (Stordeur P, Mainil J): 2002, 146, 11-18.– Porcelet: 1995, 139, 5-13.

• Mainil J., Daube G. (EHEC ruminants, homme)– Journal of Applied Microbiology, 2005, 98, 1332-1344.

• Mainil J. (toutes)– Vlaams Diergeneeskunde Tijdschrift, 2000, 69, 64-67.

• Mainil J. (EHEC)– Veterinary Research, 1999, 30, 235-257.

• Pohl P., (…), Mainil J. (lapin)– Infection and Immunity, 1993, 61, 2203-2206.

Documents

1 Pathologie des maladies bactériennes Notes écrites: 4 chapitres, 6 (+3) espèces, 10 systèmes Présentées par période dâge (surtout pour animaux de rente)