Etiologies

Accident Ischémique Cérébral

3ème congrès national6 mars 2010- Alger

R. Guermaz*, D. Lounis**

*Service de médecine interne – Clinique A Kehal , Birtraria – Alger** Service de médecine interne - HCA

2 entités physiopathologiques

en rapport avec la formation d’un hématome et effet de masse sur les structures avoisinantes �irritation mécanique/trouble de la perfusion

AHC

AIC

Rupture de paroi vasculaire de mécanisme variable, plus souvent sur une paroi fragilisée

en rapport avec l’occlusion de la lumière d’un vaisseau� ischémie et infarctus du territoire en aval

Plus souvent complication d’une plaque d’athérosclérose au niveau d’un vaisseau à destinée cérébrale

15%

85%

Hankey et al Lancet 1999, 354:1457

AVC

Noyaux de la base (putamen, thalamus); substance blanche adjacente; protubérance; tissu cérébelleux profond

- Angiopathie amyloïde: Sujet âgé, ayant parfois une maladie d’Alzheimer.- Traumatisme- Transformation hémorragique d’AIC - Causes iatrogéniques (AVK, anti-agrégants, fibrinolytiques,�mimétiques),....- Désordres hématologiques: Leucémie, anémie arég.,purpura thrombopénique,…- Tumeurs cérébrales- Causes primitives: LED, PAN,...

AHC de localisation lobaire:

HTA = cause principale

AHC de localisation élective :

AHC 2 entités étiologiques

2 entités étiologiques

Pathologie athéroscléreuse +++

Pathologie non athéroscléreuse

Sujet âgé +++

Sujet jeune +++

AIC

Antécédents : Athérome, FR d’AVC (HTA,Cardiopathie,…) Episodes neurologiques antérieurs,…

Clinique : Arythmie cardiaque, dysfonction myocardique, valvulopathie, asymétrie de pouls ou souffle vasculaire,atteinte des nerfs crâniens (SCBH…)

Evolution : Mode d’installation (paliers, brutal)Tendance évolutive (régression, aggrav. progressive ou rapide)

S.associés : Céphalées, douleur cervicale, raideur méningée

1ère étape du diagnostic étiologique des AIC

Imagerie du parenchyme cérébral

Imagerie artérielle (TSA)

IRM: examen de référence – TDM (sans injection) : proposé par défaut

Angio-IRM - angioScan: proposé par défaut / Echodoppler

Pose le diagnostic + , Discrimine entre AHC et ACI Recherche l’étiologie

Recherche l’étiologie - Evalue le terrain

Bilan initial à réaliser dans tous les cas

2ème étape du diagnostic étiologique des AIC

Bilan initial à réaliser dans tous les cas

Explorations cardiologiques :ECG, monitoring (Hosp)ETTETO à discuter

Recherche l’étiologie - Evalue le terrain

Biologie :• Etiologie : NFS,, CRP, Fibrinogène, Coagulation,

Recherche de toxiques: à discuter• Terrain : GAJ, Ionogramme,B.lipidique, Fonction rénale

2ème étape du diagnostic étiologique des AIC

Objectifs des explorations de neuro-imagerie

1- Etudier le parenchyme cérébralIdentifier la localisation, l’étendue et le nombre des lésions ischémiques

IC xiples, volumineux, avec transformation hgique, siège cortical et s/s cortical, dans des territoires artériels différents (cérébraux antérieurs et postérieurs) :Évoquent une origine cardio-embolique

IC xiples, dans un même territoire artériel ou dans un territoire artériel jonctionnel : Suggèrent une lésion d’une artère cervicale

IC xiples, de petite taille, d’âges différents et associés à des micro-saignements :Sont en faveur d’une maladie des petites artères (génétique, hypertensive)

2- Etudier les artères cervicales et intra-craniennesAspects évocateurs d’ATS, de dissection,…

Pathologie athéromateuse

Sténose athéroscléreuse des carotides:

Remaniement pariétal rétrécissant la lumière vasculaire

Vasospasme: Dysfonction endothéliale

Thrombo-embolie: Ulcération de plaque d’athérome avec interaction plaquettes/facteurs de la coagulation

50%prédomine

AngioIRM sténose CD

Pathologie athéromateuse

�L’AVC peut survenir précocément dans certaines situations spécifiques à risque: IRC, maladies inflammatoires chroniques ( sujet jeune)

L’AVC survient en général au-delà de 55 ansPour chaque tranche d’âge de 10ans après 55 ans:

Taux d’AVC X2 (H=F)

Age = facteur de risque le plus important

Recherche des FRV classiques

Facteurs de risque vasculaire

* Plus de 50% des patients sont hypertendus

* Risque relatif : 4 - 4.4 (étude Framingham)

HTA a pour 1ère cible le cerveau

• Athérome des gros vaisseaux risque d’AIC territorial • Athérome des artérioles perforantes lacunes• Ischémie de la substance blanche: leucoaraïose• Hgies cérébrales spontanées dans les noyaux gris centraux

Facteurs de risque vasculaire

Tabagisme * Risque relatif modéré par rapport à l’HTA =1.5

2.9 / HM, 1.9 /AIC, 0.7/HP

�cholestérolémie * Socle anat.pathol de la plupart des AVC

* Risque relatif : 1.3

Diabète * Risque relatif : 1.8 - 3

Obésité/sédentarité – Sd de l’apnée du sommeil

Causes très diverses:

• AIC cardio-embolique = 20%

• AIC d’autres origines (dissection, polyglobulie, …) = 5%

• AIC d’origine indéterminée (malgré des bilans étiologiques

exhaustifs) = 25%

Pathologie non athéromateuse 50%

Sujet jeune le plus souvent

Hankey et al Lancet 1999, 354:1457

Cardiopathies emboligènes

Pathologie non athéromateuse

Risque majeur• ACFA• Prothèse valvulaire• RM• IDM récent• Thrombose du VG• Myxome OG• Endocardite• CM dilatée non ischémique

Risque modéré• Prolapsus mitral• Calcificat. Valv.• RAo calcifié• Anévrysme SIA• Foramen ovale perméable.

ACFA = 1ère cause cardiaque contrôlable d’AVC50% des AVC d’origine cardio-emboliqueRisque d’AVC x 5 (Framingham)

20%

• Désordres hématologiques : états d’hypercoagulabilité

Drépanocytose; polycythémie; purpura thrombopénique; thrombocytose idiop., leucémies,syndrome d’hyperéosinophilie, coagulopathie congénitale, dysglobulinémies monoclonales; syndrome des Ac antiphospholipides.

• Thromboses des veines cérébrales :Risque � au cours des : Grossesse, post-partum, sepsis, infection intra-

crânienne, états d’hypercoagulabilité

• Etats de vasoconstriction :Migraine; trauma crânien; intox par �mimétique; éclampsie; période du post-partum.

Pathologie non athéromateuse

Pathologie non athéromateuse

• Dissection des artères cervico-cérébrales

• Vascularites :

• Divers:contraception oestroprogestativeCocaïne, amphétamines Moya moya, dysplasie fibro-musculaire,

- Artérite de Horton, maladie de Takayasu, poly-angéite,…- Infections: Bactéries, syphilis, virales,…- Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leuco-encephalopathy (CADASIL): Adulte sans FRCV, histoire familiale

Dissection des artères cervicales

Séquence clinique très évocatrice:• Signes locaux :

Céphalées, douleur du cou/raideur du cou, CBH

• Signes ischémiques : souffle vasculaire, IC transitoire ou constitué

Irruption de sang dans la paroi artérielle de l’un des axes vasculairescérébraux, à l’origine d’un hématome clivant les feuillets pariétaux

Touche les enfants/adultes jeunes(indemnes de FRV)

Carotide interne dans sa portion cervicale+++

2% des AVCI tous âges confondus20% des AVCI avant 45ans

Syndrome de la crosse aortique

Oblitération des grosses branches de l’aorte: carotides - ASC

Tableau clinique très évocateur:• Signes ischémiques des MS • Signes ischémiques du cerveau:

Céphalées, vertiges, diplopie, hémianopsie, aphasie, monoparésie, hémiparésie IC

transitoires durables

Maladies inflammatoires• Takayasu: femme jeune • Horton: sujet âgé • panaortite idiopathique

syndrome inflammatoire+ -Maladies non inflammatoires • Elastorrhexie systématisée (congénitale)

Dysplasie fibromusculaire

Artères les plus souvent atteintes: • A. rénales • A. à destinée encéphalique:

Carotide interne dans son segment médio-cervical� A.intracraniennesDésorganisation des parois expose au risque de dissection et de dilatation anévrysmale

Succession de sténoses et de dilatations de l’artère malade

Touche essentiellement la femme jeune : 30-40ans

FR aggravants = tabagisme, oestrogènes

• Signes peu spécifiques: Transitoires+céphalées, vertiges, douleur du cou

• Evolution vers l’IC

Anévrysmes carotidiensDilatation circonscrite de la paroi d’une artère

Carotide extra-crânienneRaresSurviennent lors - d’un traumatisme (iatrogène ou non), - d’une dissection spontanée, - d’une infection

• Asymptomatiques

• Signes locaux: compression,masse pulsatile

• signes ischémiques: souffle vasculaire, IC

Carotide intra-crânienne + ses branches terminales3 localisations fréquentes :- A communicante antérieure- A cérébrale moyenne- Terminaison carotidienne

AVCH +++Parfois AVCI

Prévoir le risque de récidive

Rechercher une cause à l’IC ou à l’AIT aide à :

Ce risque dépend aussi de l’existence de FRV

- Sujet jeune : identifier des FRV spécifiques: contraception OP, HTA secondaire, hypercholestérolémie familiale

- Sujet âgé : identifier les FRV classiques

Adapter un traitement préventif

Syndrome de Moya MoyaSténose progressive et bilatérale de la terminaison carotidienne s’étendant vers les artères cérébrales moyennes et antérieures

Circulation de suppléance à partir des A perforantes et choroïdiennes Anastomoses cortico-pie-mériennes et transdurales

Touche les enfants / femmes jeunes

Cause inconnue