Acidocétose diabétiqueNC

Comme le reconnaître et prise en charge à l’urgence

Nancy Castillo Elinan

R2 Méd. de famille UMF Haute-Ville

Acidocétose diabétique,syndrome hyperglycémique et hyperosmolaire chez l’enfant:

Acidocétose diabétique, syndrome hyperglycémique et hyperosmolaire chez l’enfant

La acidocétose demeure le mode de présentation initial de la diabète.

Chez le pts déjà connus, elle es plus souvent pour cause un arrêt de l’insulinothérapie.

Plus rare pour une infection ou stress important.


La incidence du diabète type 1 est d’environ 9/100 000 dans la région de Montréal.

Peut apparaître n’importe quant entre les premiers mois de vie et l’âge adulte.

Les enfants de moins de cinq ans constituent 20% des nouveaux cas.


Même si la taux de mortalité précoce soit très faible chez les enfants et les adolescents atteints de diabète de type 1, l’acidocétose diabétique (AD) représente jusqu’à 80 % de tous ces décès1,2.

Les évaluations de la fatalité des cas d’OC oscillent entre 25 % et 67 %3-4.



Plusieurs rapports de cas laissent supposer que l’OC subclinique serait fréquent à la fois avant et pendant le traitement de l’AD5-7.

Un OC significatif du point de vue clinique s’observe parfois chez l’enfant atteint d’AD à son arrivée à l’hôpital, mais l’œdème se manifeste généralement de deux à 24 heures après le début du traitement contre l’AD3.


Les facteurs de risque d’œdème cérébral pendant une acidocétose diabétique

La représentation de jeunes enfants (de moins de cinq ans)3,8 et d’enfants avec un diabète de novo1,3,9 est accrue dans les rapports d’OC pendant une AD.

Aucune observation convaincante n’indique que l’état acidobasique initial, le glucose, les électrolytes ou l’osmolarité réelle constituent des prédicteurs utiles d’OC3,9-11.

Ainsi, tous les patients pédiatriques atteints d’AD devraient être considérés comme à risque, quels que soient les paramètres biochimiques initiaux.


Les signes et symptômes d’acidocétose diabétiqueDéshydratation, généralement elle est de l’ordre de

10%(intracellulaire), les signes cliniques habituels apparaissent tardivement.

Insuffisance pré rénale avec élévation de l’urée sanguine et de la créatinine

Hyperglycémie supérieure à 14 mmol/LAcidose métabolique, corps cétoniques acides, qui

augmentent le trou anionique (supérieur à 16 mmol/L)


Les signes et symptômes d’acidocétose diabétique

Hyperosmolarité plasmatique supérieur à 280 mmol/LOsmolarité=2X(natrémie +kalemie) +glycémie

Troubles électrolytiques, déficid de Na, K, Mg, P (intracellulaires).

L’acidémie provoque une translocation du K intra→extracellulaire (K normal ou↑ masque un déficit K total).



Deshydratation intrac causée par l’hyperglycémie→dilution du LEC par du LIC pauvre en Na

La Natremie ↓1,6 mmol/L pour chaque tranche de 5,5 mmol/L de glucose en excès par rapport à la glycemie N

Na corrige= Na mesure+{(glycémie en mmol/L-5)/3}



Troubles électrolytiques

Le syndrome hyperglycémique et hyperosmolaire : rare

Hyperglycemie sup à 33 mmol/L Hypernatremie et hyperosmolarité sup à 350 mmol/L Peu ou pas de cétose Mortalité élevée


Les signes et symptômes d’œdème cérébral

Les signes d’avertissement précoces d’œdème cérébral incluent les maux de tête (surtout s’ils se manifestent pour la première fois pendant le traitement), l’irritabilité ou une modification du comportement.

De la somnolence et une diminution du niveau de conscience s’observent également.

Des anomalies des signes vitaux (bradycardie, hypertension) et des marges discales floues représentent des signes tardifs.


Prise en charge à l’urgence


Traitement de l’acidocétose1. Évaluation initial2. Réhydratation et correction des troubles acidobasiques et électrolytiquesQuantité de liquidesComposition de la solution de perfusion

Na Glucose Potassium Bicarbonate de sodium

3. Insulinothérapie4.Hydratation orale et alimentation5. Antibiothérapie6. Surveillance des complications7.Poursuite de l’insulinothérapie après un épisode d’acidocétose


Traitement de l’acidocétose1. Évaluation initial

État hémodynamiqueAdministrer de l’oxygèneTraiter le choc ou pré choc /comaSurveiller les signes vitaux neuro aux 30 min x3 fois, aux

heures jusqu’au resol. acidoseMesurer la glycémie au moyen d’un lecteur de glyc. Na, K

toutes les heures x 2 fois, puis aux deux heures.Surveiller l’équilibre acidobasique et l’urée sang. aux deux

heures 4 fois, puis toutes 4 heuresCalculer l’osmolarité plasmatique toutes les deux heuresMesurer la diurèse


2. Réhydratation et correction des troubles acidobasiques et électrolytiques

Quantité de liquide à perfuserCorriger le déficit hydrique en 48 h.

Si hémody. instable: donner un bolus de 20 ml/kg en 20 - 30 min puis prescrire le soluté à 5 ml/kg/h (max: 350 ml/h)

Si DHT importante: bolus de 10ml/kg en 60 min (max: 500 ml), puis prescrire le soluté à 5 ml/kg/ h (max: 350ml/h)

Si DHT moins 10%: soluté à 5 ml/kg/h (max: 350ml/h) Si le patient boit, calculer les ingesta et corriger la vitesse du soluté


Composition de la solution de perfusionNa

Perfuser du NaCl 0,9% pendant 4-6 premières heures, puis du NaCl 0,45% au cours des heures suivantes

GlucoseGlycemie sup 16 mmol/L →perfuser un solution sans glucose. Glycemie entre 11-16 mmol/L → 5% de glucose. Glycemie ˃ 11 mmol/L → soluté 10% glucose

KAjouter 40 mmol/L de K au soluté. Max 0,5 mmol/kg/hSi Kalemie initiale sup à 5,5 mmol/L s’asurer d’une diurèse avant de

perfuser (monitorage cardiaque→Onda T) Si hypoK persiste→ vérifier Mg

Bicarbonate de sodiumDéconseillée. Si pH inférieur à 7,0 donner à 1mmol/kg/dose lentement en

une h


3. Insulinothérapie

1 h après de réhydratation en perfusion continue (solution de réhydratation au moyen d’un pompe)

Ajouter 10U d’insuline humaine à action rapide ou ultrarapide (régulière ou Toronto et Humalog® ou Novorapid®) à 100 ml de NaCl 0,9% (concent. 0,1U/kg/h). Maintenir jusqu’au ce que l’acidémie soit corrigée.

↑par palier de 20% si pH ne s’ameliore pas après de 3-4 heures et vérifier l’absence de problème technique

Lorsque le pH est normalisé, réduire la vitesse de perfusion à 0,075 U/kg/h Si le pt ne s’aliment pas encore administrer simultanément un soluté

contenant 10% de glucose, à la vitesse correspondant aux besoin d’entretien en eau.

Lorsqu’on commence l’administration d’insuline par voie SC, cesser la perfusion d’insuline 30 min après la première injection d’insuline à action rapide ou 5 min après de l’ultrarapide.


4. Hydratation orale et alimentation Si: altération EC, V°, iléus paralytique: NPO et drainer l’estomac. Lorsque l’acidémie est en voie de disparition et amélioration EG→alimentation

orale et ajuster la concentration de glucose ou insuline afin de maintenir la glycémie stable

5. Antibiothérapie6. Surveillance de complications

Oèdeme cérébral Une tomodensitométrie ou une imagerie par résonance magnétique (IRM) de

la tête se révèle très utile pour confirmer la présomption clinique d’œdème cérébral.

Il peut être difficile de distinguer si la diminution du niveau de conscience provient de l’acidose ou de l’œdème cérébral. C’est particulièrement vrai chez les patients qui ne présentent pas de détérioration claire de leur niveau de conscience ou qui demeurent affaissés malgré une amélioration biochimique. Dans ces cas-là, la tomodensitométrie ou l’IRM peut se révéler particulièrement utile.


6. Surveillance de complications

Erreurs iatrogènes de calculHypoKHypoglycémieInhalation de liquides gastriques


7. Poursuite de l’insulinothérapie après un épisode d’acidocétose

Chez le db déjà connu reprendre les doses d’insulineChez le nouveau: insuline SC 0,8 à 1U/kg/24h

Avant le repas du matin: ⅔ doses T(⅓ action R ou UR, ⅔ intermédiaire)

Soir: ⅓ doses T(1/2 avant le repas du soir Ins. action R ou UR, ½ intermédiaire, soit en combinaison avec l’ins. action R avant le repas du soir pour deux injections quotidiennes, soit en injection additionnelle avant le coucher pour trois inj. quotidiennes.

Chez le pt hospitalisé: ins. à action rapide SC. 0,15-0,2 U/kg/dose toutes les 4-6H pendant le jour; cette dose est

réduite pendant la soirée et la nuit


La prise en charge de l’œdème cérébral11

L’OC est potentiellement réversible, mais la fenêtre de temps pendant laquelle le traitement au mannitol et à l’hyperventilation est efficace est très courte3,9,12. Si vous pensez qu’un œdème cérébral est en cours de formation, un traitement immédiat s’impose sans attendre les résultats des études diagnostiques.

En cas de mal de tête seulement : Élever la tête du lit à 30 degrés, maintenir la tête en position médiane. Diminuer le débit liquidien à une dose d’entretien. Surveiller de près l’échelle de coma de Glasgow et la natrémie.


La prise en charge de l’œdème cérébral11

Diminution du niveau de conscience : Prendre les mesures précédentes, et ajouter : un apport d’oxygène par masque, de 0,2 à 0,5 g/kg de mannitol par voie intraveineuse (1 mL/kg/dose à 2,5

mL/kg/dose) d’une solution à 20 % pendant 10 à 30 minutes, aux deux heures, au besoin.

Si l’échelle de coma de Glasgow est inférieure à 10 : Prendre toutes les mesures précédentes et : Réduire le débit de la perfusion à la moitié de la dose d’entretien. Hyperventiler au moyen d’un masque insufflateur et amorcer l’induction d’une

anesthésie à séquence rapide pour intubation en prenant des précautions quant à la pression intracrânienne.†

Corriger l’hyperosmolalité pendant au moins 48 heures.

† La lidocaïne peut prévenir une augmentation de la pression intracrânienne associée à l’intubation. Une intubation non urgente devrait être exécutée par

du personnel chevronné dans l’utilisation d’anesthésiques.


Références

1. Scibilia J, Finegold D, Dorman J, Becker D, Drash A. Why do children with diabetes die? Acta Endocrinologica Supplementum. 1986;279:326-33.

2. Edge JA, Ford-Adams ME, Dunger DB. Causes of death in children with insulin dependent diabetes 1990-1996. Arch Dis Child 1999;81:318-23.

3. Rosenbloom AL. Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis . Diabetes Care 1990;13:22-33. 4. Mel JM, Werther GA. Incidence and outcome of diabetic cerebral oedema in childhood: are there predictors ?

Paediatr Child Health 1995;31:17-20. 5. Durr JA, Hoffman WH, Sklar AH, el Gammal T, Steinhart CM. Correlates of brain edema in uncontrolled IDDM.

Diabetes 1992;41:627-32. 6. Hoffman WH, Steinhart CM, el Gammal T, Steele S, Cuadrado AR, Morse PK. Cranial CT in children and adolescents

with diabetic ketoacidosis. American Journal of Neuroradiology 1988;9:733-9. 7. Krane EJ, Rockoff MA, Wallman JK, Wolfsdorf JI. Subclinical brain swelling in children during treatment of diabetic

ketoacidosis. New Engl J Med 1985;312:1147-51. 8. Anonymous. Coma at the onset of young insulin-dependent diabetes in Japan. The results of a nationwide survey.

Japan and Pittsburgh Childhood Diabetes Research Groups. Diabetes 1985;34:1241-6. 9. Bello FA. Cerebral oedema in diabetic ketoacidosis in children. Lancet 1990;336:64. 10. Dictionnaire de thérapeutique pédiatrique Weber, 2e édition 2008 pag 408-41311. Programme canadien de surveillance pédiatrique

Le dépistage et le traitement de l’œdème cérébral compliquant une acidocétose diabétique . Article de ressource PCSP publié en septembre 2000 , mise au jour 2006

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