ADV PATHOLOGIESPATHOLOGIES INFECTIEUSES IIIIIIII€¦ · Ministère de l'Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique Université Colonel El Hadj Lakhdar Batna Faculté

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Ministère de l'Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

Université Colonel El Hadj Lakhdar

Batna

Faculté des sciences

Département vétérinaire

5ème ADV

PATHOLOGIESPATHOLOGIESPATHOLOGIESPATHOLOGIES INFECTIEUSESINFECTIEUSESINFECTIEUSESINFECTIEUSES

IIIIIIII

Prof : maâmeche. B

******** Année uAnnée uAnnée uAnnée universitaire 2008/2009niversitaire 2008/2009niversitaire 2008/2009niversitaire 2008/2009 ********

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Programme de PATHOLOGIES INFECTIEUSES II

5ème ADV 1. La fièvre aphteuse……………………………………………………………………03

2. La rage……………………………………………………………………………...06

3. L'encéphalopathie spongiforme bovine…………………………………………………11

4. La leucose bovine enzootique………………………………………………………….16

5. La peste bovine………………………………………………………………………19

6. La Rhino trachéite infectieuse bovine…………………………………………………..32

7. La diarrhée du veau a la mamelle……………………………………………………...36

8. La fièvre catarrhale du mouton………………………………………………………..41

9. Visna et maedi du mouton…………………………………………………………….45

10. La clavelée…………………………………………………………………………..47

11. L'ecthyma contagieux………………………………………………………………...51

12. La maladie d'Aujeszky………………………………………………………………..54

13. La tremblante………………………………………………………………………..59

14. La peste des petits ruminants………………………………………………………….63

15. La stomatite papuleuse du bœuf……………………………………………………….68

16. Le virus respiratoire syncytial bovin…………………………………………………....70

17. Le louping – ill………………………………………………………………………73

18. Maladie des muqueuses……………………………………………………………….75

19. L'anémie infectieuse des équidés……………………………………………………….77

20. Les meningo- encéphalomyélites virales des équidés……………………………………...83

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA FIEVRE APHTEUSE

LA FIEVRE APHTEUSE

A/- Définition :

La fièvre aphteuse est une maladie infectieuse, virulente, inoculable, épizootique, d'une contagiosité à la fois très rapide et très subtile. Elle affecte toutes les espèces animales à onglons artiodactyles, domestiques et sauvages, en particulier les bovins, les ovins, les caprins et les porcins.

Zoonose mineure, rare et bénigne, elle est exceptionnellement transmissible l'homme. Elle est due à un virus de la famille de Picornaviridae, le virus aphteux, dont on dénombre 07 types immunologiques différents.

Elle se caractérise : � Cliniquement : après un état fébrile initial, par des éruptions vésiculeuses, les aphtes, siégeant surtout dans la bouche, sur la mamelle et dans les espaces inter digités. � Histologiquement : par des lésions exsudatives de l'épiderme et dégénératives du myocarde.

La F.A. est une M.L.R.C dans les espèces bovines, ovines et caprines.

B/- Répartition géographique :

La FA est présente ou menaçante dans le monde entier. Seuls sont aujourd'hui indemnes l'Amérique du nord, l'Australie, la Nouvelle Zélande, le Japon et Madagascar. En Europe : la Grande Bretagne, l'Irlande et la Scandinavie.

C/- Etiologie :

Le virus de la F.A appartient à la famille des Picornaviridae, genre Aphtovirus.

D/- Symptômes :

En général, la FA quelque soit le type viral en cause présente 03 caractères cliniques :

� Maladie éruptive; elle se développe, après l'incubation, en 3 phases : Fébrile initiale, éruptive secondaire, de complications septiques des lésions. � Dues à un virus dermatrope; ses manifestations sont essentiellement cutanéo-muqueuses, sous forme d'aphtes superficiels. � La composante rnyotrope du virus entraîne des séquelles cardiaques.

E/- Incubation :

Elle dure de 02 à 07 jours en moyenne avec des extrêmes de 36 heures à 20 jours.

1- Formes régulières :

Les formes classiques des adultes évoluent en 03 phases :

a/- Chez les bovins :

Phase d'invasion : (02 à 03 jours) période virémique et fébrile initiale (tristesse, inappétence, irrégularité de la rumination, température de 40°C et davantage).

Phase d'état : éruption, contemporaire d'une sédation relative des symptômes généraux, correspond à la sortie des aphtes selon 03 localisations principales : Bouche, Onglons, Mamelle.

Phase terminale : guérison locale par épidermisation des aphtes et générale avec rétablissement des fonctions digestives et retour à la température normale, s'accomplit dans la règle en 08 à 15 jours environ sauf complications et séquelles très fréquentes.

Localisation erratiques : localisations digestives, avortement, localisations nerveuses conjonctif.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA FIEVRE APHTEUSE b/- chez les ovins et les caprins :

La FA évolue d'une manière très voisine, mais les localisations buccales sont toujours discrètes tandis que l'atteinte podale est majeure avec boiterie sévère d'un seul membre le plus souvent, encore aggravée par les longs déplacements.

A ce tableau sont associés, des avortements, une mortalité élevée des agneaux et des chevreaux. La FA des petits ruminants oriente parfois le diagnostic de la maladie des bovins de l'exploitation.

F/- Lésions :

Deux sortes de lésions peuvent être constatées : � Des lésions éruptives : dont la lésion fondamentale éruptive, l'aphte, est une vésicule

superficielle n'entraînant aucune atteinte de la couche germinative et guérissant rapidement sans cicatrice indélébile, sauf complication septique. � Des lésions non éruptives : principalement une myocardite aigue (cœur mou, pale, friable,

marbre de taches gris rouge ou jaunes) avec dégénérescence cireuse (cœur tigré de KITT). � Des lésion accessoire septiques : rate de teinte sombre. � Des lésions respiratoires (bronchite, pleurésie, pneumonie et plus souvent péricardite séro-

fibrineux) et des lésions digestives (gastro-entérite aigue catarrhale, muco-membraneuse, voire hémorragique).

G/- Diagnostic :

1 - Diagnostic sur le terrain :

Il sera orienté à l'aide d'éléments cliniques, épidémiologiques et complété par un diagnostic différentiel.

a/- Eléments cliniques :

Suspicion qui se portera systématiquement sur : � Toute salivation avec bruit de succion et présence de vésicules buccales (pointe de la langue, gencives, bourrelet, naseaux, palais). � Tout piétinement ou boiterie avec présence de poils agglutinés à la couronne plantaire et vésicules inter digitées, sur toute douleur mammaire à la mulsion et présence de thelite vésiculaire.

Elle deviendra une quasi certitude devant :

� La coexistence des 03 lésions chez le même animal. � La simultanéité d'une ou plusieurs lésions chez des sujets de même espèce voisine des animaux malades, les atteintes podales (petits ruminants), l'élévation de la température rectale. � La simultanéité de l'atteinte d'animaux de diverses espèces réceptives de l'exploitation. � La coexistence d'avortements, de mortalité chez les jeunes, de formes diarrhéiques ou respiratoires.

b/- Eléments épidémiologiques : Il s'agit d'une maladie de haute contagiosité avec un taux élevé de morbidité, un faible taux

de mortalité, sauf chez les jeunes et une atteinte simultanée de 04 espèces

2/- Diagnostic différentiel :

Diverses maladies peuvent prêter à confusion chez les espèces réceptives et selon les formes et les localisations de la maladie :

Maladie des muqueuses : n'atteint que les bovins, contagiosité plus lente, absence de vésicules. Coryza gangreneux : sporadique et n'atteint que les bovins, absence de vésicules. Stomatite papuleuse ou Pseudo aphteuse : n'atteint que les bovins, contagiosité plus lente,

absence de vésicules, présence de papules et de lésions papillomateuses. Peste bovine : atteinte importante de l'état général, absence de vésicules, mortalité élevé.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA FIEVRE APHTEUSE

Fièvre catarrhale maligne du mouton : expression clinique exceptionnelle chez les bovins, absence de vésicules.

Ecthyma : n'atteint que les ovins et caprins, contagiosité moins brutale, pustules, absence de vésicules.

Piétin : n'atteint que les ovins, évolution lente, absence d'ulcérations buccales, caractère purulent et nécrotique des lésions podales.

Clavelée : n'atteint que les ovins, papules et pustules sur tout le corps.

3 - Diagnostic de laboratoire :

Il est d'une importance capitale. Il permet :

� La confirmation précise et rapide d'une suspicion clinique. � L'identification précoce du type viral

Isolement du virus. Séro - immunologie de précision.

H/- Prophylaxie :

1 - Prophylaxie sanitaire :

Les bases de la méthode sont : � La tenue à jour d'une carte épidémiologique nationale et mondiale fondée sur un dépistage

constant et sur l'identification et des variantes autochtones et exotiques menaçant un pays. � La stricte protection des effectifs indemnes à l'intérieur et surtout aux frontières, favorisée par

l'insularité d'un pays. � l'assainissement des effectifs infectés en visant la limitation des foyers et surtout l'éradication

par abattage.

2 - Prophylaxie médicale :

Vaccin antiaphteuse : un seul type de préparation est mondialement accepté et recommandé : le vaccin antiaphteux chauffé, formolé, adsorbé adjuvé de Vallé, Schmidt, Waldmann. Aujourd'hui considérablement perfectionné dans ses modalités de fabrication et de contrôle, qui pourrait être concurrencé dans les prochaines années, par des super vaccins à adjuvant huileux, au volume encore plus réduit.

Injection par voie sous-cutanée à la dose de : � 05ml pour les bovins. � 02ml pour les ovins et les caprins. � L'immunité apparaît lentement : l'optimum est de 21 jours après primo vaccination et 08 jours après rappel.

Conclusion :

La F.A. est une MLRC MLRC MLRC MLRC et une malmalmalmaladieadieadieadie à déclaration oblà déclaration oblà déclaration oblà déclaration obligatoireigatoireigatoireigatoire.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA RAGE

LA RAGE

A/-Définition :

La rage est une maladie infectieuse, virulente, inoculable en général par une morsure. Cette maladie commune à l'homme et à la plupart des espèces animales à sang chaud est due à un Rhabdovirus : le virus rabique.

� Sur le plan clinique : elle est caractérisée, après une très longue période d'incubation, par une encéphalomyélite mortelle en règle générale, débutant par des signes d'excitation et d'agressivité et se terminant par des paralysies.

� Sur le plan histologique : la signature de l'infection est constituée par la présence d'inclusion cytoplasmiques acidophiles dans certaines cellules nerveuses : Les corps de Negri.

Le terme rage dérive du latin rabere: être fou.

B/- Historique : � Celsé 30 ans après J.C. � Gallier 1879. � Pasteur, Chamberland, Roux et Thuillier 1881. � Babes 1892 (histologie). � Negri 1903 (histologie). � Sellers 1927 (histologie). � Goldwasser et Kissling 1958 (immunofluorescence). � Fermi 1909, Semple 1911 (vaccins phéniqués). � Koprowski et Cox 1945 (adaptation à l'œuf embryonnée). � Fuenzalida 1955 (vaccins inactivés par inoculation intra cérébrale aux animaux nouveaux nées).

� Baltazard et Bahmanyar 1955 (sérum antirabique).

C/- Espèces affectées :

Tous les animaux à sang chaud domestiques ou sauvages et l'homme sont réceptifs au virus rabique et peuvent être infectés dans les conditions naturelles.

D/- Distribution géographique :

La rage sévit de façon enzootique, avec une intensité variée, dans la plupart des pays, en Amérique, en Afrique, en Europe et en Asie. Rares sont les pays indemnes de manière régulière : exemples : Grande Bretagne, Suède, Norvège...

E/- Importance :

L'importance de la rage est avant tout hygiénique, tous les cas de rage humaine sont d'origine animale. La rage lorsqu'elle est cliniquement déclarée chez l'homme est toujours mortelle, après une évolution courte d'un tableau clinique dramatique au cours duquel la conscience est conservée jusqu'à une phase avancée.

Le vétérinaire à un véritable rôle social de protection de la santé publique à jouer, car il a la charge du diagnostic et de la majeur partie de la prophylaxie de cette zoonose majeure.

L'importance de la rage est également économique : dans certains pays les pertes en animaux peuvent être élevé : on estime à environ 500.000 le nombre de bovins qui meurent de rage chaque année en Amérique du Sud.

Par ailleurs, les dépenses engagées pour la lutte contre la rage peuvent être très élevé. Ainsi en France en 1978 on estime à 166 millions de francs le coût de la vaccination antirabique animale.

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Enfin, malgré les vaccins antirabique de plus en plus perfectionnes dont on dispose, la rage est en voie de développement dans de nombreux pays sous forme d'une rage des animaux sauvages contre laquelle il est plus difficile de lutter.

F/- Symptômes :

La symptomatologie de la rage est dominée par les faits suivants :

La longueur et l'incertitude de la durée d'incubation de la maladie : Pour chaque espèce, des chiffres moyens peuvent être donnés, mais on constate des variations considérables notamment vers des durées atteignant parfois des années d'incubation varie en fonction de plusieurs facteurs: l'âge de l'animal, la quantité de virus inocule, la virulence de la souche, l'endroit de l'inoculation : en règle générale, l'incubation est d'autant plus longue que la plaie d'inoculation est plus éloignée de la tête.

Le virus rabique : virus neurotrope, déclenche un ensemble de troubles parmi lesquels dominent des troubles nerveux (psychiques, moteurs et organo-végétatifs).

Il est classique de distinguer une forme "furieuse" et une forme "paralytique". Cette distinction artificielle n'est commode que dans un but didactique. En fait entre ces deux extrêmes qui peuvent se retrouver chez les différentes espèces réceptives, il existe toutes les variantes et les combinaisons possibles.

Enfin pour retenir comme règle fondamentale le caractère inexorablement mortel de la maladie déclarée. Cependant comme toute règle, celle ci comporte des exceptions notamment chez les Chiroptères, chez les oiseaux et beaucoup plus rarement chez les mammifères terrestres.

1- Rage des ruminants :

L'incubation est longue, souvent de 03 mois, parfois d'avantage. La rage se traduit chez le bœuf, le mouton et la chèvre par des signes analogues à ceux qui sont observés chez le chien et le chat et l'on retrouve chez eux les deux formes, furieuse et paralytique.

a)- La rage furieuse :

Le début est marqué par des phénomènes cérébraux; les animaux sont irritables les excitations sonsorielles provoquent des réactions violentes. Certaines régions, les lombes notamment sont hyperesthésies.

La respiration et la circulation sont accélérées; la température s'élève jusqu'à 40°C, la région inoculée est le siège d'un prurit violent. On constate des tremblements généraux et de l'excitation génésique. Le taureau mugit, entre en érection, se dresse sur les membres postérieure. La vache flaire ses voisines et présente les signes habituels des chaleurs. La rumination s'opère par intermittence et perdant quelques instants seulement; les aliments sont à peine acceptés. L'animal parait distrait à chaque instant par une préoccupation dominante.

Ces premiers signes s'accentuent en 12 à 24 heures; il se produit des hallucinations : Les mâles poussent des beuglements rauque et sonores. Ils se précipitent en avant frappant de sa corne un ennemie imaginaire. La déglutition est devenue peu à peu impossible, on remarque des coliques, des manchements des murs. On assiste à des mouvements continuels de la langue et des lèvres avec écoulement d'une bave mousseuse. Des efforts de défécation, accompagnés d'épreints et de ténesme rectal aboutissent du rejet de matière excrémentiel durcières.

La vue d'un chien presque toujours, quelque fois celle de l'homme ou même une impression sensorielle quelconque, provoque un accès de fureur. L'animal se précipite sur l'objet qui l'irrite, cherchant à frapper de la corne et à mordre, il frappe le mur de la tète ou grimpe dans l'auge comme s'il était atteint de vertige. Au pâturage, l'animal s'isole d'abord, puis il se jette sur les compagnons et sur l'homme. Des périodes de rémission succèdent à ces crises. Le malade est somnolent.

En quelques cas la mort survient brusquement pendant l'un des premiers accès. Peu à peu, les sensibilités s'émoussent. Ces accès sont plus rares et moins violents; la paralysie débute soit au

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niveau du point d'inoculation soit à la fois en plusieurs régions soit encore par le train postérieur.

Dans tous les cas, les paralysies progressent très vite, le malade tombe, des accidents convulsifs se produisent de temps autre. On perçoit des grincements des dents. La mort survient après 04 à 06 jours.

2)- La rage paralytique :

La forme paralytique est marqué à son début par de la tristesse, de l'inquiétude, de l'agitation et des coliques légères. La paralysie se montre dés les premiers instants, elle débute souvent par une boiterie, suivie d'une akénésie complète étendue peu après à toute une région. On retrouve les troubles digestifs dans la forme furieuse, la station est impossible. L'animal tombe et succombe à l'extension de la paralysie. La durée moyenne est de 02 à 04 jours.

Chez les petits ruminants :

Les symptômes observés chez les petits ruminants ne diffèrent des précédents que par les attitudes pendant les périodes d'excitation.

Le mouton s'ébroue, grince des dents, flaire et lèche ses compagnons puis il devient agressif, frappe des pieds avec colère et se précipite tête baissée sur les animaux ou les objets qui l'entourent.

Les signes sont les même chez la chèvre; chez le bouc le sens génésique déjà très développé, chez l'animal sain est soumis a une surexcitation extrême.

G/ - Lésions :

Macroscopiques :

Aucune lésion macroscopique n'a de valeur spécifique. On retrouve souvent des corps étrangers divers dans l'estomac.

Microscopiques :

On peut décrire des lésions non spécifiques et des lésions spécifiques du système nerveux :

a)- Lésions non spécifiques :

Lésions d'encéphalomyélite virale et lésions ganglionnaires, lésions vasculaires, péri vasculaires (Manchons histio-lymphocytaires péri vasculaires) et cellulaires (accumulation de cellules de la névroglie en foyer...).

Dans le cerveau, les lésions forment des nodules de Babis et dans les ganglions (ganglion de GASSER, ganglion plexiforme), des nodules de Van GEHUCHTEN et NELIS.

Toutes ces lésions non spécifiques peuvent manquer ou être dues à d'autre virus (virus de la maladie de CARRE, de la maladie d'AUJESZKY, de la maladie de BORNA).

b)- lésions spécifiques :

Inclusions éosinophiles intra cytoplasmiques :

� Siège : les zones d'élection sont les corne d'Ammon (assise interne des cellules pyramidales), les cellules pyramidales de l'écorce cérébrale, le cervelet (cellules de Purkinje). � Forme et nombre : ils ont une forme ovalaire ou arrondie de 0.25 à 30µ, en moyenne 04 à 05 µ. Ils sont situés dans le cytoplasme à raison d'un ou de quelques uns par cellules. � Nature : les corps de Negri correspondent à des lieux de réplication intra cytoplasmique du virus rabique; au microscope électronique on voit qu'ils sont formés d'une masse englobant des agrégats de virus rabiques. � Intérêt : les corps de Negri sont spécifiques de la rage (souches sauvages). Leur présence, leur taille, leur nombre sont en relation directe avec la durée de la maladie clinique. En cas d'abattage prématuré d'un animal enragé, ils peuvent être insuffisamment développés pour être décelés au cours du diagnostic : sacrifier un animal suspect de rage conduit donc à rendre plus difficile voire impossible le diagnostic de la rage.

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� Lésions nucléaires : ce sont des corpuscules hyper chromatiques nucléaires provoqués par les souches fixes de virus rabiques (qui ont perdu leur pouvoir de négrigénèse), que l'on rencontre dans la couche externe des cellules de la corne d'Ammon.

H/- Pathogénie :

Après sa pénétration dans les tissus (le plus souvent à la faveur d'un traumatisme) le virus se multiplie au point d'inoculation, en particulier dans le muscle. Après un temps variable va commencer sa diffusion. Le virus gagne les myocytes de proche en proche et atteint les terminaisons tendineuses richement innervées, il pénètre alors dans le nerf et se trouve transporté passivement et lentement vers les centres nerveux. Ce cheminement par voie nerveuse ou neuroprobasie.

Puis le virus se diffuse de cellule à cellule et se multiplier dans les cellules nerveuses; le liquide cérébro-spinal aurait également un rôle dans la diffusion du virus dans le système nerveux central. Après d'être multiplié dans les centres nerveux, le virus va parcourir les nerfs en sens inverse de façon centrifuge en réalisant une septinévrite. Les tissus les plus proches des centres nerveux sont les premiers atteints : rétine, cornée, glandes salivaires, peau de la tête.

Le virus se multiplie dans les cellules des ganglions nerveux, dans les nerfs et les plexus nerveux. Il se multiplie également en dehors du système nerveux, dans le tissu épithélial des glandes salivaires, la cornée, la graisse inter scapulaire, la peau, le muscle lingual, on aboutit donc, après envahissement centrifuge du système nerveux à une infection de tous les organes et les tissus.

I/- Diagnostic :

Il est d'une importance capitale et entraîne une lourde responsabilité du vétérinaire, car de la conclusion dépend l'indication ou non du traitement des personnes contaminées. Le vétérinaire doit donc non seulement savoir ce qu'il doit faire mais surtout ce qu'il ne doit pas faire. Les éléments cliniques et épidémiologiques du diagnostic sur le terrain peuvent conduire à une suspicion de rage qui doit être vérifiée par le laboratoire, en cas de mort de l'animal.

Diagnostic de terrain :

a) Eléments cliniques :

Le diagnostic de la rage sur le terrain est très difficile, étant donné le polymorphisme clinique de la maladie.

D'une façon générale en région d'enzootie rabique, toute modification du comportement habituel d'un animal (agressivité inhabituelle, abattement excessif), toute gène de la mastication ou de la déglutition, doivent être considérés comme éléments de suspicion. Chez l'animal, il n'existe pratiquement pas d'éléments cliniques critère de rage: " tout est rage et rien n'est rage ". Seule l'évolution rapidement mortelle, avec paralysie progressive, possède une très grande valeur de diagnostic; c'est pourquoi il est important de suivre l'évolution de la maladie en entier et de ne jamais sacrifier un animal suspect de rage (sauf dans une circonstance à savoir lorsque son maintien en vie entraîne des risques incontrôlables de contamination de personnes).

b) Eléments épidémiologiques :

Parmi ces éléments, il faut retenir le caractère sporadique de la maladie et la très grande rareté d'apparition simultanée de cas cliniques de rage (sauf exposition de plusieurs bovins à un même renard enragé, et encore dans ce cas, les symptômes apparaissent le plus souvent, à des dates différentes chez les animaux enragés).

Parmi les informations épidémiologiques à recueillir systématiquement citons : � L'animal vit-il en région d'enzootie rabique ? � L'animal a-t-il séjourné dans une zone d'enzootie rabique au cours des 12 derniers mois ?

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� Les conditions de vie de l'animal lui permettent-elles d'avoir été en contact connu (bataille d'un chien avec un renard ...) ou inconnu (chien de chasse, bovin au pré...) avec un animal enragé ? � L'animal est il vacciné contre la rage, comment, depuis quand et avec quelle preuve (certificat) ?

Les éléments d'ordre épidémiologiques n'ont qu'une valeur relative (dissimulation oublie de la part du propriétaire, échecs de vaccination ...) et doivent être retenus dans leurs aspects positifs de renforcement d'une suspicion clinique de rage.

Diagnostic différentiel :

� Fièvre vitulaire. � Tétanie d'herbage. � Corps étranger dans la gorge. � Listériose. � Intoxication par sels de plomb. � Paralysie du pharynx.

Diagnostic expérimental :

� Prélèvements :

- Tête entière : le prélèvement est à retenir pour les animaux de petite taille. La tête sera sectionnée à la base du cou afin de laisser le bulbe rachidien disponible pour le laboratoire. - Encéphale : cas particuliers (grandes espèces, éloignement du laboratoire). - Encéphale + bulbe : une moitié dans un flacon propre plus antibiotique en poudre, ou si le transport est long, flacon contenant de la glycérine à 50 % en H20, l'autre moitié dans un flacon contenant un liquide fixateur (formol à 10 %).

� Immunofluorescence :

Des calques de corne d'Ammon sont soumis à l'action d'un sérum antirabique marqué par un fluorochrome (les témoins nécessaires sont réalisés pour vérifier le bon fonctionnement de la technique et la spécificité de la réponse).

Les amas d'antigènes du virus rabique sont ensuite cherchés au microscope à rayons ultraviolets et ils apparaissent sous forme de points plus ou moins gros colorés en vert brillant sur fond noir.

� Histologie :

Les coupes d'encéphale sont colorées par une techniques (hémaluméosine ou technique de MANN) puis examinées au microscope optique en vue de la recherche des lésions non spécifiques et des lésions spécifiques. Délai de réponse environ 01 semaine. Les corps de Negri peuvent manquer.

Cette technique vient donc en troisième position par ordre décroissant d'intérêt derrière l'immunofluorescence et l'inoculation aux souris.

� Inoculation aux souris :

Après broyage, le broyat est inoculé par voie intracérébrale à des jeunes souris observées ultérieurement pendant 28 jours. Pour accélérer l'obtention du résultat on sacrifie 02 souris aux jours 06, 12 et 18 et on soumet un calque de leur cerveau à l'immunofluorescence.

� Sérologie :

� Séroneutralisation sur souris ou en culture cellulaire. � Immunofluorescence indirecte. � ELISA.

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J/- Pronostic :

Maladie mortelle pratiquement à 100 % chez les mammifères terrestres lorsque les symptômes sont apparus.

K/- Traitement :

Chez l'animal on ne met en œuvre aucun traitement de la rage déclarée.

L/- Prophylaxie :

a)- Prophylaxie sanitaire :

Pays indemne : Le principe est d'empêcher l'introduction d'un animal en incubation de rage.

Les mesures défensives peuvent consister selon le niveau de protection désiré :

� En une interdiction pure et simple d'importation (Australie, Nouvelle Zélande). � En une mise en quarantaine prolongée (Grande Bretagne : 06 mois). � En un certificat sanitaire attestant que l'animal est en bonne santé et qu'il provient d'un pays indemne de rage.

Pays infecté :

� Plan individuel :

� Animal sûrement enragé : sacrifice immédiat. � Animal suspect de rage : mise en observation pour suivre l'évolution clinique si celle-ci

risquait d'être la cause de contaminations humaines (animal très dangereux, échappé) : sacrifice. � Animal contaminé : sacrifice.

Si l'animal contaminé était en état d'immunité antirabique au moment de la morsure et si l'on peut contrôler correctement ses mouvements au cours des mois suivant, on peut envisager un rappel de vaccination et une conservation de l'animal.

b) Prophylaxie médicale:

Vaccination : � Uniquement des vaccins à virus inactivés. � Indications: tous les animaux sensibles à la rage, vivant en région d'enzootie ou en région menacée, ainsi que ceux devrant voyager en zone d'enzootie. � Contre indication : animaux trop jeunes (moins de 03 mois) ou soumis à une thérapeutique immunodépressive.

ALLURABIFFA (IFFA-MERIEUX) : � Liquide, alumine et saponine. � Dose : BV 02 ml, OV 01 ml, 01 injection + un rappel annuel.

MADIVAK (DISTRIVET) : � Lyophilisé, alumine � Dose : 02ml, 02 injections à 03 - 04 semaines d'intervalle + rappel annuel.

Conclusion :

La rage est une MLRCMLRCMLRCMLRC chez toutes les espèces animales.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B L'ENCEPHALOPATHIE SPONGIFORME BOVINE

L'ENCEPHALOPATHIE SPONGIFORME BOVINE

(E.S.B.)

A/- Définition :

L'encéphalopathie spongiforme bovine (E.S.B.) est une maladie des bovins appartenant au groupe des maladies dégénératives du S.N.C dues à des agents infectieux appelés " agents transmissible non conventionnels (A.T.N.C.)".

A l'issue d'une incubation longue (02 à 05 ans), l'E.S.B. se déclare chez les bovins adultes (03 à 06 ans) par l'apparition de troubles nerveux sensitifs et moteurs, évoluant lentement (01 à 06 mois), de façon apyrétique, vers la mort.

Les lésions, exclusivement microscopiques, siègent dans les centres nerveux, principalement sous la forme d'une vacuolisation des neurones « spongiose ».

L'E.S.B. est une nouvelle maladie des bovins, identifiée pour la première fois au Royaume-Uni en Novembre 1986 (Wells et col.) et dont les premiers cas semblent être apparus dès Avril 1985.

Les recherches ont rapidement démontré que l'E.S.B. possédait de grandes analogies avec la tremblante (ou scrapie) du mouton (scrapie-like disease) et appartenait au groupe des encéphalopathies spongiformes à prions.

Un groupe de travail présidé par Southwood annonçait officiellement en 1989 que l'origine en était probablement l'utilisation de farines de viandes, provenant de moutons atteints de tremblante, comme complément protéique dans l'alimentation des bovins.

B/- espèces affectées :

L'actuelle épizootie d'E.S.B. affecte exclusivement les bovins adultes. Expérimentalement, la maladie a pu être transmise par inoculation IC de suspension nerveuse de vaches affectées à la souris, à des bovins et au porc. Des souris ont été également contaminées par ingestion de préparation nerveuse de bovin.

Notons que quelques cas d'encéphalopathie spongiformes ont été identifiés en 1987 et 1988 sur quelques gazelles Oryx et Nyala entretenues dans un parc zoologique au sud de l'Angleterre (ces animaux avaient une alimentation supplémentaire en farine de viande).

07 cas d'encéphalopathie spongiforme ont été notifiés sur des chats mais il n'a pas été possible d'établir un lien entre cette affection et l'E.S.B.

En dehors de l'épizootie qui sévit en Grande Bretagne, l'E.S.B à été signalée en Irlande du Nord et du Sud (une vingtaine de cas), dans les îles de Jersey, Guernesey et Man ainsi que dans le Sultanat d'Oman (02 cas déclarés en 1989 sur des bovins nés en 1983 en Angleterre et exportés en 1985). Un cas à été aussi diagnostiqué en Suisse sur une vache abattue en Juillet 1990.

Importance : économique, médiatique, hygiénique, dogmatique, scientifique et réglementaire.

C/- Etiologie :

Nature de l'agent de l'E.S.B :

L'agent de l'E.S.B est un agent transmissible non conventionnel (A.T.N.C.) proche (ou identique) de celui de la tremblante du mouton et de la chèvre. De nombreux chercheurs admettent actuellement, que cet agent puisse représenté, selon l'hypothèse de Prusiner en 1982, par une particule protéique infectieuse, contenant peu ou pas d'acide nucléique, désigné sous le terme de prion.

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Outre l'observation des analogies cliniques et histopathologiques entre l'E.S.B et la tremblante, plusieurs résultats significatifs ont été obtenus :

� On reproduit chez la souris inoculée par voie IC avec un broyât de cerveau atteint d'E.S.B une maladie analogue à la tremblante.

� On peut extraire à partir des fébriles présentes dans le cerveau de bovins atteints d'E.S.B (analogues au scrapie associated fibrils S.A.F.) de la tremblante, une glycoprotéine neuronale de PM = 33-35 Kd à partir de laquelle on peut purifier une glycoprotéine résistante à la protéinase K possède une séquence N terminale de 12 Aa identiques à celle de la PrP 27-30 isolée par Prusiner dans la tremblante et considérée comme la partie fondamentale du prion. (PrP = prion protéine).

Culture :

� Culture in vitro :

L'agent de la tremblante peut être cultivé sur cellules d'origine nerveuse en particulier sur certains clones de cellules neuroblastiques. La culture in vitro reste au domaine de la recherche.

� Culture in vivo :

Divers animaux de laboratoires sont infectés par inoculation IC (souris, hamsters...). La souris est l'animal de choix permettant l'isolement de l'agent de la tremblante, son titrage exprimé en DL 50, le titre dans les centres nerveux de la souris peut atteindre 109 DL 50.

Notons que chez la souris la durée d'incubation de la maladie est sous la dépendance des gènes Sinc (scrapie incubation) et PID (prion incubation déterminant) porté sur le chromosome 2.

Pouvoir pathogène expérimental :

L'étude du pouvoir pathogène expérimental (durée d'incubation, répartition et taille des vacuoles dans les centres nerveux) révèle une certaine variabilité. Cette variabilité exprime l'existence de clones (souches) aux propriétés spécifiques.

Ces observations montrent qu'une adaptation associée ou non à la sélection d'une souche particulière est possible dans une espèce différente posant la question des caractéristiques des souches de prion responsable de l'E.S.B.

Pouvoir antigène :

L'infection ne semble pas provoquer de réaction sérologique, se qui peut s'expliquer peut être par les similitudes entre PrP 33 - 35 de la tremblante (PrPsc) et la PrP naturellement présente chez l'hôte.

Cette glycoprotéine, une fois purifiée et injectée au lapin, permet toutefois d'obtenir un Ac polyclonal spécifique qui réagit spécifiquement avec les agrégats des protéines composant in situ les S.A.F et donne une réaction croisée avec les fibrilles de l'E.S.B. Des Ac monoclonaux dirigés contre chacun des PrPsc de souris, de mouton, de bovin, sont en voie d'élaboration.

Résistance :

Les A.T.N.C se caractérisent par une résistance élevée aux agents d'inactivation usuels. Leurs thermo résistance est en particulier assez remarquable et varie avec la souche (ex : la souche 139 A de l'A.T.N.C de la tremblante est inactivée au bout de 60 min à 126°C tandis que la souche 22 A A est encore infectieuse après 02 heures à 126 °C). Ils sont encore assez résistants aux radiations U.V, radiations ionisantes et à certains désinfectants (04 mois dans une solution formolée à 20 %).

D/- Pathogénie :

La pathogénie de l'E.S.B n'a pas été spécifiquement étudiée mais on peut penser, en raison de la distribution analogue des lésions dans les centres nerveux qu'elle est comparable à celle de la tremblante du mouton.

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Dans la tremblante, l'agent a été d'abord détecté dans quelques ganglions lymphatiques mais surtout la rate. La multiplication dans les centres nerveux est suivie également d'une distribution centrifuge dans l'organisme (poumons, utérus, foie, rein, thymus, glandes salivaires etc...). Lorsque survient la mort un grand nombre d'organes peuvent abriter l'A.T (présence dans les terminaisons nerveuses en particulier).

L'invasion progressive du S.N.C aboutit après plusieurs années à un dysfonctionnement neuronal puis l'apparition de lésions spécifiques tout particulièrement intenses dans le cervelet et les noyaux du tronc cérébral. Les symptômes sont toujours tardifs et sont concomitants d'une désorganisation massive du système nerveux central en rapport avec l'extension des lésions (vacuolisation). Les lésions sont associées d'importantes altérations de la membrane plasmique des neurones, avec accumulation de la PrPsc. Cette protéine peut également s'agréger sous forme de fibrilles (S.A.F) et forme également des plaques amyloïdes (l'apparition plus tardive).

Le mécanisme conduisant à la synthèse et l'accumulation de cette sialoglycoproteine est inconnu. Par ailleurs, les travaux réalisés chez la souris en particulier laissent penser que le système d'histocompatibilité joue un rôle dans la pathogénie (le même gène code chez le sujet sain ou malade pour la protéine PrP et ce gène est localisé sur le chromosome 2 de la souris).

Aucune réaction sérologique n'est trouvée dans la maladie� hypothèse d'une immunotolérance liée à la présence de la protéine PrP chez les individus sains.

E/- Etude clinique et lésionnelle :

Incubation :

03 à 05 ans en moyenne. Dans les conditions expérimentales, l'injection IC à des veaux âgés de 05 mois a permis d'observer les premiers symptômes après une période de 37 semaines (symptômes nerveux confirmés à 50 semaines) constatant avec la période d'incubation la plus courte - 132 semaines environ - signalée de la maladie naturelle.

Symptômes :

L'E.S.B débute par des troubles du comportement, d'abord discrets puis s'amplifiant progressivement : l'animal reste à l'écart du troupeau, refuse d'entrer en salle de traite, exécute des mouvements sans but répétés, gratte le sol, grince des dents...

Des symptômes d'hyperexcitabilité se rajoutent aux précédents, l'animal réagit de manière exagérée aux agressions extérieures (bruits de la salle de traite, cris, manipulation divers...) par des tremblements, des mouvements de peur tels que des écarts brutaux pouvant s'accompagner de chute, des ruades... Un prurit peut être observé.

Des symptômes locomoteurs apparaissent progressivement, il s'agit d'abord d'une légère ataxie du train postérieur remarquée surtout lors de changement de direction ou d'une difficulté du relever. L'animal peut sembler boiter d'un membre postérieur ou présenter en se déplaçant, des allures anormales.

L'animal trébuche et tombe de plus en plus souvent. Il finit par plus pouvoir se relever. La production laitière est précocement réduite. L'état général est progressivement altéré avec un amaigrissement net bien que l'animal paraisse souvent conserver son appétit. La température centrale reste normale.

Evolution :

La maladie évolue systématiquement vers la mort en 15 jours à 06 mois. Des cas évoluant en 10 à 15 jours sont possible (05 %) témoignant d'une évolution aigue, possibilité déjà signalée dans la tremblante du mouton.

Quelques cas d'évolution de 08 mois voire 12 à 14 mois ont été signalés.

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Lésions :

� Macroscopiques :

Aucune lésions spécifique, sinon des lésions de décubitus ou consécutives aux chutes, n'est observée.

� Microscopiques :

� Les lésions spécifiques visibles en microscopie optique sont identiques à celles décrites chez le mouton atteint de la tremblante. Elles affectent la substance grise du S.N.C dominant dans le tronc cérébral et le cervelet. Elles affectent une répartition symétrique et n'ont aucun caractère inflammatoire (absence de tout infiltrat à cellules mononuclées), se sont :

� La présence de spongiose qui correspond à une vacuolisation intra neuronale et une vacuolisation du neutropile (visible avec une fréquence élevée dans les noyaux dorsaux du nerf vague et du tractus spinal des nerfs trijumeaux).

� La gliose astrocytaire (hypertrophie à laquelle s'ajoute une prolifération des cellules).

� La dépopulation neuronale de certaines régions.

� La microscopie électronique permet de révéler diverses altérations mais surtout la présence de fibrilles analogues aux S.A.F.

Nb : Aucune modification hémotologique ou biochimique n'est perceptible chez les sujets atteints.

Diagnostic :

� Le diagnostic clinique de certitude est impossible. On peut émettre une suspicion d'E.S.B en présence d'une affection nerveuse apyrétique évoluant lentement sur plusieurs semaines chez des bovins de plus de 03 ans et associant troubles du comportement, troubles d'hyperexcitabilité et troubles locomoteurs. Cette suspicion est renforcée si l'animal atteint a été importé de Grande Bretagne depuis 1982 (ou a consommé des compléments préparés avec des farines de viande importées de GB).

� Le diagnostic différentiel est particulièrement délicat car il se pose avec de nombreuses affections d'étiologie métabolique (hypomagnésiémie, Acétonémie...), carentielle (carence en cuivre), bactériennes (listériose, abcès du S.N.C), virale (rage, forme nerveuse de coryza gangreneux), traumatique (boiteries des postérieurs, traumatisme de vêlage) ou toxique.

Une bonne conduite de l'examen clinique et la prise en compte des commémoratifs, de l'action des traitements éventuels et de l'évolution, permettent d'orienter plus facilement cette suspicion.

� Le diagnostic expérimental est le seul permettant de confirmer le diagnostic de l'E.S.B et donc il est obligatoire.

� Le diagnostic sérologique est impossible.

� La mise en évidence de l'A.T par injection IC de broyât de centre nerveux à la souris est possible mais non utilisable en pratique (longueur de l'incubation).

� La mise en évidence de fibrilles spécifiques dans la ME reste du domaine expérimental de même que la possibilité de détection des agrégats de PrP dans les centres nerveux par réaction immuno-enzymatique.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B L'ENCEPHALOPATHIE SPONGIFORME BOVINE F/- Prophylaxie :

La prophylaxie est exclusivement sanitaire.

Mesures sanitaires à l'égard des bovins :

� Mesures offensives :

Dans la tremblante du mouton, le seul pays ayant réussi à éliminer la maladie est l'Australie grâce a des mesures draconiennes : abattage de la totalité du troupeau et gel des pâtures pour l'élevage des moutons pendant 05 ans, assorties de mesures adaptées à l'importation.

Le problème est différent avec l' E.S.B si on admet qu'il n'y a pas de transmission verticale ou horizontale et que la contamination est exclusivement liée à l'alimentation. La lutte contre l'E.S.B doit néomoins s'en inspirer.

Elle repose :

� Sur le diagnostic systématique de tout cas suspect et la surveillance des troupeaux infectés. � Si cela est économiquement possible, sur l'abattage de tout le troupeau. � Sur l'interdiction de la vente d'animaux pour l'élevage. � Sur la destruction des carcasses d'animaux atteints (sans récupérations pour la fabrication de farines animales). � Sur la désinfection des locaux (désinfection chlorés par exemple).

� Mesures défensives :

Elles sont au nombre de trois :

� Ne pas utiliser dans l'alimentation des bovins de compléments protéiques préparés à partir des ruminants. � Ne pas introduire d'animaux issus de cheptels reconnus infectés. � Ne pas élever sur les mêmes pâturages et dans les mêmes locaux des bovins et des ovins.

Mesures de protection à l'égard de l'homme :

En regard du risque potentiel déjà souligné : � Elles s'adressent aux professionnels susceptibles de manipuler des viscères d'animaux malades : vétérinaires, ouvriers d'abattoirs... qui doivent porter gants et vêtement de protection.

� Elles s'adressent au consommateur par l'intermédiaire des pouvoirs publics afin d'éviter la consommation de viandes et abats d'animaux malades surtout cervelle, rate, thymus, ganglions lymphatiques.

� Ces organes ne doivent pas non plus être utilisables en cosmétologie.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA LEUCOSE BOVINE ENZOOTIQUE

LA LEUCOSE BOVINE ENZOOTIQUE

(L.B.E)

A/- Définition :

La leucose bovine enzootique est une maladie infectieuse et contagieuse, propre aux bovins due à un virus de la famille des Rétroviridae.

Sévissant sous la forme d'une infection inapparente accompagnée d'une modification de l'hémogramme (lymphocytose persistante), soit sous sa forme tumorale, rencontrée principalement chez des bovins adultes (05 à 08 ans en moyenne) et se définit alors comme une affection néoplasique maligne de la lignée lymphoïde évoluant dans la plupart des cas sous la forme d'une lymphosarcome multicentrique.

B/- Répartition géographiques :

La leucose bovine enzootique est universellement répandue.

C/- Etiologie :

La L.B.E. est due à un virus. Le virus à A.R.N. défini par la présence d'une transcriptase reverse, est classé dans la famille des Rétroviridae. Il est regroupé au sein de cette famille avec divers virus responsables de leucose chez différentes espèces dans la sous famille des Oncornavirinae.

D/- Pathogénie :

La pathogénie de la L.B.E. est complexe et demeure obscure en de nombreux points :

Infection par le virus et évolution :

Habituellement l'infection par le virus de la L.B.E est une infection persistante et chronique donc d'évolution lente. L'infection se traduit par trois états successifs et cumulatifs :

� L'infection inapparente. � La lymphocytose persistante. � Le lymphosarcome.

� L'infection inapparente : l'animal ne présente aucun signe clinique, seule sa réponse sérologique est positive.

� La lymphocytose persistante : la formule sanguine du bovin atteint est perturbée par une augmentation persistante des lymphocytes. La réponse sérologique est positive.

� Le lymphosarcome : c'est la seul forme cliniquement visible et caractérisée par l'apparition de tumeurs, associée à une lymphocytose persistante et une réponse sérologique positive.

Le lymphosarcome apparaît en général sur des animaux âgés de 05 à 08 ans. Les anticorps sont toujours présents et l'évolution est rapidement mortelle.

E/- Symptômes :

La L.B.E. ou forme polyadénomégalique ou multicentrique de l'adulte survient, sur des animaux âgés de plus de 02 ans avec un pic d'incidence entre 05 et 08 ans.

Elle se caractérise par le développement de tumeurs dont les plus remarquables sont celles des ganglions lymphatiques, aux quelles s'adjoignent des tumeurs des organes hémato-lympho-poietiques et d'autres organes.

Sur le terrain on peut rencontrée plusieurs formes cliniques de L.B.E :

Forme classique : caractérisée par une hypertrophie généralisée des ganglions et dont la suspicion clinique est aisée (hypertrophie des ganglions superficiels).

Formes atypiques : seul un ganglion ou un groupe ganglionnaire peut être atteint.

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� Forme classique :

La forme débute par des signes généraux non spécifiques, aux quels s'ajoutent des signes fonctionnels liés aux localisations lésionnelles.

� Phase de début :

� Asthénie, amaigrissement, parfois brutal, hyperthermie inconstante. � Essoufflement, polypnée parfois tachycardie. � Tarissement de la sécrétion lactée. � Anémie inconstante au début, se développant ensuite progressivement.

� Phase d'état :

� Symptômes généraux : aggravation. � Symptômes locaux: hypertrophie des ganglions superficiels (pré parotidiens, rétro

pharyngiens et sous maxillaires). Les adénopathies superficielles sont généralement symétriques. Il y a hypertrophie des ganglions profonds (iliaque est seul explorable et doit être recherché systématiquement).

� Formes atypiques :

� Les tableaux cliniques sont variés et beaucoup moins caractéristiques. � Aux altérations de l'état général précédemment décrites s'ajoutent des symptômes divers liés à la localisation et à l'étendue des hypertrophies des ganglions profonds et des infiltrations viscérales

F/- Diagnostic :

Diagnostic sur le terrain :

� Orientation épidémiologique :

� Atteinte d'animaux adultes d'âge supérieur à 02 ans surtout entre 05 et 08 ans. � Fréquemment de race laitière. � En région d'enzootie, dans des troupeaux à cas multiples.

� Diagnostic clinique :

� Altération de l'état général accompagnée par une hypertrophie ganglionnaire.

1 1er possibilité : la suspicion est évidente.

� A l'examen direct : hypertrophie généralement symétrique des ganglions superficiels. � A l'exploration rectale : hypertrophie des ganglions iliaques et pelviens. � Des symptômes fonctionnels, traduisant l’infiltration tumorale de certains organes et

l’existence de compression par hypertrophie de groupes ganglionnaires profonds, peuvent compléter le diagnostic.

2 2ème possibilité :

En absence d'hypertrophie ganglionnaire décelable à l'examen clinique externe et à l'exploration rectale, la L.B.E. doit être suspectée lors d'atteinte de l'état général associée aux symptômes fonctionnels précédemment décrits.


Est établi par rapport :

� A diverses infections : maladie cachectisantes, adénopathies d'étiologie diverse, d'autres syndromes de compression viscérale, etc…

� Aux formes sporadiques de leucose bovine :

� D'étiologie inconnue. � Rares. � Atteignant des animaux de moins de 03 ans.

� Polyadénomégalique ou multicentrique. � La forme juvénile thymique. � La forme cutanée ou leucose sporadique cutanée.

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Diagnostic de laboratoire : Basé sur :

� L'examen histologique (présomption). � L'examen hématologique (présomption). � L'examen virologique (certitude). � L'examen sérologique (certitude).

Rq : Le diagnostic de routine est sérologique (Immunodiffusion en Gélose).

G/- Prophylaxie :

Prophylaxie médicale :

Il n'existe, à l'heure actuelle, aucun vaccin commercialisé contre la L.B.E (des études sont en cours).

Prophylaxie sanitaire :

� Lutte à l'échelon local :


� Eviter d'introduire au sein d'un troupeau un animal infecté.

� Matériels des vétérinaires : nécessité absolue de changer systématiquement l'aiguille de leur matériels à prise de sang ou à injection intraveineuse entre deux exploitations.

� Pâturage des animaux : éviter la cohabitation de troupeaux sains et infectés dans des pâtures mitoyennes. Une distance d'environ 50 m entre troupeau infecté et troupeau sain, limiterait fortement les risques de transmission par Arthropodes.

� Mesures offensives : Règles prophylactiques.

� Désinfection de tous les instruments vétérinaires.

� Lutter contre les Arthropodes.

� Pasteuriser le colostrum de vaches infectées.

� Elimination de bovins infectés.

� Au plan national :

� Des mesures souhaitables : qui sont :

� Contrôle systématique (sérologique) des animaux à introduire dans une exploitation.

� Une mise hors commerce pour l'élevage des animaux à sérologie positive.

� Une déclaration obligatoire des réponses sérologiques positives obtenues par les laboratoires.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA PESTE BOVINE

BOVINE LA PESTE

(Cattle plaque)

A/- Définition :

Maladie très contagieuse, virulente, inoculable, frappant essentiellement les ruminants et plus particulièrement les bovins domestiques et sauvages. La peste bovine est due à un Paramyxovirus : Le virus boviseptique.

Elle se caractérise par une hyperthermie associée à un état typhique marqué et à des lésions septicémiques de type inflammatoire ou ulcéro-nécrotique, localisées aux muqueuses superficielles ou profondes.

La maladie évolue le plus souvent sous une forme épizootique rapidement mortelle. C'est une des maladies contagieuses les plus redoutables de l'espèce bovine.

B/- Synonymie :

� Typhus contagieux des ruminants. � Peste bovo-bubalo-porcine.

C/-Répartition géographique :

De nos jours, la maladie persiste " d'après l'annuaire de la santé animale " :

� En Asie du Sud-est : surtout au Népal mais aussi l'Inde, Pakistan, Afghanistan et au Vietnam. � En Afrique : dans la frange intertropicale allant de la Somalie à la Mauritanie (signalée en Mauritanie, Sénégal, Guinée, Bissau, Mali, Haute-Volta, Ghana, Soudan, Ethiopie, Kenya). Si les autres états semblent indemnes, ils ne demeurent pas moins menacés. � Au Moyen-Orient : Liban, Arabie Saoudite, Yémen, Koweït.

D/- Espèces affectées :

Dans les conditions naturelles :

Frappe les ongulés à doigts pairs, et surtout les grands ruminants domestiques " taurin, zébu, buffle " mais aussi les ruminants sauvages " girafe, buffle, yack, gazelle ". Les ovins et caprins sont plus rarement atteints.

Dans les conditions expérimentales :

La maladie est aisément reproduite sur les bovins et les bubalins. Les résultats sont plus irréguliers sur les ovins, les caprins et les suidés qui font, le plus souvent, des infections inapparentes. Il en est de même pour les animaux de laboratoire : cobaye, hamster, souris dont l'infection demeure cliniquement muette.

A noter la grande sensibilité du " Suslik " (rongeur d'Europe Orientale) qui succombe en quelques jours, et la possibilité d'adaptation du virus au lapin après un certain nombre de passage.

Les passages en série permettent d'atténuer le pouvoir pathogène pour le bœuf. L'homme est réfractaire. La peste bovine n'est pas une zoonose.

E/- Importance :

Affection est d'une très haute contagiosité sur les bovins, avec une morbidité et une mortalité très élevées.

La peste bovine est le type même de la maladie épizootique évoluant rapidement vers la mort. Sa diffusion très rapide sur un bétail sensible, accompagnée de lourdes pertes, en fait une maladie redoutable et une " arme biologique potentielle ".

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F/- Le virus :

Le " Virus boviseptique ", découvert en 1902 par NICOLLE et ADIL BEY en Afrique du nord.

Morphologie et structure :

C'est un virus polymorphe, la plupart des particules sont circulaires ou ovalaires, des formes filamenteuses peuvent être rencontrées. Une enveloppe, hérissée de spicules, entoure une nucléocapside à acide ribonucléique pelotonnée sur elle-même.

Le virus hémagglutine les globules rouges de singe, cobaye, rat et souris.

C'est un virus de la famille des Paramyxoviridae, genre morbillivirus.

Résistance :

Faible dans le milieu extérieur; le virus peut y persister au maximum 24 à 48H; dans les pays chauds, et une à deux semaines dans les régions tempérées. Le froid et surtout la lyophilisation sont nécessaires pour assurer sa conservation.

Le virus est en effet très sensible à la chaleur, à la putréfaction, aux antiseptiques usuels, aux rayonnements UV, aux solvants des lipides, au pH acide.

Néanmoins, le phénomène de maturation des viandes peut ne pas le détruire totalement, il est capable de persister abrité dans les ganglions ou la mœlle osseuse, au sein des carcasses entreposées à basse température. A plus forte raison, on le trouvera dans les viandes réfrigérées immédiatement après abattage.

Culture :

� In vivo :

Par inoculation au veau, au mouton, à la chèvre, au lapin. Le passage en série de virus sur le lapin ou la chèvre permet d'obtenir des souches " lapinisées " ou " Caprinisées " ayant perdu la plus grande partie de leur pouvoir pathogène pour les bovins.

� In ovo :

Inoculation d'œufs embryonnés de 05 à 07 jours (voie intra vitelline, voie allantoïdienne ou amniotique), après adaptation, est multiplié sans lésions marquées ni action létale évidente. Les passages en série atténuent le pouvoir pathogène pour les bovins.

� En culture cellulaire : Culture possible sur cellules de :

� Première exploitation : cellules rénales ou testiculaires de bovins, mouton, chèvre, porc, chien, hamster, fibroblastes d'embryon de poulet.

� Lignées cellulaires : du veau, porc, hamster, chien, lapin, homme, singe...

Il apparaît 04 a 05 jours un effet cytopathogène caractérisé par :

� L'apparition de cellules rondes, allongées ou étoilées, de réfringence accrue. � La formation de cellules géantes multinucliées, avec des inclusions cytoplasmiques et nucléaires. � Une bonne atténuation du pouvoir pathogène est obtenue par passage en série.

Pouvoir pathogène :

Puissant et variable :

Chez un hôte sensible, quelques particules virales suffisent à engendrer la peste bovine, cependant :

� Dans les conditions naturelles : il existe des souches sauvages naturellement atténuées, mais aussi des souches hyper virulentes conservées dans les laboratoires pour éprouver les vaccins. � Dans les conditions expérimentales: nous avons vu qu'il est possible de modifier le pouvoir pathogène dans le sens de l'atténuation.

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Pouvoir antigène et immunogène :

Le virus boviseptique fait apparaître dans l'organisme qu'il infecte, des anticorps précipitant, neutralisants, fixant le complément, inhibant l'hémagglutination.

Le virus boviseptique fait preuve d'unicité antigénique mais présente une étroite communauté antigénique avec le virus de la peste des petits ruminants (PPR) et une parente antigénique avec le virus de la maladie de carré et surtout celui de la rougeole.

La guérison de la peste bovine, s'accompagne d'une immunité solide et durable, en rapport avec la présence d'anticorps neutralisants transmissibles par voie colostrale. Une immunité croisée, étroite existe avec le virus de la peste des petits ruminants, réelle mais plus faible avec le virus de carré.

Si la vaccination des bovins contre la peste bovine à l'aide de virus de Carré ne présente aucun intérêt. En revanche, les petits ruminants sont avantageusement protégés contre la peste des petits ruminants par le virus boviseptique.

L'ensemble de ces relations et en particulier les liens antigéniques entre ce virus et celui de la rougeole, justifie de rassembler virus morbilleux, virus de la peste bovine et de la maladie de Carré dans le genre morbillivirus.

G/- Pathogénie :

Après pénétration dans l'organisme, le virus se retrouve en quelques heures dans les ganglions lymphatiques drainant la région. Son titre y augmente rapidement, en quelques jours apparaît une virémie contemporaine d'une atteinte profonde de l'état général.

Les polynucléaires neutrophiles hébergent alors le virus en grande quantité. Il se trouve ainsi disséminées dans les différents tissus mais surtout dans les tissus lymphoïdes et lymphoépithéliaux des muqueuses digestives et respiratoires.

On assiste à un état de stupeur, congestion, hémorragie, ulcérations épithéliales avec troubles digestifs graves. Les participations des surrénales (cortex surrénalien) conduit à l'atrophie des organes lymphoïdes par l'action destructrices du virus sur les follicules : lymphopénie et augmentation des neutrophiles.

Vers le 09ème jours, on constate l'apparition des anticorps neutralisants annonce la convalescence et disparition du virus des tissus.

Lors de forme grave, l'inappétence, les troubles diarrhéiques, le déséquilibre électrolytiques des humeurs, destruction massive des tissus lymphoïdes immunocompétent entraînent la mort.

H/- Symptômes :

Chez les bovins :

� L'incubation :

L'incubation a durée variable de 04 à 07 jours en moyenne, exceptionnellement 27 à 40 jours selon la durée de contamination ou la virulence de souches.

� Forme typique (forme aigue) : évolution en 04 phases :

� Phase d'invasion :

Démarre par une hyperthermie brutale atteignant 41°C en moins de 24 heures associée un état typhique prononcé (prostration - stupeur).

L'animal est immobile, tête basse, les yeux mi-clos, poils piqués, frissons, les muqueuses sont sèches, rumination retardée, constipation, sécrétion lactée diminue fortement, leucopénie (4000 par mm3), la poussé thermique atteint son maximum vers la fin de cette période qui dure 24 à 72 heures.

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� Phase de localisation externe :

� Aggravation des troubles généraux fébriles. � Apparition des lésions inflammatoires sur les muqueuses externes se traduisant par des signes

fonctionnels : � Bouche : stomatite avec salivation spumeuse ou sialorrhée profuse. � muqueuses oculaires et pituitaires : congestion violente avec photophobie, larmoiement

intense qui mouille les poils de la joue, jetage muco-purulent. � Foureau et vulve : inflammation avec écoulement séreux puis muco-purulent.

L'examen plus attentif des muqueuses révèle :

� Au début, des zones de congestion violente, rouge violacée qui prennent un aspect dépoli. � Puis des zones de nécroses en taches jaunâtre qui s'éléminent au moindre frottement laissant

apparaître des érosions irrégulières, rouge vif. On note des douleurs buccales, et les lésions se rencontrent à la face interne des lèvres et des joues, sur les gencives, face ventrale et latérale de la langue. L'inrumination et l'inappétence sont quasi totales.

� Phase de localisation interne :

Elle accompagne ou suit rapidement la phase de localisation externe. La chute de température signe l'atteinte des muqueuses et les organes profonds. On note :

� Atteinte digestive : gastro-entérite violente avec diarrhée profuse, épreintes et ténesme rectal, il s'agit de véritables fusées diarrhéiques striées parfois de sang souille les cuisses et la queue de l'animal. Douleur abdominale se manifeste.

� Atteinte pulmonaire : se traduit en une broncho-pneumonie avec toux et respiration accélérée.

� Phase terminale :

Marquée par l'épuisement et la déshydratation intense, l'animal est émacie, très affaibli, se couche et la mort survient en hypothermie.

L'évolution totale de la maladie est en moyenne de 10 à 12 jours.

� Formes évolutives :

� Forme typique : évolue vers la mort en 10 à 12 jours.

� Forme suraiguë : assez rare et plus spécialement observée chez les veaux avec des signes d'une septicémie sans localisation. La mort survient en 24 à 48 heures.

� Forme subaiguë et chronique : assez répandue en zones d'enzootie (Asie, Afrique), évolue sur plusieurs semaines avec des symptômes plus discrets. La guérison est de règle.

� Forme frustes ou inapparentes : caractérisées par une hyperthermie passagère qui passe inaperçue, la localisation sur les muqueuses externe est très discrète, la diarrhée est transitoire, l'évolution souvent traînante, se fait vers la guérison spontanée.

Ces formes s'observent surtout chez les bovins vaccinés depuis un certains temps, les petits ruminants, les ruminants sauvages, les suidés domestiques et sauvages.

� Formes atypiques : se manifeste dans les zones d'enzootie, ce sont des formes généralement atténuées. L'ordre d'apparition des signes observés dans la forme classique est modifié ou bien certains peuvent faire défaut (température irrégulière, faible ou nulle, soit par l'absence de lésions externes ou a apparition tardives, soit par absence de diarrhée ou a apparition précoce, …etc.).

� C'est ainsi qu'on peut observer une forme apyrétique mortelle, sans localisation externe.

� Des formes cutanées ou des vésicules se trouvent en des endroits où la peau est fine. Sur les faces latérales de l'encolure et du tronc, apparaissent des macules rouges qui deviennent des papules puis des vésico-pustules qui transudent et agglutinent les poils, parfois les vésicules confluent et donnent un aspect eczémateux aux lésions.

� Les formes neurologiques sont très graves et se traduisent par une méningo-encéphalomyélite fatale. Elles sont rares.

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� Complications :

Intervenant dans toutes les formes de maladie, elles sont nombreuses :

� Avortement des femelles gestantes. � L'extériorisation d'infection latente (trypanosomiase, piroplasmose, coccidiose, tuberculose..) � Le développement d'autres maladies (péripneumonie, fièvre aphteuse, fièvre charbonneuse, pasteurellose) favorisés par l'action débilitante de virus boviseptique.

I/- Lésions :

Lésions macroscopiques :

Sont plus ou moins marquées et évocatrices selon l'évolution de la maladie. Sur un tableau de septicémie virale se détache une atteinte des muqueuses plus ou moins violente.

� Septicémiques : ce sont des lésions septicémiques, œdémateuses, hémorragiques, non systématisées, intéressant le tissus conjonctif, les séreuses, myocarde est pâle, dégénéré, friable.

� Muqueuses :

� Muqueuses externes : intéressant la conjonctive. La muqueuse pituitaire, buccale et vulvaire sont le siège de lésions ulcéro - congestives. Au niveau de la bouche, l'épithélium buccal gonflé, desquamé se détache par lombeaux et ses débris se retrouvent sous forme de grumeaux blancs jaunâtres ou grisâtres dans la salive. La bouche dégage une odeur fétide.

� Muqueuses internes : l'atteinte est avant tout digestive et peut intéresser toute la longueur du tube digestif. Les lésions congestives ulcéro-nécrotiques peuvent s'observer de la bouche au rectum et plus spécialement sur : la gencive, caillette, intestin grêle, follicules lymphoïdes, plaques de Peyer, valvule iléo-caecale.

L'aspect lésionnel est variable selon le degré d'évolution (congestion et œdème diffus ou localisé, point ou plaque de nécrose, plaie d'érosion plus ou moins profonde). La caillette est la plus atteinte des réservoirs digestifs, violemment enflammée, semée d'hémorragie et ulcération hémorragique particulièrement en région pylorique.

Gros intestin (caecum, colon et rectum) sont généralement plus congestionnés que l'intestin grêle siège d'ulcération ou de foyers nécrotiques.

Les muqueuses trachéales et bronchiques, pituitaires présentent de mêmes lésions :

� Pituitaire : hyperhémie hémorragique par plage et recouverte de muco-pus. � Lésions pulmonaires : inconstante, se manifeste sous forme d'emphysème inter

lobulaire ou alvéolaire ou de pneumonie en foyers limités.

� Autres organes :

� Foie, rein, vessie et cœur : sont congestionnés et peuvent présenter des lésions hémorragiques. La vésicule biliaire est très distendue avec des pétéchies et micro ulcération.

� Rate : aspect normal.

� Ganglions (surtout mésentériques) : œdémateux, succulents, congestionnés.

� Amygdales : hypertrophiés (cryptes dilatés et remplis de pus).

Lésions microscopiques :

� Tissus épithéliaux stratifiés pavimenteux (malpigiens et para malpigiens) : (muqueuse externe, œsophage, muqueuses des réservoirs gastriques), formation des plasmodes particulièrement abondants dans les régions pharyngiennes, amygdalienne et génitales, pourvu d'inclusions intracellulaire acidophile, l'infiltration et l'afflux des polynucléaires vers la surface entraînent la dégénérescence et la nécrose des cellules épithéliales.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA PESTE BOVINE � Epithélium cylindrique (muqueuses digestives) : des lésions congestives peuvent conduire à

des hémorragies sous épithéliales localisées ou diffuses (valvule iléo-caecale et caillette). Pour les organes lymphoïdes, la lésion élémentaire est représentée par une infiltration des polynucléaires neutrophiles intéressant les follicules et aboutissant à la destruction des cellules de la lignée lymphoïde. Ces altérations très discrètes dans la rate beaucoup plus nette dans les ganglions lymphatiques, intense dans les plaques de Peyer, entraînant la nécrose des centres germinatifs et la formation des micro abcès. J/- Epidémiologie :

Epidémiologie descriptive :

� Evolution dans l'espace :

La PB peut s'exprimer sous la forme :

� Explosive : Suivie d'une vague épizootique très meurtrière " taux de morbidité et de mortalité ": 90 à 95 % frappant tous les bovins sans distinction d'âge, dans les pays restés indemnes, dont les cheptels " neufs " révèlent une sensibilité accrue.

Le virus bovipestique a longtemps été considéré comme une " arme biologique " potentielle capable d'atteindre un pays dans son potentiel économique.

� Enzootique : Dans les régions infectées depuis longtemps, mais avec une fréquence variable selon la race et surtout l'âge. Elle frappe presque exclusivement les animaux de 06 - 10 mois à 02 ans.

� Evolution dans le temps :

L'incidence annuelle de la PB a décru au cours des dernières décennies. Mais la maladie se développe à l'heure actuelle dans plusieurs pays africains. La PB peut sévir en toute saison. Cependant, en région tropicale, on constate parfois une recrudescence en saison sèche.

Epidémiologie analytique :

� Source de contagion :

Les malades constituent la principale source du virus. Dés la période d'invasion, le sang est virulent, mais cette virulence peut être précoce " 36 heures avant la montée thermique " et entraîne celle de tous les tissus et organes notamment celle de la caillette, de la rate, des ganglions lymphatiques.

La virulence du sang persiste jusqu'a la mort ou la guérison de l'animal. Les produits de sécrétion et d'excrétion renferment le virus " écoulement oculaire - jetage - salive - urine - excréments " et assurent sa dissémination dans le milieu extérieur.

Cette virulence persiste jusqu'à la mort ou tarit quelques jours après la guérison. Il s'ensuit que les porteurs chroniques sont rarissimes, les porteurs précoces se transforment vite en malades.

Néanmoins, des porteurs inapparents peuvent exister chez certaines races particulièrement résistantes, chez les ruminants sauvages, les suidés domestiques et sauvages et même chez certains sujets vaccinés " pourraient héberger le virus dans les voies respiratoires ". Les porteurs sains, seraient responsables de l'entretien du virus dans les régions traditionnellement infectées "réservoir".

� Réceptivité et sensibilité du terrain :

Ces deux caractéristiques sont dominées par les notions d'espèce, de race, d'âge.

� L'espèce : Dans les conditions naturelles, la PB frappe de façon quasi exclusive les bovins " d'où son nom " et accessoirement les petits ruminants et les porcins.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA PESTE BOVINE � La race :

� Chez le bœuf : les races grises des steppes d'Europe et d'Asie centrale sont peu sensibles.

� Les porcs d'Asie et d'extrême orient sont plus sensibles que les porcs Européens ou Africains qui, dans les conditions expérimentales, ne font qu'une infection inapparente.

� L'âge :

� Dans les territoires jusque là indemnes : les animaux de tout âges sont sensibles, et surtout les jeunes, qui succombent rapidement.

� Dans les territoires d'enzootie : par suite de l'interférence de phénomènes immunitaires, les animaux de 6 - 10 mois à 2 ans surtout se révèlent sensibles.

� Le sexe : N'a aucune influence.

� Les causes favorisantes : Le mauvais état d'entretien, la sous alimentation, les maladies intercurrentes, le parasitisme …etc., augmentent la sensibilité et aggravent l'évolution.

� Mode de transmission :

� Mode de contagion :

� Contagion directe : surtout à la faveur de contact étroit entre les malades et les animaux sains par exemple : saillie, léchage, tétée …etc. au sein d'un troupeau.

� Contagion indirecte : Possible mais très réduite dans le temps en raison de la fragilité du virus dans le milieu extérieur " surtout en région tropicale ".

Les supports de transmission peuvent être très variés : homme, carnivores domestiques et sauvages, oiseaux, pâturage ou fourrages contaminés, mais elle demeure infiniment moins subtile que celle de la fièvre aphteuse.

� Voie de pénétration :

� Dans les conditions naturelles : Avant tout par voie aérienne ou respiratoire accessoirement digestive, cutanée ou muqueuse.

� Dans les conditions expérimentales, la voie intraveineuse est la plus sévère, mais toutes les voies d'inoculation peuvent reproduire la maladie.

Epidémiologie synthétique :

� Evolution dans le temps et dans l'espace :

La relative fragilité du virus bovipestique dans le milieu extérieur rend efficace les mesures de prophylaxies sanitaires dans les pays où elles sont correctement appliquées. La PB s'est donc "réfugiée" dans les pays ou les zones où les conditions climatiques, économiques et sociales favorisent les déplacements mal contrôlés des animaux ou limitent l'application des mesures de prophylaxie sanitaire.

Dans ces pays, la vaccination anti PB confère une immunité aux animaux adultes, par ailleurs, les jeunes issus de mères vaccinées bénéficient pendant quelques mois de l'immunité d'origine colostrale.

Par conséquent, les animaux pleinement sensibles appartiennent à la catégorie 6 - 18 mois à 24 mois, c'est à dire qu'ils ont élimines leurs anticorps maternels et n'ont pas encore été vaccinés : c'est sur les animaux de cette tranche d'âge que la PB est constatée en pays infectés.

L'augmentation de l'incidence mensuelle en saison sèche, parfois enregistrée, s'explique par les rassemblements de plusieurs centaines de bovins autour des points d'eau à cette période de l'année, rassemblements qui favorisent la diffusion du virus à partir de quelques porteurs sains.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA PESTE BOVINE Morbidité et mortalité peuvent se révéler très variables en fonction de divers facteurs :

� Réceptivité et sensibilité des animaux. � Pouvoir pathogène du virus " fort " ou " faible ". � Importance des effectifs " pourcentage de jeunes animaux entre 6 mois et 2 ans en zone d'enzootie ". � Brassage et contacts " indispensable à la transmission directe ". � Persistance : réservoir du virus : La fragilité du virus dans le milieu extérieur " surtout en région tropicale " et l'absence de "porteur chronique" facilitent grandement l'éradication de la PB dans les pays neufs, mais posent le problème du réservoir d'entretien du virus en zone d'enzootie.

Les moutons et chèvres sont réceptifs mais peu sensibles " leur infection demeure très discrète ", le virus bovipestique ne peut se maintenir longtemps chez les petits ruminants.

La contamination existe surtout dans le sens bovins �� petits ruminants.

Le porc peut intervenir en Asie, mais pas en Afrique.

Certains bovins " particulièrement résistants ", peuvent faire une infection pestique fruste, évaluant sur plusieurs semaines. D'autres bénéficiant d'une immunité " vaccinale " peuvent héberger le virus dans leurs premières voies respiratoires sans présenter le moindre trouble. Le rôle de ces sources demeure fonction de l'importance des effectifs sensibles qu'ils rencontrent.

Leur déplacement " enquête de nourriture, d'eau ou pour des motifs commerciaux " les amènera en contact avec de jeunes animaux ayant épuisé leur immunité maternelle et n'ayant encore jamais connu le virus. Ces jeunes vont alors être de véritables " révélateurs " de ce partage inapparent et le point de départ d'un foyer débordant sur les adultes.

Epidémiologie prospective :

Les pays aujourd'hui indemnes doivent toujours redouter l'extension de PB à la faveur du développement des échanges internationaux de bovins domestiques ou de leurs produits.

L'importation de ruminants sauvages en provenance des zones infectées peut-être aussi un facteur de dispersion. Cependant les foyers éventuellement apparus devraient être facilement circonscrites et éteints en raison des conditions réclamées par la transmission virale.

En régions infectées, l'application de la prophylaxie médicale sous forme de compagnes de vaccination réduite le nombre de foyers. Cependant, cet effort prophylactique doit être permanent et tout relâchement se traduit quelques années après par un développement de la maladie. C'est ce que l'on constate actuellement en Afrique.

K/- Diagnostic :

Facile en zone d'enzootie, la maladie sévit déjà, on la connait et on s'attend à la rencontrée. Plus difficile et hésitant en zone jusque là indemne où son caractère "inattendu" risque

d'entretenir une confusion momentanée avec des processus à expression clinique voisine.

Diagnostic sur le terrain :

� Eléments cliniques :

� Evolution souvent brutale et rapide sur cheptel neuf :

� Hyperthermie accompagnée de typhus suivie rapidement d'inflammation violente des muqueuses externes (jetage, larmoiement, ptyalisme) et internes (gastro-entérite violente, ténesmes, épreintes, fèces diarrhéiques). La diarrhée demeure le signe cardinal de la peste bovine. � Epuisement rapide du sujet, coma, mort.

� Evolution plus variable : mais à dominante digestive avec guérison plus fréquente (sur les effectifs entretenus en zone d'enzootie).

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� Eléments épidémiologiques :

� En pays neuf :

� Affection rapidement envahissante, vissant le long des circuits commerciaux frappant les bovins de tout âges, avec une mortalité très élevée. � Atteinte possible mais discrète des petits ruminants et porcins.

� En pays infecté :

� Atteinte préférentielle des bovins de 08 mois à 02 ans, éclatant durant ou peu après un rassemblement important des animaux, en période de disette ou de sécheresse, sans tendance marquée à l'extension. La morbidité et la mortalité apparaissent variables selon l'état d'entretien des animaux et l'importance de la pression prophylactique systématique s'exerçant sur le cheptel.

� Eléments nécropsiques :

Sont en rapport étroit avec les caractéristiques cliniques et leur intensité. Sont ceux d'une septicémie hémorragique à dominante digestive.

� Lésions hémorragiques diversement réparties mais intéressant surtout le tube digestif, le cœur et le poumon. � Lésions congestives et ulcéro-nécrotiques évoluant sur les muqueuses buccales de la caillette, de l'intestin, du caecum et de la valvule iléo-caecale. � Etat réactionnel des ganglions (congestion, hypertrophie des amygdales, atteinte congestive et nécrotique des plaques de Peyer). � La rate présente le plus souvent un aspect normal.


Chez les bovins, diverses maladies ou affections peuvent prêter â confusion avec la peste bovine, soit parce qu'elles se traduisent par de jetage, de larmoiement, de la sialorrhée, soit parce qu'elles s'accompagnent de lésions buccales ou d'entérite.

� Stomatites et entérites toxiques : Elles peuvent se traduire par des troubles digestifs violents, des lésions hémorragiques et nécrotiques, elles surviennent d'emblée, atteignant plusieurs animaux à la fois et elles sont d'origine alimentaire ou caustique.

� Les maladies parasitaires:

� Hémoparasitose : Comme la piroplasmose ou la theilériose, peuvent prêter à confusion avec des formes bénignes de la peste bovine. La mise en évidence de piroplasme ou des corps de Koch à l'intérieure des cellules sanguines permettent de faire la différence.

� Coccidiose : Intestinale (diarrhée profuse striée de sang, rapidement débilitante) peut simuler une peste bovine mais elle ne peut s'accompagnée ni d'hyperthermie, ni d'ulcères locaux.

� Maladies microbiennes :

� La fièvre charbonneuse et pasteurellose bovine (ou septicémie hémorragique) : Peuvent aussi entretenir une certaine méprise (évolution très rapide de processus, signes hémorragiques congestifs asphyxiques). Cependant, l'absence de lésions ulcéro-nécrotiques sur les muqueuses externes peut lever le doute.

� La fièvre aphteuse : La contagiosité est plus grande et plus subtile : pas d'état typhique ni de prostration. Les vésicules aphteuses sont différentes des ulcères pestiques et reconnaissent des localisations podales ou mammaires accompagnant la localisation buccale, la diarrhée ne se rencontre que dans certaines formes malignes.

� La stomatite vésiculeuse : a une symptomatologie se rapprochant beaucoup de celle de la fièvre aphteuse. Cependant, la morbidité et la mortalité sont faibles, il n'y a pas de diarrhée. La maladie est naturellement transmissible au cheval et est plus fréquente en saison chaude.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA PESTE BOVINE � La stomatite papuleuse : Caractérisée par l'apparition de papules qui s'ulcèrent. Si sa diffusion peut être rapide, son évolution assez bénigne se fait sans hyperthermie, ni rhinite, ni conjonctivite, ni diarrhée.

� La rhino-trachèite infectieuse : Elle se traduit, avant tout par une inflammation catarrhale des premières voies respiratoires, avec participation oculaire, le ptyalisme n'est pas rare et l'association possible avec localisation génitale sur un même sujet ou sur des sujets différents d'un même troupeau peut prêter à confusion. A noter l'absence de lésions ulcéro-nécrotiques de la cavité buccale et la rareté de la diarrhée.

� La maladie des muqueuses ou entérite à virus : Ressemble beaucoup à la peste bovine, cependant la contagion est plus lente. Les signes cliniques sont moins intenses contrairement à ce qu'on observe dans la peste bovine, les ulcérations lorsqu'elles sont présentes siègent préférentiellement sur la face dorsale de la langue dans la maladie des muqueuses, mais bien souvent, il est très difficile d'éliminer cette hypothèse avec ces seuls éléments.

Diagnostic de laboratoire :

� Eléments non spécifiques :

Modification de la composition physico-chimique du sang, leucopénie portant sur la fonction des lymphocytes, hypoprotéinémie, diminution du chlore plasmatique, augmentation du taux d'azote protéique, hypophosphatémie.

� Eléments spécifiques :

� Histo - pathologiques :

Rechercher dans les tissus lymphoïdes, dans les épithéliums ou les muqueuses lésés :

� Les cellules multinuclées et les dégénérescences nucléaires. � Les inclusions intra cytoplasmiques. � L'altération des follicules lymphoïdes.

� Diagnostic virologique :

Son but est l'isolement et l'identification des virus. Les prélèvements (sang, broyat de ganglion ou de rate) sont utilisés pour la mise en évidence des pouvoir cytopathogènes, antigènes et pathogènes du virus.

� Pouvoir cytopathogène :

Est mis en évidence sur cellules rénales d'embryon de veau, le virus est identifié par immunofluorescence ou par neutralisation de l'effet cytopathogène par un sérum antiboviseptique de référence.

Le procédé offre plusieurs avantages : faibles prix de revient, absence de risque d'insémination, interprétation très aisée des résultats, possibilités de détecter les souches hypo virulentes.

� Pouvoir antigène :

Est mis en évidence par les réactions de précipitation en milieux gélifié ou fixation du complément, en présence d'un sérum antiboviseptique de référence (préparer sur lapin ou lièvre).

Méthode simple, rapide, spécifique et sensible (à partir des ganglions lymphatiques, peut être pratiqué par un matériel simple).

� Pouvoir pathogène :

Peut être révélé par inoculation du produit à un animal sensible tel que le veau non immunisé. Il se déclare une maladie sous sa forme caractéristique après incubation de 04 jours. L'identification peut se faire en ayant recours à l'épreuve d'immunité chez le bœuf immunise ou l'épreuve de séro-protection chez le bœuf réceptif.

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� Diagnostic sérologique (indirect) :

Se propose pour révéler les anticorps témoins de l'infection à partir d'un sérum suspect.

� La réaction de fixation du complément : est une méthode à éviter, car les anticorps fixant le complément apparaissent une ou deux semaines après l'infection. Chez le bovin à ce stade, soit l'animal est mort, ou il est guéri.

C'est une méthode utilisée dans le diagnostic des cas bénins, lors d'enquête épidémiologique ou pour l'évaluation du résultat des vaccinations.

� La réaction de séroneutralisation : peut s'effectuer sur animal vivant ou sur culture cellulaire. Les anticorps décelables neutralisent vers le 08ème jours de l'infection persistes très longtemps après la guérison.

� La réaction d'inhibition de l'hémagglutination : fait appel au virus de la rougeole en raison de la communauté antigénique entre le virus morbilleux et le virus boviseptique.

Cette méthode a l'avantage de pouvoir être utilisée dans les territoires indemnes où l'on redoute l'introduction de virus boviseptique.

� Choix de méthode de diagnostic expérimental :

Il est fonction de possibilités locales et du moment d'intervention :

� En phase de virémie (début d'évolution) : rechercher le virus dans le sang. � Sur un cadavre : recherche et identification du virus à partir des ganglions et de la rate (méthode histologique). � Dans les formes cliniques frustes inapparentes, chroniques ou après guérison : rechercher les anticorps neutralisant dans le sérum.

L/- Pronostic :

Très grave en milieu neuf nouvellement contaminé, car la morbidité et la mortalité risque d'être très élevées (90 % et même plus). Moins sombre, mais encore sérieux, en milieu infecté. L'existence d'animaux bénéficiant d'une immunité passive avant 06 mois et/ou active après 02 ans ou animaux vaccinés, réduit considérablement les pertes sans pour autant les supprimer (morbidité 40 à 60 % et mortalité 10 à 20 %).

M/- Traitement :

Pas de traitement spécifique.

N/- Prophylaxie (méthodes de luttes) :


� En pays indemnes : Appliquer des mesures défensives pour éloigner les sources de contagion :

� Interdire l'importation de tout animal sensible " ruminants domestiques ou sauvages " ou produit en dérivent, en provenance de pays suspects ou infectés de Peste Bovine. � La présentation d'un certificat de provenance d'une zone indemne et d'un certificat de santé ou de visite sanitaire. La quarantaine est obligatoire pour les animaux de provenance douteuse. � A cet effet, pour les pays Européens, l'île de Funeso au large de Naples est le centre de quarantaine de tous les animaux de zoo en provenance d'Afrique.

� En pays infectés ou d'enzootie :

Appliquer les mesures offensives pour limiter et supprimer les foyers au plus vite : � Neutraliser les foyers par le dépistage et l'isolement des infectés, mieux, par l'abattage de malades et des contaminés. La destruction des cadavres, la désinfection des parcs, étables et esches, véhicules. � Isoler la zone infectée, interdire la circulation des animaux sensibles, arrêter la commercialisation du bétail, de la viande et des peaux.

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� Les résultats : Sont bons lorsque ces mesures sont appliquées avec beaucoup d'énergie dans les pays peu ou accidentellement infectés et possédant une armature sanitaire solide. Les bons résultats sont rendus possibles par la faible résistance du virus dans le milieu extérieur, les conditions assez précises exigées pour sa transmission, la rapidité de l'évolution de la maladie, la rareté des formes traînantes et des porteurs de germes.


� Immunisation passive et mixte :

� Immunisation passive : A partir de lait d'animaux guéris " lacto-prévention " ou mieux, de sérum de bovins convalescents ou hyperimmunisés : 30 ml de sérum pour 100 kg de poids, sans dépasser 100 ml.

� Résultat : La protection est immédiate, mais fugace et aléatoire. La méthode est, en outre onéreuse et ne peut être indiquée qu'en cas d'urgence dans les pays neufs accidentellement infectés, en association avec les mesures sanitaires.

� Immunisation mixte ou séro-infection : Associe l'utilisation du sérum au virus. Elle cherche sous le couvert de la prévention sérique, à conférer à l'animal une maladie atténuée génératrice d'une immunité solide et durable.

Injection de sérum " dose variable selon âge - poids - sensibilité " puis 2 ml de sang virulent 24 heures plus tard. Il se développe une maladie bénigne qui guérit spontanément.

La méthode n'est pas sans danger car il peut y avoir avortement des femelles gestantes, transmission d'hémazoonose à la faveur de l'inoculation du sang, possibilité d'un réveil d'infection latente. Enfin l'équilibre sérum - virus n'est pas régulièrement réalisé et les résultats peuvent être faussés. La méthode est donc peu pratique, onéreuse, à prescrire en pays neufs.

� Immunisation active (vaccination) :

Différents types de vaccins ont été tour à tour proposés. Cette évolution constante a conduit à l'emploi généralisé et quasi-exclusif du vaccin modifié sur culture de cellules. Néanmoins, les vaccins qui furent ou sont encore utilisés avec des succès incontestables méritent d'être cités :

� Vaccins à virus inactivés " vaccins de pulpe d'organe " :

Etaient préparés à partir de broyât d'organes " ganglion, rate, amygdale, poumon ". Prélevés sur veau inoculé et abattu en phase d'hyperthermie puis traité par le formol.

De conservation relativement facile « 6 mois à 4°c - 3 mois à 25°c », ces vaccins étaient utilisés à la dose de 5 à 20 ml '' selon le poids '' en sous-cutanée.

Les résultats étaient bons : pas de réaction post-vaccinale, l'immunité apparaît entre le 12ème et le 15ème jour, est solide, mais ne dure que 6 mois. L'utilisation des adjuvants « hydroxyde d'alumine, saponaire » a permit de réduire la dose vaccinale efficace et d'améliorer le temps d'apparition de l'immunité " 9ème au 12ème jour ". Ces vaccins sont excellents, ils sont faciles à préparer. Mais on peut leur reprocher un faible rendement à la préparation donc un prix de revient élevé et une immunité peu durable.

De plus, si l'immunité conférée suffit à éviter l'apparition de la maladie, elle ne peut malheureusement pas s'opposer au partage de virus et éviter que l'animal vacciné ne soit contagieux. C'est pourquoi que dans les pays d'enzootie, on leur préfèrent de plus en plus, les vaccins à virus vivants modifiés.

� Vaccins à virus vivants modifiés :

Ce sont les vaccins à virus vivant dont le pouvoir pathogène a été modifié par passage sur animaux vivants, œufs embryonnés ou culture de tissu. C'est ainsi que l'on a obtenu des vaccins à virus caprinisé, lapinisé, avianisé, lapinisé-avianisé. Mais le problème majeur dans la préparation et l'utilisation de ces vaccins réside dans la difficulté d'obtenir des souches suffisamment atténuées.

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Aussi ces vaccins s'effacent de plus en plus aujourd'hui devant les vaccins obtenus sur culture de tissu qui donnent excellents résultats et sont des préparations beaucoup plus aisées.

� Vaccins à virus atténues sur culture de tissu :

Il résulte de l'adaptation de la souche Kenyane Kabete O du virus bovipestique sur cellules rénales d'embryon de veau.

Le rendement à la préparation est bon, car à l'aide de deux reins on obtient 500.000 doses vaccinales. Le vaccin lyophilisé se conserve plusieurs années au congélateur. Après reconstitution, il s'utilise à la dose de 1 ml en sous cutanée. L'immunité est précoce, solide et durable, plus de deux ans. Pour des raisons de sécurité, un rappel annuel est conseillé en zone d'enzootie.

Ce vaccin est le meilleur et le moins dangereux des vaccins à virus vivant. C'est pourquoi il est le plus utilisé de nos jours. Il peut être avantageusement associé au vaccin vivant contre la péripneumonie contagieuse bovine.

Prophylaxie médico-sanitaire :

� Choix d'une méthode :

Il n'existe aucune solution « standard » applicable à toutes les situations. En tenant compte des moyens de la prophylaxie, les méthodes à utiliser pour protéger un cheptel sont variables suivant l'épidémiologie, l'organisation sociale et sanitaire des pays, leur possibilités financières, la réceptivité des races bovines. Le choix de la méthode doit être rapide et le produit biologique éventuellement retenu doit répondre à certains critères : Immunité d'installation courte, solide et durable, application aisée, réactions nulles ou très atténués, faible prix de revient de l'opération.

� Dans les régions indemnes menacées :

� Renforcer les mesures de protection sanitaire aux frontières avec interdiction absolue d'importation de bovins. � Etablissement d'une zone de surveillance le long de la frontière menacée où sera réglementée tout mouvement de bovin. � Immuniser les bovins dans la zone de surveillance par précaution, à l'aide d'un vaccin à virus inactivé.

� Dans les pays indemnes accidentellement infectés : Il faut agir vite sans prendre de risque :

� Appliquer d'urgence les mesures sanitaires rigoureuses. � Si les mesures sont tardives ou d'application difficile, il faut associer la vaccination à virus inactivé ou vivant modifié.

� Dans les pays d'enzootie pestique :

� Notamment en Afrique et en Asie, l'étendue des territoires et le mode d'élevage empêchent une application rigoureuse de la prophylaxie sanitaire. � En attendant les conditions favorables à la réalisation de celle-ci, la priorité sera donnée à la vaccination pour tenter à limiter le nombre de foyers, empêcher leur extension, réduire la morbidité et la mortalité. Le vaccin à virus vivant atténué sur culture de tissu sera retenu et systématiquement utilisé dans les compagnes annuelles de vaccination. � On estime que des animaux vaccinés trois années de suite à l'aide de ces vaccins vivants, bénéficient d'une immunité solide et durable toute leur vie économique, ainsi passé ce délai de trois ans, dans une région ou un pays, tout l'effort vaccinal devrait porter sur les jeunes de 6 mois à 2 ans " le plus sensible " qui devraient faire l'objet de compagnes annuelles ultérieures. � Lorsque l'incidence de la PB sera suffisamment abaissée, il deviendra possible de réduire les derniers foyers avec les seules mesures sanitaires et de parvenir ainsi à l'éradication.

La peste bovine est considérée, à juste raison, comme la maladie virale la plus meurtrière de l'espèce bovine.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA RHINO TRACHEITE INFECTIEUSE BOVINE

LA RHINO TRACHEITE INFECTIEUSE BOVINE (IBR)

A/- Introduction :

La rhino trachéite infectieuse bovine (IBR), le complexe diarrhée virale bovine - maladie des muqueuses (BVD - MD) et l'infection à virus syncytial (VRS) demeurent un problème d'actualité à cause des pertes économiques qu'elles occasionnent. Les trois virus responsables sont impliqués seuls ou en association avec d'autres virus ou bactéries dans les maladies respiratoires. Les virus du BVD et de l'IBR sont également responsables des troubles de la reproduction tels les avortements, la mortalité et l'infertilité.

De plus, le virus de BVD est incriminé dans des infections digestives intervenant à tout age chez les bovins. Les résultats de nombreux travaux montrent que l'industrialisation de l'élevage favorise l'éclosion de ces infections et engendre des pertes économiques importantes.

B/- Fréquence :

La rhino trachéite infectieuse bovine a été identifiée aux Etats-unis, au Canada, en Nouvelle Zélande, en Australie, en Grande-Bretagne, en Afrique du Sud et en Europe; elle apparaît de préférence dans les groupes d'animaux importants qui sont à l'engraissement et dans les grandes fermes laitières.

La maladie n'est pas toujours mortelle, et les pertes sont dues surtout à l'avortement, à la chute de poids et à la baisse de la lactation. Les taux de morbidité et de mortalité varient considérablement. Ils sont inférieurs chez les bovins laitiers (08 % de morbidité et 03 % de mortalité) à ceux qu'ils sont chez le bœuf à l'engrais, où la morbidité est ordinairement 20 - 30 % et le taux de mortalité de 06 - 12 %.

C/- Etiologie :

Un virus du groupe de l'Herpes a été isolé des malades. Il est capable de cultiver sur culture de tissu et de reproduire la maladie respiratoire, l'avortement, la conjonctivite et après inoculation intracérébrale, l'encéphalite.

Le virus ne peut être transmis à la chèvre, au cobaye, à la souris blanche ou à l'œuf de poule embryonnée. Le cerf est réceptif et peut être une source d'infection pour les bovins.

Les bovins de tous âges et de toutes races sont sensibles à l'inoculation expérimentale, mais la maladie naturelle est plus fréquente chez les sujets âgés de plus de 06 mois, probablement à cause des plus grands risques de contamination qu'ils courent.

La saison n'exerce aucune influence, sauf peut être qu'en automne, on rencontre la maladie plus fréquemment dans les lots des bovins à l'engrais. La guérison entraîne une forte immunité qui dure au moins 03 mois.

Le virus de la rhino trachéite infectieuse est le même que celui de la vulvo-vaginite pustuleuse infectieuse des femelles bovines, mais les deux traductions cliniques n'apparaissent pratiquement pas ensemble. L'observation selon laquelle le virus commun à la rhino trachéite et la vulvo-vaginite est également identique à un virus européen qui provoque une vaginite infectieuse, pose un problème d'épizootiologie.

On a mis l'hypothèse que le virus avait été transporté en Amérique du Nord par des bovins infectés venant d'Europe, mais dans cette nouvelle aire géographique, il ne provoquait que des lésions génitales jusqu'à ce que, rencontrant des populations bovines à plus forte densité en lots d'engraissement il se soit adapté par passage en série à l'appareil respiratoire.

L'apparition ultérieure d'encéphalite et d'avortements, qui ne se produisaient pas au début de l'existence de la rhino trachéite infectieuse montre bien que le virus est encore en cours d'adaptation.

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D/- Transmission :

L'infection expérimentale a été réalisée par injection intra musculaire et par instillation de produits de lavages nasaux de bovins infectés par un virus cultivé sur culture de tissu, dans l'appareil respiratoire et sur la muqueuse conjonctivale.

Comme le virus semble avoir sa plus grande concentration dans l'appareil respiratoire, l'exsudat nasal et les gouttelettes expulsées par la toux doivent être considérés comme la source principale de l'infection. L'introduction d'animaux dans un groupe précède souvent une enzootie, cependant la maladie peut surgir brusquement avec simultanéité dans plusieurs fermes laitières d'une région et de là s'étendre aux fermes voisines jusqu'à ce que la région tout entière soit atteinte.

Une épizootie atteint ordinairement son intensité maximale au cours de la seconde ou de la 03ème semaines, et elle se termine vers la 04ème ou la 06ème semaines. Le virus ne semble pas persister longtemps chez les malades guéris, mais des émissions intermittentes de virus par la muqueuse nasale, pendant 17 mois après l'infection expérimentale. La transmission par le sperme infecté a été démontrée.

E/- Pathogénie :

L'invasion générale par le virus se produit et on assiste à une virémie passagère, les localisations ultérieures pouvant donner soit l'encéphalite soit l'avortement. L'inoculation expérimentale du veau donne des résultats constants : de la fièvre et, après inoculation nasale ou conjonctivale, une conjonctivite marquée avec larmoiement, il y a une pneumonie évidente avec rhinite, bronchite, certains sujets font une encéphalite non purulente.

L'inoculation parentérale de la vache entraîne la nécrose fœtale et l'avortement.

F/- Symptômes :

Après infection expérimentale, il y a une période d'incubation de 03 à 07 jours, mais dans un lot infecté la maladie apparaît 10 à 20 jours après l'arrivée de bovins réceptifs. Des symptômes graves apparaissent soudainement, ils comportent l'anorexie, la fièvre (42°C), une congestion intense de la muqueuse nasale, un écoulement séreux des yeux et du nez, une augmentation de la salivation et un peu d'hyperexcitabilité.

Une chute spectaculaire de la lactation peut être le premier signe chez la vache. La respiration est accélérée et courte, mais les poumons restent normaux à l'auscultation. La gène respiratoire est très visible après exercice. Une toux courte et explosive a été signalée comme caractéristique dans certaines épizooties, mais on ne la retrouve pas dans d'autres épizooties. Des cas de mort subite se produisent parfois dans les 24 heures qui suivent le début des premiers symptômes; la cause doit en être rapportée à une bronchiolite étendue.

Dans le bétail laitier où la maladie revêt sa forme la plus bénigne, les symptômes peuvent ne plus s'aggraver au delà de ce niveau. La température revient à la normale en 01 jours ou 02, et la guérison est complète en 10 à 14 jours.

Chez le bétail de viande à l'engrais, la maladie dure souvent plus longtemps. La période de fièvre est plus longue, le jetage nasal devient plus abondant et purulent, la période de convalescence est prolongée, certains cas mortels peuvent se produire au cours de la phase fébrile aigue, mais la plupart de ces cas sont due à une bronchopneumonie secondaire et ils surviennent après une maladie qui à duré 04 mois, au cours desquels une dyspnée grave, une anorexie totale et un décubitus permanent à la fin ont été les symptômes cardinaux.

Certaines vaches guéries ont une respiration stertoreuse permanente, leur muqueuse nasale est épaissie, rugueuse et elles ont un jetage nasal persistant. La conjonctivite est un signe courant mais pas constant, elle peut toucher un seul œil ou les deux yeux. On la confond avec la kérato-conjonctivite due à Moraxella bovis; cependant les lésions sont réservées à la conjonctivite et il n'y a pas d'invasion de la cornée. La conjonctivite est rouge et tuméfiée. On note un écoulement oculaire, d'abord séreux, mais pas d'ulcération cornéenne.

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Les veaux de moins de 06 mois peuvent faire une encéphalite, avec incoordination, excitation avec abattement et taux de mortalité élevé. La salivation, les beuglements, les convulsions et la cécité sont également signalés.

L'avortement est une suite fréquente, il survient quelques semaines après la maladie clinique, surtout chez les vaches pleines de 06 à 08 mois. II s'ensuit souvent la rétention placentaire.

Cependant, on connait des cas d'endométrite, de stérilité et de raccourcissement de l'œstrus après insémination par un sperme infecté. Le virus de la rhino trachéite a été isolé dans du sperme maintenu en congélation depuis 12 mois.

G/- Examens de laboratoire :

Matériels :

L'échantillonnage a concerné d'une part, des bovins de races sélectionnées et d'autre part, des bovins des populations locales. Le nombre de prélèvements par exploitation varie selon la taille de celle-ci. Les prélèvement de sang se fait au niveau de la veine jugulaire (technique ELISA) (méthode quantitative), cette méthode est très fiable et très spécifique, son inconvénient majeur étant son coût élevé.

Méthode :

La méthode ELISA (Enzyme Linked lmmunoSorbent Assay) est une méthode enzymatique qui permet de détecter les anticorps antivirus de l'IBR (IgG anti IBR).

Discussion :

Le taux des séropositifs varie selon la taille de l'exploitation, car les grandes exploitations ainsi que les moyennes semblent être largement contaminés par l'IBR. Ce phénomène pourrait être lié à la concentration des animaux et au niveau d'hygiène des étables.

L'âge des animaux ne parait pas avoir une influence sur la maladie, mais ce résultat doit être pris sous réserve d'être confirmé sur un nombre plus important de prélèvement concernant la tranche d'âge inférieure à 05 mois.

H/- Lésions :

Les lésions macroscopiques sont réservées au mufle, aux cavités nasales, au pharynx, au larynx, à la trachée et elles se terminent dans les grosses bronches. Il peut y avoir de l'emphysème pulmonaire ou de la bronchopneumonie secondaire, mais la plus grande partie des poumons reste normale.

Dans les voies aériennes supérieures, l'inflammation est de degré variable :

� Dans les cas bénins : il y a gonflement et congestion de la muqueuse, des pétéchies peuvent être présentes avec une quantité moyenne d'exsudat catarrhale.

� Dans les cas graves : l'inflammation est plus intense, l'exsudat est abondant et fibrino - purulent.

Lorsque l'exsudat est élevé, la muqueuse est intacte sauf en ce qui concerne des petits foyers de nécrose sur la muqueuse nasale. Les ganglions lymphatiques de la gorge et du cou sont ordinairement gonflés et œdémateux. L'invasion bactérienne secondaire provoque une réaction de nécrose plus intense, suivie habituellement par une broncho-pneumonie. Les avortons présentent une autolyse moyenne et une hépatite nécrosante localisée.

L'encéphalite est caractérisée par des lésions virales typiques, notamment dans le cortex cérébral et la capsule interne.

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I/- Diagnostic :

L'apparition d'une maladie infectieuse, non mortelle, affectant seulement les parties supérieures de l'appareil respiratoire des bovins doit suggérer le diagnostic de rhino trachéite.

La diphtérie du veau peut ressembler à la rhino trachéite infectieuse, mais elle a des lésions buccales typiques, elle donne une toxémie marquée et elle présente une faible morbidité mais une mortalité élevée.

La plus grande difficulté que l'on rencontre dans une épizootie de rhino trachéite est de la différencier de la rhinite allergique aigue.

Cette dernière n'apparaît généralement pas de façon explosive et la réaction de fièvre est moins intense. On a montré que la rhino trachéite pouvait préparer le terrain pour le granulome nasal.

J/- Traitement :

Il n'y a pas de traitement spécifique, mais on doit prévenir les surinfections bactériennes avec des antibiotiques à large spectre d'activité.

K/- Prophylaxie :


Les malades doivent être isolés dés que les symptômes apparaissent, car un contact étroit semble nécessaire à la contagion.


Vaccination à l'aide d'un vaccin préparer par modification du virus grâce aux passages sur culture de tissu.

Primo - vaccination : 02 injections à 01 mois d'intervalle, puis rappels annuels. Le vaccin à prouvé qu'il constitue une bonne mesure de prophylaxie dans les lots d'engraissement (veau de boucherie).

La vaccination par un vaccin à virus inactivé, préparé sur culture cellulaire et contenant un adjuvent huileux :

� Dans un milieu menacé ou infecté :

� 02 injections par voie sous cutanée à 07-30 jours d'intervalle dés la naissance chez les veaux issus de mères non infectées ou non vaccinées et à partir de l'âge de 02 mois pour les veaux issus de mères infectées ou vaccinées.

� La protection s'installe après 04 à 15 jours de la première injection de primo - vaccination, elle persiste environ 01 an et elle est entretenue par des injections de rappel annuel.

� Dans un milieu infecté :

� Il est conseillé de faire un premier rappel chez les jeunes 06 mois après la primo - vaccination.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B ROTA ET CORONAVIROSE

LA DIARRHEE DU VEAU A LA MAMELLE

A/- DIARRHEE DU VEAU A ROTAVIRUS (ROTAVIROSE) :

A/- Généralités :

Les rota viroses sont extrêmement fréquentes chez les veaux (nouveaux nés).

Ces affections sont généralement bénignes mais la possibilité d'une infection mixte virus/virus ou virus/bactéries (Eschérichia coli) peut aboutir à des syndromes graves pouvant aboutir à la mort de l'animal.

Le rota virus désigne un groupe de virus isolé chez un grand nombre d'espèces animales ainsi que l'homme, tous ces virus sont responsables de troubles entériques.

Les rota virus sont des agents de la famille des Réoviridés, dont ils constituent l'un des genres, les autres genres sont représentés par le réovirus et l'abivirus. Du fait de sa ressemblance aux réovirus, Mebus lui donna initialement le nom de " réolike ".

Les anglo-saxons l'appellent N.C.D.V (Neonatal Calf Diarrhea Virus) et N.C.D.R (Neonatal Calf Diarrhea Reolike).

B/- Epidémiologie (Pouvoir pathogène) :

Le rotavirus provoque un syndrome diarrhéique chez les jeunes à l'âge d'allaitement. Chez les veaux âgés de moins de 20 jours, le virus est trouvé associé à 50 - 80 % des cas des diarrhées; le pic d'incidence se situant aux alentours du 6èmejours après la naissance.

La maladie peut aussi apparaître chez l'adulte. Cependant, elle n'entraîne en général aucun symptôme sauf une légère diminution de la production laitière.

Un veau inoculé entre 02 jours et 05 semaines présentera en 24 à 96 heures une diarrhée mucoïde ou liquide avec hypersécrétion des cellules intestinales et une dégénérescence des cellules épithéliales absorptives. Il y a un véritable viol des cellules intestinales qui mettent 04 jours pour régénérer.

La diarrhée apparaît à n'importe quelle période de l'année et quand le taux d'anticorps dans le colostrum chute. L'environnement influe sur la résistance des jeunes et des adultes et sur les possibilités de contagion. En général, lorsque la température et l'humidité sont correctes, la maladie est éphémère et modérée. On a remarqué aussi que le confinement des vaches au moment du vêlage augmentait le risque de contamination.

Les sources du virus sont représentées par les animaux malades et les porteurs sains (100 % des adultes se montrent séropositifs) et excrètent des quantités massives de virus dans leur selles, qui peuvent souiller les locaux d'élevages, l'eau et les aliments qui vont jouer un rôle important dans la contagion indirecte, alors que la contagion directe s'effectue par contact étroit à l'étable comme au pâturage.

La transmission se fait essentiellement par aérosols virulents et qui ne sont en fait que des inoculations cachées.

C/-Pathogénie :

Le rota virus est très résistant dans le milieu extérieur, pénètre chez l'animal par voie orale et migre vers l'intestin ou se trouvent les cellules épithéliales de la portion absorbante des villosités du duodénum puis il progresse vers le jéjunum et l'iléon, tandis que les cellules des cryptes restent intactes. Ainsi, le rapport villosités / cryptes diminue.

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L'infection virale altère les capacités fonctionnelles des cellules dont la desquamation s'accélère. Celle-ci à pour conséquence un raccourcissement des villosités et une prolifération des cellules des cryptes puis il y a une réparation des villosités qui se traduit par un remplacement rapide des entérocytes par des cellules cubiques immatures provenant des cryptes réfractaires à l'infection virale mais sont infonctionnelles, car malgré la cicatrisation de l'intestin la diarrhée persiste.

On peut dire que la diarrhée est due à son commencement à : une infection continue de l'intestin, un remplacement des entérocytes lysées par un épithélium immature et une réduction de la surface d'absorption.

On pense que l'infection virale inhibe le système de transfert des liquides. Il y a accumulation des dissaccharides par diminution de l'activité lactasique. Celle - ci intervient en partie comme récepteur viral et enzyme de décapsidation. A coté des dissaccharides on trouve également des composés fermentescible ayant pour conséquence une augmentation de la pression osmotique intestinale ce qui entraîne une inversion du flux liquide et une perte abondante d'eau et d'électrolytes dont les principaux sont Na +, Cl - et aussi HCO3

- et K +. Une acidose résulte de la perte combinée de HCO3

-, et de l'inappétence, ensuite il y a diminution de la circulation périphérique, un accroissement de la production d'acide lactique et une défaillance rénale.

La présence d'une quantité accrue de nutriments dans l'intestin grêle et la diminution de la mobilité intestinale constituent un milieu favorable à la prolifération bactérienne. Ceci peut entraîner une septicémie et à un degré moindre une inhibition de la restauration de l'épithélium normal.

D/- Symptômes :

La maladie atteint les veaux âgés de moins de 07 semaines; en général à l'âge de 07 jours. La période d'incubation est relativement courte et variable, elle est comprise entre 14 et 22 heures chez les animaux exposés à l'infection naturelle. Alors que chez les animaux inoculés, elle va de 12 à 13 heures.

Pendant les 04 heures précédant l'apparition de la diarrhée, les veaux sont prostrés, la plupart montrent un ptyalisme intense, un épiphora séreux, et pour certains des extrémités froides, une légère distension de l'abdomen et un pelage terne. L'épisode diarrhéique apparaît de façon typique après le rejet du méconium et 02 à 03 heures après les premiers signes. La diarrhée est profuse avec émission de fèces aqueux et jaunes. 05 heures environ après le début de la diarrhée, la quantité de mucus s'accroît dans les fèces. Lors de cette période de diarrhée, les veaux sont extrêmement abattus, étendus sur le sol, la tête en extension dans le prolongement du corps, agités de frissons. La température rectale des animaux en incubation ou en période d'état varie entre 38.3°C et 39.7°C. La récupération dépend du degré de déshydratation et des surinfections bactériennes, elle va en général de 01 à 03 jours sans traitement.

On a noté un amaigrissement et une sensibilité aux infections pulmonaires chez les veaux guéris, une déshydratation poussée ou une surinfection bactériennes qui provoque des septicémies aboutissant inévitablement à la mort.

E/- Lésions :

L'infection virale détermine une destruction des entérocytes différenciés au niveau du jéjunum et de l'iléon essentiellement, les mitochondries s'enflent et renferment des inclusions ou des vacuoles. On peut observer des pétéchies au niveau du thymus.

F/- Diagnostic :

Les éléments épidémiologiques et cliniques ne permettent de poser qu'un diagnostic de suspicion. En effet, le diagnostic est presque exclusivement expérimental.

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Diagnostic de suspicion :

Certaines données sont en faveur d'une étiologie virale : entérite d'évolution rapide, contagieuse, touchant les veaux à l'âge d'allaitement généralement vers le 07èmejours et qui guérissent habituellement en 02 à 03 jours sans traitement.

Des fèces aqueux, jaunâtres et des lésions microscopiques absentes ou se traduisent par l'apparition des pétéchies sur la muqueuse de l'intestin grêle.


Repose sur la mise en évidence de l'agent pathogène et aussi l'utilisation du diagnostic sérologique dont l'interprétation est rendue difficile par la fréquence des infections inapparentes.

� Diagnostic virologique :

La microscopie électronique à été pendent longtemps d'un énorme secours en matière de diagnostic des infections à rotavirus. L'isolement de ce dernier et son identification ont été faits sans difficultés. Ceci est dû à sa taille et à sa morphologie qui le rendent identifiable en coloration négative. Les antigènes viraux sont mis en évidence par différentes méthodes immuno-enzymatiques : immunomicroscopie électronique, immunoenzymologie, immunofluorescence.

� Diagnostic sérologique :

L'infection peut être décelée par la recherche des anticorps dans le sérum du malade ou des convalescent. Pour le faire, plusieurs techniques sont utilisées : séroneutralisation, précipitation, fixation du complément et l'immunofluorescence.

G/- Pronostic :

Très favorable du fait que la maladie est réversible sans traitement. Les surinfections bactériennes rendent le pronostic sombre. L'état sanitaire de la mère et du veau et de l'environnement sont à considérer pour le pronostic, puisque l'hygiène, surtout alimentaire va influer sur la flore digestive et le taux de protéines sériques.

B/- DIARRHEE DU VEAU A CORONAVIRUS (CORONAVIROSE)

A/- Généralités :

Au cours de leurs travaux, Mebus et ses collaborateurs (1977) ont constaté l'apparition de diarrhée chez les veaux vaccinés dans les 24 heures après la naissance contre la rotavirose. Ce sont les sujets âgés entre 05 et 20 jours qui ont présenté ce syndrome diarrhéique caractérisé par une diarrhée persistante que la diarrhée " rotavirale " et prend après 24 heures un aspect de lait caillé et évolue le plus souvent vers la mort. La maladie est attribuée à un agent autre que le rotavirus.

Lors de la mise en évidence, le coronavirus du veau a été classé dans la famille des Coronaviridae qui ne compte qu'un seul genre, regroupe une dizaine de virus dont trois seulement sont associés à des symptômes gastro-entériques.

B/- Agent pathogène :

Les corona virus sont des particules grossièrement sphériques, leur taille varie de 107 à 160 nm avec un diamètre voisin de 126 nm. Ce sont des virus à ARN monocaténaire protédé par une protéine (N) de masse moléculaire de 50000 daltons.

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Les corona virus entérique bovin possède une activité agglutinante vis à vis des globules rouge de rats, de souris et de hamsters. Cette propriété n’est pas mise en évidence vis à vis des globules rouge du chat, du chien, de la chèvre, du cheval, du bovin et de l'homme.

C/- Epidémiologie (Pouvoir pathogène) :

Les corona virus sont responsables de nombreuses diarrhées graves, voire mortelles chez les veaux de moins de 03 semaines. Chez l'adulte comme chez le jeune, on peut observer aussi des formes inapparentes.

La morbidité est de l'ordre de 100 % alors que la mortalité peut aller jusqu'à 60 - 75 %. Le

corona virus s'attaque aux entérocytes de l'intestin grêle et du côlon et provoque un effet cytopathogène plus marqué que dans le cas d'une infection à rotavirus. Il infecte non seulement les cellules différenciées mais aussi les cellules indifférenciées qui sont complètement lysées. Les villosités s'atrophient, la lamina propria est le siège d'une accumulation importante de cellules réticulaires. Les ganglions mésentériques sont également atteints.

Plusieurs facteurs sont capables de moduler l'expression du pouvoir pathogène aussi bien de

coronavirus que le rotavirus, parmi lesquels on note le rôle de facteurs spécifiques (état immunitaire des mères, intensité et durée de la réponse immunitaire des veaux), des facteurs non spécifiques (variations brusques de température, degré d'humidité) et le stress.

La contamination se fait par ingestion de fèces de veaux malades ou d'aliments souillés. La transmission est essentiellement orale.

D/- Pathogénie :

La multiplication abondante du coronavirus s'accompagne de lésions encore plus graves, étendues non seulement à l'intestin grêle, mais aussi au côlon et au rectum. La destruction des entérocytes est plus massive qu'avec le rotavirus. La convalescence sera donc plus lente.

Les particules virales issues de la multiplication sont situées dans le cytoplasme de la cellule

et associées à la membrane du réticulum endoplasmique et à l'appareil de Golgi, leur libération se fait par lyse de la membrane plasmique et également par fusion des vacuoles cytoplasmiques contenant le virus, avec la membrane plasmique.

On assiste alors à la formation de syncitia et à la desquamation des cellules infectées. Tout

ceci entraîne des modifications profondes dans le fonctionnement de l'épithélium intestinal. Donc la réduction de la capacité d'absorption de l'intestin, ce qui provoque l'augmentation de la pression osmotique dans la lumière intestinale ainsi que la modification de la motricité, entraînant un syndrome diarrhéique avec entérite persistante, déshydratation intense et enfin la mort.

E/- Symptômes :

Après 19 à 24 heures d'incubation au cours de laquelle il y a une perte progressive de l'appétit, une diarrhée aqueuse s'installe avec une légère hyperthermie. L'animal apparaît de plus en plus abattu et souffre d'une douleur abdominale. La diarrhée persiste 05 à 07 jours, elle prend ensuite un aspect de lait caillé et contient du mucus qui devient sanguinolent dans 90 % des cas en fin d'évolution. La déshydratation est rapide et le veau succombe en 07 à 08 jours.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B ROTA ET CORONAVIROSE F/- Lésions :

Il n'y a pas de lésions macroscopiques caractéristiques. On observe seulement des lésions d'entérite catarrhale aigue. A l'histologie, les lésions sont plus graves que celles induites par le rotavirus. Il y a atrophie et fusion des villosités qui sont complètement recouvertes de cellules immatures puis destruction complète de l'épithélium. Les crêtes du côlon sont atrophiées et les cryptes sont espacées et dilatées.

G/- Diagnostic :

Comme dans le cas de la diarrhée occasionnée par rotavirus, le diagnostic d'une coronavirose basé sur les données épidémiologiques et cliniques n'est qu'un diagnostic de suspicion. Le recours au laboratoire est une nécessité absolue.

En ce qui concerne le test d'immunofluorescence sur frottis, il n'est pas applicable pour ce

virus qui induit une lyse complète des cellules épithéliales infectées. A fin qu'il soit fiable, ce test est pratiqué directement sur des coupes d'intestin et donc n'est réalisable qu'après la mort ou l'abattage des animaux infectés.

Le diagnostic sérologique par séroneutralisation en culture cellulaire peut être utilisé. Il ne

renseigne que sur une éventuelle infection antérieure et ne serte d'aucune utilité en cas de maladie déclarée.

H/- Pronostic :

Le corona virus semble entraîner une maladie sévère, même en l'absence de d'autres agents (germes) entéropathogènes. Le pronostic est donc plus sérieux que lors de rotavirose, il devient de plus en plus grave en cas d'infections mixtes rotavirus/coronavirus/E.coli.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA FIEVRE CATARRHALE DU MOUTON

LA FIEVRE CATARRHALE DU MOUTON (BLUE TONGUE)

A/- Définition :

Maladie contagieuse, virulente, inoculable, spéciale aux

ruminants et particulièrement grave chez les ovins; due à un virus remarquable par sa grande pluralité antigénique et par une transmission faisant intervenir des Arthropodes, à l'heure actuelle classé parmi les Réoviridae, genre Orbivirus.

Elle est caractérisée cliniquement par une atteinte fébrile suivie rapidement d'une inflammation catarrhale des muqueuses (surtout buccale) accompagnée fréquemment de lésions congestives des extrémités podales et d'une émaciation progressive (myosite).

B/- Espèces affectées :

Dans les conditions naturelles :

� Frappe avant tout les ovins chez les quels la maladie est particulièrement grave. � Se retrouve aussi chez les BV et CP mais surtout lors d'introduction de la maladie en pays neuf. � Dans les pays d'enzootie, l'infection demeure inapparente. � La même observation est faite chez les mouflons, les cervidés, les antilopes et les camélidés.

Dans les conditions expérimentales : � Facilement reproduite chez les ruminants. � Les solipèdes, les carnivores, le lapin et le cobaye sont réfractaires, de même l'homme. � L'infection peut être transmise à la souris par injection IC, provoquant une paralysie mortelle.

C/- Distribution géographique :

La FC est restée contonnée à la partie sud du continent Africain pendant de nombreuses années. A partir des années 40, elle a débordé l'Afrique Centrale pour atteindre le bassin méditerranéen et l'Asie.

D/- Etiologie :

(Caractéristiques du virus très voisines de celles du virus de la PE).

E/- Pathogénie :

A partir de son point d'implantation, le virus gagne les ganglions drainant le point de pénétration sans doute par l'intermédiaire des macrophages ou des lymphocytes. Par voie sanguine et/ou lymphatique, il gagne les tissus lymphoïdes (surtout la rate) où sa multiplication se poursuit.

Cette phase, silencieuse au plan clinique correspond à la période d'incubation. Elle se termine par une décharge plus ou moins importante du virus dans la circulation sanguine. La virémie est manifestée (dans les 24 heures qui suivent) par une atteinte fébrile de l'état général (phase d'invasion). Ensuite le virus exprime rapidement son affinité pour les endothéliums (notamment vasculaires) et les muqueuses (en particulier nasale et buccale) avec localisations caractéristiques de la maladie (phase d'état) pouvant entraîner la mort.

Les avortements, les mortinatalités et les malformations sont de règle chez les espèces réceptives.

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F/- Symptômes :

Ovins :

� Forme aigué (classique) : Elle évolue en 03 phases :

� Phase d'invasion : manifestations fébriles (hyperthermie intense ou modérée avec abattement et essoufflement chez certains sujets). � Phase d'état : survient 24 à 48 heures après le premier accès thermique, et se traduit par des signes locaux en rapport avec des localisations caractéristiques intéressant les muqueuses puis les extrémités podales et les muscles.

� Muqueuses buccale et nasale : Elle débute par : une simple congestion accompagnée d'une salivation écumeuse puis tuméfaction de la langue, des lèvres, ensuite épaississement des muqueuses buccale et nasale avec des pétéchies.

A ce stade la langue augmentée de volume devient plus foncée, cyanotique parfois prend une couleur bleue pourpre (l'origine de la dénomination - Blue Tongue -). Cette stomatite cyanotique se transforme en stomatite ulcéreuse, les phénomènes nécrotiques engendrent la formation d'érosions, d'excoriations, d'ulcérations fréquemment envahies par des germes d'infection secondaire.

La douleur buccale empêche l'animal de s'alimenter. La soif est vive et au cours de l'abreuvement l'œdème du fond de la bouche provoque des régurgitations et des fausses déglutitions entraînant des accès de toux.

� Extrémités podales et muscles : Vers le 16ème jour lorsque l'hyperthermie commence à diminuer apparaissent :

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- La localisation podale : annoncée par une boiterie (surtout des postérieurs). Elle s'exprime par une violente inflammation de la couronne (bourrelet rougeâtre). Les onglons sont chauds et douloureux, siége d'une pododermite qui se traduit par une rougeur diffuse sous périoplique. Parfois on observe des exongulations faisant suite à une complication suppurée.

- La localisation musculaire : se traduit par une myosite dégénérative provoquant une émaciation musculaire, une raideur des membres qui aggrave les mouvements locomoteurs. L'animal répugne à tout déplacement ou se déplace dos voussé, membres raidis parfois se traîne sur les genoux. Les torticolis sont fréquemment observés.

� Phase terminale : L'évolution peut se faire vers l'aggravation des manifestations locales et de l'atteinte de l'état général : l'animal ne peut plus se déplacer, s'alimenter, il présente un aspect misérable et traîne ainsi pendant quelques jours durant lesquels on peut voir survenir : un œdème de la tête, une gastro-entérite hémorragique, et des broncho-pneumonies. La mort survient le 10ème au 12ème jours.

Bovins:

Classiquement on ne décrit chez les bovins que des formes inapparentes, mais il existe des cas cliniques authentique de FC chez les bovins en relation ou non avec une épizootie chez les ovins voire en absence d'ovins.

Les symptômes sont tout à fait superposables à ceux observés chez le mouton : congestion buccale et podale évoluant vers la nécrose, accompagnée d'une forte altération de l'état général. On peut constater des lésions affectant la mamelle ainsi que des avortements et des malformations des veaux. La guérison est lente.

Caprins :

Après un accès fébrile, les caprins ont une virémie, bien plus faible que celle du mouton, mais plus longue. L'expression clinique passe pratiquement inaperçue.

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G/- Lésions :

Macroscopiques :

Suivent étroitement les manifestations cliniques.

� Tube digestif : elles intéressent surtout la bouche mais se retrouvent sur la totalité du tube digestif (muqueuse buccale, muqueuse oesophagienne, réservoirs gastriques, intestins).

Elles consistent en des lésions congestives, œdémateuses, hémorragiques et ulcératives (fausses membranes) d'intensité variable selon l'ancienneté du mal. Elles s'accompagnent parfois d'une gangrène de la langue.

� Voies respiratoires : des hémorragies siégeant à la base de l'artère pulmonaire seraient pathognomoniques. Des foyers de broncho-pneumonies se rencontrent avec signes de fausses déglutitions.

� Extrémités podales : la fonte de l'onglon permet de noter une congestion plus ou moins intense des lames de podophylle.

� Muscles : le tissu conjonctif intermusculaire est infiltré d'un liquide d'œdème rosé gélatineux.

A un stade plus avancé la dégénérescence des fibres musculaires donne à la coupe en aspect marbré de gris ou de jaune (myosite dégénérative). Des lésions identiques sont décelées dans le myocarde.

Microscopique :

� Les cellules épithéliales présentent une dégénérescence suivie d'une infiltration de neutrophiles et de nécrose aboutissant à l'ulcération.

� Les fibres musculaires coagulées se déchirent et entraînent la rupture des capillaires (hémorragie); image très caractéristique pour les histologistes.

H/- Épidémiologie :

Les taux de morbidité et de mortalité sont très variables (10 à 90 %) selon les races et les souches virales. L'incidence subit des penctuations saisonnières avec développement en saison chaude et humide et diminution (ou disparition) en saison froide et sèche. La FC sévit surtout dans les régions basses et humides, marécageuses, le long des fleuves et des rivières.

Le virus se retrouve dans le sang : virulence précoce dans les heures qui précédent l'hyperthermie et maximale au 02ème - 03ème jours puis elle s'affaiblit et tend à disparaître avec la phase fébrile. Le virus de la F.C. résiste à la putréfaction, à la lumière, à la dessiccation mais détruit par la chaleur (30 minutes à 60°C) et l'acidité.

Les ovins présentent des évolutions graves de la maladie. Les bovins font des infections frustes et le plus souvent inapparentes. Les caprins sont bien souvent réfractaires tout au moins à la région depuis longtemps infectée.

Les races Européennes (en particulier le Mérinos) sont plus sensibles que les races Africaines ou Asiatiques.

Les jeunes moutons de moins d'un an font des formes particulièrement sévères.

Les carences nutritionnelles, le parasitisme, les fatigues de longues transhumances, l'insolation sont autant de facteurs favorisant une évolution sévère.

Les maladies de transmission présentent de très grandes analogies avec celle de la PE et imposent à l'épidémiologie ses aspects particuliers et en tous points comparables.

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I/- Diagnostic :

Chez le mouton :

Il est facile dans les pays habituellement infectés, mais demeure hésitant dans les régions jusque là indemnes.

D'allure contagieuse, apparaissant surtout chez les ovins en saison chaude et humide, avec atteinte fébrile grave associée à une stomatite cyanotique devenant ulcéreuse, et boiterie contemporaine d'une atteinte congestive de la couronne et des lésions de pododermatite avec difficulté de locomotion, émaciation et altitudes anormales sont des éléments de suspicion.

J/ - Traitement:

Aucun traitement efficace.

K/- Prophylaxie :


� Vaccins à virus inactivés par voie sous cutanée : 02 injections à 04 semaines d'intervalle. Immunité supérieure à 06 mois. Inoffensifs, simple réaction thermique. � Vaccins à virus modifiés :

� Souches neurotropes (cerveau de souris). � Souches viscérotropes (isolées récemment d'équidé infecté, passage en série sur culture cellulaire après inoculation préalable cerveau de souris).

Selon les nécessités locales (activité d'un ou plusieurs types antigéniques) le produit de la culture (vaccin monovalent) sont soumis après titrage à la lyophilisation. Ils s'utilisent immédiatement après réhydratation. Une seule injection par voie sous cutanée. L'immunité apparaît vers le 15ème jour, est solide, dure en moyenne 01 an (rappel annuel).

Les vaccins ne sont pas totalement inoffensifs; quelques réactions vaccinales fâcheuses peuvent être enregistrés surtout avec les souches neurotropes (élévation de la température, évolution d'une forme bénigne rapidement curable). Apparition d'accidents nerveux 01 à 02 semaines après vaccination, avortements des juments vaccinées aux dernières semaines de gestation, sortie d'infections latentes.


� Mesures défensives : Dans les pays éloignés de toute source de contamination, interdire l'importation des CV malades domestiques ou sauvages en provenance de pays infectés ou ayant été infectés. � Mesures renforcés : Lorsque la maladie sévit dans les régions voisines, il faudra, en outre, dans une zone suffisamment large bordant la frontière.

� Dépister toute introduction frauduleuse des OV grâce au recensement et à l'identification des sujets autochtones.

� Conseiller la pratique de désinsectisations fréquentes. � Réglementer la circulation des équidés à l'intérieur et à l'extérieur de cette zone.

� Mesures offensives : En zone d'infection permanente, dans l'impossibilité d'agir sur la source : on interviendra sur le maillon intermédiaire de transmission :

� Eviter tout contact "Arthropodes - équidés". � Déplacement en altitude à l'approche de la saison des pluies. � Rentrer les équidés à l'écurie avant la nuit et le sortir que plusieurs heures après l'aube. � Protéger les ouvertures avec les moustiquaires. � Pulvérisation d'insecticides ou de produits répulsifs sur le pelage. � Destruction des insectes. � Utilisation d'insecticides rémanents dans les locaux. � Drainage et assèchement des marécages.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B VISNA ET MAEDI DU MOUTON

VISNA ET MAEDI DU MOUTON 1/- Le Visna du mouton

A/- Définition :

Le visna est une affection virale du système nerveux central du mouton Islandais évoluant comme une leuco-encéphalite démyélinisante chronique.

B/-Etiologie :

Il s'agit d'un virus à ARN (vraisemblablement un Rétrovirus) cultivant bien sur cellules de plexus choroïde de différentes espèces animales. Il produit un effet cytopathogène avec destruction totale des cellules.

L'observation des particules virales en microscopie électronique révèle des particules de 90 à 100 nm avec des projections de surface de 10 nm. Le virus est dépourvu de pouvoir hémagglutinant et hémadsorbant. Ce virus se conserve bien à une température de -70°C et les congélations et décongélations successives n'affectent pratiquement pas son titre infectieux. Un chauffage de 56°C pendant 10 minutes détruit le virus. Ce dernier est stable à un pH compris entre 5.1 et 10, mais inactivé par l'éther, le formol et surtout par la trypsine.

C/- Transmission et symptomatologie :

Bien que dans les conditions naturelles, on connaisse encore mal les modalités de transmission, on sait cependant qu'expérimentalement, on peut transmettre la maladie du mouton à un mouton par inoculation intracérébrale. La période d'incubation varie entre 01 à 03 mois (expérimental), par la suite on observe une multiplication importante des cellules dans le liquide céphalo-rachidien. Ce sont surtout des cellules mononuclées. Cette pleiocytose peut durer de quelques semaines à 02 ans.

Cliniquement, on note d'abord, une démarche ébrieuse, l'arrière-train est chancelant, l'articulation du pied manque de rigidité. Un des premiers signes observés est le port latéral de la tête et de légers tremblements des lèvres. Ultérieurement, la parésie s'installe et bientôt se transforme en paralysie totale. Même dans les cas graves et jusqu'à la mort, on ne note aucune perturbation sensitive.

Quand les signes cliniques deviennent manifestes, la paralysie ne peut plus régresser même si le LCR redevient normal. Au stade méningitique, on peut compter encore sur une guérison dans la mesure, du moins, où le parenchyme cérébral n'est pas encore atteint.

D/- Anatomie et histologie pathologiques :

Les premières lésions microscopiques de la substance nerveuse se retrouvent 16 jours au plus tôt et 850 jours environ au plus tard, après l'inoculation. C'est d'abord une infiltration lymphocytaire et plasmocytaire des méninges qui gagne ensuite le parenchyme. Les lésions siègent d'abord à la face interne du cerveau, de l'épendyme et de la région para épendymaire.

De là, elles gagnent d'autres zones du cerveau tout en restant localisées surtout autour des ventricules et de l'aqueduc de Sylvius. Dans le LCR on note une pleiocytose marquée, bien avant l'apparition des signes cliniques.

Les éléments gliaux participent également aux phénomènes inflammatoires. Ces phénomènes inflammatoires intéressent surtout les vaisseaux puis gagnent dans la profondeur la substance blanche du cerveau et du cervelet. A ce processus, fait suite une démyélinisation intéressant les mêmes régions. Dans la mœlle épinière, ces phénomènes intéressent les méninges et la zone de substance grise située autour du canal de l'épendyme.

Les zones démyélinisées renferment beaucoup de macrophages et d'astrocytes et leur centre est le siège d'une nécrose de liquéfaction.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B VISNA ET MAEDI DU MOUTON

E/- Diagnostic, prophylaxie et traitement :

Le diagnostic repose sur le tableau clinique et l'examen histologique du cerveau, les recherches effectuées sur le LCR apportant un élément de confirmation non négligeable. Les cultures cellulaires seront également d'un grand secours pour les examens sérologiques et la mise en évidence du virus. Le traitement est inexistant et la prophylaxie est uniquement sanitaire.

2/- Le Mædi du mouton

A/- Définition :

Le maedi est une pneumonie à évolution lente du mouton Islandais. Elle a été décrite en Islande dés 1935, mais tout comme le visna, elle a perdu toute importance pratique depuis que des mesures rigoureuses d'abattage ont été mises en œuvre.

B/- Etiologie :

Tout comme le virus de visna qui lui est apparenté, le virus du maedi cultive sur cultures cellulaires de mouton, ce qui permet un isolement aisé à partir des lésions pulmonaires.

Des hypothèses récentes (1990) suggèrent que le virus du maedi serait un Rétrovirus, alors que d'autres avancent l'infection combinée d'un Herpesvirus et d'un Rétrovirus. Donc l'hypothèse la plus plausible est que l'agent du maedi tout comme celui du visna est un Rétrovirus (confère visna).

C/- Transmission et symptomatologie :

Dans les conditions naturelles et expérimentales, l'incubation dure 02 à 03 ans au moins. Le virus est transmissible par voie intra pulmonaire, peut être retrouvé dans le poumon, le sang, la salive et le LCR.

Au cours de la période d'incubation, le nombre de leucocytes croit pour redevenir normal pendant la phase clinique de la maladie. Cette phase se traduit par de l'amaigrissement et de la dyspnée. La maladie qui dure 03 à 08 mois au minimum, se caractérise bientôt par une anémie hypochrome et une gène respiratoire de plus en plus intense. Elle se termine régulièrement par la mort.

D/- Anatomie et histologie pathologiques :

A l'ouverture de la cage thoracique, les poumons s'affaissent (pneumonie interstitielle) beaucoup moins que normalement et leurs poids est 05 fois plus élevé que celui des poumons sains.

Leur teinte varie du rouge rosé au gris brun. Leur consistance est dense et sèche. Ce sont surtout les lobes diaphragmatiques qui sont atteints.

A l'examen histologique, on note un épaississement des parois alvéolaires. Dans les espaces irréguliers des alvéoles, on rencontre de grandes cellules mononuclées. Dans les cas récents, la congestion est de règle alors que dans les cas anciens, les phénomènes de sclérose prédominent.

La trachée et les bronches sont normales; quant aux ganglions lymphatiques bronchiques, ils sont hypertrophiés en raison du processus inflammatoire et hyperplasie chronique.

Les lésions histologiques pulmonaires apparaissent bien avant l'extériorisation des symptômes. Les lésions nerveuses correspondant à celles observées dans le visna.

E/- Diagnostic et prophylaxie :

Le tableau clinique, associé aux examens anatomo et histo-pathologiques permet de porter à coup sur le diagnostic qui pourra, si est besoin, être confirmé par les recherches sérologiques, de séroneutralisation et de fixation du complément et virologiques de mise en évidence du virus en culture cellulaire.

Le virus de maedi peut être isolé du poumon, de la rate et des ganglions mésentériques.

La prophylaxie sanitaire de l'affection est très réalisable et aboutit à son éradication. Elle est principalement basée sur la mesure du " Stamping out " qui consiste à éliminer tous les animaux à sérologie positive ainsi que toute leur progéniture née 42 mois avant ce dépistage sérologique.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA CLAVELEE

LA CLAVELEE (Variole ovine - Claveaux)

A/- Définition :

Maladie contagieuse, virulente, inoculable, frappant le mouton et la gazelle due à un virus appartenant à la famille des Poxviridae.

Elle est caractérisée cliniquement, après un épisode fébrile, par une éruption papuleuse pouvant devenir parfois pustuleuse apparaissant sur la peau et intéressant secondairement les muqueuses. Par sa symptomatologie, elle se rapproche de la variole humaine.

Elle constitue la variole animale la plus meurtrières (Légalement Réputée Contagieuse dans certains pays).


Dans les conditions naturelles, seul le mouton est sensible à la clavelée. La chèvre est en général réfractaire : elle est atteinte d'une variole spécifique (goat pox). Cependant, certaines souches de Poxvirus semblent pathogènes pour le mouton et la chèvre.

C/- Répartition géographique :

� Foyers sporadiques dans les pays européens riverains de la méditerranée. � Episodes en U.R.S.S. � Existe (persistance) au Proche-Orient (Turquie, Série, Liban. Jordanie, Arable Saoudite, Yémen, Afghanistan et Pakistan). � Asie (Népal, Inde, Chine). � Sévit depuis longtemps en Afrique, surtout dans la partie nord du continent (Mauritanie, Maroc, Algérie, Tunisie, Libye, Égypte, Soudan, Ethiopie et Somalie). � Inconnue en Australie et dans les deux Amériques.

D/- Etiologie :

Poxvirus est un gros virus (115 x 194 nm), plus long et plus étroit que le virus vaccinal, aspect elliptique ou ovoïde. Renferme un ADN (non segmenté à double brin).

Rq: Ne possède pas d'hémagglutinine spécifique.

E/- Symptômes :

La clavelée est une maladie assez bien caractérisée du point de vue clinique et qui, de ce fait, fût très tôt individualisée.

Incubation : varie entre 06 et 10 jours en été, 12 et 20 jours en hiver. Expression clinique : clavelée dite régulière et une clavelée dite irrégulière.

� Formes régulières :

C'est la forme la plus fréquente. Elle se traduit par une éruption papuleuse sur la peau et différentes muqueuses externes, évoluant en 04 phases successives de durée sensiblement égale (04 à 05 jours).

� La phase d'invasion : de 4 à 5 jours, se traduit par de l'hyperthermie (40 à 41,5°C), de l'abattement, de la tristesse, de la perte de l'appétit et une abondante sécrétion lacrymale, salivaire et nasale. � La phase d'éruption : de 4 à 5 jours, se manifeste par l'apparition au niveau des zones glabres du prépuce, du périnée, de la vulve, des oreilles, sous la queue, sous l'aine et à la face (lèvres,

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narines, joues, paupières), de taches roses ou rouges qui s'étendent rapidement et se transforment en papules rondes ou ovalaires de 6 à 20 mm de diamètre. Elles peuvent être éminentes ou s'étendre en placards peu saillants. L'éruption peut se généraliser à tout le corps. Pendant cette phase, la température revient à la normale.

� La phase de sécrétion : se caractérise par l'affaissement des papules et leur infiltration par un liquide jaune rougeâtre qui les transforme en vésicules. La laine, à ce moment, s'arrache facilement. La formation de ces vésicules n'est pas toujours observée, les papules peuvent se transformer directement en pustules.

� La phase de dessiccation : de 4 à 5 jours, se traduit par la dessiccation de la surface des pustules et la formation de croûtes jaunâtres, denses, arrondies, rappelant des têtes de clous incrustées dans la peau, d'où le nom de claveau du latin clavus. Ces croûtes se détachent et laissent s'installer des processus cicatriciels qui laissent des traces indélébiles.

� Evolution : l'évolution de la forme complète, qui se fait vers la guérison, dure en moyenne 16 à 20 jours.

� Formes irrégulières :

Elles sont plus rares mais moins caractéristiques et surtout plus graves car souvent mortelles. On distingue :

� Forme septicémique (ou éruptive grave). � Forme broncho-pulmonaire (extension du processus aux bronches et aux poumons). � Forme digestive (extension au tube digestif). � Forme nerveuse.

� Complications :

� Avortement. � Infections secondaires (œil, articulation, extrémités des membres, extrémités de la mamelle). � Sortie ou aggravation des parasitoses (Distomatoses, Strongyloses gastro-intestinales, Babésioses).

F/- Lésions :

Macroscopiques :

� Lésions essentielles : Trois sont caractéristiques.

� Peau : la papule claveleuse (éventuellement : pustule). � Sous la peau : nodules sous cutanés (de la taille d'un pois à celle d'une noix). � Poumon : est atteint dans 80 % des cas; il présente des petits foyers nodulaires bien délimités de la taille d'une lentille à celle d'une noisette.

� Lésions accessoires : Sont beaucoup moins évocatrices et se rencontrent surtout lors de forme irrégulières et de complications.

� Broncho-pneumonie. � Gastro-entérite. � Exsudats séro-sanguinolents dans les cavités séreuses à paroi congestionnée. � Lésions inflammatoires des gonglions, du cœur et des reins.

Microscopiques :

� Cutanées :

� Infiltration cellulaire puis légère hyperplasie de l'épiderme. � Apparition de la papule. � Installation de la nécrose.

� Sous cutanées : Correspondent à des infiltrations cellulaires du tissu conjonctif.

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� Cellulaires :

� Altérations cellulaires typiques dans les cellules des papules et de l'infiltrat inflammatoires. � Eléments cellulaires de grande taille. � Noyau hypertrophié vacuolisé.

� Sanguines : Leucocytose importante avec neutrophilie et diminution des éosinophiles. Le taux des hématies n'est pas modifié.

G/- Diagnostic :

Il est facile et peut être précoce en région classiquement infectée où la maladie sévit sous forme enzootique. Il peut être délicat et quelque peut hésitant en région presque là indemne lorsqu'apparaissent les premiers cas.

Sur le terrain :

� En milieu infecté

La clavelée peut être reconnue dès la phase d'invasion : réaction fébrile, troubles de l'état général, sensibilité cutanée. L'aspect caractéristique de l'éruption papuleuse vient confirmer le diagnostic.

� En milieu jusque la indemne : on retiendra :

� L'aspect contagieux du processus : frappe de nombreux animaux d'un troupeau, soit brutalement soit par vagues successives. � Les caractères de l'éruption à ses différentes périodes, son évolution généralement régulière et bénigne chez les adultes, souvent fatale chez les agneaux.


� Affections non contagieuses :

� Acné : inflammation localisée des glandes sébacées (pustules cutanées) indolores, diversement localisées, apparaissant après la tonte sans atteinte de l'état général. � Furonculose ou Dermite Pustuleuse Mammaire : petits abcès apparaissant chez la brebis sur les mamelles et à la surface interne des cuisses. � Accidents de photosensibilisation : survenant après ingestion de certains végétaux ou de certaines drogues (telle la Phénothiazine) et exposition au soleil. Ils se traduisent par une vive inquiétude, contemporaire d'une congestion des régions glabres: tuméfaction de la face, des oreilles. Les animaux se frottent et apparaissent parfois des papules et des vésicules. � Traumatisme dus à des plantes épineuses : petites plaies ou petits abcès, diversement sur le thorax ou l'abdomen, sans atteinte de l'état général. � Eczéma pustuleux : dépourvu de caractère infectieux, évolue sans prodromes. � Phtiriase : ne s'étend que lentement dans le troupeau, les ectoparasites sont facilement mis en évidence.

� Maladies contagieuses :

� Fièvre aphteuse : peut prêter à confusion au début de l'évolution : atteinte fébrile contagieuse avec avortement et mortalité chez les jeunes, mais l'apparition de boiteries associées à la présence de vésicules sur les pieds (rares dans la bouche et sur les mamelles) supprime toute confusion. � Gale sarcoptique ou noir museau : évolue sans atteinte de l'état général, demeure localisée à la tète, se traduit par du prurit, des dépilations et apparition de croûtes sans formation de papules. � Ecthyma contagieux ou Dermite pustuleuse du mouton : frappe surtout les agneaux, pas ou peu de trouble de l'état général. Localisation bucco-labiale caractérisée par l'apparition de vésicules suintantes se recouvrant rapidement de croûtes. Elles tombent 02 à 03 semaines en laissant des plaies ulcéreuses qui cicatrisent sans laisser de trace. Des lésions identiques se rencontrent sur les mamelles des brebis allaitantes contaminées par les agneaux.

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Le diagnostic différentiel est généralement aisé et il est rarement nécessaire de recourir au diagnostic expérimental.

Au laboratoire :

� Virologie : � Isolement du virus (sur culture cellulaire). � Inoculation à des moutons sensibles.

� Sérologie :

� Par séroneutralisation (in vivo) ou en culture cellulaire. � Par immuno-diffusion. � Par fixation du compliment.

H/- Traitement :

Il n'existe pas de traitement spécifique. On peut cependant conseiller un traitement symptomatique :

� Placer les animaux dans de bonnes conditions hygiéniques : alimentation adaptée, aération suffisante des locaux surtout en hiver.

� Traitement symptomatique des troubles respiratoires, digestifs et surtout des complications : antibiotiques par voie générale, teinture d'iode ou glycérine iodée ou pommades au antibiotiques ou sulfamides sur les lésions.

� Traiter éventuellement les parasitoses de sortie.

I/- Prophylaxie :


� En pays indemnes :

� Mesures strictes de contrôle des importations en prevenance des pays infectés (quarantaine). Surveillance des zones frontalières.

� Si apparaît : abattage de tout le troupeau.

� En pays infectés :

� Ne pas introduire d'animaux prevenant d'un troupeau infecté dans un troupeau sain. � Mise en interdit des foyers reconnus infectés isolement, séquestration maintenue pendant au moins 45 jours après disparition de la maladie et désinfection. � Préconiser l'abattage si les conditions le permettent.


� Immunisation passive : avec un sérum hyperimmun 10 ml/V. s/c. � Immunisation active :

� La clavelisation. � Vaccin à virus sensibilisé : virus partiellement neutralisé par du sérum hyperimmun

(0.02 g de préparation virale pour 02 ml de sérum). � Vaccin à virus adsorbé : virus claveleux vivant adsorbé sur l'alumine. 0.5 ml/V. s/c.

immunité précoce 03 à 04 jours, solide et durable (au moins un an). � Vaccin à virus activée et adsorbé : virus préalablement adsorbé sur l'alumine, ensuite

inactivé par addition de formol à faible concentration (01 pour mille à 01 pour 10 milles) 0.5 à 01 ml V. s/c en arrière du coude en respectant les règles d'asepsie. L'immunité s'établit à 10 - 12 jours, solide mais dépasse rarement les 06 mois. Rappels vaccinaux nécessaires.

� Vaccin à virus atténués : ce sont les derniers apparus et sont conteste les meilleurs.

Conclusion :

La clavelée dans l'espèce ovine est une maladie à déclaration obligatoire.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B L'ECTHYMA CONTAGIEUX

L'ECTHYMA CONTAGIEUX (Dermite pustuleuse contagieuse ou Stomatite pustuleuse contagieuse)

A/- Définition :

C'est une maladie contagieuse caractérisée par un exanthème vésico-pustuleux et croûteux à la peau des lèvres. L'affection est cosmopolite et elle est réduite au mouton et à la chèvre et particulièrement accusée chez les jeunes.

B/- Etiologie :

L'ecthyma contagieux est dû à un virus appartenant à la famille des Poxviridae genre parapoxvirus (virus à DNA). Ce virus résiste à la dessiccation et survit pendant de nombreuses années dans les croûtes sèches. Inactivé à 60°C pendant 80 minutes. Il à des réactions croisées avec d'autres Poxvirus. Le virus se multiplie dans les cultures cellulaires d'organes des ovins et des bovins. Les cellules testiculaires de bovins sont les meilleures parce qu'elles présentent un effet cytopathogène caractéristique.


Outre le mouton qui est l'animal le plus souvent atteint dans les conditions naturelles, l'ecthyma contagieux frappe également la chèvre. Les infections à virus de l'ecthyma contagieux ne sont pas rares chez l'homme.

Dans les conditions expérimentales surtout le lapin qui est sensible. La réceptivité existe aussi mais a des degrés variables chez les équidés, le chien et le singe. La poule se montre résistante à tous les essais de transmission.

D/- Pathogénie :

La transmission du virus de l'ecthyma contagieux s'effectue par pénétration dans les couches tissulaires superficielles de la peau. La transmission peut aussi avoir lieu après un contact direct entre animal infecté et animal sain

La saison ne semble pas avoir une influence sur l'incidence de l'ecthyma contagieux.

L'age du mouton a souvent une grande influence sur l'évolution de la maladie. Les animaux adultes sont plus résistants que les jeunes.

La souche virale présente une grande importance dans le déclenchement d'une épizootie. Le taux de morbidité est généralement élevé alors que le taux de mortalité est bas.

E/- Symptômes :

Dans les élevages infectés, la forme labiale de l'ecthyma contagieux est la plus souvent rencontrée. Elle se présente sous l'aspect suivant :

Après un temps d'incubation atteignant le plus souvent 06 à 08 jours, des taches rouges qui se gonflent rapidement et se transforment en vésicules et en pustules, apparaissent au niveau des surfaces externes des lèvres inférieure et supérieure. Le contenu des pustules s'écoule, se dessèche et donne naissance a des croûtes confluentes plus ou moins étendues, de couleur brune on noirâtre.

Tandis qu'au niveau de la bouche les premières manifestations du processus ne sont pas toujours nettes. Ces croûtes peuvent recouvrir de grandes surfaces de la région péribuccale et provoquer des troubles de la prise de nourriture surtout chez les jeunes.

Elles poursuivent leur dessiccation et tembent au bout de 10 à 14 jours.

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Après quelques jours, la peau reprend son aspect normal. Il ne demeure de cicatrices que lors de processus secondaires délabrants. Le processus morbide peut aussi atteindre la muqueuse buccale produisant ainsi une stomatite pustuleuse.

Les muqueuses des gencives et de la face interne des lèvres montrent des zones de congestion et de tuméfaction. Ces taches se transforment en vésicules et en pustules qui éclatent et laissent derrière elles des érosions de couleur rouge sombre. Lors d'infections bactériennes secondaires, on observe des phénomènes de nécrose et la formation d'ulcères.

La croissance abondante d'un tissu de granulation peut donner naissance à des proliférations papillomateuses. L'état général des animaux est toujours fortement perturbé. Parfois, on observe de légers œdèmes de la tète, une tuméfaction des ganglions lymphatiques ainsi que des pneumonies et des gastro-entérites. Ces complications peuvent entraîner la mort.

Les infections secondaires provoquées surtout par le bacille de la nécrose mais aussi par d'autres germes bactériens donnent naissance a des formes d'évolution grave (principalement chez les jeunes) pouvant entraîner parfois la mort chez 100 % des animaux.

Les signes généraux ne font plus ou moins défaut que dans les formes labiales évoluant sans complications. L'apparition de la fièvre semble dépendre essentiellement de l'extension des lésions.

En plus des lèvres, des orifices du nez, de la muqueuse buccale, la mamelle, les organes génitaux et les onglons sont plus frappés par la maladie. Les yeux le sont assez rarement. Les signes généraux dépendent aussi de l'extension des processus.

F/ - Lésions :

Le processus pathologique débute par une prolifération des cellules de l'épithélium stratifié conduisant à un épaississement des régions correspondantes de l'épithélium. Des cellules polynucléaires et mononucléaires sortent des vaisseaux congestionnés des papilles dermiques et infiltrent le chorion. Les cellules du tissu de granulation se gonflent et s’arrondissent, leurs noyaux apparaissent pycnotiques.

Les cellules se détachent de leurs voisines et leurs cytoplasmes se charge de petites vacuoles (dégénérescence ballonisante). Parfois on observe la formation de vésicules.

Par infections secondaires, des bactéries parviennent souvent dans des pustules. Les germes se multiplient rapidement et provoquent une aggravation du processus pathologique. Les croûtes qui se forment à partir des pustules confluentes sont constituées principalement de fibrine des cellules épithéliales.

G/- Diagnostic :

Le diagnostic de L'ecthyma contagieux est basé sur les signes cliniques et sur les données épidémiologiques.

Toutefois d'autres maladies cutanées peuvent prêter à confusion, bien qu'il présente, du point de vue clinique, de grandes ressemblances avec plusieurs formes évolutives des autres maladies à Poxvirus, l'ecthyma contagieux révèle cependant certaines particularités qui le distinguent des autres affections. L'ecthyma contagieux a en effet tendance à provoquer une maladie localisée alors que dans la clavelée ou dans la variole caprine, il apparaît le plus souvent une maladie généralisée avec des lésions siégent sur toutes les régions dépourvues de laine. On n'observe normalement pas de fièvre dans l'ecthyma contagieux, tandis qu'au cours des deux maladies précédentes, l'élévation thermique, accompagnée des signes généraux précédents, est de règle.

Des lésions exclusivement localisées se rencontrent également lors d'infection du mouton par le virus vaccinal. Les manifestations dues à ce virus seraient moins distinctes que dans l'ecthyma contagieux.

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H/- Traitement :

Dans les formes bénignes de l'ecthyma contagieux : les lésions guérissent d'elles-mêmes. Dans les cas graves : un traitement symptomatique est recommandé.

Des produits adoucissants (surtout l'huile) aux quels sont ajoutés des désinfectants légers s'emploient pour faire tomber les croûtes qui empêchent la prise de nourriture. Les surfaces lésées qui apparaissent après l'enlèvement des croûtes seront traitées à l'aide de médicaments évitant l'installation et le développement des bactéries et favorisant la cicatrisation. Sont utilisés dans ce but les préparations à base de soufre et de la teinture d'iode, la glycérine iodée ou des substances astringentes.

Lorsque la muqueuse buccale est également atteinte la cavité buccale doit être lavée plusieurs fois par jour avec des solutions désinfectantes (KMnO4, H2O2).

Le succès du traitement n'est pas toujours constant, car seules les manifestations secondaires sont influencées par la thérapeutique et non pas les lésions dues au virus. Le traitement est donc seulement en mesure de contenir les infections bactériennes secondaires et de favoriser la tendance à la guérison après la fin de maladie virale proprement dite.

I/- Prophylaxie :


Des mesures sanitaires défensives et offensives classiques peuvent être opposées à la maladie.

� En pays indemne :

� Mesures strictes de contrôle des importations en provenance de pays infectés (quarantaine). � Surveillance des zones frontalières. � Si la maladie apparaît : abattage de tout le troupeau.

� En pays infecté :

� Ne pas introduire d'animaux provenant d'un troupeau infecté dans un troupeau sain (Quarantaine).

� Mise en interdit des foyers reconnus infectés : isolement, séquestration, maintenues au moins 04 à 05 jours après disparition de la maladie et désinfection.

� Préconiser l'abattage si les conditions le permettent.


� Vaccination : vaccin préparé sur culture cellulaire (rein de veau). � Dose : 01 ml par voie sous-cutanée. � Rappel : annuel.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA MALADIE D'AUJESZKY

LA MALADIE D'AUJESZKY

A/- Définition :

La maladie d'Aujeszky est une maladie infectieuse, virulente, inoculable, contagieuse (surtout dans l'espèce porcine), commune à de nombreuses espèces animales et due à un virus de la famille des Herpesviridae (Herpesvirus suis ou Herpesvirus porcin de type 1). .

La maladie est caractérisée cliniquement :

� Chez le porc : par une évolution bénigne le plus souvent, sauf chez les porcelets à la mamelle qui meurent rapidement. � Chez les autres espèces : par une encéphalomyélite d'évolution rapidement mortelle accompagnée en général d'un prurit incoercible et démentiel.

B/- Synonymie :

� En français : pseudo rage (ressemblance clinique partielle avec la rage). � En anglais: Aujeszky's disease, pseudo rabies, mad itch (prurit fou).


Elles sont très nombreuses :

� Dans les conditions naturelles : la maladie d'Aujeszky atteint de nombreuses espèces domestiques : porc, chien, chat, bœuf, mouton ainsi que diverses espèces sauvages : renard, rat, sanglier, blaireau, vison et cerf. L'homme est exceptionnellement atteint. � Dans les conditions expérimentales : la maladie d'Aujeszky peut être reproduite chez toutes les espèces naturellement atteintes. Au laboratoire on utilise surtout le lapin, éventuellement la souris, le cobaye ou le hamster. Les oiseaux sont peu sensibles et les animaux à sang froid sont complètement réfractaires.

D/- Distribution géographique :

La maladie d'Aujeszky est largement répandue en Europe : l'Europe centrale et l'Europe de l'est ont connu un développement de la maladie d'Aujeszky, depuis 02 à 03 décennies. Un large recours à la vaccination a ensuite limité le nombre de foyers. Un développement semblable s'est produit à partir de 1970 environ dans différents pays d'Europe de l'Ouest : Danemark, Hollande, Belgique, France, Espagne et l'Italie.

La maladie d'Aujeszky existe également en Amérique du Nord et du sud, aux Etats Unis d'Amérique. L'incidence a augmenté fortement au cours de dernières années.

E/- Pathogénie :

Evolution de l'infection :

Après pénétration oro-nasale, le virus de la maladie d'Aujeszky se multiplie localement, en particulier dans les amygdales, puis par une diffusion nerveuses centripète (comme dans la rage), il gagne les centres nerveux. Il s'y multiplie intensément et peut atteindre, par voie hématogène, divers organes où on peut le retrouver.

Infection du fœtus :

L'infection de la femelle pleine peut entraîner un avortement par maladie fébrile généralisée (les fœtus ont alors tous le même aspect et on ne peut pas y mettre en évidence le virus) ou provoquer une atteinte de certains fœtus et dans ce cas les fœtus n'ont pas le même aspect et on peut isoler le virus de certains d'entre eux.

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Infection latente :

Chez les animaux guéris, le virus peut persister pendant longtemps à l'état latent dans certains tissus (isolement du virus 05 mois après guérison par mise en culture d'organe) et se multiplier (vraisemblablement) sous l'influence de facteurs d'agression. Cette notion est classique au sein des Herpesvirus humains ou animaux.

Immunité :

Le support de l'immunité est d'une part humoral, fondé sur les anticorps neutralisants (d'où l'emploi d'un sérum hyper immun et l'appréciation du degré d'immunité par titrage des anticorps neutralisants), et d'autre part cellulaire comme le montre la résistance constatée chez des animaux vaccinés ne possédant que peu ou pas d'anticorps sériques neutralisants.

F/- Epidémiologie :

Quel que soit le pays, les espèces touchées par cette maladie sont : avant tout et de loin le porc; en second lieu les carnivores et les bovins, plus rarement d'autres espèces: moutons, animaux à fourrure, carnivores sauvages.

� Incidence mensuelle : on note des fluctuations saisonnières avec incidence maximale en hiver. � L'incidence annuelle est fonction du pays. � L'évolution dans un élevage est variable en fonction de la taille de l'exploitation. � La source du virus : les autres espèces animales autre que le porc constituent un cul de sac épidémiologique et ne jouent qu'un rôle minime ou aucun rôle en tant que source de virus (mort survenant rapidement, faible niveau de l'excrétion virale nasale et buccale). Donc la source quasi exclusive de virus de la maladie d'Aujeszky est le porc (malades, porteurs guéris, porteurs sains). � Les produits d'origine animale peuvent être virulents :

� Les viandes, les organes (foie. rate, poumon) de porcs infectés (danger pour les carnivores). � Les graisses. � Le sperme de Verrats. � Le sérum récolté sur un porc en état de virémie hébergeant le virus. � Le virus présente une résistance moyenne dans le milieu extérieur de 30 jours en été et de 50 jours en hiver.

La réceptivité :

� Espèce :

� Grande réceptivité : carnivores, porcins, ovins, lapins, animaux à fourrure. � Réceptivité moyenne : bovin. � Réceptivité faible : cheval, homme.

� Age : Influence évidente dans l'espèce porcine. Les agressions diverses liées à de mauvaises conditions hygiéniques et à de forte concentration d'animaux.

� Transmission :

L'infection se produit :

� Chez les carnivores : essentiellement par consommation de produits contaminés (cadavres de porcelets, rate, poumon, viandes de porcs infectés, déchets de charcuterie servant pour l'alimentation des carnivores en milieu urbain), et éventuellement par contact direct avec des porcs infectés.

� Chez les herbivores : essentiellement par cohabitation avec des porcs infectés, transmission par voie aérienne à quelques mètres voire quelques dizaines de mètres de distance ou par l'intermédiaire d'aliments ou d'objets pollués.

Dans ce cas, le prurit est observé généralement à la partie antérieure du corps. Moins souvent, par l'intermédiaire de l'homme en contact avec des porcs infectés puis des herbivores : transport de virus par les vêtements, les bottes, manipulation des animaux par le vétérinaire, l'inséminateur.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA MALADIE D'AUJESZKY G/- Symptômes :

Chez les espèces autre que le porc :

Caractères communs : une évolution énulectablement fatale, après une incubation courte de l'ordre de 02 à 05 jours, et très souvent du prurit.

� Chez le chien :

� Forme typique :

� Phase du début : peu caractéristique, modification du comportement, inquiétude, apathie, hyperesthésie. � Phase d'état : caractérisée par l'apparition du prurit. Le prurit est localisé à la porte d'entrée du virus : gueule, bagines, museau, il est incoercible, l'animal se gratte sans arrêt ou presque. Il est mutilant, entraînant une dépilation puis une plaie parfois étendue. Absence d'agressivité. Une paralysie pharyngée. La guérison est tout à fait exceptionnelle.

� Formes atypiques :

� Forme foudroyante : à évolution très courte, de quelques heures, un peu de salivation, un peu de prurit. � Forme gastro-intestinale : vomissements, diarrhée, paralysie, le prurit fait défaut.

� Chez le chat :

Tableau clinique voisin de celui du chien, mais le prurit est moins fréquent.

� Forme typique :

� Phase de début : abattement, inquiétude, miaulements répétés, plaintifs avec une voix altérée. � Phase d'état : paralysie du pharynx : l'animal bave et fait des efforts pour avaler. Le prurit ne se manifeste que dans 50 % des cas au maximum (même caractéristique que chez le chien). Parfois horripilation (queue en brosse à bouteille). On note une anisocorie (inégalité paupillaire) puis mydriase bilatérale. � Phase terminale : installation de paralysies; la mort survient après une évolution clinique totale de 12 à 24 heures.

� Forme atypique :

� Forme gastro-intestinale : (comme chez le chien). � Forme fruste : avec peu de symptômes, sans prurit, de diagnostic difficile.

� Chez les herbivores : Bovins, ovins et caprins.

� Forme prurigineuse : La plus fréquente.

Le prurit est localisé soit à la partie postérieure du corps (membres postérieurs, région génitale) soit à la partie antérieure (tête, encolure). Les animaux se grattent et entraînent une automutilation.

Par ailleurs, piétinement, grincement des dents, paralysie du pharynx avec ptyalisme, absence d'agressivité. Les paralysies s'installent et la mort survient après une évolution clinique totale de 06 à 24 heures, rarement plus. Guérison exceptionnelle. � Formes non prurigineuses : moins fréquentes.

On note des phases d'excitation, des beuglements, des paralysies qui conduisent à la mort.

� Chez le cheval :

La maladie est rarement observée chez le cheval. Evolution d'une encéphalomyélite aigue, sans prurit, avec modification du comportement, excitation.

En résumé : Pour ces différents espèces, il faut retenir : la brièveté de l'incubation, la rapidité de l'évolution inéluctable vers la mort (au maximum 02 jours), la fréquence du prurit (mais qui peut

faire défaut au sein d'un tableau d'encéphalomyélite).

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H/- Lésions :

Lésions macroscopiques :

Peu caractéristiques, sauf parfois chez le porcelet. En cas de prurit (carnivores, herbivores) plaie de grattage, ecchymose, automutilation. Chez les porcelets de moins de 10 jours, petits foyers blanchâtres nécroptiques sur le foie et la rate assez caractéristiques mais peu constants.

Lésions microscopiques :

Lésions d'encéphalomyélite virale dont le siège varie en fonction de la porte d'entrée du virus : infiltration lymphocytaire diffuse, manchons lymphocytaires péri vasculaires, margination de la chromatine des neurones.

I/- Diagnostic :

Diagnostic clinique :

� Espèces autres que le porc :

� Signes de suspicion : troubles nerveux accompagnés de salivation, de paralysie, sans agressivité, évolution rapide vers la mort.

� Signe critère : prurit incoercible et démentiel, lorsqu'il existe.

� Elément épidémiologies d'appoint :

� Pour les carnivores : consommation de viande ou de viscères de porcs. � Pour les herbivores : présence de porc dans l'exploitation.

Diagnostic différentiel : (En cas de maladie d'Aujeszky sans prurit).

� Chien :

� Rage : agressivité, évolution clinique plus longue, absence de prurit démentiel en général. Cependant le diagnostic différentiel entre la maladie d'Aujeszky et la rage peut être très difficile (en absence de prurit en région d'enzootie de rage), et il faut alors essayer de confirmer ou d'infirmer, premier lieu l'hypothèse de la rage surtout s'il existe un risque de contamination humaine.

� Botulisme : paralysie, absence de troubles de la sensibilité et de troubles psychiques. � Maladie de Carré, Maladie de RuBarth : difficulté éventuelle du diagnostic différentiel lors de forme suraiguë. � Leptospirose: confusion de la forme gastro-intestinale de la maladie d'Aujeszky. � Stomatite, obstruction par corps étranger : évolution différente, renseignements fournis par les commémoratifs et l'examen clinique (voire radiologique). � Empoisonnement.

� Chat : rage, botulisme, stomatites, stomatites par corps étranger, empoisonnement. � Bovins : rage, botulisme, listériose, méningo-encéphalomyélite, empoisonnement. � Mouton : rage, botulisme, listériose, évolution lente. � Cheval : méningo-encéphalomyélites virales diverses.

Diagnostic nécropsique :

Peu de renseignements fournis par l'autopsie, avec la présence éventuelle de foyers nécrotiques sur le foie et la rate des porcelets.

Diagnostic épidémiologique :

En plus des éléments déjà évoqués, il faut prendre en considération des éléments de date, plus grande fréquence de la maladie en hiver quelle que soit l'espèce et la région. En cas de suspicion clinique chez les BV et les CN, il faut essayer de remonter à la source porcine de l'infection.

Diagnostic de laboratoire : Prélèvements.

� Pour recherche de virus :

� Carnivores : tète coupée à la base du cou, ou encéphale, amygdales. � Bovins : encéphale, mœlle épinière de la région correspondante au prurit, si le prurit n'est pas localisé à la tête. Envoi en expresse sous protection du froid, avec des commémoratifs détaillé.

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� Pour recherche des anticorps : Cette recherche n'est effectuée que chez le porc. � Isolement et identification du virus :

� Cultures cellulaires. � Inoculation au lapin.

� Sérologie : Séroneutralisation, précipitation en gélose, immunoélectrophorèse, fixation du complément, Hémagglutination passive, ELISA.

J/- Pronostic :

Evolution vers la mort, chez les espèces autre que le porc, dans tous les cas quelles que soient les thérapeutiques mises en œuvre.

K/- Traitement : Aucun traitement disponible.

L/- Prophylaxie :



� Bovins, carnivores dans les fermes : éviter le contact avec le porc. � Carnivores en milieu urbain : ne pas distribuer de viandes ou des viscères crus de porc.

� Mesures offensives :

Abattage d'urgence pour la boucherie de bovins en début de maladie d'Aujeszky dans un foyer identifié.


� Immunisation active :

� Les vaccins :

� Vaccins à virus vivant : Nombreuses souches obtenues en Europe de l'Est par passage sur œuf embryonné en culture cellulaire : souche Bucarest (Brau) et ses dérivés (Zuffer, Skodu), souche K61 (Bartha) souche MK25 (Batatarav) sont employées dans plusieurs pays. Souche Alfort 26 thermosensible.

Protocole : 02 injections à 03 - 04 semaines d'intervalle. Bonne immunité de 06 à 12 mois.

� Certains vaccins moins atténués ne nécessitent qu'une injection. � Inconvénients : virulence résiduelle de certaines souches.

� Vaccin à virus inactivé : Virus produit sur culture cellulaire (IBRS2) inactive par le glutaraldehyde et contenant un excipient huileux. Mis au point en France (Geskyvac ND).

Protocole : 02 injections en IM de 02 ml à 01 mois d'intervalle pour porcs sains surtout.

� Bonne immunité de 06 à 12 mois donc rappel tous les 06 à 12 mois. � Absence de virulence résiduelle du vaccin, immunité solide. � Inconvénients : risques de réactions allergiques.

Prophylaxie médico - sanitaire :

La prophylaxie médicale seule ou la prophylaxie sanitaire seule sont rarement utilisées, souvent on utilise des mesures mixtes de lutte.

� Pays faiblement infecté : on peut concevoir le recours exclusif à la prophylaxie sanitaire avec intervention de l'état pour l'aide financière au dépistage et à l'élémination des animaux infectes. � Pays fortement infecté : L'emploi de la vaccination est indispensable pour limiter les pertes économiques. La prophylaxie médicale est alors l'élément de base auquel sont ajoutés des mesures sanitaires.

M/- Législation :

La maladie d'Aujeszky est une maladie légalement réputée contagieuse.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA TREMBLANTE

LA TREMBLANTE

I/- Généralités :

a)- Définition :

La tremblante du mouton et de la chèvre est une maladie infectieuse, inoculable, transmissible, due à un agent infectieux appelé '' Agent Transmissible Non Conventionnel '' (ATNC) (Cf. Encéphalopathie Spongiforme Bovine). Elle est spéciale à ces deux espèces et inoculable à certains rongeurs de laboratoire.

Elle se caractérise par une très longue période d'incubation d'environ 02 ans, un développement lent et régulier, des symptômes exclusivement nerveux (tremblements, prurit, paralysies) aboutissant à une mort inéluctable en 02 mois environ. .

Elle fait partie des encéphalopathies spongiformes avec dégénérescence vacuolaire du cytoplasme des neurones sans inflammation, ni réponse immunitaire et certaines maladies humaines semblables pourraient épidémiologiquement dépendre de la tremblante ovine.

b)- Synonymie :

Elle évoque différents aspects cliniques de la maladie : � Scrapie (to scrape = frotter) pour le prurit. � Traberkrankheit (maladie du trot) pour l'ataxie locomotrice. � Drowry: forme seulement léthargique. � Scratching: forme prurigineuse.

c)- Historique :

Il comporte trois phases :

� La découverte de l'inoculabilité de la maladie chez le mouton et chez la chèvre remonte à 1936 par Cuille et Chelle, alors que la tremblante était signalée au 18ème siècle en Europe Centrale et en Grande-Bretagne.

� Le rassemblement par Sigurdsson en 1954 de la tremblante à d'autres maladies animales, (Rida; forme islandaise de la tremblante disparue par éradication, Visna-Maedi, encéphalopathie du vison au Wisconsin) et d'autre maladies humaines (Kuru, maladie de Creutzfeldt Jacob (MCJ), syndrome de Gertsman-Straussler-Schinker (SGSS)), sous le vocable de " Slow virus " ou " maladies virales à évolution lente " en raison d'analogies suggestives de leur évolution et de leurs lésions nerveuses seulement dégénératives d'encéphalopathie spongiforme.

� L'essor contemporain des études étiologiques, pathogéniques et diagnostiques sur la tremblante et les maladies apparentées, ainsi que des investigations en pathologie comparée où ces maladies animales sont érigées en modèles expérimentaux des maladies humaines semblables.

d)- Distribution géographique et importance :

Les cartes nationales de la tremblante sont très difficiles à dresser puis à tenir à jour en raison de l'insidiosité de sa contagion.

La plupart des pays se trouvent sans doute infectés et certains berceaux de race y représentent des foyers ancestraux invétérés, tels en France ceux occupés par les races Lacaune, Caussenarde et Préalpes et en Grande-Bretagne, Suffolk et Cheviot.

� L'importance socio-économique est considérable et l'on peut s'étonner que les recherches portent davantage sur la pathologie comparée que sur la pathologie et la lutte spécifiques.

� L'importance économique tient au taux d'incidence élevé en zone d'élevage où le facteur racial prédomine et la létalité totale.

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� L'importance hygiénique demeure un risque non encore élucidé, car la consommation humaine de viandes d'animaux infectés pourrait, en hypothèse, ne pas être étrangère à trois maladies à prions de l'homme (Creutzfeldt Jacob, Kuru, Alzheimer) qui consacrerait la tremblante comme redoutable zoonose.

� L'importance dogmatique enfin, concerne l'étude des maladies humaines à prions grâce au modèle exemplaire fourni par la tremblante en tant qu'encéphalopathies spongiformes transmissibles d'évolution lente.

II/- Etude de l'agent causal : (Voir l'encéphalopathie spongiforme bovine).

III/- Etude de la maladie :

Symptômes : � Incubation : toujours longue, précisée par l'inoculation mais indéterminée dans les conditions naturelles en l'absence de diagnostic précoce et commode, elle oscille autour de 02 ans. � Prodromes : Ils s'étendent sur plusieurs semaines et ne sont pas perceptibles qu'à l'œil exercé d'un berger. Très équivoques, ils représentent un habitus modifié, des troubles de l'attitude (Hébétude, oreilles tombantes, tête basse), des phases d'indifférence vis à vis des autres animaux transis par le froid et s'isolant du troupeau.

Toutefois, l'appétit n'est ou ne sera jamais altéré et la maladie demeurera apyrétique. � Symptômes : une triade symptomatique de signes nerveux apparaît :

� Le prurit : surtout dorsal, qui pousse les malades à racler leur toison à toutes les aspérités, tant à la bergerie (portes, mangeoires, râteliers, abreuvoirs) qu'au pâturage (haies, piquets de clôture) et qui est très aisément déclenché par grattage lombaire avec mimique labiale et mâchonnement de satisfaction. Faible et discontinu au début, il devient démentiel et permanent, entraîne bientôt des alopécies, parfois l'arrachement d'un vaste placard de toison d'aspect dépenaillé et même des automutilations par mordillement de la peau ou des onglons. � Les tremblements : qui gagnent progressivement en intensité et en ampleur. Au début localisés à la tête et à peine perceptibles, ils deviennent continus avec mouvements latéraux de dénégation en salves d'hyperexcitabilité alternées avec des phases de rémission. Plus tard, ils se transforment en trémulations musculaires et en frissons permanents de l'encolure et des membres. � Les paralysies : débutent par diverses incoordinations motrices (démarche ébrieuse, faux pas, trot déhanché, chutes) puis apparaissent des parésies, une paraplégie enfin un décubitus abandonné permanent. Parfois la somnolence est entrecoupée par des crises de frayeur brusques et non motivées avec prise d'un trot grotesque suivi de chutes. � Evolution : constamment apyrétique, sans modification de l'appétit mais avec impossibilité d'alimentation et donc une étisie croissante, la tremblante est ixonérablement mortelle en 06 à 08 semaines depuis la constatation des prodromes : Ces délais relativement brefs s'opposent à la longueur de l'incubation.

Lésions :

En l'absence de toute lésion macroscopique univoque (étisie, escarres, dépilation, lésions de prurit), les lésions sont seulement microscopiques, nevraxiques et dégénératives, jamais inflammatoires ni démyélinisantes : il s'agit d'une encéphalopathie et non d'une encéphalite.

L'histopathologie et les clichés ultrastructuraux fournissent ainsi des images pathognomoniques d'une dégénérescence cytoplasmique vacuolaire, spongiforme, bilatérale des neurones et des astrocytes de la substance grise. Indiscernables de celles observées dans la maladie de Creutzfeldt Jacob, on y distingue chronologiquement :

� Une astrocytose ou prolifération des astrocytes et de leurs pieds vasculaires. � Une spongiose axonique, une dégénérescence vésiculeuse, parfois bulleuse, en chaînettes et affectant les prolongements des astrocytes et des neurones contigus. � Une dégénérescence vasculaire spongiforme des neurones eux-mêmes, véritable effet cytopathologique in vivo de l'agent.

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IV/- Physiopathologie :

L'actuelle impossibilité de la mise en évidence de l'agent de la tremblante et de ses stigmates immunologiques rend hypothétique toute étude pathogénique.

Mode de diffusion :

Après inoculation sous-cutanée chez la souris, la rate devient virulente en 01 semaine, les ganglions, le thymus et les glandes salivaires en 04 semaines, la mœlle épinière en 12 semaines, et le cerveau en 16 semaines.

Chez le mouton, l'agent est décelable le 14ème mois dans les ganglions et l'intestin, le 25ème mois dans les tissus nerveux, alors que la clinique ne s'exprime qu'à partir du 37ème - 60ème mois.

L'évolution pourrait admettre trois stades :

� Localisation lymphatique thymique et splénique initiale, la splénectomie allongeant la diffusion.

� Diffusion lymphatique et généralisation, l'agent est toujours absent ou très faiblement présent dans le sang.

� L'accès au névrax sans doute surtout par neuroprobasie avec invasion astrocytaire puis diffusion membranaire de proche en proche aux neurones par leurs axones.

Excrétion :

La contamination peut s'effectuer par toutes les sécrétions et excrétions, hormis le lait, l'urine et le sperme : loin d'être un agent neurotrope pur, l'agent transmissible non conventionnel (prion) spécifique est lymphotrope donc pantrope. V/- Epidémiologie :

La tremblante est une enzootie progressivement envahissante, implantée en foyers invétérés et d'étroite dépendance génétique, d'incidence souvent faible (05 % mais jusqu'à 50 % s'il y a prédisposition raciale), de prévalence haute car de létalité totale.

La maladie n'offre aucune périodicité annuelle ou saisonnière.

En raison de l'extrême résistance de son agent responsable, ses modalités de transmission encore hypothétiques, mais, sans doute illimitées supposent l'existence de porteurs excréteurs génétiquement non prédisposés, sans risque d'expression clinique. En outre, en raison de la longueur de l'incubation, la tremblante reste essentiellement une maladie d'adultes.

Enfin la tremblante serait à inscrire sur la liste de zoonoses potentielles en tant que maladie ovine ancestrale transmissible à l'homme sous forme de MCJ, de Kuru, de maladie d'Alzheimer.

VI/- Diagnostic :

Seule la suspicion épidémio-clinique, toujours occasionnelle et individuelle, des sujets offrant les symptômes pathognomoniques (prurit, tremblements, incoordination motrice, paralysies et mort) peut orienter vers le diagnostic dans les foyers avérés et sur les races reconnues prédisposées.

La confirmation histopathologique sur prélèvement d'encéphale frais en formol à 10 % se fonde sur la révélation des lésions d'encéphalopathie spongiforme sans inflammation ni démyélinisation.


Il mérite de comparer la tremblante à certaines maladies à manifestations nerveuses qui offrent parfois certaines ressemblances :

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA TREMBLANTE � Le louping-ill : arbovirose rare et géographiquement localisée, sans appartenance raciale, est une encéphalite fébrile, non prurigineuse et de diagnostic viro-sérologique aisé.

� La maladie d'Aujeszky en extension avec la maladie de porc : demeure rare chez le mouton placé en contiguïté épidémiologique avec un élevage porcin. Cette herpesvirose, de diagnostic virologique facile et rapide s'accompagne d'un prurit violent en général mais l'évolution mortelle n'excède pas 02 à 03 jours.

� La rage : présente des symptômes d'agressivité avec parfois un prurit automutilant de la zone mordue, mais la rapidité de son évolution mortelle en quelques jours, les commémoratifs épidémiologiques de la contamination par morsure d'un carnivore incitent à un diagnostic de laboratoire classique et réglementé du Rhabdovirus responsable.

� La listériose : méningo-encéphalomyélite bactérienne fébrile non prurigineuse, se traduit aussi par des avortements, entraîne la mort en 01 à 07 jours et son diagnostic expérimental est rapide.

� Le tétanos : toujours sporadique et apyrétique et exceptionnel et se manifeste par des contractures sans prurit, ni tremblement, ni paralysie.

� L'œstrose : offre toujours une sinusite purulente et la coenurose ou tournis, n'est ni fébrile, ni prurigineuse, sporadique dans un troupeau et les troubles locomoteurs ne comportent pas de paralysie. VII/- Prophylaxie :

La mise en application d'une prophylaxie efficace de la tremblante est difficile et devrait se fonder sur la déclaration de suspicion de maladie.

Les mesures défensives doivent s'opposer à l'introduction de la maladie en pays ou régions indemnes grâce au contrôle des importations des animaux de races prédisposées.

Les mesures offensives basées sur l'abattage précoce et inconditionnel sous réserve d'offrir une indemnisation au propriétaire.

La récupération des carcasses à l'abattoir doit être interdite surtout si on tient compte d'une éventuelle transmission à l'homme et aux animaux par voie alimentaire.

Aucune prophylaxie médicale n'existe à l'heure actuelle.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA PESTE DES PETITS RUMINANTS

LA PESTE DES PETITS RUMINANTS (PPR)

I/- Généralités :

a)- Définition :

La Peste des Petits Ruminants (PPR) est une maladie infectieuse, contagieuse, virulente, inoculable qui affecte les moutons et les chèvres.

Elle est due à un paramyxovirus, proche aux plans structurals et antigéniques, du virus de la peste bovine.

La peste des petits ruminants (PPR) est caractérisée : � Cliniquement : par une hyperthermie, des érosions des muqueuses linguale et buccale, un larmoiement et un jetage séreux puis mucopurulent, de la toux, et dans les phases terminales de la maladie, par une diarrhée profuse. � Sur le plan lésionnel : par une stomatite ulcérative et nécrotique, une entérite congestive et des foyers de bronchopneumonie ou de pneumonie.

b)- Répartition géographique :

D'une façon générale, on peut dire que la PPR a largement débordé son berceau naturel à savoir les pays du Golfe de Guinée : Cote d'ivoire et Bénin. Son aire d'extension actuelle s'étend à tous les pays d'Afrique Sahélienne et Soudano-Guinéenne de l'Ouest et du centre.

On note avec intérêt que des traces spécifiques sériques de l'infection par la PPR ont été retrouvées chez les petits ruminants du Sultanat d'Oman, du Yémen et d'Arabie Saoudite. En Inde la PPR parait ne pas exister mais les moutons et les chèvres y sont tributaires d'une contamination boviseptique authentique au même titre que bovins, buffles et porcs.

c)- Importance économique :

Il est difficile d'évoluer l'importance économique de la PPR car, d'une part les foyers ne sont pas systématiquement signalés et d'autre part, il est pratiquement impossible de faire la part de la maladie et des complications parasitaires et infectieuses qu'elle entraîne. Toutefois, il est permis d'affirmer que les pertes occasionnées sont très importantes.

II/- Etude du virus :

Le virus de la PPR appartient au groupe des paramyxovirus distinct de celui de la peste bovine quoi qu'ils possèdent des caractères antigéniques et structurels en commun.

A l'examen au microscope électronique, le virus de la peste des petits ruminants très pléomorphe, présente un schéma structural identique à celui des paramyxoviridae à savoir : une nucléocapside à symétrie hélicoïde pelotonnée à l'intérieur d'une enveloppe grossièrement sphérique sur laquelle on distingue des projections.

Le virus de la PPR reste actif à 37°C pendant au moins 02 heures comme le virus boviseptique, une solution molaire de sulfate de magnésium possède, à l'égard du virus de la PPR, un fort pouvoir thermo protecteur.

Ce virus est retrouvé dans les ganglions de carcasses de chèvre conservées à 04°C pendant 08 jours. Il est inactivé par l'éther à 04°C et en trois heures à un pH de 3. Il s'agit d'un virus à ARN, classé dans la famille des Paramyxoviridae, genre morbillivirus.

L'effet cytopathogène du virus de la PPR se caractérise par l'apparition de cellules multinuclées présentant au centre une masse cytoplasmique amorphe et à la périphérie une couronne de noyaux réfringents. Le nombre de ces noyaux varie selon le système cellulaire et peut atteindre 100 dans les néphrocytes embryonnaire de mouton et de chèvre.

Des inclusions intranucléaires éosinophiles sont fréquentes, au nombre de 01 à 06, entourées d'un halo plus clair. De même des inclusions intra cytoplasmiques, entourées aussi d'un halo sont présentes (accumulation d'ARN viral).

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Pouvoir pathogène :

� Dans les conditions naturelles :

� Petits ruminants :

En Afrique Sahélienne et Soudano-Guinéenne, les espèces ovine et caprine sont toutes deux atteintes. Toutefois, leur réceptivité à la maladie n'est pas identique. Les chèvres sont apparemment plus touchées que les moutons : ceux-ci font en règle générale, une forme subaiguë se terminant par la guérison ou inapparente, alors que celles-là présentent fréquemment des formes suraiguës rapidement mortelles.

A signaler que si le sexe ne joue aucun rôle, la réceptivité des jeunes de 04 à 12 mois est plus grande que celle des adultes bovins. Les bovins infectés par contact auprès des chèvres malades n'extériorisent pas la maladie mais une hyperthermie passagère et une conversion sérologique traduisent une multiplication virale de courte durée.

Remarque : L'absence de maladie clinique chez les bovins est d'une extrême importance puisqu'elle assure, en dernier ressort, la distinction entre la PPR vraie et infections des petits ruminants par le virus boviseptique. En effet, la transmission du virus boviseptique des petits ruminants aux bovins entraîne une authentique peste bovine chez ces derniers.

� Dans les conditions expérimentales :

Expérimentalement, les espèces ovine, caprine et bovine réagissent de la même manière que dans les conditions naturelles. Tout au plus note-t-on une incubation plus courte après inoculation que lors d'une contamination par contact.

Parmi les espèces sauvages, seul le daim à queue blanche (odocoileus virginianus) a fait l'objet, aux USA, d'une infection expérimentale. Cet animal est révélé réceptif. Cette observation est intéressante car cet animal est sensible au virus boviseptique.

III/- Epidémiologie :

Chez les chèvres, le virus PPR est responsable a lui seul de l'ensemble des symptômes, tout au moins dans la forme suraiguë. Dans les formes aigues ou subaiguës, spécialement chez le mouton, les complications microbiennes ou parasitaires sont fréquentes.

De nombreux germes bactériens ont été isolés des lésions de pneumonie ou de pleuropneumonie : Pasteurella multocida de type A, Pasteurella hémolytica mais aussi Salmonella, Klebsielle, E.coli, Pseudomonas aeroginosa et plusieurs espèces de mycoplasmes.

Il est vraisemblable que la PPR réveille des infestations parasitaires latente (Coccidioses, Helminthoses) qui aggravent le pronostic. On a signalé l'activation par la PPR de piroplasmose, theilériose, anaplasmose, et trypanosomiase inapparentes. La gale sarcoptique assombrit le pronostic.

Comme pour la peste bovine, la porte d'entrée la plus logique semble devoir être la voie naso-pharyngée, Il s'agirait donc d'une contamination directe d'animal malade à animal sain vivant en promiscuité. Aucun exemple de contamination indirecte n'est rapporté.

Il existe des variation de réceptivité spécifiques et raciales : les moutons sont plus résistants que les chèvres et, parmi ces derniers, les races naines sont particulièrement sensibles.

Les jeunes animaux de 04 à 18 mois paraissent être plus touchés que les adultes. Les jeunes à la mamelle, en revanche, résistent bien, vraisemblablement par protection passive due aux anticorps colostraux.

Bien que la maladie soit présente toute l'année, le nombre de foyers et la mortalité augmentent nettement au cours de la saison des pluies. Le déplacement des animaux joue un rôle indubitable que ce soit à l'occasion de marchés ou de festivités coutumières dans certains pays Africains (Bénin, Sénégal).

La PPR évolue le plus souvent sous forme de foyers épisodiques avec certaines années, des flambées épizootiques, suivies de phases de régression qui durent 05 à 06 ans.

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IV/- Etude de la maladie :

Symptomatologie :

Classiquement, on reconnaît trois formes d'évolution de la maladie :

� Forme suraiguë (de règle chez les chèvres) :

Après une incubation de 02 jours en moyenne, la maladie débute par une forte hyperthermie (40 - 41 voir 42°C); un état typhique s'installe rapidement avec anorexie et poil piqué. La fièvre ne dure que quelques jours en même temps qu'apparaissent les premiers symptômes : larmoiement, jetage séro-muqueux.

Les ulcérations des muqueuses buccales ne sont pas constantes, n'ayant souvent pas le temps d'apparaître, mais on observe toujours une congestion des gencives. La constipation du début fait place à une diarrhée profuse qui affaiblit l'animal. L'hypothermie précède la mort qui survient brutalement. L'évolution totale est de 05 à 06 jours après l'apparition des premiers symptômes. Le jetage séro-muqueux est remplacé par un jetage muco-purulent qui rapidement, obstrue les naseaux de l'animal.

A partir du 5ème jour d'évolution, la congestion gingivale fait place à des ulcérations, principalement à la base des dents mais aussi sur la langue, la face internes des joues, le palais et le pharynx. La langue se recouvre d'un enduit pultacé blanchâtre nauséabond qui lorsqu'on le retire laisse la muqueuse à vif et facilement hémorragique. Toute alimentation est impossible à ce stade et l'animai semble assoiffé. La toux qui traduit une atteinte respiratoire apparaît en même temps que la diarrhée. Chez les femelles, une inflammation vulvo-vaginale est fréquente avec présence de muco-pus. Les gestantes avortent.

L'évolution de la maladie est de 08 à 10 jours et se termine soit par la mort après complications, soit par la guérison ou par le passage à la forme chronique.

� Forme subaiguë ou chronique :

L'évolution s'étend sur 10 à 15 jours, le plus souvent après une phase aigue. Les symptômes sont les mêmes que précédemment; toutefois, des signes particuliers à cette forme apparaissent tardivement : des papules et des pustules se développent à la périphérie de la cavité buccale et des narines ainsi que sur le menton. Elles cicatrisent dans un délai de 03 semaines. Cet aspect a valu à la PPR d'être parfois confondue avec l'ecthyma contagieux.

Lésions :

� Lésions macroscopiques :

� A l'autopsie : les lésions les plus caractéristiques sont constituées par les ulcérations de la cavité buccale. De nombreuses formes peuvent être observées, en fonction de l'évolution de la maladie. A l'origine, elles apparaissent comme des foyers punctiformes de nécrose de couleur blanche et de quelques millimètres de diamètre. Puis, leur nombre augmentant, ces foyers deviennent confluents et font place à des érosions à fond rouge et recouvertes de lambeaux d'épithélium desquamé. Sur la langue, les gencives et le palais, ces lésions se recouvrent rapidement d'un enduit blanc jaunâtre vraisemblablement dû à une exsudation séreuse et un mélange de débris et de polynucléaires. En l'absence de complications bactériennes, ces lésions cicatrisent très vite.

� Sur la muqueuse du pharynx et de l'œsophage : des érosions linéaires (une dizaine de mm de long sur 02 à 03 mm de large) sont fréquemment observées. Le reste de l'appareil digestif ne présente que peu de lésions remarquables : zones congestives et pétéchies au niveau des plaques de Payer et signes de congestion sur les plis du colon et du rectum.

� Des foyers de pneumonie ou de bronchopneumonie : sont situés en général, dans les lobes apicaux ou à l'extrémité des lobes cardiaques. Cette atteinte pulmonaire est constante chez les chèvres, plus rare chez les moutons. On peut ainsi rencontrer une légère splénomégalie; les ganglions lymphatiques sont tous œdémateux.

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� Dans les formes chroniques : les papules sont présentes fréquemment sur le pourtour de la bouche et des narines et sur le menton. Elles ont de 05 à 20 mm de diamètre avec une surface rugueuse gris jaunâtre.

� Lésions microscopiques:

Les lésions buccales se développent à partir des stratum spinosum et granulosum. Les cellules subissent des modifications qui vont de la vacuolisation à la coagulation avec pycnose du noyau.

Des syncytiums peuvent être observés ainsi que des inclusions intranucléaires ou intra cytoplasmiques, surtout au niveau de l'épithélium amygdalien. Le tractus respiratoire montre une nécrose et une hyperplasie de la muqueuse.

Le parenchyme pulmonaire présente une infiltration cellulaire, notamment autour des bronchioles atteintes. Des cellules géantes multinuclées sont présentes dans de nombreuses alvéoles.

Les lésions péri buccales et péri nasales sont initialement semblables à celles de la cavité buccale mais se poursuivent par une infiltration de l'épithélium par des polynucléaires neutrophiles et des lymphocytes.

En conclusion, il apparaît que les lésions histologiques de la PPR sont proches de celles de la peste bovine avec en plus, une implication bactérienne des lésions intra épithéliales primitives.

V/- Diagnostic :


Maladie apparaissant surtout en saison de pluies sur les chèvres et à moindre degré sur les moutons. Les bovins et les grands artiodactyles sauvages en contact ne sont pas cliniquement atteints. Ce point est capital pour la différencier de la peste bovine.


L'hyperthermie, le typhus, le jetage et le larmoiement permettent une suspicion de PPR. Les érosions buccales et linguales aiguillent le diagnostic.

Diagnostic nécropsique :

Ce sont essentiellement les lésions de la cavité buccale qui permettent le diagnostic au cours d'une autopsie.


� Isolement du virus :

N'est possible que si les prélèvements sont effectués dans les premiers jours de l'infection alors que l'animal est encore en hyperthermie. Ces prélèvements sont :

� Sur l'animal vivant : les larmes, le sang hépariné, le mucus nasal. � Sur l'animal mort : les ganglions lymphatiques, la muqueuse intestinale, les poumons (au niveau des foyers de pneumonie).

Les systèmes cellulaires les mieux appropriés sont les cellules rénales d'embryon de mouton ou la lignée cellulaire Véro.

� La mise en évidence de l'antigène pestique par immunodiffusion en gélose. � Le diagnostic histologique :

Certaines lésions sont suffisamment constantes pour servir de base au diagnostic : plasmodes épithéliaux dans les amygdales, le pharynx, le poumon et le prépuce.

� Le diagnostic rétrospectif : est utilisé dans les enquêtes épidémiologiques en utilisant la réaction de séroneutralisation.

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Les principales maladies avec lesquelles la PPR pourrait être confondue sont :

� La peste bovine vraie des moutons et des chèvres : rare en Afrique mais fréquente en Inde. � La Pasteurellose : elle est fréquemment la complication d'une PPR aigue ou subaiguë. � La fièvre catarrhale du mouton ou blue tongue : qui, à l'inverse de la PPR, affecte le mouton. � L'ecthyma contagieux : les lésions linguales font défaut. VI/- Traitement :

Aucun traitement spécifique n'est possible. Toutefois, dans certains cas un traitement symptomatologique peut être envisagé.

Une antibiothérapie pour lutter contre les infections bactériennes et des traitements anticoccidiens peuvent être instaurés sur des animaux de valeur; leur coût est trop élevé pour envisager une généralisation. VII/- Prophylaxie :


(Voir cours peste bovine).


Durant les obstacles pour obtenir un vaccin homologue efficace et dénué de tout pouvoir pathogène, l'idée est d'utiliser le vaccin antiboviseptique préparé sur cultures cellulaires avec la souche RPOK de Plowright et Ferris.

Le vaccin hétérologue est par conséquent utilisable sur les petits ruminants d'autant plus que son prix de revient est relativement faible en raison de la production à grande échelle pour la vaccination antiboviseptique des bovins.

En tout état de cause, des vaccins efficaces atténués ou inactivés sont disponibles même si des recherches sont encore nécessaires, notamment pour la mise au point d'un vaccin homologue atténué.

Dans les pays où la PPR est enzootique, une vaccination systématique est indispensable alors que dans les régions où la PPR est suspecte, une enquête épizootiologique préalable est indiquée pour confirmer la présence de la maladie et estimer son impact économique.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA STOMATITE PAPULEUSE DU BŒUF

LA STOMATITE PAPULEUSE DU BŒUF

A/- Introduction:

La stomatite papuleuse du bœuf est une affection, en général bénigne, des bovins se caractérisant cliniquement par une érosion de la muqueuse buccale. La stomatite papuleuse est due à un virus appartenant à la famille des Poxviridae genre pseudo cow-pox.

La maladie est surtout fréquente chez les veaux probablement comme séquelle de la tétée d'une mamelle d'une vache infectée. Par la suite, la maladie se dissémine dans un troupeau par aérosols ou par léchage.

B/- Symptômes :

Après une période d'incubation de 02 à 04 jours ou plus, les premières manifestations sont représentées par des petits foyers érythémateux ou par des rougeurs en stries situées sur la muqueuse buccale. L'élévation thermique fébrile est rare ou absente.

Au stade initial de la maladie, on note une hyper salivation et une inappétence transitoires.

Après 24 à 48 heures, les zones congestionnées donnent naissance à des plaques d'environ 1 mm de hauteur de couleur gris jaune ou brune et dont le diamètre augmente en quelques jours jusqu'à atteindre 01 à 02 cm.

Les plaques montrent généralement une surface gris jaune ou brune, rougueuse, granuleuse ou cuvassée. Il se manifeste ainsi une perte de substance dessinée comme à l'emporte pièce. Les masses nécrotiques ne peuvent pas être détachées comme une membrane, ni enlevées facilement avec une curette.

Entre le centre nécrosé et les bords congestionnés, apparaît le plus souvent une zone de transition qui se présente sous l'aspect d'un anneau de couleur grise ou jaune. La guérison débute au bout de 08 à 12 jours et elle est normalement terminée après 22 à 42 jours.

II est remarquable de noter que la cicatrisation de l'érosion, de même que le processus d'ulcération prend naissance au milieu de la plaque les lésions sont alors constituées de 03 zones concentriques en anneaux : l'épithélium néoformé d'aspect normal, puis une zone nécrotique colorée qui se rattache à la première, enfin extérieurement, un anneau de tissu congestionné à surface plane.

A l'examen superficiel de l'animal, on remarque surtout les lésions qui se trouvent au niveau du mufle et des lèvres. Ces lésions se rencontrent également au niveau de face ventrale et latérale de la langue, la face interne de la joue, le palais, les gencives, principalement en bordure des alvéoles dentaires. Des érosions identiques de la muqueuse œsophagienne ont été également signalées.

C/- Histologie pathologique :

A l'examen histologique des lésions de la cavité buccale, de l'œsophage et de la panse, on remarque des phénomènes de dégénérescence et de prolifération de la muqueuse qui apparaissent le plus souvent intimement mélangés.

L'infiltration cellulaire qui prend naissance au niveau du corps papillaire et pénètre assez fréquemment dans l'épithélium est constituée de lymphocytes, d'histiocytes et de leucocytes. Des inclusions éosinophiles de différentes tailles peuvent être mise en évidence dans les cellules épithéliales dégénérées surtout dans celles du mufle et de la langue.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LA STOMATITE PAPULEUSE DU BŒUF

D/- Diagnostic:

Le diagnostic est en général facile à poser en raison du tableau clinique caractéristique de la maladie. Si d'autres lésions de d'autre nature compliquent le diagnostic, l'inoculation de matériel suspect à des veaux peut conduire à des résultats satisfaisants dans la mesure où un deuxième agent causal de nature virale n'est pas impliqué dans l'affection.

Le virus de la stomatite papuleuse du bœuf peut être isolé sur culture cellulaire. La mise en évidence des inclusions intra cytoplasmiques qui sont considérées comme pathognomoniques pourrait être utilisée pour établir l'existence de la stomatite papuleuse. L'examen histologique des lésions peut être mis à profit pour distinguer la stomatite papuleuse des autres affections à virus.

E/- Traitement et Prophylaxie :

Le traitement spécifique est inexistant. Cependant on préconise un traitement symptomatique basé sur l'utilisation d'adoucissants (glycérine) et de désinfectants (teinture d'iode, glycérine iodée). Une alimentation améliorée est conseillée.

La prophylaxie sanitaire est seule utilisée basée sur l'isolement des animaux atteints et leurs traitements.

La prophylaxie médicale non utilisée.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LE VIRUS RESPIRATOIRE SYNCYTIAL BOVIN

LE VIRUS RESPIRATOIRE SYNCYTIAL BOVIN (VRSB)

A/- Introduction :

Le virus respiratoire syncytial bovin appartient à la famille des Paramyxoviridae. Il est actuellement classé dans le genre des pneumovirus. Son action pathogène est sous la dépendance de facteurs de réceptivité. Ceux-ci sont nombreux dans le cas d'une maladie respiratoire mais nous soulignons plus particulièrement avec le VRS l'importance de :

� L'espèce : on observe essentiellement chez les bovins avec association ou non avec d'autres agents infectieux comme le virus Para influenza type III ou Pasteurella hémolytica. Les autres espèces domestiques comme les ovins et les caprins peuvent être également atteintes. � L'âge des Ax: jeunes bovins âgés de 15 j à 18 mois et particulièrement entre 02 et 4.5 mois. � La saison : la maladie est surtout rencontrée pendant la période hivernale. � L'alimentation : en particulier la consommation de l'ensilages. � La race : certains races à viande semblent plus prédisposée.

B/- Pathogénie :

La pathogénie de l'infection due au VRS est encore mal connue. On sait que celle-ci peut apparaître malgré la présence d'anticorps circulants. Chez l'enfant, on a pu observer une exacerbation de la maladie liée à la présence de ces anticorps, laissant supposer l'intervention d'un mécanisme immunologique provoquant une réaction d'hypersensibilité : cette hypothèse est également envisagée dans le cas de l'infection bovine en raison de l'évolution biphasique des formes graves parfois rencontrées chez les animaux.

Après une première phase caractérisée cliniquement par un syndrome respiratoire de type grippal, on peut observer chez certains animaux soit immédiatement, soit quelques jours, à plusieurs semaines après une période de guérison apparente, une importante dyspnée associée à un emphysème pulmonaire évoluant vers la mort. Ce phénomène rappelle les réactions d'hypersensibilité liée à une pneumonie interstitielle atypique décrite chez les bovins. Par ailleurs les corticoïdes et les antihistaminiques se révèlent efficaces sur le terrain pendant cette seconde phase de la maladie.

C/- Symptômes :

La maladie apparaît sous différentes formes cliniques, aigue et atténuée selon l'âge des animaux et les facteurs de réceptivité, atteignant 80 à 100 % des bovins du troupeau lorsque ceux-ci sont ages de 15 jours à 18 mois.

Forme aigue :

Elle peut évoluer en 02 phases, la première correspond à l'apparition brutale d'un syndrome respiratoire de type grippal, la seconde se caractérisant par des complications d'emphysème pulmonaire ou de surinfection bactérienne selon l'âge des animaux. Ces 02 phases ne sont pas toujours décelables sur le terrain.

� Phase I : Cette première phase correspond à l'apparition brutale d'un syndrome respiratoire de type grippal, avec un jetage séreux, une conjonctivite entraînant un larmoiement, une toux sèche persistante accompagnée d'une tachypnée et une hyperthermie pouvant atteindre 42°C. � Phase II :

� Chez les animaux âgés de 03 à 09 mois (parfois jusqu'à l'âge de 18 mois) : on peut rencontrer dans cette seconde phase de la maladie soit une évolution vers la guérison en 02 à 03 jours; soit au contraire, une aggravation. Dans ce dernier cas, celle-ci peut subvenir très rapidement après le syndrome grippal de plusieurs jours à plusieurs semaines plus tard.

Le plus souvent 02 à 03 jours après l'apparition de la maladie, alors que l'état des animaux peut s'améliorer, on peut noter chez la plus part d'entre eux : l'apparition d'une dyspnée intense avec 80 à 100 mouvement respiratoire / minute; la détresse respiratoire est aigue (dyspnée importante; respiration de type abdominal, encolure tendue avec plaintes à l'expiration). On observe également du ptyalisme avec une salive spumeuse parfois teintée de sang, l'animal est anorexique, souvent constipé, les muqueuses sont cyanosées. Parfois on note la présence d'un emphysème sous cutanée dans la région de l'épaule et de l'encolure.

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Ce tableau clinique peut se terminer par la mort des animaux. Le taux de mortalité peut atteindre 20 % des cas les enzooties.

� Chez les jeunes veaux : lorsque les animaux sont atteints très précocement, on note le plus souvent une broncho-pneumonie de type catarrhal, touchant principalement les lobes antérieurs et qui se complique fréquemment de surinfection bactérienne.

Forme sub-clinique ou atténuée :

Même lors de primo-infection, la maladie respiratoire peut être d'emblée bénigne (jetage séreux peu abondant, toux sèche) évoluant rapidement en 01 à 02 semaines vers la guérison. Cette forme est plus souvent rencontrée chez les animaux relativement âgés ou lors de surinfection qui peuvent survenir 02 à 03 mois après une primo-infection.

D/- Lésions :

A l'examen nécropsique:

On note sur le poumon, chez les bovins atteints par les formes graves, la présence de foyers de broncho-pneumonie surtout au niveau des lobes apicaux, ainsi qu'un emphysème pulmonaire important. Celui-ci, souvent très nette au niveau des lobes diaphragmatique, peut être compliqué d'un pneumothorax.

Chez les jeunes veaux, on observe surtout des lésions de broncho-pneumonie avec des zones d'hépatisation de taille variable.

A l'examen histologique :

On observe des lésions de trachéo-bronchite, de bronchiolite et une pneumonie interstitielle, avec présence de syncytia contenant des inclusions intra cytoplasmique éosinophiles. On peut également noter des lésions d'emphysème pulmonaire.

E/- Pronostic :

Le pronostic d'une affection respiratoire due au VRSB reste très réservé en raison du risque d'aggravation subite de cette infection.

F/- Diagnostic :

Le diagnostic de la maladie respiratoire repose sur les circonstances d'apparition de l'infection, sur l'observation des symptômes et des lésions caractéristiques mais seul le laboratoire permettra de confirmer la présence du VRSB.


Le diagnostic clinique doit être le plus précoce possible pour éviter les surinfections mycoplasmiques et bactérienne. Le premier stade de la maladie ne permet pas de distinguer l'infection du VRSB d'une autre BP d'origine virale. Seul le second stade de la maladie avec le tableau clinique de l'emphysème pulmonaire permet de suspecter le VRSB. Un examen radiologique peut confirmer l'emphysème.


L'apparition brutale d'une affection respiratoire touchant 80 à 100 % des animaux âgés de 15 jours à 18 mois, pendant l'automne ou l'hiver, le plus souvent permet de suspecter l'intervention d'un virus respiratoire et plus particulièrement le VRSB dans la région ou on connait sa forte incidence.

Diagnostic nécropsique:

Il est toujours conseillé de pratiquer un examen nécropsique des animaux morts dans le cas de BPIE, afin de rechercher l'emphysème et l'œdème pulmonaire permettant de suspecter une infection due au VRS ainsi, on peut également effectuer des prélèvements en vue d'un examen histologique ou immunologique (après fixation dans une solution formolée ou après congélation respectivement).

En raison de la présence fréquente des foyers de broncho-pneumonie, pouvant masquer les lésions dues au VRS (ou l'antigène virale) dans les lobes antérieurs du poumon. Il faut souligner aussi que des prélèvements de tissu pulmonaire doivent être pratiqués dans les lobes postérieurs.

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La confirmation de l'intervention du VRSB sera apportée pour le laboratoire, d'une part à l'aide d'un examen histologique, d'autre part par la mise en évidence de l'agent étiologique, directement ou indirectement.

� Diagnostic directe : Comportent l'isolement et l'identification du virus en culture cellulaire ou l'utilisation de la technique d'immunofluorescence directe; cette dernière technique pratiquée sur calque du poumon nécessite l'emploi d'un conjugué très spécifique pour éviter un excès de fluorescence non spécifique.

Le diagnostic du VRSB constitue la technique la plus délicate, la plus lente et la moins sensible des examens de laboratoire. En effet, bien souvent les prélèvements ne sont pas effectués pendant la première phase de la maladie qui correspondant à la multiplication du virus, ainsi on intervient très tardivement, après l'apparition des anticorps neutralisant ou l'intervention des germes de surinfection.

L'ECP se manifeste par syncytium caractéristique.

� Diagnostic indirecte : Consiste à mettre en évidence les anticorps, démontrant qu'il y a eu une infection par VRS. Ce sont surtout les anticorps qui seront recherchés par le test de fixations du compliment, de séroneutralisation, d'immunofluorescence indirecte, d'hémagglutination passive et la méthode d'ELISA.

A ces méthodes sérologiques peut être associés la technique consistant à rechercher dans le mucus nasal des anticorps locaux. Actuellement, les techniques les plus couramment employées sont l'immunofluorescence indirecte et la méthode d'ELISA.

G/- Traitement :

C'est celui de BPIE en générale, il comporte 02 séries de mesures : la mesure hygiénique classique et les mesures médicales.

Les mesures médicales comportent trois objectifs par l'ordre d'urgence, il convient en 1er lieu de : � Lutter contre l'insuffisance respiratoire : tonicardiaque, saignée, révulsion cutanée en région thoracique. Lorsqu'il existe une très forte suspicion d'infection due au VRSB, on peut préconiser (et cela chez les animaux très infectés) l'emploi de corticoïdes et antihistaminiques dans le cas d'une dyspnée associée à un œdème et un emphysème pulmonaire. Afin d'éviter l'immunodépression de la corticothérapie, l'apport d'acide acétyle - salicylique peut se révéler bénéfique. � Neutraliser les germes de surinfections : Antibiothérapie à large spectre, par voie générale. � Un traitement adjuvant : permet de stimuler l'organisme (analeptiques cardio-respiratoire, neurostimulants, vitamines, oligo-éléments), il faut également rechercher les animaux anorexiques et réhydrater les veaux très atteints refusant de boire.

H/- Prophylaxie :

La prophylaxie visant à préserver ou à augmenter la résistance du sujet. Elle repose sur des mesures sanitaires (amélioration des conditions d'habitat et d'environnement des animaux) et sur les mesures médicales (vaccination).

Meilleur vaccin atténué : la souche VRSB vaccinale après passage sur culture cellulaire. La primo vaccination : 2 injections à 1 mois d'intervalle en IM pour pallier le problème de réexcrétion virale. Vaccination des animaux entre 3 - 6 mois.

I/- Conclusion :

L'infection clinique du VRSB est parfois encore méconnue alors que ce virus peut occasionner des pertes économiques dans les élevages. Seul l'envoi au laboratoire d'au moins trois couples de sérum par élevage associé, si c'est possible, à des prélèvements de poumon permettra de poser le diagnostic de certitude et de mieux préciser l'épidémiologie de cette maladie quelque soit l'endroit où elle se trouve.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LE LOUPING - ILL

LE LOUPING - ILL

A/- Définition :

Le louping-ill est une maladie du mouton qui cause de profondes pertes économiques en Ecosse et dans le nord de l'Angleterre.

La transmission de l'infection est provoquée par des piqûres par des tiques.

B/- Etiologie :

Le louping-ill est dû à un virus appartenant à la famille des Togaviridae, genre flavivirus. C'est un virus à ARN, inactivé par le phénol à 02 %, la formaline à 01 % et par la chaleur (60°C pendant 05 minutes). Il hémagglutine les globules rouges de l'oie et de la poule et entraîne l'apparition d'un effet cétopathogène sur des cellules de plusieurs mammifères et oiseaux.

Le virus est cultivé sur les cerveaux de souriceaux nouveaux nés, la membrane chorio allantoïdienne et dans le sac vitellin des œufs.


Le mouton n'est pas le seul animal sensible naturellement au louping-ill : le bœuf et le cheval peuvent également présenter des formes cliniques de l'affection tout comme l'homme. Le louping-ill serait confondu avec la poliomyélite dans les régions où il est endémique.

D/- Pathogénie :

Le virus de louping-ill est transmis d'un mouton à un autre par des tiques (Ixodes ricinus). La tique semble bien être non seulement un vecteur mais un réservoir de virus. Compte tenu de l'activité des tiques dans les régions infectées, le louping-ill est fréquent surtout au début de l'été.

Après inoculation, le virus gagne le système nerveux central (par voie sanguine). La première phase, au cours de laquelle on peut retrouver le virus dans le sang, est peu caractéristique avec un état fébrile peu caractéristique. La deuxième phase correspond à une encéphalomyélite diffuse non purulente.

E/- Epidémiologie :

Dans les conditions naturelles l'infection est transmise par Ixodes ricinus. Ce vecteur s'infecte sur l'hôte porteur au stade larvaire ou nymphal et transmet le virus à l'adulte qui devient infectant.

La tique femelle adulte peut se gorger sur le mouton en phase de virémie et transmettre le virus par voie trans-ovarienne à la larve puis à la nymphe et à la tique adulte de la génération suivante. Ixodes ricinus se comporte comme un vecteur réservoir. Expérimentalement, le virus peut également être transmis par Rhipicephalus appendiculatus.

Les rongeurs sauvages comme la souris, le rat et le lièvre constituent l'hôte naturel du virus comme en témoignent les examens sérologiques et virologiques.

Les agneaux sont infectés à l'age d'un an généralement, dans les pâturages entre Avril et Septembre, périodes qui correspondent à l'activité maximale des tiques.

F/- Symptômes :

Chez le mouton piqué par une tique infectée, la durée d'incubation est de 01 à 02 jours voire 06 à 18 jours. Cette phase est suivie d'une phase d'hyperthermie durant 03 à 04 jours. A ce stade le virus peut être retrouvé dans le sang mais non dans le système nerveux central, la phase suivante apyrétique est très courte. Par la suite la température remonte et c'est alors que le virus pénètre dans le système nerveux central et que les signes cérébraux caractéristiques de la maladie apparaissent.

Les animaux sont alors apathiques et font des mouvements incoordonnés. Les muscles masticateurs sont comme tétanisés et la sialorrhée est abondante. Les membres sont animés de mouvements vers le haut de telle sorte qu'on à l'impression que l'animal va sauter d'où le terme anglais de " Louping-ill ", puis l'animal se trouve dans l'impossibilité de se tenir debout.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B LE LOUPING - ILL

Il reste en décubitus latéral et fait des mouvements de rames. Ultérieurement la paralysie s'installe.

Le virus disparaît du sang et ne peut plus alors être retrouvé que dans le cerveau. A ce stade les animaux entrent dans le coma suivi rapidement par la mort, La guérison peut survenir si les signes nerveux ont été frustes. Le taux de morbidité est de 20 à 30 % alors que le taux de mortalité est de 10 à 20 %.

G/- Lésions :

Les lésions tissulaires du système nerveux lors de la seconde phase de la maladie se caractérisent par une congestion marquée, des foyers d'infiltration péri vasculaire. Les lésions les plus importantes se rencontrent dans les cellules de PURKINJE qui présentent d'abord de la pycnose puis sont détruites. Les lésions seraient à l'origine de l'ataxie cérébelleuse qu'on observe.

L'appareil de Golgi des neurones est fortement altéré, on n'observe pas d'inclusions. Au cours de la maladie chronique, on peut assister à une certaine prolifération du tissu conjonctif.

H/- Diagnostic :

Les données cliniques et épidémiologiques doivent être confirmées par des preuves virologiques et sérologiques :

� En phase fébrile : le virus est recherché dans le sang prélevé dans une solution saline tamponnée glycérinée à 50 %. � Dans la phase nerveuse : on prélève du sérum pour des tests sérologiques ou la mœlle épinière et l'encéphale pour l'isolement du virus et les examens histopathologiques. � L'isolement du virus : se fait par inoculation intra cérébrale de souriceaux et sur culture cellulaire. On procède à son identification par séroneutralisation. � Du point de vue sérologique : la séroneutralisation et la IHA permettent de suivre la cinétique des anticorps. Ceux-ci apparaissent en 02 à 03 semaines et persistent pendant plus de 06 mois. � Diagnostic différentiel : On doit penser à la tremblante, à la rage, à la listériose et à la fièvre transmise par les tiques (Tick Borne Fever).

Pour assurer le diagnostic, il est nécessaire après l'enquête épizootiologique de rechercher d'abord le virus et ultérieurement les anticorps sériques.

I/- Traitement :

Aucun traitement spécifique.

J/- Prophylaxie :

Le premier vaccin préparé est un vaccin formolé préparé à partir de tissu nerveux (mœlle épinière + cerveau) et de rate de mouton inoculés avec une souche standard.

Actuellement un vaccin inactivé et concentré produit sur cellules rénales de mouton, semble donner de meilleurs résultats.

En zone d'enzootie, tous les troupeaux doivent être vaccinés, les anticorps neutralisants post vaccinaux persistent plus de 03 ans.

Les agneaux issus de mères vaccinées présentent une immunité passive jusqu'à la mise au pâturage entre les 04 et 12 mois d'âge.

La lutte contre les tiques fait baisser les risques de transmission.

Le louping-ill est une zoonose mineure professionnelle.

L'infection revêt une allure pseudo grippale accompagnée de symptômes de méningite et d'encéphalite.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B MALADIE DES MUQUEUSES

MALADIE DES MUQUEUSES (DIARRHEE A VIRUS DES BOVINS)

A/- Définition :

La maladie des muqueuses est une affection bovine, caractérisée surtout par des lésions de la muqueuse digestive, qui évolue en règle générale sur un mode aigu et qui est vraisemblablement transmise par contact.

Elle s'extériorise par de l'hyperthermie et de la leucopénie auxquelles font suite divers autres symptômes (inappétence, hypersécrétion salivaire, jetage, érosions et ulcères de la muqueuse buccale et de la peau entre les onglons, diarrhée et déshydratation). L'agent de la maladie des muqueuses est un virus de la famille des Togaviridae, genre Flavivirus.

Rq: Les termes de « diarrhée à virus » et de « maladie des muqueuses » doivent être considérés comme synonymes.

B/- Pathogénie :

La transmission de la maladie des muqueuses au sein d'un élevage se fait par contact. L'infection est transmise par la bouche par suite d'une excrétion du virus par la bouche et dans les fèces. Les animaux de 08 mois à 02 ans sont les plus sensibles à l'infection. La majorités des animaux sont porteurs d'anticorps dont les titres n'augmentent pas ou exceptionnellement. Le taux de morbidité est généralement élevé, alors que le taux de mortalité est habituellement d'environ 05 %.

La maladie sévit de préférence en hiver et au début du printemps. Toutefois dans certains pays les éclosions des foyers s'étendaient sur toute l'année (Angleterre), de plus, les animaux au pâturage et ceux à l'étable sont frappés de la même manière.

C/- Symptômes :

La maladie des muqueuses évolue sous deux formes : aigue ou chronique, dont la forme aiguë semble plus fréquente que la forme chronique.

� La forme aigué : l'incubation est en moyenne de 07 à 09 jours. Les premiers signes morbides sont constitués par une fièvre élevée et de la leucopénie. La fièvre peut rétrocéder au bout de 01 à 02 jours ou bien persister 03 à 05 jours, puis s'installent une hypersialie, des coliques et une diarrhée violente parfois hémorragique qui peut persister pendant plusieurs jours. On note à ce stade des érosions et des ulcères des lèvres, de la langue, des gencives et du palais.

Les lésions peuvent siéger sur le mufle, les narines, la vulve et assez souvent entre les onglons. Les lésions buccales guérissent parfois de manière extraordinairement rapide. Les symptômes généraux sont les suivant : inappétence totale, soif intense, abattement, cessation de la lactation et de la rumination, amaigrissement et déshydratation. Les femelles gravides peuvent avorter à la suite d'une infection infra clinique.

� La forme chronique : se développe soit après une forme aigue soit après une infection infra clinique. La maladie revêt alors une évolution s'étendant sur des mois et elle est caractérisée par des accès fébriles et des crises de diarrhées répétées, les ulcérations de la cavité buccale et de la peau entre les onglons, l'amaigrissement, le tarissement de la sécrétion lactée et les avortements.

D/- Lésions :

Les lésions présentent de grande différence d'un foyer à l'autre et d'un animal à l'autre. Les lésions du tractus digestif occupent le devant de la scène. Des érosions et des ulcères se rencontrent au niveau de la muqueuse de la bouche, de l'œsophage et de la caillette plus rarement sur le rumen, le réseau, et le feuillet. Les érosions sont précédées par des soulèvements gris ou brunâtres de la muqueuse.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B MALADIE DES MUQUEUSES

Le contenu de l'intestin grêle et du gros intestin est aqueux et nauséabond. Il renferme du mucus et des caillots sanguins. La muqueuse est congestionnée, œdémateuse, semée d'hémorragies et d'ulcérations épithéliales qui siègent le long du tube digestif.

Des érosions et des ulcères se situent assez souvent au niveau des espaces interdigités. Elles peuvent se retrouver sur les lèvres, le mufle, la muqueuse nasale, les lèvres de la vulve, le pharynx et le larynx. Les lobules antérieurs des poumons peuvent présenter des foyers de pneumonies. Les autres organes ne montrent généralement pas des lésions visibles.

Les lésions microscopiques sont très démonstratives des lésions macroscopiques du tube digestif. Le processus se déroule tout d'abord dans les couches superficielles et il sont marqué par une dégénérescence cellulaire ballonisante qui se manifeste en foyers. La ballonisation se caractérise par une dégénérescence hydropique ou vacuolaire du cytoplasme et par des lésions nucléaires de régression et surtout par de la pycnose.

E/- Diagnostic :

Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'une infection à virus de la diarrhée. Cette mise en évidence peut être obtenue par divers procédés :

� Isolement du virus : Les prélèvements sont constitués le plus souvent, sur l'animal vivant par le sang et les fèces, sur le cadavre par le rate, les ganglions mésentériques et les fragments d'autres organes.

� Séroneutralisation effectuée sur une paire de sérums : Les deux sérums sont prélevés, l'un si possible au début de l'affection, l'autre après un délai de 02 à 03 semaines. Les deux sérums sont mis en jeu dans une réaction de séroneutralisation utilisant environ 100 DL 50 pour cultures cellulaires d'un virus cytopathogène (VD - virus). La montée des anticorps est considérée comme significative pour le diagnostic lorsque le titre d'anticorps du second sérum est le quadruple de celui du premier.

Le diagnostic ne donne pas des renseignements utiles sur la maladie des muqueuses. Cette dernière n'est pas distinguable cliniquement de la peste bovine.

� Diagnostic différentiel : La constatation d'érosions peut éveiller une suspicion de la fièvre aphteuse. Cependant lors de la maladie des muqueuses les érosions ne sont précédées de la formation de vésicules. Il faut tenir compte aussi de la rhino trachéite infectieuse, du coryza gangreneux, de la stomatite vésiculeuse, de la fièvre Q ou coxiellose, de l'hyperkératose et les intoxications alimentaires par des toxiques chimiques.

F/- Traitement :

Toute thérapeutique dirigée contre la maladie des muqueuses est illusoire. Suivant les cas, un traitement symptomatique judicieux peut être appliqué. Les antibiotiques et surtout ceux à large spectre d'activité sont utilisables mais ils demeurent sans influence sur le virus lui même.

G/- Prophylaxie :

La maladie des muqueuses ne fait pas partie des maladies à déclaration obligatoire.

Lors de foyers de la forme maligne, les autorités vétérinaires compétentes peuvent dans les régions atteintes, ordonner des restrictions temporaires du trafic des animaux et une désinfection des écuries et des véhicules de transport.

Aucun moyen spécifique de lutte, sérum hyper immun ou vaccin, existant contre la maladie des muqueuses.

Le vaccin est surtout destiné à protéger des élevages de valeur. Après vaccination ou guérison, la maladie des muqueuses laisse derrière elle une immunité. Celle ci n'est pas parfaite, car chez certains animaux apparemment guéris les ulcérations peuvent récidiver.

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Path infectieux II Prof : maâmeche. B L'ANEMIE INFECTIEUSE DES EQUIDES

L'ANEMIE INFECTIEUSE DES EQUIDES (A.I.E)

A/- Définition :

L'anémie infectieuse des équidés est une maladie infectieuse contagieuse propre aux équidés et due à un virus de la famille des Rétroviridés. Elle se traduit cliniquement par une évolution le plus souvent chronique semée d'épisodes aigus au cours desquels on constate de la fièvre, de l'abattement, de l'anémie, des œdèmes et de l'amaigrissement.

L'A.I.E : maladie de Vallée (1904 - 1907) Carré et Vallée.


Dans les conditions naturelles, seuls les équidés sont sensibles (le cheval, l'âne, le mulet et le bardot). Deux cas d'AIE chez l'homme ont été observés entre 1917 et 1920. Cependant l'absence de toute confirmation d'une atteinte de l'homme depuis cette date laisse planer un grand doute quant à la sensibilité de l'homme au virus d'AIE.

C/- Distribution géographique :

L'AIE existe dans la plupart des pays avec une fréquence variable :

� Europe : rare dans la partie occidentale, un peu plus fréquente dans le centre de l'est. � Afrique : signalée d'une manière occasionnelle. � Amérique : plus fréquente (1971, USA 03 % de chevaux infectés et 06 % au Canada), l'Amérique centrale et l'Amérique du sud, les pourcentages sont encore plus élevés et peuvent atteindre 30 à 40 %. � Asie : l'infection existe dans de nombreux pays mais surtout elle été signalée au Japon. � L'AIE est signalée en Australie.

D/- Pathogénie :

La pathogénie de l'AIE est complexe, les hypothèses et les points d'interrogations sont nombreux.

évolution de l'infection :

Le virus de l'AIE est retrouvé dans tous les organes, il se multiplie dans les macrophages. La virémie augmente avant chaque crise et atteint un maximum pendant la crise. Dans les jours qui suivent, l'anémie s'accentue et des sidéroleucocytes (leucocytes ayant accumulé de l'hémosidérine dans leur cytoplasme) apparaissent dans le sang circulant ou augmentent en nombre.

En cas d'infection suraiguë, la mort survient avant l'apparition de l'anémie, elle est en relation avec la multiplication massive du virus. En cas d'évolution plus lente, différents symptômes ou lésions ont le temps de s'installer (anémie, glomérulite, hépatite, prolifération lymphoréticulaire) dans leur genèse interviennent des phénomènes immunopathologiques.

Physiopathologie :

L'anémie résulte de deux mécanismes :

� Une hémolyse intra et extravasculaire de nature vraisemblablement immunologique : le virus se fixe sur les globules rouges. Les anticorps antivirus AIE se fixent ensuite sur les globules rouges " sensibilisés " et avec l'aide du complément, les lysent ou favorisent leur phagocytose par des cellules macrophagiques (images d'érythrophagocytose constatées dans le sang des chevaux atteints).

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� Une diminution de l'érythropoïèse : démontrée par l'usage de marqueurs radio actifs.

� La glomérulite est due au dépôt, dans le rein, de complexes circulants virus - anticorps fixant le complément : (Mc GUIRE : 1972, 99 % du virus infectieux présent dans le sérum ce trouve sous forme de complexes circulants). � L'hépatite comprend comme composante, l'accumulation de cellules sensibilisées dans le foie où le virus se multiple activement (cellules de Kuppfer).

Persistance du virus dans l'organisme :

La persistance du virus, même chez des chevaux n'ayant présenté aucun trouble depuis plusieurs années, a été bien démontrée. Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer cette persistance :

� L'existence d'une carence en interféron chez les chevaux infectés par le virus de l'AIE : � La dérive antigénique (défaut de Lactone ou la transcriptase reverse). � La sensibilité des macrophages (cellules cibles du virus). � L'existence d'une protection du virus par certaines classes ou sous classes d'immunoglobuline incapable de les neutraliser. � L'existence d'ADN proviral dans les cellules infectées.

E/- Symptômes :

chez le cheval :

Chez le cheval, l'AIE peut se traduire par des formes cliniques diverses ou rester inapparente. L'incubation est variable, de quelques jours à plusieurs semaines pour les animaux qui expriment cliniquement la maladie, en moyenne, elle est de l'ordre de 10 à 15 jours. Elle se termine par une poussée thermique.

� Forme suraiguë :

Cette forme est rare, elle atteint les jeunes. Le début est brutal, avec de la fièvre (41°C), un abattement intense, une anorexie totale, une difficulté de déplacement, une inflammation intestinale avec entérorragie.

L'évolution de cette forme se fait très rapidement (01 à 03 jours) vers la mort, sans que l'anémie ou les œdèmes apparaissent.

� Forme aiguë :

Aussi, elle commence brutalement passe par trois phases :

� Phase d'invasion : elle comprend :

� Des signes généraux : la fièvre (40 - 41°C ou plus), une accélération des rythmes cardiaque et respiratoire, de l'anorexie.

� Des signes locaux oculaires : larmoiement, une muqueuse conjonctivale jaunâtre sur fond rouge, brillante avec parfois des pétéchies : cet aspect a été qualifié " d'œil gras " par DELAFOND.

� Phase d'état :

� Les signes généraux s'accentuent : la température demeure élevée, l'animal se déplace difficilement, titube ; l'abattement augmente : le cheval reste immobile, les membres antérieurs écartés, l'encolure basse, les yeux mi-clos. � Les signes locaux oculaires persistent, ils peuvent être accompagnés de l'apparition de pétéchies, peu nombreuses sur la muqueuse conjonctivale, sur la muqueuse buccale et la face intérieure de la langue ainsi que d'une légère hypertrophie des ganglions de la région de l'auge.

Selon les chevaux on peut observer l'évolution de différents syndromes isolés ou associés : � Syndrome hépato rénal avec polyurie, albuminurie et raideur de la démarche. � Syndrome intestinal avec une entérite fétide, striée de sang et des coliques légères. � Une myocardite se traduisant par une tachycardie même pour un faible effort, et par l'apparition d'un pouls veineux à la jugulaire.

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� L'appareil pulmonaire demeure normal. � Des œdèmes apparaissent en région déclive et l'amaigrissement est rapide.

� Phase terminale :

Les symptômes précédents s'accentuent. L'animal répugne à se déplacer, les œdèmes sont bien visibles aux membres, à la partie inférieure de la poitrine, de l'abdomen et aux organes génitaux chez le mâle.

L'émaciation musculaire est importante, les crins s'arrachent facilement. Dans cette forme aigue, si l'évolution est rapide, on ne constate pas d'anémie. Cette forme se termine souvent par la mort après une évolution de 08 à 12 jours ou aboutit à l'une des formes suivante.

� Forme subaiguë :

On constate les mêmes symptômes que dans la forme aigué, mais ils sont atténués, étalés dans le temps. L'évolution se fait au ralenti avec de longues périodes de rémission simulant une guérison, entrecoupées de crises.

En dehors des crises, les signes généraux et locaux demeurent discrets. La température oscille entre 38 et 39°C, des œdèmes déclives restent apparents, l'asthénie ne disparaît pas. Au cours de cette forme, l'anémie est très marquée : Les muqueuses sont pâles sub-ictériques.

� Forme chronique :

Elle succède aux formes précédentes ou peut survenir d'emblée. Elle se traduit par une évolution longue, de symptômes frustes révèlent un mauvais état général : amaigrissement, baisse de forme, légère hyperthermie, tachycardie d'effort …la conjonctive demeure jaunâtre, humide, l'anémie est présente plus ou moins accusée.

Sur ce fond d'évolution chronique, peuvent se manifester des épisodes aigus (crises) avec un rythme imprévisible. L'issue de cette forme peut être la mort après un accès, ou épuisement, après plusieurs mois ou plusieurs années d'évolution.

� Forme latente :

Après une crise (ou plusieurs), l'animal guérit apparemment, et retrouve toutes les apparences de la bonne santé. Il peut néomoins, ultérieurement (quelques mois, voire quelques années) présenter un accès d'AIE.

� Forme inapparente :

L'infection demeure totalement inapparente depuis le début. Ces deux dernières formes souvent rencontrées parmi les chevaux infectés, à l'heure actuelle, sont épidémiologiquement dangereuses car ces animaux apparemment normaux, constituent cependant des sources insidieuses et pérennes de virus.

� Complication :

Parmi les complications possibles, il faut citer l'avortement chez la jument lors de forme aigue ou subaiguë.

Chez l'âne :

La maladie est moins grave. Les symptômes sont plus discrets que chez le cheval; seuls l'hyperthermie et l'amaigrissement traduisent l'existence de l'infection. La maladie peut conduire à la mort après une ou plusieurs crises, ou aboutir à une guérison clinique.

Chez le mulet :

Le mulet, comme l'âne, est assez résistant à l'AIE. Il est atteint en général d'une forme chronique avec une faible hyperthermie, un amaigrissement progressif et de l'anémie.

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F/- Lésions :

Microscopiques :

Elles sont différentes selon la forme clinique de la maladie et de moment auquel survient la mort. Si celle-ci survient au cours ou après un accès, on constate des lésions de septicémie; si en revanche, elle est due à l'épuisement, on notera des lésions de cachexie.

� Forme suraiguë :

� Lésions de septicémie : congestion généralisée, hypertrophie des organes hématopoïétiques.

� Forme aiguë :

� Aspect général de la carcasse : émaciation musculaire, œdèmes du tissu conjonctif des parties déclives, aspect cuit des muscles. � Cavité thoracique : lésions de myocardite : le myocarde est décoloré (couleur feuille morte,

tigré à la coupe et très friable), Ganglions trachéo-bronchiques hypertrophiés, succulents à la coupe. � Cavité abdominale :

� Hépatomégalie : le foie peut peser jusqu'à 20 Kg (normal : 05 Kg), il a une couleur feuillée morte et fiable. � Splénomégalie : la rate est volumineuse bosselée, ferme et peut peser jusqu’a 06 à 08 Kg (normal 01 Kg). � Néphrite : les reins sont hypertrophiés, pâles.

� Sur les organes de l'appareil digestif : hémorragie suffusions, ganglions lymphatiques hypertrophiés.

Résume : Les trois lésions essentielles de cette forme sont : myocardite, hépatomégalie et splénomégalie.

� Forme subaiguë et chronique :

Lésions voisines de celles de la forme aiguë; l'atteinte cardiaque est plus marquée, de même que la cachexie et l'anémie.

Microscopiques :

� Le nombre normal d'hématie (07 à 12 millions/mm3) peut diminuer légèrement (forme aigue) ou très fortement (accès à répétition) : 03 à 04 millions voire jusqu'à 01million dans les jours précédents la mort. � Anisocytose (hématies de taille différentes). � Poikilocytose (hématies prenant des formes diverses). � Le taux d'Hb (14g/100 ml) diminue jusqu'à 06g/100ml, mais la valeur globulaire (teneur en

Hb /hématies) n'est, en général, pas modifiée : anémie normochrome. � Leucopénie initiale.

Organes :

� Hémosidérose (accumulation d'hémosidérine) dans différents organes, foie (cellules de Kûppfer), rate, ganglions, poumons. � Infiltration lymphocytaire et histiocytaire des organes.

G/- Epidémiologie :

L'AIE présente une fluctuation très marquée, l'incidence annuelle est en régression, elle est maximale en automne. Le taux de morbidité variable en fonction des pays. Le taux de mortalité reste faible en général. Les sources de virus sont représentées par le sang, les organes, sécrétion et excrétion. Pendant la crise le sang est la matière virulente la plus dangereuse, puis le colostrum ou le lait. Les autres matières virulentes ont un rôle très secondaire. Tout cheval infecté par le virus de l'AIE et apparemment sain, constitue donc un danger potentiel permanent.

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Les différents facteurs qui jouent un rôle dans la réceptivité sont :

� L'espèces : le cheval est plus sensible que l'âne. � L'age : les jeunes présentes plutôt une forme suraiguë. � L'individu : la même souche inoculée à plusieurs animaux de mêmes caractéristiques

générales, entraîne des symptômes de gravité différentes. � Différentes agressions : fatigue, corticoïdes... peuvent provoquer le déclenchement d'une

crise chez les animaux en état d'infection latente ou chronique.

Le mode habituel de transmission du virus de l'AIE à partir de la source virulente essentielle, le sang, est représenté par la piqûre : � Soit naturelle : d'Arthropodes hématophage. � Soit, artificielle, d'aiguilles servant aux infections. � Arthropodes des genres : Tabanus et Stomoxys; de façon secondaire des moustiques des

genres Aedes et Anophèles. � Autres modalités : in utéro, le lait, le coït, objet commun (harnais, mors, objets de pansage),

alimentation (très rare).

H/- Diagnostic :

Le diagnostic de l'AIE est à la fois difficile, compte tenu du polymorphisme clinique de la maladie (confère symptômes) et facile car toute suspicion clinique peut être confirmée ou éliminée rapidement de façon certaine grâce à un examen de laboratoire (test de Coggins).


On peut être conduit à émettre une hypothèse d'AIE en :

� Présence d'un cheval atteint d'une maladie aigue avec fièvre, abattement, tachycardie, anorexie, dyspnée d'effort, œdème, œil gras.

� Présence d'un cheval atteint d'une maladie chronique : associant une baisse de forme générale, un amaigrissement, des œdèmes, une hyperthermie modérée, de l'anémie, rebelles aux thérapeutiques et évoluant par crise.

� Présence d'un cheval présentant un syndrome anémique.

� Diagnostic différentiel :

� Maladies aigues : l'artérite à virus, le leptospirose, le peste équine.

� Maladies chroniques : tuberculose (très rare chez le cheval), la morve, dourine.

� Orientations épidémiologiques :

� Nombre limité de cas étalés dans le temps et saison chaude.

� Diagnostic nécropsique :

� Splénomégalie, hépatomégalie et myocardite.


� Diagnostic non spécifique :

� Apprécier le niveau et les caractéristiques de l'anémie :

� Numération globulaire. � Taux d'hémoglobine et valeur globulaire. � Hématocrite. � Vitesse de sédimentation.

� Recherche des sidéroleucocytes :

� Normal : 07/105 leucocytes.

� Cas d'anémies hémolytiques : 103/105 leucocytes. (Non spécifique : Piroplasmose).

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� Diagnostic spécifique :

� Diagnostic direct : mise en évidence du virus sur coupes ou sur frottis (IMFI). � Diagnostic sérologique : précipitation sur gélose (test de Coggins) = technique de diagnostic

sérologique de l'AIE. � Antigène = Rate d'équidés infectés expérimentalement à l'aide d'une souche très pathogène,

sacrifiés 07 à 10 jours après inoculation. Sérum positif de référence.

I/- Pronostic :

Il est difficile de prévoir le devenir clinique d'un animal atteint d'AIE. Après une crise sévère (ou un petit nombre de crises), un cheval peut entrer dans un état d'infection latente simulant une guérison complète pour de nombreuses années.

Des éléments à retenir pour aider l'établissement du pronostic sont : le nombre de globules rouges, et le nombre des sidéroleucocytes.

Plus les premiers sont rares et les seconds nombreux, plus le pronostic sera sombre.

J/- Traitement :

Il n'existe pas de traitement spécifique de l'AIE. On peut tenter un traitement non spécifique pour permettre un envoi à la boucherie dans de bonne condition.

K/- Prophylaxie :


Il n'existe aucun vaccin dans le monde.


� En milieu indemne :

� Interdiction d'importation d'équidés en prevenance de pays infectés. � A l'échelon d'une exploitation : dans un effectif équins indemne, on n'introduira que :

� Des équidés à sérologie négative et provenant d'un effectif dont tous les équidés fournissent également une sérologie négative ou des équidés à sérologie négative mis en quarantaine pendant 45 à 60 jours et fournissant une nouvelle sérologie négative.

� Penser aux risques de contamination au pré à partir d'animaux d'exploitations voisines.

� En milieu infecté :

� Isolement des malades; désinfection de l'écurie; lutte contre les Arthropodes; utilisation exclusive de seringues à usage unique.

� Deux contrôles sérologiques à 45 ou 60 jours d'intervalle (pas d'arrêt), jusqu'à ce que deux contrôles successifs donnent une sérologie négative.

Les poulains issuent de juments infectées sont considérés comme infectés jusqu'à ce que la preuve de leur non infection ait été apportée (sérologie négative 02 mois après le sevrage et après tout risque de contamination).

L/- Législation sanitaire :

L'AIE est une MLRC.

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LES MENINGO- ENCEPHALOMYELITES VIRALES DES EQUIDES

A/- Définition :

La dénomination " Meningo-encéphalomyélite virales des équidés " " M.E.M virales " repose en fait sur deux notions importantes : l'unicité conférée par la clinique (MEM) et l'hétérogénicité étiologique (virales). Elle regroupe donc toutes les maladies virales des équidés ayant en commun une expression clinique nerveuse marquée par des troubles méningés, encéphaliques et myélitiques diversement associés.

Les maladies virales répondant à cette définition sont nombreuses. Il faut citer par exemple :

� La rage (déjà inscrite dans la liste des M.L.R.C.). � La maladie d'Aujeszky. � La maladie de Borna, surtout décrite en Allemagne et que certains auteurs rapprochent de

l'encéphalomyélite équine du Proche - Orient (DAUBNEY).

En réalité, ce ne sont pas ces maladies qui existent depuis de nombreuses décennies, que le législateur a voulu viser, mais diverses Arboviroses à l'expression encéphalomyélitique notamment trois MEM virales :

� Encéphalite Equine Vénézuélienne (EEV ou EV). � Encéphalite Equine Américaine de l'ouest (Western Encéphalite), (EEW ou EW). � Encéphalite Equine Américaine de l'est (Eastern Encéphalite), (EEE ou EE).

D’autres Arboviroses sont également visés :

� L'Encéphalite West-Nile (France et Moyen-Orient) (WNE). � Encéphalite Japonaise B (Asie).

Diverses Arboviroses d'intérêt secondaire :

� Infection par le virus de Murray (Australie). � Infection par le virus de la forêt de Semliki (Afrique) … etc.

B/- Importance des MEM virales des équidés :

Toute MEM virale présente un caractère de gravité pour l'équidé atteint. II faut toutefois mettre l'accent sur l'importance considérable de certaines MEM Arbovirales. Le problème des MEM Arbovirales est limité actuellement à des territoires bien définis:

� EEE : Amérique du Sud, Amérique Centrale et Amérique du Nord. � WEE : Amérique du Sud, Amérique Centrale et Amérique du Nord. � EEV (Venezuela) : Amérique du Sud, Amérique Centrale et Amérique du Nord. � E West-Nile : Europe, Afrique, Moyen-Orient. � E Japonaise B : Asie. � E Vallée de Murray : Australie. � E forêt de Semliki.

Dans les régions atteintes, les MEM Arbovirales présentent une double importance :

L'importance économique : liée aux taux élevés de morbidité et de létalité observes dans la population équine.

L'importance hygiénique : la quasi-totalité des Arboviroses sont des zoonoses. Les MEM Arbovirales Américaines sont à cet égard très graves, parfois mortelles. (1962 ; 6762 personnes touchés par l'EEV et 43 décédés au Venezuela).

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I/- Etude analytique des principales MEM virales des équidés :

Les viroses entrant dans le cadre de cette étude sont relativement nombreuses. En fait, seules seront envisagées les maladies dans lesquelles l'atteinte MEM apparaît régulière et prépondérante ou exclusive : il s'agit de la rage, de la maladie d'Aujeszky, les meningo -encéphalomyélites arbovirales et la maladie de Borna.

1/- Les MEM arbovirales des équidés :

A/- Introduction :

Les arboviroses sont des maladies dues à des arbovirus. Ce terme dérive de la contraction de la locution anglaise " ARthropod BOrne VIRUS " , c'est à dire : virus porté par des arthropodes.

Il désigne des virus qui ont la particularité d'être portés et transmis par des arthropodes intervenant en tant que vecteurs biologiques, c'est à dire capables de multiplier l'agent infectieux. Il s'agit donc d'une définition exclusivement épidémiologique et les arbovirus peuvent appartenir à des groupes viraux variés (Togaviridae, Bunyaviridae, Reoviridae, …etc.).

Cette étude sera limitée aux principales arboviroses se traduisant cliniquement comme des maladies d'expression MEM: Encéphalite Equine Vénézuélienne, Encéphalite de l'Est et de l'Ouest, Encéphalite West-Nile, et Encéphalite Japonaise B en particulier.

B/- Etiologie :

Position taxonomique et structure :

Les virus responsables de ces cinq maladies appartiennent à la famille des Togaviridae. Ce sont des Ribovirus (ARN monocaténaire) à symétrie cubique et enveloppés. L'enveloppe virale est hérissée de spicules aux propriétés hémagglutinantes.

� Les virus EEV, EEW, et EEE d'une taille de 60 nm environ appartiennent au genre Alphavirus.

� Les virus WN, et EJB de taille moins importantes (45nm environ) sont classés dans le genre Flavivirus.

C/- Pathogénie :

L'arbovirus est introduit directement dans le sang par la piqûre du vecteur arthropodien, il est alors possible de distinguer 03 phases dans l'évolution de l'infection de l'équidé contaminé :

Phase primaire de virémie :

Le virus se multiple dans le sang de l'hôte mais la virémie reste éphémère puis qu'elle ne dure que 04 à 06 jours. Cette phase peut être cliniquement muette (cas de l'EJB) ou s'exprimer après une courte période d'incubation (02 à 05 jours en moyenne), par une atteinte fébrile initiale.

Phase secondaire de localisation nerveuse :

Le virus disparaît peu à peu du torrent circulatoire et se localise au système nerveux central. Certes, toute piqûre infectante n'est pas suivie obligatoirement de maladie (il faut que les virus soient assez nombreux et appartiennent à une souche assez virulente), mais le plus souvent cette localisation s'accompagne de symptômes nerveux variés plus ou moins graves (encéphalitiques, méningés, myélitiques). Ces symptômes définissent la phase d'état de la maladie.

Phase tertiaire d'agonie ou de convalescence :

Plusieurs issues sont possibles :

� La mort plus ou moins rapide. � La guérison après une longue période de convalescence. � La guérison peut s'accompagner de séquelles compromettant gravement l'avenir du sujet.

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Path infectieux Path infectieux Path infectieux Path infectieux IIIIIIII ProfProfProfProf : maâmeche.: maâmeche.: maâmeche.: maâmeche. B B B B LES MENINGOLES MENINGOLES MENINGOLES MENINGO---- ENCEPHALOMYELITES ENCEPHALOMYELITES ENCEPHALOMYELITES ENCEPHALOMYELITES VIRALES DES EQUIDES VIRALES DES EQUIDES VIRALES DES EQUIDES VIRALES DES EQUIDES D/- Symptômes :

Incubation :

Dure 02 à 05 jours en moyenne (avec des extrêmes de 12 heures dans l'EEV et 20 jours et plus dans l'EEW).

Symptômes :

Les MEM arbovirales évoluent généralement en 02 phases :

� Phase fébrile initiale :

Contemporaine de la virémie, elle se traduit par une élévation thermique généralement modérée (1.5 à 02°C) associée à une atteinte de l'état général plus ou moins marquée (somnolence, anorexie....).

Dans certains cas (EJB), cette phase peut passer inaperçue, parfois (EEV) la fièvre peut être intense (41°C et plus) et se maintenir en plateau jusqu'à la phase d'état. Dans d'autres cas (EWN), la courbe thermique et bimodale : la température s'élève de 01 à 02°C pendant 01 à 02 jours, redevient subnormale puis s'élève de nouveau à la phase d'état.

� Phase d'état :

Elle survient 02 à 06 jours après l'apparition des premiers symptômes et elle se traduit par des troubles encéphalitiques et myélitiques.

� Troubles encéphalitiques : ils se caractérisent par une modification du comportement de l'animal avec alternance de phases de dépression (démarche ébrieuse, torpeur...) et d'excitation (pousser au mur, mouvements de manège, tremblements et parfois de véritables crises de fureur). Les organes de sens sont souvent atteints (surdité associée ou non à une cécité partielle ou totale).

� Troubles myélitiques : ils suivent les troubles encéphalitiques mais ceux-ci passant fréquemment inaperçus. Ce sont souvent les signes de myélite qui attirent les premiers l'attention (surtout prononcés dans l'EJB). Ils débutent par une parésie progressive du train postérieur et peuvent aboutir à une paralysie spastique ou flasque (démarche chancelante, tourner difficile, reculer impossible) forçant l'animal au décubitus.

Ces paralysie sont parfois localisées (paralysie d'un membre, du pénis …etc.). La sensibilité cutanée peut être modifiée, l'action sur les sphincters peu entraîner une incontinence fécale ou urinaire.

Les MEM évoluent selon plusieurs formes cliniques :

� Forme suraiguë (surtout EEV et EEE) : après une incubation de 12 à 78 heures apparaît un syndrome fébrile très marqué et brutal accompagné de diarrhée, de purpura et évoluant rapidement vers la mort. Ici, les signes nerveux n'apparaissent pas.

� Forme aigue (classique) : elle se traduit par des signes encéphalitiques et/ou myélitiques généralement marqués, et aboutit au décubitus et à la mort. La durée totale de la maladie n'excède pas 20 jours. La guérison est possible mais s'accompagne souvent de séquelles graves (paralysies des membres ou de queue, cécité, troubles de l'équilibre, incontinence urinaire, déviation du cou..).

� Forme subaiguë : l'évolution est plus lente et aboutit le plus souvent à la guérison. Les séquelles ne sont pas rares.

� Formes frustes (fréquentes dans l'EWN) : la fièvre reste modérée; les signes nerveux évoluent en une dizaine de jours et se traduisent par de légères modifications d'attitude ou de comportement (démarche chancelante et ébrieuse). La guérison survient en 20 à 30 jours. Certaines formes purement fébriles, passent fréquemment inaperçues.

� Formes inapparentes : les plus fréquentes.

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Path infectieux Path infectieux Path infectieux Path infectieux IIIIIIII ProfProfProfProf : maâmeche.: maâmeche.: maâmeche.: maâmeche. B B B B LES MENINGOLES MENINGOLES MENINGOLES MENINGO---- ENCEPHALOMYELITES V ENCEPHALOMYELITES V ENCEPHALOMYELITES V ENCEPHALOMYELITES VIRALES DES EQIRALES DES EQIRALES DES EQIRALES DES EQUIDESUIDESUIDESUIDES E/- Lésions :

Lésions macroscopiques : elles sont discrètes ou absentes et peu caractéristiques.

Lésions microscopiques : elles dominent dans l'encéphale pour les encéphalites américaines (EEV, EEE et EEW) et dans la mœlle épinière pour l'EWN ou EJB. Ce sont des lésions inflammatoires parfois hémorragiques : dégénérescence et nécrose des neurones, neurenophagie, infiltration par des cellules mononuclées et des manchons lymphocytaires péri vasculaires, microhémorragies. Ces lésions sont communes à l'ensemble des MEM virales. II faut, néanmoins, souligner ici l'absence d'inclusions spécifiques dans les cellules infectées.

F/- Diagnostic :


L'examen de l'animal malade permet tout au plus de diagnostiquer une MEM et l'étude necropsique n'apporte aucun élément positif supplémentaire. Certes, les circonstances épidémiologiques peuvent parfois attirer l'attention sur une étiologie possible mais seul le laboratoire sera à même de préciser l'origine exacte de la MEM.

En région d'enzootie ou en période d'épizootie, tout état pathologique doit entraîner une suspicion de MEM arbovirale : ces maladies peuvent être, en effet, très polymorphes et se traduisent parfois par une simple atteinte fébrile.

Diagnostic expérimental : (indispensable)

En l'absence de lésions microscopiques spécifiques autorisant un diagnostic histopathologique, le diagnostic expérimental fait appel exclusivement aux méthodes virologiques et sérologiques.

� Méthodes virologiques :

� Isolement et identification du virus : dans le sang durant les 04-05 premiers jours.

� En phase de localisation : recherche du virus dans les centres nerveux. � A cause de la fragilité des virus l'acheminement doit se faire sous froid (glace carbonique).

� Isolement par inoculation intracérébrale à des souriceaux nouveau-nés. � Identification par réactions sérologiques.

� Méthodes sérologiques :

Recherche des anticorps possible à partir du 08ème jours d'évolution : 02 sérums à 02 semaines d'intervalle on utilisant la réaction de fixation du complément, l'inhibition de l'hémagglutination ou la séro-neutralisation pour l'étude de la cinétique immunitaire, car beaucoup chevaux présentent des réactions positifs sans d'être malades. Résultat : T1 > T2 = convalescence. T1 < T2 = maladie. T1 = T2 = un T3 est nécessaire comparer avec T1.

G/- Traitement :

Aucune possibilité de traitement spécifique des équidés malades. Certes, une sérothérapie fondée sur l'injection massive et précoce de sérum homologue provenant de chevaux hyperimmunisés, améliore le pronostic mais demeure souvent inapplicable en pratique.

Le traitement est donc purement hygiénique et symptomatique : chevaux au repos dans un local spacieux calme et semi obscur (et à l'abri des arthropodes piqueurs), traitement vitaminique (vitamine B1 et vitamine C) associé à des tranquillisants.

Le pronostic est toujours grave, il est fonction de l'état de résistance de l'animal et surtout du pouvoir pathogène de l'arbovirus responsable (le taux de mortalité peut atteindre 80 % dans l'EEV, 20 % dans l'EEW). En cas de guérison, la convalescence est longue et les séquelles nerveuses fréquentes.

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Path infectieux Path infectieux Path infectieux Path infectieux IIIIIIII ProfProfProfProf : maâmeche.: maâmeche.: maâmeche.: maâmeche. B B B B LES MENINGOLES MENINGOLES MENINGOLES MENINGO---- ENCEPHALOMYELITES V ENCEPHALOMYELITES V ENCEPHALOMYELITES V ENCEPHALOMYELITES VIRALES DES EQIRALES DES EQIRALES DES EQIRALES DES EQUIDESUIDESUIDESUIDES H/- Prophylaxie :

� Contrôler ou interdire l'introduction. � La prophylaxie des MEM arbovirales est très difficile, notamment en raison de leur complexité épidémiologique. Elle repose sur des mesure sanitaires, associées lorsque cela est possible (existence ou non de vaccins) à des mesures médicales.


� En milieu indemne :

La prophylaxie sanitaire vise à contrôler ou interdire l'introduction d'animaux de zones infectées. Ces mesures restent parfois aléatoires, car il est impossible de contrôler les mouvements d'animaux sauvages, notamment les oiseaux migrateurs. La protection passe également par une destruction systématique des arthropodes et des rongeurs éventuellement transportés accidentellement par des moyens de communication (bateaux, avions…).

Enfin le recensement des zones susceptibles d'accueillir un arbovirus (climat favorable, réservoir et vecteurs potentiels) peut permettre une meilleure surveillance.

� En milieu infecté :

La prophylaxie sanitaire doit viser à rompre le cycle de base de la transmission en agissant à chacune des étapes :

� Suppression des sources de virus par l'abattage : mesure illusoire lorsqu'elle s'adresse au réservoir sauvage; tout au plus est-il possible de contrôler leur prolifération. L'abattage des équidés malades n'est pas nécessaire dans la mesure où ils peuvent être isolés, à l’abri des arthropodes durant toute la période de virémie. � Lutte contre les arthropodes vecteurs : fait appel surtout à l'épandage d'insecticides. � Protection des sujets sains : doivent être protégés des arthropodes piqueurs (désinsectisation régulière des écuries, emploi de répulsifs chimiques).

L'ensemble de ces mesures s'avère toutefois insuffisant en zone d'épizootie ou pour stopper une épizootie envahissante. Il convient alors de renforcer la résistance des équidés sensibles grâce à une prophylaxie médicale.

Prophylaxie médicale : Vaccination

Des vaccins efficaces sont utilisés dans les MEM américaines (EEV, EEE, EEW et dans l'EJB. Il n'existe, en revanche, aucun vaccin disponible dans l'EWN.

Des vaccins inactivés sont largement utilisés en Amérique pour lutter contre l'EEE et l'EEW : il s'agit de vaccins monovalents ou bivalents (EEE + EEW), préparés à partir de tissus nerveux ou d'œufs embryonnés et surtout de culture cellulaire, inactivés par le formol.

La primo vaccination compte 02 injections vaccinales à 03 semaines d'intervalle et un rappel annuel est nécessaire. Ces vaccins sont efficaces et inoffensifs.

I/- Législation :

Les MEM virales des équidés dans les espèces chevaline, asine et leurs croisements, sont des MLRC.

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