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03/11/2017
1
Altérations métaboliques, obésité
et exercice
Julien Aucouturier [email protected]
MASTER 1 APA
FACTEURS DE RISQUE
DESEQUILIBRE DE LA BALANCE ENERGETIQUE
STOCKAGE EXCESSIF DES LIPIDES
Perturbations métaboliques : sites de stockage + utilisation
Mise en évidence lors de l’exercice
Traitement par l’exercice
03/11/2017
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FACTEURS DE RISQUE
DESEQUILIBRE DE LA BALANCE ENERGETIQUE
STOCKAGE EXCESSIF DES LIPIDES
Perturbations métaboliques : sites de stockage substrats + utilisation
Mise en évidence lors de l’exercice
Traitement par l’exercice
Facteurs environnementaux
Nutritionnel
Sédentarité/A.P.
Psycho-émotionnel
Les facteurs de risque de l’obésité
03/11/2017
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Exemple des facteurs génétiques
Odd ratio
risque risque Risque inchangé
-La plupart des cas : origine polygénique, avec chaque gène expliquant
une très faible proportion du gain excessif de MG
-Dans des cas très rare, origine monogénique ; forme la plus fréquente
: déficit en récepteur MC4R, prévalence 1/2000 dans population
générale.
30
30
Qu’est ce qui ne « marche » pas chez les personnes obèses ?
03/11/2017
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Interaction génétique-Activité Physique
Exemple de l’activité physique et gène FTO chez les adolescents
“The A allele of the FTO polymorphism was significantly associated with higher BMI (+0.42 per risk allele), higher body fat percentage (+1.03% per risk allele), and higher waist circumference (+0.85 cm per risk allele).”
Interaction génétique-Activité Physique
Indeed, the effect of the FTO rs9939609 polymorphism on these body fat parameters was much lower in adolescents who met the daily physical activity recommendations (ie, ≥60 min/d of moderate to vigorous physical activity) compared with those who did not: +0.17 vs +0.65 per risk allele in BMI, respectively; +0.40% vs +1.70% per risk allele in body fat percentage, respectively; and +0.60 vs +1.15 cm per risk allele in waist circumference, respectively.
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FACTEURS DE RISQUE
DESEQUILIBRE DE LA BALANCE ENERGETIQUE
STOCKAGE EXCESSIF DES LIPIDES
Perturbation métabolique : sites de stockage + utilisation
Mise en évidence lors de l’exercice
Traitement par l’exercice
ENTREES
SEDENTARITÉ +
DEPENSES Stockage Lipidique
DESEQUILIBRE ALIMENTAIRE
• QUANTITATIF ( E ) • QUALITATIF Lipides Protéines Glucides
Source : Prs Garrigue, Rubio, Rivière
Balance énergétique du sujet obèse
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Poids
Années
Déséquilibre de la balance
énergétique
Obésité constituée Dérèglements du tissu adipeux
Evolution à long terme du poids en cas de balance énergétique
positive chronique
Cause primaire de l’obésité : déséquilibre de la balance
énergétique
Apports énergétiques
Métabolisme de base
Activité physique
Effet thermique des aliments
Thermogénèse d’activité non
liées à l’exercice
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Déséquilibre chronique même modeste de la balance énergétique
≈ 70%
≈ 10%
≈ 20%
La dépense énergétique:
Métabolisme de base
Thermogénèse alimentaire
Activité physique
Modification - - -
Modification +++
Croissance
Jéquier et Tappy, 1999
Expérimentation avec la même composition en macronutriments mais des apports énergétiques totaux
de 2000 ou 3000kcal
Exemple de régime hypercalorique : gain de masse grasse
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Glucides Lipides Protéines
Ajustement rapide
oxydation / apports et/ou disponibilité
(Abbott et coll., 1988)
Ajustement rapide
oxydation / apports et/ou disponibilité
(Abbott et coll., 1988)
A court terme pas
d’ajustement oxydation / apports
Qualité des macronutriments
Balance énergétique
Balance des macronutriments
Régime hyperglucidique :
de MG et MC dépend de l’aptitude à une balance glucidique positive =
glycogène
Glucides
Ajustement rapide
oxydation / apports et/ou disponibilité
Entrainement:
Augmentation de la capacité de stockage du glycogène musculaire
entrainés
Non entrainés
Balance des macronutriments glycogène/effets positifs de l’entraînement
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Expansion de la capacité à stocker le glycogène : protection contre l’obésité
CHO balance is the rate of CHO intake minus the rate of CHO oxidation, reflecting a change in CHO stores. Thus, the term “positive CHO
balance” reflects storage of CHO in the body
•Gain de masse pendant 4 ans •Balance des CHO
FACTEURS DE RISQUE
DESEQUILIBRE DE LA BALANCE ENERGETIQUE
STOCKAGE EXCESSIF DES LIPIDES
Perturbation métabolique : sites de stockage + utilisation
Mise en évidence lors de l’exercice
Traitement par l’exercice
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Androïde
Gynoïde
Localisation du tissu adipeux
Localisation du tissu adipeux
Masse grasse viscérale
Masse grasse sous cutané
Localisation androïde: T.A. viscéral vs sous cutané
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Foie
Pancréas
Muscle squelettique
Myocarde
Dépôts ectopiques de lipides
Foie
Pancréas
Muscle squelettique
Myocarde
Dépôts ectopiques de lipides
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Dépôts ectopiques de lipides
Muscle squelettique
li: goutelette lipidique mc: mitochondrie mf: myofilament
Lipides myocellulaires Sensibilité à l’insuline
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Lipides intramyocellulaires et capacités oxydative et glycolytique du muscle
Faible aptitude oxydative + prépondérance des fibres de type rapides + stockage élevé des lipides
Paradoxe des lipides intramyocellulaires
En résumé : L’aptitude oxydative est au coeur des complications métaboliques associées au stockage musculaire des lipides.
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FACTEURS DE RISQUE
DESEQUILIBRE DE LA BALANCE ENERGETIQUE
STOCKAGE EXCESSIF DES LIPIDES
Perturbation métabolique : sites de stockage + utilisation
Mise en évidence lors de l’exercice
Traitement par l’exercice
Mécanisme physiologique de mobilisation des lipides
FACTEURS DE RISQUE
DESEQUILIBRE DE LA BALANCE ENERGETIQUE
STOCKAGE EXCESSIF DES LIPIDES
Perturbation métabolique : sites de stockage + utilisation
Mise en évidence lors de l’exercice
Traitement par l’exercice
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Mobilisation et utilisation des lipides
Intérêt de l’exercice : *~3 à 20 de l’activité métabolique…
Donc de l’utilisation des subtrats
Mobilisation et utilisation des lipides
Du tissu adipeux vers le muscle
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Mobilisation … Vers l’utilisation
FACTEURS DE RISQUE
DESEQUILIBRE DE LA BALANCE ENERGETIQUE
STOCKAGE EXCESSIF DES LIPIDES
Perturbation métabolique : sites de stockage + utilisation
Mise en évidence lors de l’exercice
Traitement par l’exercice
Sur l’oxydation des substrats
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Calorimétrie indirecte
- Au repos ou à l’exercice - 2 concepts relatifs au métabolisme énergétique: -Le point de croisement ou « cross over » concept -Le fatmax ou lipoxmax
Rappel méthodologique
Mesure de l’utilisation des substrats
• Quotient Respiratoire (QR)
– QR = VCO2 / VO2
• Lipides (acide palmitique) = C16H32O2
– C16H32O2 + 23O2 ↔ 16CO2 + 16H2O + ATP
• QR = VCO2/VO2 = 16 CO2 / 23O2 = 0.70
• Glucose = C6H12O6
– C6H12O6 + 6O2 ↔ 6CO2 + 6H2O + ATP
• QR = VCO2/VO2 = 6 CO2 / 6O2 = 1.00
Plus d’O2 nécessaire pour bruler des lipides QR glucides > QR lipides
Rappel méthodologique
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Calcul de quantité de substrats oxydés
Lipides (g.min-1) = 1.695*VO2 – 1.701*VCO2
Glucides (g.min-1) = 4,585*VO2 – 3,226*VCO2
VO2 et VCO2 en L.min-1
Equations de Peronnet et Massicotte (1991)
Rappel méthodologique
Le concept de “cross-over”
*Brooks et Mercier J Appl Physiol 1994
Stimulation du système nerveux sympathique
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Le concept de point d’utilisation maximale des lipides (lipoxmax, fatmax)
Répartition de l’origine des glucides et lipides oxydés
Romijn et al. 1993 Effet de l’exercice d’intensité croissante
Intensité d’exercice
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Flexibilité métabolique
A partir de Corpeleijn E, Saris WH et Blaak EE. Obes Rev. 2009
L’organisme nécessite une bonne capacité d’adaptation aux variations d’apports et de dépenses énergétiques. Cette adaptabilité requiert la permutation entre lipides et glucides comme susbtrats aussi bien au repos qu’à l’exercice. (Kelley et Mandarino. Diabetes 2000)
Rappel
Perseghin et coll. 2006
Effet du stockage hépatique des lipides sur la flexibilité métabolique
Prévalence de stéatose hépatique non alcoolique chez l’adolescent obèse:
22 à 77%
(Reinher et coll. 2009)
Etude de 54 adolescents sévèrement obèses
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Exercice et flexibilité métabolique?
Au repos : - Muscle squelettique : 20-30% de la dépense énergétique (DE) -Organes à haute activité métabolique -cœur, foie, cerveau, rein, système digestif: -majorité de la dépense énergétique
A l’exercice : - Muscle squelettique : Explique (quasiment) l’ensemble de l’augmentation de la DE -Organes à haute activité métabolique : Peu de changement (sauf cœur)
Effets de l’obésité sur l’utilisation des substrats lors de l’exercice
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Utilisation des substrats: sujet sain vs sujet obèse “glucodépendant”
Sujet Sain
Sujet Obèse
Summary of blood glucose, estimated
muscle glycogen utilization (EMGU),
and lipid contribution to total energy
expenditure during steady-state
exercise.
Braun B et al. J Appl Physiol 2004;97:991-997
12 OW sedentary women were divided into 2 groups with similar BMI (IR = 28.5 ± 1.6, IS = 27.5 ± 1.9), lean mass (IR = 42.4 ± 1.8 kg, IS = 41.5 ± 1.9 kg), and V ̇o2 max (IR = 29.7 ± 3.5
ml·kg−1·min−1, IS = 30.7 ± 3.9 ml·kg−1·min−1) but a markedly different composite insulin sensitivity index (IR = 3.0 ± 0.7, IS = 7.7 ± 0.9).
Utilisation des lipides: Effet de la sensibilité à l’insuline
Insulino-résistance Insulino-sensibilité
Suite de la diapo précédente… Il existe des résultats
paradoxaux des effets de l’obésité (et complications
associées, ici l’IR) sur l’oxydation des lipides.
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Utilisation des lipides: que se passe-t-il avec la perte de poids? #1
Attention, en condition de
repos!
(Schutz et al. 1992)
•Restriction alimentaire uniquement • Oxydation des lipides
Utilisation des lipides: que se passe-t-il avec la perte de poids? #1
“Our results therefore suggest that high respiratory quotient may be factors contributing to relapse of weight gain in some post-obese
subjects. … important implications in the treatment and prevention of obesity.
Reduced fat intake and/or increased fat oxidation through regular exercise and/or drugs should help post-obese
people to avoid relapsing”.
(Filozof et al. 2012)
Caractéristiq. similaires
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Poids
Années
Déséquilibre de la balance
énergétique
Obésité constituée Dérèglements du tissu adipeux
Evolution à long terme du poids en cas de balance énergétique
positive chronique
Effet du ré-entraînement après perte de poids
10 jours d’ex. endurance (biopsies muscl.)
(Berggren et al. 2008)
L’entraînement permet d’améliorer (rapidement) l’aptitude du muscle à utiliser les lipides
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Effet de l’entraînement sur l’oxydation des substrats
Effets généraux
Sujets obèses/ Entraînement/ effets chroniques
Lipides myocellulaires Sensibilité à l’insuline
rappel
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En résumé, il est possible de contrecarrer les effets néfastes de l’obésité chez l’adulte et
l’exercice peut y contribuer…
Il est cependant préférable d’intervenir précocément, au cours de l’enfance et de
l’adolescence (suite du cours)
Nécessité d’intervention précoce: pourquoi ?
Persistance de l’obésité de l’enfance à l’âge adulte : 70% de risque pour un adolescent en surpoids de devenir un adulte en surpoids Le risque augmente à 80% si l’un des parents est obèse. Un enfant obèse à 6 ans a 25% de risque de devenir un adulte obèse Un enfant obèse à 12 ans a >70% de risque de devenir un adulte obèse
Des raisons physiologiques au gain de poids à l’adolescence
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Oxydation lipidique lors de l’exercice et maturation
La puberté est une période à risque pour le développement de l’obésité et des complications
métaboliques associées
Rôle important de l’insulino-résistance
transitoire à la puberté :
Oxydation lipidique lors de l’exercice
Décalage du fatmax vers la gauche et diminution du débit d’oxydation des lipides au cours de la puberté.
Riddell, Iscoe, Timmons, Jamnik et Gledhill JAP 2008
et maturation
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Oxydation lipidique lors de l’exercice
Décalage du fatmax vers la gauche et diminution du débit d’oxydation des lipides au cours de la
puberté.
et maturation
CONSEQUENCE
Du point de vue de l’utilisation des substrats, l’adolescence est une période à risque
Oxydation lipidique lors de l’exercice Obésité et maturation
Brandou et coll. 2006
Garçons obèses Pré-pubères: Stade de Tanner 1, vs pubères : stade
de Tanner 4 et 5
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FACTEURS DE RISQUE
DESEQUILIBRE DE LA BALANCE ENERGETIQUE
STOCKAGE EXCESSIF DES LIPIDES
Perturbation métabolique : sites de stockage + utilisation
Mise en évidence lors de l’exercice
Traitement par l’exercice
Sur les réponses hormonales impliquées dans l’utilisation des subtrats
Stimulation de la lipolyse
Non spécifique à l’exercice
Adipocyte
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Hormone Sensitive Lipase
-catabolique (lipides)
Mécanismes: Adrénaline récepteurs β-AR adipocyte activation de AC – cAMP Activation de Proteine Kinase A
Insuline inactive HSL: déphosphoryle Proteine Kinase A par activation de PP-1 activation de PDE cAMP
Non spécifique à l’exercice
Stimulation de la lipolyse
Réponses hormonales à l’exercice aigu
Adultes (Vettor et al. 1997)
Adolescents (Eliakim et al. 2006)
Hormones stimulant la lipolyse : les catécholamines
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Stimulation de la lipolyse
Hormones stimulant la lipolyse : hormone de croissance (GH) Hormones inhibant la lipolyse : l’insuline
diminution
Augmentation
Stimulation de la lipolyse Hormones stimulant la lipolyse
Enfants prépubères: Altération très précoces des réponses hormonales à l’exercice
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Explication technique de la microdialyse du tissu adipeux#1
glycérol lipolyse
-Phentolamine : bloque les récepteurs α-adrénergiques -Propanolol : bloque les récepteurs β-adrénergiques
Explication technique de la microdialyse du tissu adipeux#2
phentolamine
propanolol
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A: changes in extracellular glycerol concentrations
(EGC) during E1 and E2 in the control probe (□), the
probe perfused with phentolamine (▪), and the
probe perfused with phentolamine + propranolol
(gray square).
Moro C et al. Am J Physiol Endocrinol Metab 2006
Blocage pharmacologique des
récepteurs α ou β et α + β-
adrénergiques:
Persistance de la lipolyse
Correlation between plasma atrial natriuretic peptide (ANP) and
extracellular glycerol changes from baseline in the probe with
phentolamine plus propranolol during E1 (○) and E2 (•).
Le Peptide Natriurétique Atrial (ou auriculaire)
Figure : Time course of glycerol concentration changes in
dialysate from sc adipose tissue during the 40-min cycle
ergometer exercise before and after training in obese women.
Effet de l’entraînement sur la lipolyse induite par les
catécholamines
- de la lipolyse induite par les catécholamines - levée de l’inhibition α-adrénergique lors de l’exercice après entraînement
Glycérol
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NEFA, FFA, AG, AGL = même chose, des acides gras !!
Time course of glycerol and NEFA plasma concentrations
before (rest) and during the 40-min cycle ergometer exercise
before and after training in obese women.
Effet de l’entraînement sur la lipolyse induite par les
catécholamines AG et glycérol
Glycérol alors que AG inchangés: de l’oxydation des lipides Rappel : 1) le glycérol et les AG sont libérés de manière proportionnelle (1:3) 2) Le glycérol n’est pas oxydé 3) Les AG sont oxydés
Effet de l’entraînement sur la lipolyse induite par
l’ANP Glycérol
De la lipolyse induite par le peptide atrial natriurétique de la lipolyse du tissu adipeux par stimulation β-adrénergique
(L’isoprénaline active les récepteurs β-AR)
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En résumé...
Dans le tissu adipeux: -Chez les obèses par rapport aux sujets sains, la lipolyse est plus faible lors de l’exercice -Les réponses de certaines hormones activant la lipolyse (catécholamines, glucocorticoïdes, GH,…) sont plus faibles lors de l’exercice -L’entraînement permet de rétablir l’activité lipolytique du tissu adipeux:
-En réponse aux catécholamines meilleur sensibilité -En réponse à l’ANP
Relation - Niveau d’AP/entraînement, condition
physique et flexibilité métabolique
Niveau d’AP
Santé métabolique
Condition physique
Autres facteurs
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Nadeau et al. 2009
↑Aptitude Aérobie
↑flexibilité
métabolique :
Au glucose
Au repos
Capacité oxydative et
flexibilité métabolique au glucose
Adolescents DT2 + adolescents obèses + adolescents non obèses
Clamp hyperinsulinémique euglycémique
ANNEXE
Pour maintenir
une glycémie normale
Pour
l’insulinémie
On mesure la quantité de solution de glucose infusée pour maintenir la glycémie. Plus la quantité infusée est élevée, plus la sensibilité à l’insuline et la flexibilité métabolique sont bonnes.
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Fonction mitochondriale étudiée par 31P-RMN – constante de temps pour la resynthèse de la PCr en réponse à la contraction musculaire
Capacité oxydative et flexibilité métabolique au glucose
Fleischman et coll. 2009
37 sujets de poids normal et 37 sujets en surpoids
Confirme un lien entre fonction
mitochondriale et sensibilité à l’insuline dès
l’enfance
Inactifs : pas d’AP régulière Actifs : 3h/jr de natation, 5 jr/semaine L’AP peut permettre de prévenir la diminution de captation
du glucose chez des jeunes à risques de DT2
Ahn et coll. 2004
Niveau d’AP chez les sujets jeunes à risque de DT2
Facteurs génétiques: Risque de DT2 chez les descendants de DT2 A.R. = à risque
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Entraînement et oxydation des lipides lors de l’exercice
2 mois d’entraînement +restriction des
apports alimentaires
Groupe d’entraînement
Contrôle
Intensité d’entraînement: lipoxmax
Brandou et al. 2003
Groupe contrôle
Flexibilité métab. lipides
En résumé...
Au niveau musculaire: -Globalement diminution de l’aptitude oxydative -Cependant, tenir compte des spécificités individuelles (surabondance de substrats lipidiques, peu de glycogène disponible) qui peuvent dans certains cas aboutir aux effets inverses -Diminution de l’aptitude à utiliser les lipides au moment de la puberté période à risque période privilégiée pour les études de prévention de l’obésité -La flexibilité métabolique est associée avec un niveau d’aptitude aérobie élevée -L’entraînement : -permet en plus de rétablir l’activité lipolytique du tissu adipeux, d’augmenter l’utilisation des lipides
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-L’entraînement permet de traiter les altérations métaboliques liées à l’obésité - retour à un métabolisme des lipides et glucides proche des sujets sains
Cause des altérations liées à l’obésité : manque d’activité ?
Rôle de l’(in)activité physique dans le développement de l’obésité
Constat : le ré-entraînement permet de restaurer l’aptitude oxydative : -Par la mobilisation des substrats (tissu adipeux, glycogène…) -Par l’aptitude oxydative du muscle squelettique
03/11/2017
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Plafonnement de la prévalence de l’obésité
OBESIT
Y
France et dans d’autres pays (Olds et al. 2011, IJPO)
•++ chez les jeunes enfants
•++ chez les filles par rapport aux garçons
•Exclusion (fréquente mais pas systématique): SES - -, minorités
ethniques
Peut être que oui…
Peut être que non…
Interventions sont efficaces Apports énergétiques : enfants 3-14 ans;
1999: 1910kcal.jr-1
2006-2007 : 1793kcal.jr-1 (Lioret et al. 2009, Obesity)
Pas de rôle de l’activité physique ???
Saturation Tous les enfants prédisposés à l’obésité
sont obèses dans l’environnement actuel.
Les autres sont « résistants ».
Limites de cette explication :
Stabilisation à différents niveaux de
prévalence dans différents pays
Olds et al. 2011. Int J Pediatr Obes
«Plateau» de l’obésité : le résultat des interventions AP/nutrition ?
03/11/2017
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Prentice & Jebb, 1995, BMJ Pas de mesures directes et
objectives de l’activité
physique à grande échelle
avant les années 80-90
Estimation indirecte,
À partir d’indicateurs
de comportements
sédentaires.
“…The implication is that levels of physical activity*,
and hence energy needs, have declined even faster.” *comparaison par rapport aux apports énergétiques
Evolution du niveau d’AP au cours des dernières décennies
Ekelund et al. 2012 JAMA
Sed. time
(min.day-1)
Activités
d’intensité
modérée à
intense
(min.day-1)
268.0 351.6 433.3
12.0 52.5 52.5
Association entre durée d’activités d’intensité modérée à intense, durée de
sédentarité, et risques cardiométaboliques
Enfants et adolescents
03/11/2017
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Association entre MVPA et risques cardiométaboliques
Un enfant peut avoir des risques cardiométaboliques (liés à l’obésité) faibles s’il pratique suffisamment d’activité physique d’intensité soutenue, même s’il consacre beaucoup de temps à
des activités sédentaires (TV, jeux vidéos, etc).
Mauvaise nouvelle (pour nous adultes) : ça n’est pas le cas chez l’adulte.
Inactivité physique ++ : risques liés à l’obésité , quel que soit le temps passé en MVPA
Connaissances basées sur des méta-analyses
Effets des interventions basées sur l’Activité Physique sur le niveau
d’Activité Physique total
03/11/2017
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Between groups[1] difference in mean activity change from baseline
Pooled standard deviation of activity change from baseline
Standardized Mean Difference =
[1] Groupes : intervention vs contrôle
SMD Significativité clinique
<0.02 Trivial
>0.2 Faible
>0.5 Moyenne
>0.8 Large
Méta-analyse
•Nombre important de sujets
• Inclusion d’etudes avec groupes contrôles
Effets des interventions basées sur l’AP sur le niveau d’AP total
AP total : ↑ + marqué dans les
études incluant des sujets en
surpoids
«… small improvements in the time spent in moderate or vigorous intensity
activities ( 4 minutes more running or walking per day), the clinical effect of
which is likely to be minimal (for example, 2 mm in waist circumference or 0.06
mmHg in systolic blood pressure). »
Effets des interventions basées sur l’AP sur le niveau d’AP total
03/11/2017
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2 méta-analyses indépendantes, des résultats similaires
Différences méthodologiques
SMD = 0.12
Kamath et al. 2008 : Prévention de l’obésité
Questionnaires, Exclusion des sujets obèses et surpoids
n=9881
Metcalf et al. 2012: Inclusion des sujets obèses et surpoids
Mesure objective de l’AP n=14326
Effets des interventions basées sur l’AP sur le niveau d’AP total
Atlantis et al. 2006, Int J Obes
Kamath et al. 2008, J Clin Endocrinol Metab
n=32000
McGovern et al. 2008, J Clin Endocrinol Metab
Obese + overweight
Exercice seulement
%body fat (%BF); SMD = -0.4 (P<0.006)
Pas d’effets sur l’obésité abdominale
Kamath et al. 2008
Enfants + adolescents Prevention-multidiscip. BMI; SMD = -0.02
Obese + overweight PA effect BMI; SMD = -0.02 %BF; SMD = -0.52
BMI (kg.m-2)
Etudes avec de faibles volumes
d’entrainement exclues
(<3days/week):
SMD for %BF = -0.6
Effets des interventions basées sur l’AP sur la composition corporelle
03/11/2017
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McGovern et al. 2008, J Clin Endocrinol Metab
Efficacité comparé de l’AP avec les autres traitements (impact sur l’IMC)
Population (pédiatrique) générale
Population (pédiatrique) en surpoids et obèses
AP seulement : des effets avec le temps sur le niveau d’AP
Tendance à des pertes de poids plus
importante avec l’augmentation de la durée
des interventions (Atlantis et al., 2008)
Effet sur le niveau d’AP ??
Metcalf et al. 2012 BMJ
Interventions pluridisciplinaires : ↑ effets
sur l’IMC
Effet de la durée des interventions
03/11/2017
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«… small improvements in the time spent in moderate or vigorous intensity activities (4 minutes
more running or walking per day), the clinical effect of which is likely to be minimal … »
Maffeis C. 2001, (J Clin Endocrinol Metab.) : «However, in the long run,
just a few grams of fat ingested every day over fat requirements (oxidation) may
theoretically lead to significant fat gain»
Schoeller D.A. 2008, (Int J Obes) : «Applying the energy balance equation
and assuming that each pound of gain is 80% fat, a 0.5–1 kg annual gain
represents a mere 10–20 kcal day-1 of excess energy intake ...”
DE d’un enfant de 40kg VO2max = 40ml.kg-1.min-1
exercice @ 70% de VO2max (~ MVPA) pendant
4minutes : ~22kcal
Trop d’attentes vis-à-vis de l’exercice ?
4min/jour de MVPA en plus avec les interventions d’AP: utilité ?
Déséquilibre mineur mais chronique de la balance
énergétique conduisent à l’obésité Rappel début du cours
Les interventions basées sur les AP n’ont pas toujours les effets attendues: Compensation?
↑AP supervisée compensée
AP non supervisée
Niveau d’AP Balance énergétique
Qu’est ce qui
détermine la capacité
d’ajuster les apports
alimentaires à la
dépense énergétique ?
Changement minime du niveau d’AP total
Changement minime de la balance énergétique
Les comportements de compensation
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Les comportements de compensation : Plus d’AP = pas forcément plus de perte de poids
KKW : kcal/kg/semaine -4KKW = ~ 72min AP/sem.
-8KKW = ~ 136min AP/sem.
- 12KKW = ~ 193min AP/sem.
School 1 (S1): 9.2h/semaine d’EPS
School 2 (S2): 2.4h/semaine d’EPS
School 3 (S3): 1.7h/semaine d’EPS
Hypothèse de l’‘Activitystat’ (Rowland 1998)
Contrôle central (=au niveau du cerveau)
du niveau d’AP pour un niveau de DE qui
tend à rester constant
Les comportements de compensation
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“Some individuals could be resistant to the beneficial effects of exercise due
to a predisposition to compensate for exercise-induced energy expenditure
as a result of implicit changes in food preferences »
Finlayson et al. 2009, Physiol. Behav.
Variabilité interindividuelle importante
L’exercice ne permet pas la perte de poids chez tous les individus
Relative energy
intake (EI) =
EI.Ex-EI.nonEx
EE.Ex =150kcal
«compensateurs»
«non
compensateurs»
Compensation alimentaire
Conséquence des compensations alimentaires
-Répondeurs vs non
répondeurs - liés aux sensations
alimentaires (faim, satiété,
remplissage)
“Some individuals could be resistant to the beneficial effects of exercise due
to a predisposition to compensate for exercise-induced energy expenditure
as a result of implicit changes in food preferences »
Finlayson et al. 2009, Physiol. Behav.
Variabilité interindividuelle importante
L’exercice ne permet pas la perte de poids chez tous les individus
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Dualité des effets de l’exercice
-Augmentation de l’appétit -Augmentation de la satiété
L’équilibre entre les 2 conditionne les apports énergétiques
ENTREES
DEPENSES Appétit
Satiété
CONCLUSION 1ère partie du cours: Les évaluations métaboliques lors de l’exercice permettent de
mettre en évidence des dysfonctions métaboliques et endocriniennes liées à l’obésité L’entraînement permet de contrecarrer ces effets négatifs de
l’obésité sur le métabolisme énergétique 2ème partie du cours: L’entraînement seul échoue pour une part non négligeable
d’individus à faire diminuer le poids ou la masse grasse Il existe des phénomènes de compensation des programmes d’AP-
par diminution de l’AP spontanée et augmentation des apports alimentaires- qui rendent difficile les changements durables de la balance énergétique.
Effets dissociés de l’AP sur le métabolisme et la composition corporelle