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Amibiase (am
T.O. Soko, P.S. Ba, T. Carmoi
L’amibiase hépatique est une grapiques, elle peut être observée pacausal, Entamoeba histolytica, cprovoque la formation de cavitésl’amibiase hépatique se présente
nant à distance d’un éventuel épest confirmé par la biologie. Le traformes non compliquées. La préve© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : Amibiase hépatique ; H
Plan
■ Introduction 1■ Épidémiologie 1■ Physiopathologie 2■ Anatomie pathologique 3■ Circonstances de découverte 3
Forme typique 3Formes atypiques 3
■ Diagnostic 4Diagnostic positif 4
Diagnostic différentiel 6■ Évolution 6Favorable 6Complications 6
■ Traitement 7Buts 7Moyens 7Stratégie thérapeutique 7
■ Prévention 7■ Conclusion 8
� IntroductionMaladie du « péril fécal », l’amibiase (ou amoebose) hépa-
tique constitue la localisation extradigestive la plus classique del’infection à Entamoeba histolytica. Cette affection sévit dans lemonde entier et constitue un problème de santé publique, enparticulier en milieu tropical.
L’incidence de l’amibiase invasive est estimée à 50 millions depatients par an, occasionnant plus de 100 000 décès, cela faisantde l’amibiase la seconde cause de mortalité par maladie parasi-taire après le paludisme [1–3]. Toutefois, il convient de relativiserces données, car il n’existe à notre connaissance aucune étuded’envergure permettant de vérifier leur exactitude. Cette maladie
EMC - Hépatologie
Volume 0 > n◦0 > xxx 2016http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1976(16)71602-0
ose) hépatique
tz
e de morbidité d’origine parasitaire. Fréquente sous les tro-ravers le monde en raison des migrations humaines. L’agent
foie à partir d’une ulcération de la muqueuse colique et yues abactériennes. Dans sa forme aiguë, la plus fréquente,ent comme une hépatomégalie douloureuse et fébrile surve-entérique transitoire. L’échographie oriente le diagnostic quiest en règle médical et le métronidazole est efficace dans lesose sur les mesures d’hygiène alimentaire.
alie ; Entamoeba histolytica ; Amoebicide
sévit à l’état endémique dans les pays à bas niveau socioécono-mique, mais s’observe aussi dans les pays développés en raisondes migrations humaines.
L’amibiase hépatique est facilement évoquée lorsque le tableauclinique se présente chez un patient vivant en contexte épidé-miologique favorable, la confirmation s’appuyant sur la biologieet l’imagerie en coupes. En pays développé, elle doit être évoquéelorsque la notion de séjour en zone d’endémie est retrouvée parl’interrogatoire.
� Épidémiologie
E. histolytica est un protozoaire parasite de l’homme qui enconstitue le principal réservoir. Il se présente sous trois formes :
• la forme végétative minuta, qui vit à l’état saprophyte dans la
lumière intestinale ;
• la forme histolytica histolytica, de plus grande taille, hémato-
phage et caractérisée par son pouvoir pathogène, retrouvée dans
les ulcérations muqueuses intestinales et en périphérie des abcès
de viscères pleins comme le foie ;
• la forme kystique, généralement quadrinucléée (Fig. 1), qui est
la forme de résistance à l’air libre lorsque le parasite est éliminé
dans les selles de malades ou de porteurs sains. Résistants dansle milieu naturel, les kystes assurent la pérennité de l’espèce enpermettant la réinfestation humaine lorsqu’ils sont ingérés.
L’homme se contamine par voie orofécale en consommant des
aliments souillés contenant des kystes. Dans la lumière intesti-
nale, ces kystes libèrent des trophozoïtes qui colonisent le côlon
et le rectum. Après cette contamination, le parasite peut se trans-
former en forme végétative ou pathogène, celle-ci diffusant alors
à travers la paroi colique, et gagner le foie via le retour veineux
mésentérico-porte, provoquant des lésions nécrotiques appelées
« abcès » hépatiques.
Longtemps sujet de controverses, l’existence de deux espèces
évoquée par Brumpt depuis les années 1920 a été prouvée par
la mise en évidence des différences dans l’équipement enzyma-
tique [4] et le génome [5]. On distingue en effet deux espèces mor-
phologiquement identiques, la première connue comme étant
pathogène (E. histolytica), et la seconde réputée non pathogène
1
7-027-A-10 � Amibiase (amoebose) hépatique
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Bien que l’on puisse rencontrer E. histolytica partout dans le
monde, l’endémie amibienne sévit avec une intensité particulière
dans les pays tropicaux en voie de développement, favorisée par
la précarité de l’hygiène. Sont touchés de facon préférentielle
les sujets de bas niveau socioéconomique [17, 18]. La localisa-
tion hépatique concernerait 1 à 20 % des personnes atteintes
d’amibiase invasive [9], jusqu’à 25 % dans le Sud-Est asiatique.
Elle est responsable de 1,9 % des hospitalisations à Abidjan [17],
1,3 % à Bujumbura [19], 0,5 % pour les adultes à Karachi [20]. Pour
des raisons encore inconnues, l’homme est atteint cinq à 12 fois
plus souvent que la femme, mais on évoque une relation entre
hormones sexuelles féminines et réponse immunitaire [21]. Tous
les âges sont concernés, avec une prévalence maximale dans la
troisième décennie.
Les cas observés dans les pays développés concernent le plus
souvent des migrants ou des voyageurs provenant de pays
d’endémie. Dans 95 % des cas, la maladie se déclare dans les
cinq mois qui suivent le voyage, même si celui-ci a été de courte
durée [22]. Le délai de survenue peut excéder un an [23, 24], atteignant
parfois 20 ans [22]. Dans 6 à 10 % des cas, l’amibiase hépatique
se présente comme autochtone [23, 24] et on retrouve parfois dans
l’entourage proche du patient un sujet contact ayant effectué un
séjour en zone tropicale.
La prévalence de l’infection par E. histolytica dans sa forme inva-
sive est plus importante (enquêtes de séroprévalence) chez les
porteurs du virus de l’immunodéficience humaine que dans la
population générale. La prévalence de l’amibiase hépatique chez
ces mêmes patients ne semble toutefois pas plus élevée, ni plus
sévère [25, 26].
� Physiopathologie
Les trophozoïtes ont le pouvoir de détruire les tissus et de péné-
trer dans la profondeur de la muqueuse intestinale grâce à leurs
enzymes [27] (Fig. 2). Par effraction des veinules, ils gagnent le
système porte dont le flux assure leur transport passif jusqu’au
foie. Plus qu’une action directe des amibes sur les hépatocytes,
la destruction tissulaire semble résulter de la lyse des leucocytes
et des macrophages par les trophozoïtes. Elle libère des produitstoxiques qui provoquent la nécrose du tissu hépatique [14, 28]. Le
processus progresse de facon centrifuge, conduisant à la coales-
cence des foyers de nécrose contigus. On ne trouve des amibes et
des cellules inflammatoires qu’à la périphérie de la cavité.
2
igure 1. Kyste amibien à l’examen des selles (collection du professeurlotz).
ableau 1.révalence du portage d’Entamoeba dispar et d’E. histolytica [1].
Population (sujetsasymptomatiques)
Effectif del’étude
E. dispar (%) E. histolytica (%)
Afrique du Sud 1381 9 1
Bangladesh 1872 12 5
Brésil 564 9 11
Égypte 182 24 21
Grèce 322 8 < 1
Philippines 1872 7 1
hez l’homme (E. dispar). Cependant, des travaux [6] sur desodèles animaux ont prouvé le potentiel pathogène d’une souche
ispar (ICB-ADO) isolée d’un patient asymptomatique et qui anduit une nécrose hépatique plus sévère que celle produite par. histolytica. Par ailleurs, des séquences d’acide désoxyribonu-léique de E. dispar ont été détectées dans des prélèvementsffectués chez des patients présentant un abcès hépatique [7]. Tou-efois, ces travaux ne remettent pas en question le caractèreénéralement non invasif de cette espèce qui présente une grandeariabilité génomique.L’existence de ces deux espèces a aussi des conséquences épi-
émiologiques. En effet, les travaux antérieurs aux années 2000
stimaient que 10 à 12 % de la population mondiale était infectéar E. histolytica [8], avec une prévalence mondiale de 480 millionse personnes porteuses d’E. histolytica, une incidence de l’amibiasenvasive estimée à 50 millions de patients par an, provoquant00 000 décès. L’amibiase constituait ainsi une grande cause deortalité par maladie parasitaire avec le paludisme et les schisto-
omiases [2, 9]. La prévalence de l’infection variait de 1 % dans lesays développés à 50 à 80 % dans les pays tropicaux [8].Or, les études épidémiologiques avant 1990 ne font pas la
istinction entre E. histolytica et E. dispar (ou Entamoeba mos-owskii) considérées comme non pathogènes pour l’homme [10, 11].es techniques d’identification enzyme linked immmunosorbentssay (Elisa) ou polymerase chain reaction (PCR) préconisées par’Organisation mondiale de la santé (OMS) depuis 1997 [12, 13]
ermettent désormais de distinguer ces différentes souches, etes données épidémiologiques de cette endémie doivent êtreevues (Tableau 1). La prévalence d’E. histolytica pourrait ainsi êtreamenée à 50 millions de cas pour 450 millions de porteurs d’E.ispar [13].On ignore si E. histolytica peut modifier sa pathogénicité selon
es conditions d’environnement [14], mais il est possible queertaines souches soient naturellement moins virulentes que’autres [15]. Ces données de laboratoire pourraient expliquer unertain nombre de variations dans l’expression clinique de laaladie.Quoiqu’il en soit, en cas d’amibiase hépatique chez l’homme,
’est toujours E. histolytica qui est responsable [16].
6
5
2
4
3
1
Figure 2. Abcès amibien de la paroi colique en bouton de chemiseexpliquant la translocation amibienne vers la circulation porte (collec-tion IMTSSA Le Pharo). 1. Ulcération ; 2. glandes ; 3. filets nerveux sensitifssécrétoires ; 4. filets nerveux moteurs ; 5. muscle ; 6. séreuse.
EMC - Hépatologie
La réponse immunitaire produit des anticorps sériques nonprotecteurs en phase aiguë, qui n’empêchent pas la progressionde la maladie. Ils apparaissent vers le septième jour. Leur tauxdiminue après traitement, mais, dans certains cas, ils peuventpersister pendant des années. Après guérison et bien que desrécidives soient possibles, ils semblent exercer un certain effet pro-tecteur [2, 29]. Interviennent également des processus d’immunitéà médiation cellulaire : l’induction d’une prolifération lympho-blastique et la production de lymphokines activent la destructiond’E. histolytica par les macrophages activés et par les polynucléairesneutrophiles [2].
Des recherches [30, 31] sur l’amibiase hépatique ont mis l’accentsur le rôle de l’hôte et sur la réponse immunitaire inflammatoire,car on ne sait pas encore pourquoi la forte réponse immunitaireprovoquée par le parasite n’est pas suffisante pour éliminer l’agentinfectieux et empêcher les lésions tissulaires ultérieures.
D’autres études précédentes in vitro avec E. histolytica ontmontré que les amibes induisent la sécrétion et l’expression decytokines par les leucocytes mononucléaires et par les cellules épi-théliales intestinales. Il a été démontré que des lymphocytes isolésà partir de patients traités pour amibiase hépatique exposés auxantigènes de E. histolytica pouvaient produire de l’interféron C invitro [32].
La participation des cytokines inflammatoires dans l’infectionamibienne du foie a été bien étudiée, mais la localisation spatialeou temporelle de ces cytokines dans le tissu hépatique au cours dudéveloppement de l’amibiase hépatique n’est pas bien élucidée.
En outre, les cellules parenchymateuses du foie à proximité dufoyer d’inflammation ont été induites à exprimer le tumor necrosisfactor alpha et l’interleukine 8 en même temps que l’expression deces cytokines dans les cellules inflammatoires.
Le rôle de ces cytokines dans la pathogenèse des abcès hépa-tiques amibiens nécessite alors une enquête plus approfondie, enrecherchant d’autres facteurs de croissance, tels que le transfor-ming growth factor bêta, hepatocyte growth factor et de l’insulin-likegrowth factor, et les cytokines régulatrices, pour mieux détermi-ner leur rôle au cours des étapes de développement de l’amibiasehépatique aiguë [33].
� Anatomie pathologiqueLes collections nécrotiques sont souvent uniques, parfois mul-
tiples, d’un diamètre de quelques millimètres à plus de 20 cm. Lelobe droit est atteint de facon préférentielle, volontiers à proximitédu dôme. La répartition inégale du flux veineux mésentériquesupérieur entre les branches portales droite et gauche pourraitexpliquer au moins en partie cette atteinte préférentielle du lobedroit [34]. Il faudrait également tenir compte de la masse tissulaireplus importante du foie droit.
À l’anatomopathologie (Fig. 3), le centre de la cavité nécrotiqueest occupé par un liquide épais d’une teinte allant du jaune au bru-
Figure 3. Amibiase hépatique, aspect macroscopique (nécropsie) (col-lection IMTSSA Le Pharo).
EMC - Hépatologie
Amibiase (amoebose) hépatique � 7-027-A-10
nâtre (« pus chocolat »), d’odeur fade. Presque acellulaire, en règleabactérien, il n’a pas la composition du pus stricto sensu. Il estdonc plus juste de parler d’amibiase hépatique plutôt que d’abcès,terme volontiers utilisé par commodité. La paroi de cette cavitécomporte un tissu de granulation dense avec des polynucléairesneutrophiles, des macrophages, des trophozoïtes d’E. histolyticaau sein d’un tissu hépatique en voie de nécrose [23, 35]. D’abordanfractueuse, elle devient progressivement régulière, s’entourantd’une mince bande de collagène type I si le patient est traité. Lazone de transition entre partie liquide et paroi renferme des cel-lules nécrosées, des débris amorphes, des hématies, des lobulesgraisseux et des pigments hématiques qui donnent au « pus » sacouleur. En cas d’abcès chronique ou vieilli, une coque scléreusese forme [36]. En périphérie, le tissu hépatique est comprimé, légè-rement inflammatoire, avec un œdème interstitiel et une fibrosesinusoïdale [37]. Le refoulement ou l’effraction des canaux biliaireset la compression des canalicules par l’inflammation des espacesportes expliquent en partie l’ictère lorsqu’il existe [38]. Le proces-sus peut s’étendre aux organes de voisinage : c’est le stade descomplications.
� Circonstances de découverte
Forme typique
Le tableau de la forme aiguë typique réalise une hépatomégaliedouloureuse et fébrile définissant la classique triade de Fontan.
La douleur est au premier plan, localisée habituellement àl’hypochondre droit, d’intensité variable, coupant l’inspirationprofonde, et irradiant à l’épaule droite en « bretelle trop serrée ». Ladouleur est le symptôme le plus constant, apparaissant soit rapi-dement de facon aiguë, soit progressivement en quelques jours ousemaines. Il n’y a pas de corrélation entre le siège de la douleur etla localisation de la nécrose, ni entre son intensité et la taille del’abcès [39].
La fièvre est habituelle, de degré variable, mais souvent élevée ets’installe rapidement. Elle s’accompagne d’une altération de l’étatgénéral avec perte de poids, asthénie et anorexie, de nausées oude vomissements, de sensation de malaise, et plus rarement peuts’accompagner de toux ou de dyspnée.
L’hépatomégalie est constante, notée chez 50 à 70 % desmalades, d’importance variable, mais le plus souvent modérée. Sasurface est lisse, sa consistance ferme, son bord inférieur mousse.Elle est douloureuse à la palpation appuyée et à l’ébranlement.Cette douleur que provoque l’ébranlement en masse du foie
(signe de Blanc) par percussion de la base thoracique droite nedoit être recherchée qu’avec prudence. Cette manœuvre devrait
être abandonnée car la douleur provoquée peut être syncopale.
L’hépatomégalie est toujours isolée, sans splénomégalie, ni ascite,
ni circulation veineuse collatérale.
Formes atypiquesUn des éléments de la triade peut manquer. L’hépatomégalie est
le signe le plus inconstant.
Il faut penser à l’amibiase hépatique devant une fièvre isolée.
Formes symptomatiques
La fièvre peut être isolée, manquer ou rester discrète. Les dou-leurs sont souvent atténuées ou ectopiques. Contrairement à
l’opinion classique, un ictère de type variable cytolytique ou
rétentionnel peut survenir, et est assez fréquent en zone tropicale.
Les formes pseudotumorales se présentent comme une hépa-
tomégalie nodulaire douloureuse sans fièvre. Elles sont observées
surtout en milieu tropical, mimant un cancer primitif du foie. Il en
va de même pour les formes chroniques, où les symptômes évo-
luent non pas de facon aiguë sur quelques jours, mais de facon
torpide, pendant plusieurs semaines ou mois, s’accompagnant
volontiers de dénutrition et d’anémie. Enfin, une complication
peut être inaugurale. L’hyperleucocytose peut manquer ; une leu-
copénie a même été signalée [19, 40]. Aucune de ces atypies ne doit
faire récuser le diagnostic.
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Figure 4. Amibiase hépatique : abcès de la base pulmonaire droite parcontiguïté (collection du professeur Klotz).
Figure 5. Amibiase hépatique à la phase présuppurative (abcès cer-nd
4
-027-A-10 � Amibiase (amoebose) hépatique
ormes topographiquesLes abcès postérieurs ou du lobe gauche, rares et trompeurs, se
évèlent souvent par une complication. Leur pronostic est sévèreu fait du retard diagnostique et thérapeutique.
ormes subaiguës, chroniquesElles évoluent à bas bruit, simulant un cancer primitif du foie ou
ne cirrhose, et correspondent à des formes anatomiques ancien-ement décrites : abcès fibreux, hépatite nodulaire.
orme chez l’enfantLe tableau est souvent plus aigu que chez l’adulte,
’hépatomégalie plus fréquente, l’évolution plus rapide, avecossibilité d’iléus paralytique, de détresse respiratoire. Lesomplications sont fréquentes, de diagnostic volontiers difficile.stimée par Johnson et al. à 47 % chez les nourrissons de moinse 1 an à partir de références anciennes, la mortalité est faibleu nulle dans les séries de Porras-Ramirez et al. [41] et de Nazir etoazam [20], chez des enfants de tous âges.
ormes graves, suraiguës ou compliquéesElles se rencontrent surtout chez les sujets dénutris ou en cas de
etard thérapeutique. Parfois révélatrices, elles font toute la gra-ité de la maladie. Elles se traduisent presque toujours par uneupture dans les organes de voisinage, une thrombose veineuserofonde, une hémorragie ou une forme suraiguë fulminantecf. infra).
DiagnosticIl n’est que suspecté par la clinique dans un contexte épidémio-
ogique.
iagnostic positif
léments d’orientationLe diagnostic est orienté par la biologie : l’hyperleucocytose à
olynucléaires neutrophiles dépasse 10 000/mm3 chez plus desrois quarts des malades [19, 24]. Une anémie normocytaire modé-ée, une élévation des phosphatases alcalines, même en l’absence’ictère, sont fréquentes. Une cytolyse hépatique est classique,ouvent modérée, à deux ou trois fois la normale [40, 41]. La vitesse
e sédimentation est accélérée au-delà de 50 mm à la premièreeure près de neuf fois sur dix [24] et la protéine C réactive (CRP)st élevée.La radiographie thoracique met en évidence des anomalieson spécifiques dans près de la moitié des cas (ascension de’hémicoupole droite hypokinétique, épanchement pleural, até-ectasies en bandes de la base droite) et des images d’abcès, deleurésie ou de pneumonie au cours de l’amibiase thoraciqueFig. 4).
L’échographie demeure l’examen de diagnostic présomptif de’amibiase hépatique. C’est l’examen d’imagerie de premièrentention en raison de sa disponibilité, de son faible coût et deon innocuité [2]. L’absence de collections ne doit pas faire récusere diagnostic, ni retarder le traitement si d’autres arguments sontrésents. Si l’échographie est répétée, elle permet de retrouver designes indirects sous forme d’une plage hypoéchogène mal limitéeFig. 5), initialement hétérogène puis homogène, sans renforce-
ent postérieur, douloureuse au passage de la sonde. Cette lésionvolue vers la liquéfaction, donnant une ou plusieurs collectionsnéchogènes ou renfermant de fins échos [20], à paroi d’abordne, avec renforcement acoustique postérieur, parfois polylobées,olontiers périphériques [42, 43]. Lorsque la nécrose évolue lente-ent, on peut observer des formations échogènes en amas ou en
tries épaisses, cernées d’une paroi épaisse (Fig. 6, 7). La ponc-ion échoguidée, qui montre un « pus chocolat » stérile (Fig. 8),e contenant pas ou peu d’amibes, peut être utile, en particulierour différencier l’abcès amibien des abcès à anaérobies surtoutecondaires aux infections des voies biliaires extrahépatiques. Plus
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(pà
ée par les flèches noires), avec cholécystite de voisinage (collection duocteur Leonetti). V : vésicule biliaire ; R : rein.
igure 6. Amibiase hépatique à la phase suppurative : lésion hétéro-ène bifocale de 6 et 3 cm (collection du docteur Soko).
arement, en particulier en zone d’endémie de l’infection à virus
e l’hépatite B, l’aspect peut être confondu avec celui d’un carci-
ome hépatocellulaire [43].
Le scanner peut être utile si l’échographie n’est pas réalisable
patient hyperalgique ou en surcharge pondérale) ou ne parvient
as à trancher. Il retrouve une ou plusieurs collections hypodenses
périphérie rehaussée, avec œdème périlésionnel ; s’y associe
EMC - Hépatologie
Amibiase (amoebose) hépatique � 7-027-A-10
Figure 7. Amibiase hépatique : lésion unique de 78 ml, à contenu écho-gène, avec paroi épaisse (collection du docteur Soko).
Figure 10. Vue coronale d’une amibiase hépatique avec diffusion pleu-ropulmonaire et sous-scapulaire (collection du docteur Soko).
Figure 11. Drainage sous scanner d’une amibiase hépatique (collectiondu docteur Soko).
Figure 8. Pus chocolat (collection anonyme).
Figure 9. Amibiase hépatique au scanner : lésion liquidienne à rehaus-sement périphérique avec œdème périlésionnel et lame d’épanchementpleural droit (collection du docteur Soko).
parfois une pleurésie réactionnelle ou traduisant une extensionsus-diaphragmatique (Fig. 9, 10). Outre sa valeur d’orientationdiagnostique, le scanner peut guider les prélèvements et la posed’un drain (Fig. 11).
Ces lésions siègent volontiers dans le lobe droit, sont uniquesdans la majorité des cas [41, 44] ; il existe toutefois des formes à abcèsmultiples (Fig. 12).
Figure 12. Amibiase hépatique : lésions multiples au scanner (collectiondu docteur Soko).
EMC - Hépatologie 5
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-027-A-10 � Amibiase (amoebose) hépatique
En l’état actuel des connaissances, l’imagerie à elle seule neaurait apporter d’argument spécifique au diagnostic d’amibiaseépatique : la certitude repose sur la biologie.
léments de certitudeLa certitude diagnostique repose sur la mise en évidence
’anticorps spécifiques dans le sérum, témoins d’une invasionissulaire à E. histolytica.
rguments parasitologiquesDans l’amibiase intestinale, classiquement recherchée et retrou-
ée dans les antécédents du patient porteur d’amibiase hépatique,a recherche directe des parasites au laboratoire se fait par :
l’observation à l’état frais entre lame et lamelle pour larecherche des formes mobiles hématophages d’E. histolytica ;
l’observation après coloration (Lugol, microscopie en immuno-fluorescence), qui permet de mieux appréhender la morpholo-gie des formes végétatives et kystiques ;la réalisation d’au moins une technique de concentration desformes kystiques, mais qui détruit les formes végétatives.Il est nécessaire de répéter au moins deux fois les prélèvements
quatre à cinq jours d’intervalle, compte tenu de l’émission dis-ontinue des protozoaires [45]. La détection microscopique danses selles, lorsqu’elle est positive, devrait donner lieu à une iden-ification d’espèce par recherche d’antigènes fécaux spécifiques’E. histolytica ciblant sur la lectine Gal/GalNAc, ou encore desntigènes riches en sérine par technique Elisa [46, 47]. Certainsuteurs établissent une relation entre la présence d’E. dispar ou. moshkovskii et l’apparition de gastroentérite [48].En revanche, dans l’amibiase hépatique, la suspicion diagnos-
ique basée sur la clinique et l’imagerie est confirmée par laérologie.
rguments sérologiquesLes techniques mettent en évidence les antigènes totaux
’E. histolytica dans les indications d’amibiases extra-intestinalesssentiellement hépatiques et accessoirement coliques. Elles sontgalement réalisées dans le cadre de l’amibiase colique maligne etes amoebomes. Leurs limites sont l’observation de faux négatifsar excès d’anticorps (phénomènes de zone) et plus rarement lesaux positifs, lorsque ces anticorps croisent avec d’autres espècesu genre Entamoeba, mais aussi avec des protéines inflammatoires
forte concentration comme la CRP [49]. Ces sérologies peuventtre positives lorsqu’elles sont associées à un portage asymptoma-ique correspondant à une amibiase infestation [50]. En général, lesaux d’anticorps sont peu élevés dans les formes intestinales [51].
es résultats obtenus pour le patient confirment la nécessité deépister les amibiases extra-intestinales par deux techniques dif-érentes.La recherche par agglutination de particules de latex est néga-ive à j 0 alors qu’elle est annoncée comme étant plus sensible98 % versus 93 %), mais moins spécifique (96 % versus 97 %) quees autres techniques comme l’immunohémagglutination (IHA).e seuil de positivité est compris entre 1/400 et 1/800. Il ne fautas hésiter à renouveler plusieurs fois les sérologies. Un contrôle àix jours peut être réalisé en cas de négativité initiale [52]. Des tech-iques de confirmation figurent à la nomenclature des actes deiologie médicale (la coélectrosynérèse amibienne très spécifiqueeut compléter les examens de dépistage en cas d’incertitude diag-ostique), mais elles sont en pratique réalisées dans très peu de
aboratoires. La sérologie n’est pas un très bon indicateur de suivivolutif et peut s’élever dans le mois qui suit le traitement [53].lle demeure à faible titre en moyenne six mois mais peut per-ister durant des années. Compte tenu de cette sérorémanence,’interprétation de faibles titres positifs doit se faire avec circons-ection, en fonction des antécédents cliniques et des données’anamnèse. Un suivi sérologique de préférence par immunofluo-escence indirecte à six mois environ peut être prédictif de rechutei le titre observé augmente.
Une alternative à la sérologie est représentée par l’antigénémie.ans le sang, elle permet de détecter la lectine Gal/GalNAc spé-
ifique d’E. histolytica par technique Elisa. Elle a été évaluéeans le cadre du dépistage de l’amibiase hépatique. La sensibi-
ité de la technique Elisa déterminée à partir du réactif TechLab
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. histolytica II® est nettement moins bonne que celle évaluée par
érologie IHA [54]. La recherche d’antigènes fécaux est réalisée après
ne détection microscopique positive ou directement malgré une
echerche parasitologique négative.
La PCR temps réel représente aussi un outil de diagnostic effi-
ace dans le dépistage des abcès hépatiques amibiens co-infectés
par des bactéries) ou non. Le développement de techniques molé-
ulaires spécifiques pour l’identification des amibes fait partie
es recommandations de l’OMS [50], compte tenu qu’il est prati-
uement impossible de différencier les trois espèces E. histolytica,
ispar et moshkovskii par microscopie et que le portage asympto-
atique d’E. dispar ne nécessite pas de traitement curatif [55]. La
révalence et, de facto, l’implication clinique d’E. moshkovskii,
eront bien mieux évaluées à l’avenir avec le développement de
es mêmes techniques. La mise au point et le développement de
echniques multiplex très sensibles associant la recherche d’autres
arasites (Giarda lamblia, Cryptosporidium parvum) constituent une
érieuse alternative à l’examen parasitologique des selles.
La culture d’amibes accompagnée de l’analyse des zymodèmes
profils enzymatiques de mobilité électrophorétique) a longtemps
té considérée comme la référence pour le diagnostic et la diffé-enciation d’espèces. Elle a été supplantée par les techniques de
iologie moléculaire [48].
iagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel se pose avec tous les gros foies dou-oureux et fébriles [56].
Les abcès bactériens du foie sont moins fréquents que les abcès
mibiens en zone tropicale. Ils compliquent habituellement une
actériémie, une angiocholite, une dilatation congénitale des
oies biliaires intrahépatiques, un foyer abdominal infecté. Les
ermes le plus couramment isolés sont les anaérobies. La difficulté
éside dans l’existence d’abcès bactériens en apparence primitifs
t d’amibiase surinfectée.
Le cancer primitif du foie, fréquent en Afrique noire, peut simu-
er à s’y méprendre une amibiase hépatique. L’échec du traitement
nitial au métronidazole, l’absence habituelle d’anticorps spéci-ques amibiens à un titre élevé, la mise en évidence d’un tauxlpha fœtoprotéine élevé dans le sérum du malade, la tomo-
ensitométrie, permettent de faire la distinction.Certaines cirrhoses sont douloureuses et fébriles ; mais l’ictère,
’ascite, les œdèmes et les signes d’hypertension portale lèvent
apidement le doute.
Le kyste hydatique du foie surinfecté peut être confondu avec
ne amibiase hépatique, mais la sérologie redresse le diagnostic.
Évolution
avorable
Lorsque l’amibiase hépatique est diagnostiquée et traitée pré-
ocement, l’évolution est très souvent favorable, avec moins de
% de mortalité. Cependant, dans les pays en développement, le
ecours en première intention à la médecine traditionnelle, la mal-
utrition, ainsi que les agressions polyparasitaires et infectieuses
ntre autres, contribuent à un retard diagnostique et exposent
l’évolution vers des complications graves pouvant engager le
ronostic vital.
omplications
Lorsque le diagnostic est retardé, ou en l’absence de traitement
dapté, les complications peuvent survenir.
Une forme fulminante, mortelle en quelques jours, correspond
une nécrose parenchymateuse diffuse. C’est une forme excep-
ionnelle suraiguë, parfois associée à une forme colique maligne
observée en zone endémique).
À un moindre degré, on observe des abcès hépatiques multiples,
élabrants, de traitement difficile. Ces abcès sont parfois surin-
ectés par des germes divers, posant le problème des abcès non
mibiens du foie.
EMC - Hépatologie
Figure 13. Opacification au Lipiodol d’une fistulisation bronchique etbilio-digestive d’un abcès amibien du foie : « image historique » (collectiondu professeur Klotz).
L’abcès peut éroder un gros vaisseau, entraînant une hémorragiecataclysmique ou encore comprimer la veine porte (déterminantun syndrome d’hypertension portale), les veines sus-hépatiques(exceptionnel syndrome de Budd-Chiari d’origine amibienne)ou même d’autres organes. Surtout, l’abcès peut s’étendre auxorganes de voisinage : s’il siège au dôme hépatique, l’abcès peutdiffuser à la plèvre, au poumon [57], ou dans des voies de drai-nage biliaires ou bronchiques (Fig. 13) d’un abcès volumineuxtardivement reconnu, au médiastin, au péricarde. S’il siège à laface inférieure du foie, l’abcès peut se rompre dans le péritoine,engendrant une péritonite habituellement cloisonnée, ou encoredans le tube digestif ou un autre organe ; s’il est postérieur, il peuts’étendre à l’espace rétropéritonéal.
Amibiase pleuropulmonaireComplication la plus fréquente de l’amibiase hépatique, elle
siège préférentiellement à la base droite. On distingue les atteintesréactionnelles (surélévation de coupole, pleurésie) et les atteintesspécifiques : abcès, pleurésie purulente parfois compliquée d’unevomique chocolat, pneumopathie résistante aux antibiotiques quisont responsables d’une morbidité et d’une mortalité importantes.
Amibiase péricardiqueComplication exceptionnelle et grave, elle provoque une
tamponnade aiguë et est l’apanage des abcès du lobe gauche hépa-tique.
EMC - Hépatologie
Amibiase (amoebose) hépatique � 7-027-A-10
Autres localisations extracoliques
Citons les atteintes spléniques, cérébrales ou cutanées.
� TraitementButs
Le but premier du traitement est l’éradication du parasite. Dansla majorité des cas, elle suffit à entraîner la réparation des lésions.Ce n’est que lorsqu’une collection puriforme est par elle-mêmemenacante malgré le traitement amoebicide que l’on doit envisa-ger son évacuation.
Moyens
Le métronidazole, amoebicide diffusible, en raison de son acces-sibilité et de son faible coût, est le traitement de choix. Il est utiliséà la posologie de 1,5 g à 2 g/j (50 mg/kg par jour chez l’enfant) parvoie orale ou intraveineuse pendant dix jours. Le tinidazole oul’ornidazole, à la posologie de 1,5 g/j pendant cinq jours, repré-sentent une alternative. Le traitement est complété par une cured’amoebicide de contact : tiliquinol tilbroquinol (4 gélules/j pen-dant dix jours) afin d’éliminer les amibes localisés dans la lumièreintestinale et ainsi diminuer le risque de rechute tardive. Lesmodalités d’utilisation des amoebicides et leurs effets secondairessont rappelés dans le Tableau 2.
Une association métronidazole–furoate de diloxanide encomprimé fixe (Entamizole® DS) est désormais disponible danscertains pays du Sud, à raison de un comprimé trois fois par jourdurant cinq jours, et serait mieux tolérée que le métronidazoleseul.
Les moyens d’évacuation de la collection nécrotique sont laponction évacuatrice, le drainage transpariétal radioguidé, rare-ment la chirurgie.
Stratégie thérapeutiqueLes indications thérapeutiques sont fonction du site de traite-
ment :• niveau de soins primaires (niveau 1) : en raison de l’importance
pronostique d’un traitement précoce, un traitement présomp-tif par 5-nitro-imidazolés est licite devant un tableau cliniquecompatible ; l’absence de réponse clinique impose une prise encharge hospitalière ;
• hôpitaux : dans ces structures, l’échographie permet un diag-
nostic lésionnel d’abcès hépatique et guide le traitement enfonction du siège et du volume, la sérologie amibienne venant
confirmer le diagnostic.
Une ponction évacuatrice du foie guidée par imagerie (si l’abcès
est accessible), associée ou non à un drainage percutané, peut être
envisagée, d’autant plus qu’il s’agit d’un volumineux abcès (plus
de 10 cm diamètre) sous-capsulaire en prérupture ou siégeant sur
le lobe gauche.
Le drainage chirurgical est réservé aux formes compliquées
(péritonéales, péricardiques) et à l’échec de ponctions répétées.
Dans les formes résistantes au traitement médical, la réalisa-
tion d’une ponction-aspiration échoguidée, parfois associée à la
mise en place d’un drain, est une alternative diagnostique (pus
chocolat stérile éliminant un abcès à pyogènes à hémoculture
négative) et thérapeutique. Le drainage se poursuit tant qu’il est
productif ; dans les collections multiples, on met en place autant
de drains que nécessaire si les lésions ne sont pas largement com-municantes.
� Prévention
En l’absence d’un vaccin disponible, elle repose, dans les régions
endémiques, sur l’amélioration des conditions d’assainissement
et d’hygiène par la lutte contre le péril fécal (maîtrise de l’eau et
hygiène fécale) et sur l’éducation sanitaire (lavage des mains, desfruits et légumes consommés crus).
7
7-027-A-10 � Amibiase (amoebose) hépatique
Tableau 2.Amoebicides.
Dénominationchimique
Dénominationcommerciale
Dad
Amoebicides tissulaires Métronidazole Flagyl® 1,
Ornidazole Tibéral® 1,
Tinidazole Fasigyne® 500 1,
Amoebicides luminaux Tiliquinol + tilbroquinol Intétrix® 4
i.v. : voie intraveineuse.
En l’état actuel, la prophylaxie ne repose que sur les mesuresd’hygiène alimentaire et l’éducation sanitaire destinées à éviterla contamination féco-orale. On ne dispose pas d’une chimiopro-phylaxie fiable.
Les recherches visant à l’élaboration d’un vaccin doiventêtre tempérées par le fait que les infections naturelles parE. histolytica ne confèrent aucune immunité à long terme etn’empêchent pas une éventuelle réinfestation ultérieure [58]. Il estdémontré que deux individus différents infectés par le mêmeinoculum d’E. histolytica ne développent pas le même tableau cli-nique. Il existe donc une susceptibilité individuelle variable pourl’amibiase infection. En outre, il est nécessaire de s’intéresser auxcaractéristiques des différentes souches, certaines entraînant unecolite, d’autres une amibiase infection ou encore le plus souventune simple colonisation infraclinique [59].
L’observance des règles d’hygiène corporelle (fréquents lavagesdes mains), d’hygiène des aliments et des boissons, prévient lesrisques d’amibiase intestinale.
Une amibiase tissulaire peut survenir de facon concomitanteaux manifestations cliniques d’une amibiase intestinale, ou desannées après l’épisode diarrhéique ou dysentérique qui a pu êtreoublié par le patient. Parfois, l’amibiase tissulaire inaugure lamaladie amibienne chez un porteur asymptomatique d’amibes.
Se remémorer un séjour tropical, même très ancien, peut facili-ter le diagnostic d’amibiase tissulaire de survenue tardive.
� ConclusionL’amibiase est une affection très fréquente, endémique en zone
tropicale mais survenant également hors des tropiques, eu égardaux flux migratoires humains. Dans sa forme hépatique, cettemaladie parasitaire est responsable d’un tableau non spécifique,aussi bien sur le plan clinique qu’en imagerie médicale : il fautsavoir y penser !
“ Points essentiels
• L’amibiase hépatique est plus fréquente sous les tro-piques. Elle peut être toutefois observée partout à traversle monde en raison des flux migratoires humains, du déve-loppement du tourisme en zone d’endémie et de la natureubiquitaire du parasite.• La recherche d’amibes dans les selles a peu d’intérêt etn’est pas indiquée dans la démarche diagnostique d’uneamibiase hépatique.• L’amibiase hépatique est ubiquitaire et représente ladeuxième cause de mortalité d’origine parasitaire aprèsle paludisme.• La clinique et l’échographie évoquent facilement lediagnostic, et la confirmation est basée sur la sérologieou, mieux, la PCR.• Le traitement amoebicide tissulaire est constammentefficace.• C’est une maladie du péril fécal dont la préventionrepose sur l’hygiène alimentaire et les conseils aux voya-geurs.
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8
ose quotidienneulte
Dose quotidienneenfant (mg/kg)
Voie Durée (j)
5 g 35–50 Orale, i.v. 5–10
5 g 20–30 Orale, i.v. 5
5 g 30 Orale 5
gélules Orale 10
Seule la biologie apporte la certitude du diagnostic, en particu-
ier grâce à la sérologie amibienne et surtout la PCR qui permet
e différencier les différentes espèces d’amibes. Cette technique
e biologie moléculaire, désormais recommandée par l’OMS, est
’autant plus importante à réaliser qu’il serait probable que des
spèces d’amibes, longtemps considérées comme non pathogènes,
uissent être responsables aussi d’amibiase hépatique, du moins
ur modèle animal.
Le traitement amoebicide tissulaire est constamment efficace,
ais seule la prévention permet de réduire la prévalence de cette
aladie du péril fécal.
éclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
elation avec cet article.
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T.O. Soko, Spécialiste des hôpitaux des armées en imagerie médicale.P.S. Ba, Spécialiste des hôpitaux des armées en pathologie infectieuse.Hôpital principal de Dakar, BP 3006, 1, avenue Nelson-Mandela, Dakar, Sénégal.
T. Carmoi, Professeur agrégé du Val de Grâce, chef du service de médecine interne.F. Klotz, Professeur au Val de Grâce ([email protected]).HIA du Val-de-Grâce, 74, boulevard de Port-Royal, 75230 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Soko TO, Ba PS, Carmoi T, Klo[Article 7-027-A-10].
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Informationssupplémentaires
Auto-évaluations
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