Anesthésie du patient coronarien en chirurgie générale

Anesthésie du patient coronarienen chirurgie générale

F. Kerbaul, C. Guidon

La prise en charge d’un patient coronarien pour une chirurgie autre que la chirurgie cardiaque requiert dela part de l’anesthésiste la connaissance de la physiopathologie de l’ischémie et de la nécrosemyocardique périopératoires, ainsi que celle de facteurs favorisant ou au contraire susceptibles de limiterces complications. Elle implique, de plus, une évaluation préopératoire précise du risque lié au malade etde celui attaché à la chirurgie dont il doit bénéficier. Pour certains malades, cette évaluation conduit à descompléments d’exploration ou à une réadaptation du traitement par un cardiologue. Pour tous lesmalades, elle permet de mettre au point la stratégie anesthésique, en précisant la place de l’anesthésielocorégionale, ainsi que le type de monitorage peropératoire et enfin les conditions de la surveillancepostopératoire, qui est la période la plus délicate. Dans tous les cas, il s’agit à chaque étape de ne pascréer ou favoriser un déséquilibre entre apports et besoins en oxygène myocardiques, d’être en mesure dedétecter la survenue de ce déséquilibre, et d’intervenir rapidement afin d’en limiter la durée et d’en éviterla répétition.

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Mots clés : Ischémie myocardique ; Infarctus postopératoire ; Troponine ; Monitorage ;Évaluation préopératoire

Plan

¶ Introduction 1

¶ Caractéristiques de l’ischémie et de la nécrose myocardiquepériopératoires 2

Ischémie 2Infarctus 2

¶ Physiopathologie de l’ischémie et de l’infarctus du myocarde 2

¶ Facteurs associés à l’ischémie myocardique périopératoireet traitements ayant permis une diminution de son incidence 2

Circonstances particulières 2Rôle de la tachycardie 2Rôle bénéfique des bêtabloquants 2Alpha2-agonistes 2Aspirine 2Statines 3

¶ Étape préopératoire 3Consultation de préanesthésie 3Examens complémentaires 4Revascularisation myocardique préalable à l’acte chirurgical 5Traitement médical préopératoire 5

¶ Prise en charge per- et postopératoire du patient coronarien 6Principes de l’anesthésie chez le patient coronarien 6Prémédication 6Monitorage 6Conduite de l’anesthésie 7

¶ Réveil 10Contrôle des contraintes métaboliques postopératoires 10Sevrage ventilatoire 10Analgésie postopératoire 10Contrôle des accès hypertensifs postopératoires 11

Administration préventive postopératoire d’agents cardiovasculaires 11Prévention et détection de l’insuffisance coronarienne aiguëpostopératoire 12Nécrose myocardique postopératoire 12En pratique clinique 13

¶ Conclusion 14

■ IntroductionLes complications ischémiques postopératoires figurent parmi

les plus pourvoyeuses de morbidité et de mortalité [1]. Laconnaissance de la physiopathologie de l’ischémie et de lanécrose myocardique périopératoires, ainsi que des facteursfavorisant ces complications, est nécessaire à une prise encharge susceptible de diminuer leur incidence chez les maladesà risque. La fréquence de l’ischémie myocardique périopératoireoscille entre 1,4 et 38 % [2]. Ces variations considérables sont àrattacher à des différences entre les études, non seulement dansles populations de malades, dans les types de chirurgies, maiségalement dans la définition de l’ischémie ou de l’infarctus etdans les moyens utilisés pour les objectiver. En particulier, lesétudes les plus récentes ont bénéficié de moyens de surveillanceélectrocardiographique plus précis, tels le monitorage dusegment ST, ou du dosage des marqueurs biologiques plusspécifiques, en particulier la troponine I [3]. Malgré des différen-ces méthodologiques notables et des résultats divergents, lesnombreux travaux consacrés à ces complications ischémiquespériopératoires sont concordants sur un certain nombre depoints depuis une quinzaine d’années.

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■ Caractéristiques de l’ischémieet de la nécrose myocardiquepériopératoires

IschémieLa plupart des épisodes d’ischémie myocardique surviennent

dans les 24 à 48 heures postopératoires et plus spécifiquementlors du réveil [3].

Plus de 90 % de ces épisodes ischémiques sont silencieux. Ilsse manifestent quasi exclusivement par des sous-décalages dusegment ST [4].

Les épisodes ischémiques postopératoires précoces conduisentà l’infarctus du myocarde en l’absence de traitement de leurséventuelles causes [3].

InfarctusL’infarctus du myocarde périopératoire survient également

précocement après l’intervention (24 à 48 heures) [3]. Il est laconséquence d’une obstruction complète (le plus souvent parthrombus) d’une artère coronaire [5].

Il est également silencieux dans la très grande majorité descas [3].

Dans 60 à 100 % des cas, les signes électrocardiographiquescomportent un sous-décalage du segment ST, mais sans consti-tution d’une onde Q : il s’agit d’infarctus dits « non-Q » [6].

Enfin, la mortalité des infarctus opératoires est inférieure à15 % et en ceci comparable à celle des infarctus non-Q nesurvenant pas à l’occasion d’une intervention.

Ces différents éléments conduisent à s’interroger sur laphysiopathologie de l’ischémie et de l’infarctus périopératoires,ainsi que sur les facteurs favorisant leur survenue pendant lapériode opératoire.

■ Physiopathologie de l’ischémieet de l’infarctus du myocarde

Quelles que soient les circonstances de survenue, l’ischémiemyocardique correspond à une inadéquation entre besoins etapports myocardiques en oxygène.

Plusieurs éléments interviennent à des degrés divers etrendent compte de la survenue d’une ischémie myocardiquebrève, répétée ou prolongée, voire d’une nécrose myocardique :• l’augmentation des besoins en oxygène : tachycardie ; stimu-

lation sympathique ; exercice ; douleur ; frisson ;• les anomalies du réseau coronaire : sténose avec ou sans

collatéralité efficace ;• l’altération des fonctions de l’endothélium coronaire :

survenue de vasoconstriction paradoxale en réponse à unestimulation sympathique [7] ;

• l’existence de plaques coronaires lipidiques fragilisées etsensibles aux phénomènes mécaniques d’étirement comme àl’inflammation [8, 9] ;

• les troubles de la coagulation, que ce soit une augmentationde la viscosité sanguine, une hyperactivité plaquettaire ouune diminution de l’activité fibrinolytique [10] ; la survenued’une hypercoagulabilité, conséquence bien établie de lapériode opératoire, pourrait jouer un rôle non négligeabledans l’étiologie et la pathogénie des nécroses myocardiquesaiguës postopératoires ; tous les facteurs de la coagulationaugmentent, notamment le fibrinogène, qui s’élève de 50 à100 % ; il en résulte une augmentation de la viscositéplasmatique, de l’agrégabilité plaquettaire et de la sensibilitédes plaquettes aux catécholamines [11-13] ; de plus, les tauxd’inhibiteurs de la coagulation sont diminués en périodepostopératoire, à la fois par dilution et par défaut de syn-thèse. La fonction de fibrinolyse est également perturbée.Le mécanisme exact de l’infarctus périopératoire n’est pas

connu et il semble qu’il ait des points communs avec celui del’infarctus hors période chirurgicale : rupture de plaque etthrombose coronaire plus ou moins complète en relation avec

l’hypertension et la tachycardie, et favorisés par les troubles dela coagulation, en particulier de l’agrégation plaquettaire, et lesphénomènes inflammatoires. Néanmoins, l’infarctus périopéra-toire, de par ses caractéristiques, paraît répondre plus volontiersà un enchaînement un peu différent : une ischémie silencieuseet responsable d’un sous-décalage de ST survient lors de lapériode de réveil du fait de l’accroissement des besoins myocar-diques en oxygène alors que le réseau coronaire est pathologi-que. Si cette ischémie n’est pas diagnostiquée et se répète ou seprolonge, elle est responsable d’une augmentation du taux detroponine [3] et à terme d’une nécrose myocardique. Que celle-cisoit liée à une réduction prolongée des apports en oxygène oubien à l’occlusion secondaire de la coronaire du fait de phéno-mènes de stase, de troubles de la coagulation et de la vasocons-triction paradoxale, cela n’est encore pas connu avec précision.Dans 50 % des cas de décès par infarctus périopératoire, aucunerupture de plaque n’est retrouvée lors de l’autopsie [14, 15].

■ Facteurs associés à l’ischémiemyocardique périopératoireet traitements ayant permisune diminution de son incidenceCirconstances particulières

Certaines circonstances sont associées à la survenue d’uneischémie myocardique périopératoire : l’anémie [16] et l’hypo-thermie postopératoires [17, 18], ainsi que la douleur [19], quientraînent une augmentation de l’activité sympathique avec sesconséquences sur la demande en oxygène et les facteurs de lacoagulation.

Rôle de la tachycardieEn présence de sténoses coronaires, la tachycardie, en

raccourcissant le temps diastolique, altère la répartition du fluxentre sous-endocarde et épicarde, avec un risque d’ischémiesous-endocardique [20] et de dysfonction myocardique. Laparticipation de l’augmentation de la fréquence cardiaque à laconstitution ou à la gravité de la nécrose myocardique a étévérifiée à plusieurs reprises chez l’animal [14, 21]. En revanche,peu d’études cliniques ont clairement mis en évidence unerelation entre l’augmentation de la fréquence cardiaque et lasurvenue d’une ischémie myocardique périopératoire [3].

Un élément est cependant en faveur du rôle favorisant de latachycardie dans l’ischémie myocardique : l’effet protecteur destraitements bêtabloquants.

Rôle bénéfique des bêtabloquantsIl est actuellement bien établi que les traitements bêtablo-

quants améliorent la survie à long terme après un infarctus dumyocarde [22], ainsi que l’incidence de l’ischémie myocardiqueet des complications cardiaques périopératoires [23-26]. Lemécanisme exact par lequel les bêtabloquants exercent un effetbénéfique n’est pas parfaitement démontré ; néanmoins, ilsemble bien que le ralentissement de la fréquence cardiaque,ainsi que l’effet antiarythmique, soient des éléments importantsde l’effet protecteur de ces produits.

Alpha2-agonistesPlusieurs études ont conclu à l’efficacité des alpha2-agonistes

à réduire les complications cardiaques, en particulier ischémi-ques, en peropératoire [27, 28]. Leur mécanisme d’action compor-terait plusieurs composants : réduction de la libération decatécholamines et diminution du tonus sympathique, effetvasodilatateur coronaire et amélioration de la stabilitéhémodynamique.

AspirineAdministrée en préopératoire, elle permet également de

diminuer le nombre de complications ischémiques postopéra-toires précoces : cela a pu être montré après chirurgie de

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revascularisation myocardique, ainsi que chez le malademédical. On observe chez ces patients des concentrationsmoindres en interleukine 6, corticotropin releasing factor etmacrophage colony stimulating factor, ce qui semble plaider enfaveur d’une action anti-inflammatoire associée à l’effet anti-agrégant et qui serait bénéfique [29].

StatinesEnfin, de récents travaux ont pu montrer qu’un traitement

préopératoire par inhibiteurs de la 3-hydroxy-3-méthylglutarylisoenzyme A réductase, ou statines, réduisait la mortalitépériopératoire chez des patients à risque, du fait de leur actionanti-inflammatoire et sur l’endothélium vasculaire [30].

Ces différentes données sont autant d’éléments à prendre encompte dans la prise en charge d’un malade coronarien devantsubir une intervention : que ce soit lors du premier contact dela consultation de préanesthésie où se fait l’évaluation durisque, la mise en route d’éventuelles mesures préventives ainsique le choix de la technique anesthésique et de ses composants,en peropératoire où la conduite de l’anesthésie doit s’adapter aurisque inhérent au malade et à la chirurgie, ou enfin enpostopératoire où un certain nombre de moyens sont mis enœuvre afin de limiter les contraintes de cette période.

Ce sont ces différentes étapes qui vont être développéessuccessivement.

■ Étape préopératoireElle comporte la consultation de préanesthésie d’où vont

découler les examens, consultations ou actes jugés nécessairesau « conditionnement » correct du malade.

Consultation de préanesthésieElle va permettre dans un premier temps de reconnaître un

malade à risque accru.

Interrogatoire et examen cliniqueIls vont tout d’abord rechercher l’existence d’une coronaro-

pathie connue ou bien les signes attachés à une insuffisancecoronaire ignorée du malade.

Dans le premier cas, on évalue l’ancienneté, la stabilité, letraitement, le suivi et les modifications récentes.

Dans le second, on précise le début et l’intensité des signesainsi que leur évolutivité.

L’association à des signes d’insuffisance cardiaque oud’atteinte valvulaire est recherchée.

On s’intéresse également à un certain nombre de comorbidi-tés telles qu’hypertension artérielle, diabète, antécédentsd’accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale ou insuffisancerespiratoire dont la sévérité, l’évolutivité, le traitement et deséléments récents sont notés.

Tolérance à l’effortLe second temps de l’évaluation clinique doit tenter d’appré-

hender la tolérance à l’effort du malade. On lui fait préciserquelles activités lui sont possibles sans gêne ni limite. Cela esthabituellement exprimé en équivalents métaboliques (MET : unéquivalent métabolique correspond à une consommationd’oxygène de 3,5 ml kg–1 min–1), gradués schématiquement de1 à 4 pour des activités quotidiennes de soins personnels etdomestiques, de 5 à 10 pour des déplacements plus importantset plus rapides, et au-delà de 10 pour les activités sportives(Tableau 1). La tolérance à l’effort est considérée comme faiblelorsque le malade ne peut dépasser 4 équivalents métaboliquessans gêne.

Risque inhérent au maladeAu décours de cette étape clinique, le risque inhérent au

malade peut déjà être apprécié. Un certain nombre de travauxont mis en évidence les facteurs de gravité et leur participationau risque opératoire [31], et les recommandations sur l’évaluation

cardiaque préopératoire, publiées par l’American College ofCardiology conjointement avec l’American Heart Association en1996 et réactualisées en 2002 [32], permettent de classer lemalade dans un des trois grands groupes de risque : majeur,intermédiaire et mineur (Tableau 2). En pratique, les facteurs derisque majeurs à retenir comportent l’infarctus récent (inférieurà 1 mois), l’angor non stabilisé, l’insuffisance cardiaque décom-pensée ou les troubles du rythme symptomatiques.

Parallèlement, on confronte cette évaluation du malade autype de chirurgie qu’il doit subir et à son degré d’urgence. Iciencore, un certain nombre de travaux se sont intéressés aurisque lié à la chirurgie [33] et l’on regroupe les différentesinterventions en trois grandes catégories :• la chirurgie à haut risque, où l’on retrouve essentiellement les

chirurgies urgentes et délabrantes susceptibles d’entraînerd’importants mouvements liquidiens ou des pertes sanguinesmajeures, et la chirurgie vasculaire aortique et périphérique ;

• la chirurgie à risque intermédiaire, telle la chirurgie digestive,oto-rhino-laryngologique (ORL), orthopédique et urologique ;

• enfin, la chirurgie à risque faible, comme la chirurgie sousendoscopie ou la chirurgie superficielle (Tableau 3).

Tableau 1.Tolérance à l’effort : quantification des efforts que peut réaliser le maladesans ressentir de gêne et classification en « équivalents métaboliques »(MET).

1 MET Soins personnels quotidiens (s’alimenter, s’habiller, alleraux toilettes)

Activités ménagères quotidiennes (cuisine, ménage d’en-tretien)

Déplacements à l’intérieur de l’habitation

Marche lente sur terrain plat (quelques centaines de mè-tres à 3-4 km/h)

4 MET Montée d’un étage

Marche rapide sur terrain plat (plusieurs centaines de mè-tres à 4-6 km/h)

Course sur une courte distance

Activité sportive non soutenue (golf, danse ...)

> 10 MET Activité sportive soutenue (marathon, tennis, football, ski...)

1 MET : = consommation d’oxygène de 3,5 ml kg-1 min-1. De 1-4 MET : tolérance àl’effort faible. De 5 à 10 MET : tolérance à l’effort moyenne. Plus de 10 MET :tolérance à l’effort bonne.

Tableau 2.Risque lié au patient en fonction de ses antécédents et de sasymptomatologie (d’après les recommandations de l’American College ofCardiology conjointement avec l’American Heart Association [32]).

Risque élevé Infarctus récent (moins de 1 mois)

Angor non stabilisé et/ou invalidant

Insuffisance cardiaque patente (classe II ou III NYHA)

Troubles du rythme ou de conduction symptomati-que (bloc auriculoventriculaire II ou III), tachycardiesupraventriculaire rapide, extrasystoles ventriculairesnombreuses avec insuffisance cardiaque)

Valvulopathie symptomatique

Risque moyen Infarctus ancien

Angor stabilisé

Insuffisance cardiaque stable (classe I ou II NYHA)

Diabète (en particulier insulinodépendant)

Insuffisance rénale

Risque faible Âge supérieur à 70 ans,

Électrocardiogramme pathologique (hypertrophieventriculaire, bloc de branche, anomalies du ST–T)

Rythme cardiaque non sinusal

Hypertension artérielle mal équilibrée

Antécédent d’accident vasculaire cérébral

NYHA : New York Heart Association.

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Enfin, dans tous les cas, l’examen clinique doit être complétépar une radiographie du thorax et un électrocardiogramme.

Examens complémentairesDès lors vont se poser les questions de la poursuite d’examens

complémentaires afin de préciser risque et diagnostic, del’éventuelle nécessité d’adresser le malade à une consultation decardiologie et dans quel but, enfin de la conduite à tenir vis-à-vis du traitement suivi par le malade.

En pratique, on se retrouve confronté à quatre types desituations (Fig. 1).• La chirurgie est urgente et ne peut être différée : le malade est

opéré sans complément d’exploration, en prenant en comptela coronaropathie pendant et après l’intervention.

• Le malade ne présente pas de facteur de risque majeur, il estbien suivi et stabilisé sous un traitement adapté, aucunélément nouveau n’est apparu récemment : il n’y a pas lieude poursuivre les explorations ni de recourir à une consulta-tion de cardiologie.

• La chirurgie n’est pas urgente et l’interrogatoire et l’examenclinique ont révélé un angor récent, instable ou non stabilisépar le traitement, il existe des signes d’insuffisance cardiaque,une valvulopathie non connue, l’électrocardiogramme s’estrécemment modifié, il existe des troubles du rythme : il fautalors adresser le malade en consultation de cardiologie afind’effectuer le bilan d’une pathologie non connue, ou bien de

réévaluer et d’adapter le traitement d’une coronaropathie oucardiopathie non stabilisée ou récemment déstabilisée.

• Enfin, le cas le plus fréquent est celui d’un malade présentantun ou plusieurs facteurs de risque intermédiaires, une tolé-rance à l’effort médiocre, n’ayant pas eu de suivi cardiologi-que récent (moins de 2 ans) ou ayant bénéficié d’unerevascularisation myocardique depuis plus de 5 ans etconfronté à une chirurgie à risque élevé. L’évaluation plusprécise de la tolérance à l’effort se fait par un électrocardio-gramme d’effort, destiné à augmenter la consommationd’oxygène du myocarde et à « provoquer » une ischémiemyocardique. Le test est dit positif lorsque, sous l’effet d’uneffort quantifié, apparaissent soit des signes cliniques dedysfonction cardiaque gauche (dyspnée, hypotension, voiremalaise), soit des signes électrocardiographiques, essentielle-ment un sous-décalage du segment ST. Il est intéressant pourl’anesthésiste de noter à partir de quelles valeurs de fréquencecardiaque et de tension artérielle sont apparus les signesd’ischémie. Cet examen non invasif présente une sensibilité(de 68 à 81 %) et une spécificité (de 66 à 77 %) intéressantesen termes de diagnostic d’une coronaropathie, mais restediscuté en tant qu’élément prédictif d’un événement isché-mique périopératoire [34]. Par ailleurs, il comporte des limites,en particulier dans sa réalisation pratique chez certainsmalades vasculaires ou présentant des troubles de la motricitédes membres inférieurs.La poursuite des explorations, en particulier les explorations

invasives, est laissée à l’appréciation du cardiologue, d’autantqu’elles sont encore discutées. De plus, les recommandationsactuelles insistent sur le fait que l’indication d’explorationscardiaques invasives en phase préopératoire est similaire à cellesréalisées en dehors de tout contexte de chirurgie.

En effet, l’échographie cardiaque apporte des renseignementsquant à la fonction ventriculaire gauche systolique (fractiond’éjection du ventricule gauche) et diastolique (vitesse et duréede remplissage ventriculaire), en particulier chez l’hypertendu,mais cela n’est en rien prédictif d’événements ischémiquespériopératoires.

L’échographie de stress a pour but d’induire ou de majorerune ischémie myocardique par un agent pharmacologique : ladobutamine. Cette ischémie se traduit à l’échographie parl’apparition ou l’aggravation d’une hypo- ou akinésie dans unou plusieurs segments myocardiques. On identifie ainsi leszones à risque d’ischémie lors de la période périopératoire. Cettetechnique présente l’inconvénient d’être opérateur-dépendanteet de demander un temps important pour sa réalisation.

Tableau 3.Risque lié au type de chirurgie (d’après les recommandations del’American College of Cardiology conjointement avec l’American HeartAssociation [32]).

Risque élevé (> 5 %) Chirurgie non superficielle en urgence

Chirurgie vasculaire moyenne aortique ou pé-riphérique

Chirurgie longue avec pertes sanguines outransferts liquidiens importants

Risque moyen Endartériectomie carotidienne

Chirurgie digestive ou thoracique

Chirurgie orthopédique

Chirurgie prostatique

Risque faible (< 1 %) Chirurgie superficielle ou endoscopique

Chirurgie de la cataracte

Chirurgie mammaire

ChirurgieUrgente

Non urgente

Tous risques

Non urgente

Tous risques

Non urgente

Risque élevé

moyen

Risque/patient Tout risque Risque faible

moyen

Risque élevéRisque moyen

ou non évaluable

Niveau moyen

faible

Tolérance/Effort Tout niveau Niveau élevé

moyen

Niveau faible

moyen

Intervention Bilan cardiologique

Complémentaire

Figure 1. Conduite en fonction du risque liéau patient, de la tolérance à l’effort et du risquelié à la chirurgie.




La scintigraphie au thallium consiste à administrer duthallium 201 au malade, puis à en visualiser la captation par lescellules myocardiques. Chez le sujet normal, la captation initialeest rapide et homogène. En revanche, en cas de territoirehypoperfusé, il existe un défaut d’imprégnation par le traceurimmédiatement après l’injection, qui persiste si la zone estdéfinitivement non viable. En revanche, si la zone est secondai-rement imprégnée par le traceur, avec image dite de « redistri-bution », elle conserve une viabilité mais est à risqued’ischémie. On peut sensibiliser l’examen en administrant dudipyridamole qui, entraînant une vasodilatation coronaire,accentue la mise en évidence des zones hypoperfusées. Làencore existent des inconvénients à la pratique de l’examen,que sont l’équipement nécessaire, le coût non négligeable et letemps à y consacrer [35].

La coronarographie et la ventriculographie ne sont pratiquéesque s’il existe une indication de revascularisation indépendam-ment du geste chirurgical prévu.

Revascularisation myocardique préalableà l’acte chirurgical

Les indications de revascularisation myocardique, que ce soitpar cardiologie interventionnelle ou par chirurgie, avant un actechirurgical programmé, afin de réduire le risque d’ischémieperopératoire, sont encore l’objet de discussions et d’études [36].D’une part, la coronarographie et la revascularisation compor-tent elles-mêmes un certain risque (de 3 à 5 % pour la chirurgie,de 0,5 à 3 % pour l’angioplastie), et il semble que dans certainscas un traitement par bêtabloquants bien équilibré puisse toutaussi bien réduire la morbidité et la mortalité périopératoires [26]

D’autre part, s’il est clair que les complications cardiaquespériopératoires sont majorées chez les malades. coronariens [37],la diminution de ce risque par une revascularisation préalable,si elle existe, n’est ni majeure ni incontestable [33]. Enfin, larevascularisation myocardique nécessite que l’on puisse différerl’intervention initialement prévue afin de ne pas en augmenterles risques.

En effet, que l’on pratique un pontage coronarien, où le délaià respecter avant une intervention non cardiaque est de 30 à40 jours [38], ou que l’on s’adresse à l’angioplastie avec mise enplace de prothèses endocoronaires, où les traitements antiagré-gants entourant le geste exposent à un saignement peropéra-toire ou bien à une thrombose intra-stent, les délais sont encorede 30 à 40 jours [39, 40].

Ces différents éléments conduisent, en pratique, à ne réaliserde revascularisation myocardique avant une chirurgie réglée quedans les cas où elle aurait été pratiquée en dehors de toutcontexte chirurgical et pour des interventions pouvant êtredifférées de 30 à 40 jours [32].

Enfin, quant au choix de la technique entre chirurgie etangioplastie, il ne semble pas y avoir non de plus de particula-rité dans ce cadre préopératoire et les indications de cestechniques restent les mêmes que dans le cadre habituel ducoronarien [32].

Traitement médical préopératoireBêtabloquants

Les bêtabloquants améliorent le pronostic des maladescoronariens même lorsqu’ils sont utilisés en phase aiguë del’infarctus du myocarde [22]. De même, il est parfaitementreconnu que l’arrêt de ces molécules avant une interventionréglée est non seulement inutile du fait de leur bonne tolérancependant l’anesthésie, mais également qu’il pouvait être délétèredu fait du risque de sevrage avec hyperactivité sympathiqueparticulièrement dangereux chez le coronarien. Il est égalementproposé depuis quelques années, et en particulier depuis lapremière étude de Mangano en 1996 [41], d’instaurer chez lesmalades à risque un traitement bêtabloquant avant l’interven-tion, et de le poursuivre en per- et postopératoire [42, 43].Néanmoins, les anesthésistes restent réticents à prescriresystématiquement ces molécules en préopératoire chez lecoronarien [44], probablement pour deux types de raisons : d’une

part, ce ne sont pas des produits qu’ils connaissent et prescri-vent quotidiennement ; d’autre part, les différentes étudesréalisées dans ce contexte préopératoire ont utilisé des produitsdifférents, selon des modalités différentes, avec des objectifs quin’étaient pas forcément les mêmes [43]. Il semble que lorsque cetype de prescription se fait dans un cadre défini, en collabora-tion avec des praticiens familiers de ces traitements et avec desdélais permettant d’en évaluer l’efficacité sur des critèresdéterminés, l’adhésion des anesthésistes et des malades soit trèssatisfaisante [45].

Il paraît donc raisonnable de préconiser, comme le font lesrecommandations de l’American College of Cardiology et del’American Heart Association [32] de prescrire ces traitementschez les malades à risque devant subir une intervention inter-médiaire ou majeure, avec la collaboration d’un cardiologue quiassurera le suivi à moyen et long terme après l’intervention, eten se fixant comme objectif une fréquence cardiaque entre 50 et60 battements par minute, que l’on atteindra en plusieurs joursou semaines. Cela implique d’avoir un délai suffisant avantl’intervention réglée pour instaurer et évaluer le traitemententrepris [32].

En pratique, un malade sous bêtabloquant doit poursuivreson traitement jusqu’au matin de l’intervention. Chez lesmalades à risque, l’instauration d’un traitement bêtabloquant sefait en collaboration avec un cardiologue et avec un délaisuffisant afin d’en évaluer l’efficacité (fréquence cardiaque) et latolérance.

Alpha2-agonistes

Bien que plusieurs études aient montré leur efficacité dans laprévention de l’ischémie périopératoire [27, 42], ils ne semblentpas réduire l’incidence de l’infarctus du myocarde ou des décès.De plus, les molécules utilisées en France sont peu maniables dufait d’une demi-vie longue, et leur utilisation en périopératoireest encore discutée dans l’attente d’études plus importantes etplus démonstratives.

Anticalciques et dérivés nitrés

Ils n’ont pas fait la preuve de leur efficacité en prévention del’ischémie périopératoire [42]. En revanche, lorsque le traitementpréalable du malade comporte ces produits, il est recommandéde le poursuivre jusqu’à l’intervention.

Statines

L’effet préventif des statines en termes d’événements isché-miques périopératoires est actuellement bien établi [46], enparticulier lorsqu’elles sont associées aux bêtabloquants [47]. Cesproduits sont poursuivis jusqu’au jour de l’intervention et ilsdoivent être repris le plus tôt possible en postopératoire, dès lelendemain si cela est réalisable.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)et antirécepteurs de l’angiotensine II (ARA II)

Ces produits sont actuellement de plus en plus utilisés chezle coronarien, que ce soit au décours d’un infarctus du myo-carde [48, 49] ou chez le malade stabilisé [50], de même que dansle cadre de l’hypertension artérielle ou de l’insuffisance cardia-que. La conduite à tenir en préopératoire vis-à-vis de cesmolécules est encore sujet à discussion. Certains auteurs ontpréconisé l’arrêt de ces agents 24 à 48 heures avant l’interven-tion selon la demi-vie du produit, afin d’éviter les conséquenceshémodynamiques voire rénales de l’effet conjoint de l’anesthé-sie et du blocage du système rénine-angiotensine [51-53]. Cetteattitude de prudence peut être adoptée en cas de chirurgiepouvant être très hémorragique chez un patient hypertenduchez qui l’on redoute particulièrement les collapsus, d’autantplus que l’arrêt des IEC ou des ARA II n’expose pas au sevragecomme le font les bêtabloquants. En revanche, lorsque les IECsont utilisés dans le cadre d’une insuffisance cardiaque oucoronaire, ils peuvent être poursuivis jusqu’à l’intervention,avec pour souci particulier de maintenir une volémie suffisante,sans qu’il y ait de conséquence majeure sur la pression artérielle




ou la fonction rénale [54]. Ceci est plus discuté pour les ARA IIdont l’effet hypotenseur dans les 30 minutes après l’inductiona été récemment souligné [55].

Au total, chez le malade coronarien chez qui l’hypotensionpeut compromettre le débit coronaire, les IEC et les ARA II sontarrêtés 24 ou 48 heures avant l’intervention selon que la demi-vie du produit concerné est courte (par exemple : capto-pril, Lopril®) ou longue (par exemple : périnolopril, Coversyl®

ou irbésartan, Aprovel®).

Antiagrégants plaquettairesCe sont les produits qui posent le plus de problèmes aux

anesthésistes, particulièrement chez les coronariens porteurs deprothèses endocoronaires (stents). Ils ne peuvent être arrêtésavant 30 ou 40 jours après la mise en place de stent et les délaisaugmentent encore lorsqu’il s’agit de stents dits « actifs »,imprégnés de substances empêchant la prolifération intra-stentet donc la resténose (stent au sirolimus rapamycine ou aupaclitaxel) [56]. Des études ont été menées en chirurgie derevascularisation myocardique et ont pu montrer que le main-tien de l’aspirine jusqu’à l’intervention était possible sansconséquence majeure [29] en termes de besoins transfusionnelsou de reprise chirurgicale. En revanche, dans d’autres types dechirurgie, en particulier en neurochirurgie, peu d’études sontdisponibles, et il semble qu’il faille alors évaluer avec lechirurgien et le cardiologue le risque particulier de chaquemalade sans que l’on puisse édicter de règle générale.

La conduite à tenir dépend donc de l’acte chirurgical envi-sagé : l’aspirine doit être poursuivie chez le coronarien, enparticulier s’il est porteur de stents endocoronaires, lorsque lerisque de saignement per- et postopératoire est évalué commefaible (chirurgie endoscopique, certaines chirurgies ophtalmolo-giques ou digestives). En revanche, lorsque le risque hémorragi-que est important, en particulier en neurochirurgie, l’aspirineest arrêtée 10 jours avant l’intervention mais en concertationavec le cardiologue et le chirurgien.

■ Prise en charge per-et postopératoire du patientcoronarien

Principes de l’anesthésie chez le patientcoronarien

La phase opératoire est particulièrement favorable au désé-quilibre de la fonction cardiovasculaire souvent préalablementaltérée, en raison des effets circulatoires générés à la fois parl’acte chirurgical lui-même et par l’anesthésie (Tableau 4) [57].

Le maintien de la volémie est primordial chez l’insuffisantcoronarien. Toute diminution du retour veineux peut altérer ledébit cardiaque qui ne sera donc plus adapté à la demandemétabolique du patient. Ce mécanisme est surtout observé enprésence d’une hypertrophie pariétale (hypertension artérielle)et/ou d’une anomalie de la fonction diastolique associée. Àl’inverse, une baisse du retour veineux peut être assez bientolérée s’il existe une cardiopathie dilatée associée à despressions de remplissage élevées et une altération de la fonctionsystolique [57]. Les circonstances opératoires favorisant la baissedu retour veineux sont fréquentes : hypovolémie par spoliationsanguine, veinodilatation imputable à l’anesthésie générale ourachidienne. À l’opposé, une augmentation du retour veineuxpeut générer un œdème. Ces circonstances de survenue sont lesphases de transfusion massive, l’arrêt de la ventilation artifi-cielle, la stimulation sympathique consécutive à la douleur ouau réveil.

La réduction de l’hyperactivation sympathique consécutive àl’intubation ou à l’incision chirurgicale est impérative chezl’insuffisant coronarien dont la fonction systolique est conser-vée ; elle assure une prévention efficace de l’ischémie myocar-dique. En revanche, le maintien d’une activité sympathiquesoutenue est essentiel pour le bon fonctionnement d’unmyocarde rendu défaillant. L’induction d’une anesthésie

générale ou l’installation d’une anesthésie rachidienne bloquantle sympathique cardiaque peuvent générer un collapsus ou unarrêt circulatoire en cas d’altération sévère de la fractiond’éjection ventriculaire gauche (< 40 %).

La fréquence cardiaque est également un élément importantde la performance cardiaque. La tachycardie possède un effetinotrope positif mais favorise de fait l’augmentation de laconsommation myocardique en oxygène et la survenue d’uneischémie myocardique [32]. Au-delà de 120 battements parminute, cet effet inotrope s’estompe en raison d’un raccourcis-sement trop important du temps de remplissage diastolique etdevient même délétère en cas de dysfonction diastolique. Unrythme sinusal est donc nécessaire à l’optimisation du remplis-sage télédiastolique ventriculaire gauche, en particulier quand lafonction diastolique est altérée [32]. Les troubles du rythmesupraventriculaires sont donc toujours mal tolérés chez lespatients coronariens porteurs d’une dysfonction ventriculairediastolique ou systolique. Ils doivent être traités rapidement.

Les modifications de la consommation d’oxygène (V̇O2)contemporaines de la période opératoire soumettent le systèmecirculatoire à une demande parfois excessive. Ceci concerneessentiellement la phase de réveil. La dépense énergétique et laV̇O2 sont augmentées de façon brutale lors de la première heurepostopératoire. Ce surcoût énergétique est compensé par unemajoration contemporaine du débit cardiaque chez le sujetsain [58]. La survenue de frissons, favorisée par l’hypothermiepériopératoire, peut majorer grandement la V̇O2 basale, attei-gnant des seuils proches de la V̇O2 maximale. L’hypothermie estun facteur de morbidité cardiovasculaire associé. Une étudeprospective randomisée récente (300 patients) démontre claire-ment une réduction de 55 % de l’incidence des événementscardiovasculaires périopératoires (angor instable, infarctus, arrêtcardiaque, tachycardie ventriculaire) chez les patients maintenusnormothermes durant toute l’intervention [18].

PrémédicationUne prémédication sédative par benzodiazépine orale permet

de procurer une anxiolyse adaptée avec peu d’effets hémodyna-miques et respiratoires en l’absence de terrain à risque (respira-toire notamment). On l’associe à la prise des traitements anti-ischémiques et antihypertenseurs habituels qui peuvent êtreadministrés oralement moins de 2 heures avant l’intervention.

MonitorageChez le patient à risque, le monitorage hémodynamique

habituel réglementaire comprend un électrocardiogramme avecanalyse digitalisée du segment ST, un oxymètre de pouls, uncapnomètre et un appareil de mesure automatique de la pres-sion artérielle [32]. Le monitorage de l’électrocardiogramme a

Tableau 4.Effets circulatoires de l’anesthésie et de la chirurgie [57].

Anesthésie générale Mécanismes non spécifiques

Baisse de la consommation d’oxygène

Blocage sympathique

Altération du baroréflexe

Mécanismes spécifiques

Dépression myocardique

Vasodilatation systémique

Anesthésie locorégionale Sympatholyse dans le territoire bloqué

Veinodilatation

Vasodilatation artérielle

Dépression du sympathique cardiaque

Chirurgie Stimulation douloureuse

Tachycardie, hypertension

Hypovolémie

Hypotension

Altération du retour veineux

Clampage artériel




pour but de surveiller la fréquence cardiaque et de dépister lasurvenue d’un trouble du rythme et d’une ischémie myocardi-que périopératoires. Le monitorage des dérivations DII, V4 etV5 avec analyse continue digitalisée du segment ST est, de cepoint de vue, le plus sensible pour la détection des épisodesd’ischémie et d’infarctus périopératoire [6]. L’apparition d’unsous-décalage du segment ST correspond habituellement à uneischémie sous-endocardique. Le sous-décalage horizontal oudescendant est l’aspect le plus typique de l’ischémie périopéra-toire. Son amplitude doit dépasser 0,1 mV (1 mm) pour avoirune spécificité suffisante [59]. Le sus-décalage du segment STtraduit généralement une ischémie transmurale. Son amplitudedoit dépasser 0,2 mV (2 mm) pour être symptomatique d’uneischémie. Le diagnostic d’ischémie est porté lorsque les modifi-cations durent au moins 20 secondes. L’optimisation du réglagedes alarmes de fréquence cardiaque et de segment ST est doncimpérative. Cependant, en présence d’un bloc de branchegauche, d’une hypertrophie ventriculaire, d’un entraînementélectrosystolique, d’un bloc auriculoventriculaire complet oud’un traitement digitalique, le monitorage du segment ST estinopérant [59].

La surveillance continue de la pression artérielle est essen-tielle pour juger en permanence de la capacité du systèmecirculatoire à maintenir une pression de perfusion optimale. Encas de chirurgie majeure, un cathéter artériel permet de rac-courcir les délais de traitement des variations de pressionartérielle. Là encore, les alarmes de pression artérielle doiventêtre impérativement vérifiées. Une pression artérielle diastoliqueinférieure à 40 mmHg réduit dangereusement la perfusioncoronaire.

L’indication de la mise en place d’un cathéter artérielpulmonaire est depuis longtemps l’objet de controverses. Ledéveloppement d’une ischémie myocardique peut néanmoinss’accompagner d’une augmentation significative des pressionsartérielles pulmonaires occlusives (PAPO), secondaire à l’altéra-tion de la performance systolique et de la compliance ventricu-laire gauche [59]. En cas de survenue d’ischémie myocardiqueantérieure étendue intéressant le muscle papillaire, une onde Vtémoin d’une insuffisance mitrale aiguë peut se développer.Cependant, l’augmentation des PAPO est relativement peusensible dans ce contexte [60]. En cas de dysfonction ventricu-laire gauche aiguë, l’analyse en continu du débit cardiaque et dela saturation veineuse en oxygène est aussi source d’informa-tions. Cependant, la sonde de Swan-Ganz ne permet pas, dansune étude prospective randomisée récente, de réduire l’inci-dence de survenue des complications cardiovasculaires enchirurgie non cardiaque [61]. Il est à noter que le recrutement decette étude est constitué d’une grande partie de patients ASA Iet II pour lesquels l’utilisation d’un tel monitorage peut semblerdiscutable.

L’indication de mise en place d’une sonde de Swan-Ganz estdonc fortement liée au type de procédure chirurgicale envisagéet au degré d’atteinte cardiovasculaire sous-jacente du patient.En cas d’altération de la fonction systolique ventriculairegauche, il est recommandé de mettre en place un cathétérismeartériel pulmonaire dans les cas suivants [62] :• infarctus myocardique récent (moins de 3 mois) compliqué

d’insuffisance cardiaque ;• chirurgies abdominale et thoracique majeures, chirurgie avec

clampage aortique ;• état de choc, polytraumatisme ;• sepsis avec insuffisance circulatoire ;• défaillance respiratoire sévère.

L’échographie transœsophagienne permet de détecter unedégradation segmentaire de la contractilité myocardique avecune grande sensibilité mais avec une spécificité médiocre [63]. Sielle autorise un monitorage optimal de la volémie, l’échogra-phie transœsophagienne est difficilement utilisable chez lespatients conscients ou extubés ; or, l’ischémie myocardique estdeux fois plus fréquente en phase postopératoire et l’instabilitéhémodynamique est souvent contemporaine de l’inductionanesthésique [64]. D’autres facteurs limitant cette techniqueexistent (disponibilité et prix des appareils, formation desanesthésistes-réanimateurs, reproductibilité de la technique

opérateur-dépendante). Des anomalies de contractilité segmen-taire peuvent aussi exister en l’absence d’ischémie. L’hypovolé-mie aiguë par réduction des pressions de remplissage ventri-culaire gauche peut conduire à visualiser des anomalies de lacinétique segmentaire, surtout en cas d’altération préexistantede la contractilité. [65] Des modifications de la postcharge, duventricule gauche inhérentes à un clampage aortique peuventaussi entraîner des anomalies de la cinétique segmentaired’autant plus marquées que le clampage aortique est proximal(notamment supracœliaque) [66].

Le monitorage de la température centrale est indispensable sile risque d’hypothermie est important (salle d’opération froide,transfusion, durée opératoire longue, chirurgie extensive avecnécessité de remplissage vasculaire), car la prévention del’hypothermie peropératoire pourrait minimiser les contrainteshémodynamiques postopératoires liées au réchauffement [18].

Le monitorage de la diurèse est un appoint indispensablepour apprécier la fonction circulatoire lors d’interventionsimportantes (vasculaire aortique, thoracique, abdominale).

Le monitorage de la fraction expirée en gaz carbonique parcapnographie est indispensable chez le patient coronarienatteint d’insuffisance cardiaque pour éviter l’hyperventilationqui majore le risque d’hypokaliémie, et pour dépister précoce-ment les modifications de la V̇O2 ou du débit cardiaque. Unechute brutale et importante de la fraction expirée en gazcarbonique est un signe révélateur d’une chute du débitcardiaque.

Conduite de l’anesthésieContrôles hémodynamique, ventilatoireet métabolique

Même si aucune étude ne démontre clairement qu’unedétection précoce de l’ischémie myocardique périopératoire etune prise en charge optimale pourraient modifier le devenirpostopératoire des insuffisants coronariens, il apparaît opportunde pouvoir contrôler rapidement un certain nombre de paramè-tres hémodynamiques, métaboliques et ventilatoires durantl’anesthésie et la phase postopératoire.

Ainsi, l’hypertension, la tachycardie, l’hypotension et lesarythmies doivent être corrigées le plus rapidement possible.Lieberman et al. ont anciennement décrit les facteurs de risquehémodynamiques d’ischémie myocardique peranesthésique [67].Le risque d’ischémie myocardique augmente ainsi lorsque lapression artérielle moyenne diminue de 30 %, lorsque lapression de perfusion coronaire diminue de 40 %, la fréquencecardiaque augmente de 20 %, la PAPO augmente de 76 % parrapport aux valeurs hémodynamiques initiales avant induction.La valeur critique retenue pour la pression artérielle systoliqueest de 90 mmHg, 50 mmHg pour la pression de perfusioncoronaire, 80 battements par minute pour la fréquence cardia-que. Les agents anesthésiques et analgésiques sont utilisés afinde prévenir l’hyperactivation des systèmes ortho- et parasympa-thiques. En cas d’insuffisance de ces mesures anesthésiques, lerecours aux bêtabloquants, aux inhibiteurs calciques ou auxdérivés nitrés est indiqué. L’anémie aiguë profonde est unfacteur de morbidité et de mortalité cardiovasculaires. Sur leplan ventilatoire, l’hématose doit toujours être optimisée defaçon à éviter tout déséquilibre du rapport capacité de diffusionde l’oxygène/consommation d’oxygène dû à un défaut d’apporten oxygène. L’hypercapnie (50 mmHg) augmenterait de 15 % ledébit sanguin coronaire en raison d’une augmentation conco-mitante du débit cardiaque (+ 13 %) ; l’hypocapnie modérée(31 mmHg) serait sans effet [68].

Les patients coronariens opérés d’une chirurgie non cardiaqueavec un taux d’hémoglobine préopératoire inférieur à 5,8 g l–1

ont un risque de mortalité périopératoire 25 fois supérieur auxpatients non anémiques [69]. De même, un taux d’hématocritepostopératoire inférieur à 28 % chez ces mêmes patients aprèschirurgie vasculaire lourde est un facteur de risque d’ischémie etde nécrose myocardiques [16, 70]. Après prostatectomie radicale,les facteurs de risque indépendants d’ischémie myocardiquepériopératoire sont l’existence d’une cardiopathie ischémiquepréalable, une tachycardie et un taux d’hématocrite inférieur




à 28 % [71]. L’analyse de la littérature nous permet de conclurequ’un taux d’hémoglobine compris entre 9 et 10 g l–1 estsouhaitable chez ces patients à risque [72].

L’hypothermie inférieure à 35 °C au réveil majore la morbi-dité cardiovasculaire postopératoire [17]. Un contrôle thermiqueperopératoire strict (36,7 ± 0,1 °C à l’arrivée en unité de soinsintensifs) réduit le risque de complications cardiovasculairespostopératoires de 55 % [18]. L’hypothermie favorise l’hyperten-sion, la tachycardie et l’augmentation des taux sériques decatécholamines génératrices d’ischémie myocardique postopéra-toire, particulièrement chez les patients âgés [73]. Elle déplacevers la gauche la courbe de dissociation de l’hémoglobine,réduisant de fait la quantité d’oxygène délivrée aux tissus.

Choix de la technique anesthésique

Les principes anesthésiques restent donc similaires, quelle quesoit la technique : la précharge, la postcharge, la fréquencecardiaque et la contractilité doivent être, si possible, maintenuesdans d’étroites limites autour des valeurs préopératoires.

De nombreuses études ont tenté de documenter l’impact dedifférentes techniques anesthésiques sur la morbidité et lamortalité cardiovasculaires postopératoires des patients insuffi-sants coronariens. Un nombre limité d’études anciennes suggèreun effet bénéfique de l’anesthésie locorégionale. Cependant, cesétudes comportaient des biais méthodologiques et des impréci-sions (contrôle hémodynamique non invasif, monitoragepostopératoire à la discrétion de l’anesthésiste, analgésiepostopératoire insuffisamment décrite, absence d’évaluation dela qualité de l’analgésie postopératoire). D’autres études plusrécentes, prospectives, randomisées, portant sur un gros collectifde patients coronariens opérés d’une chirurgie vasculairepériphérique (pont fémoropoplité) n’ont pu clairement démon-trer d’effet bénéfique de l’anesthésie périmédullaire (périduraleou rachianesthésie) sur l’anesthésie générale en termes demorbidité ou même de mortalité postopératoire d’originecardiovasculaire [74]. La combinaison narcose-anesthésie locoré-gionale n’a par ailleurs pas fait la preuve de sa supériorité surl’anesthésie générale [75-77], malgré une implication dans laréduction des saignements peropératoires et des complicationsthromboemboliques postopératoires en cas d’arthroplastie dehanche [78].

Récemment, une méta-analyse basée sur 141 études cliniquesprospectives randomisées incluant plus de 9 500 patientspubliée par Rodgers et al. conclut favorablement à la supérioritéde l’anesthésie périmédullaire (péridurale et rachianesthésie) surl’anesthésie générale en termes de morbidité et mortalitécardiovasculaires postopératoires [79]. La mortalité semble réduited’un tiers et les incidences des complications postopératoirestelles que nécrose myocardique, événements thromboemboli-ques, saignement, dysfonction rénale, infections du site opéra-toire et pneumopathies semblent réduites de 30 à 60 %. Leseffets bénéfiques de l’anesthésie locorégionale semblent dus à laprévention de l’inhibition de la fibrinolyse, source habituelle dethrombose artérielle postopératoire [11].

L’efficacité reconnue de l’analgésie postopératoire et laréduction de la réponse catécholergique au stress semblentsupérieures en cas d’anesthésie locorégionale. [80] Récemment,d’autres études concluent de façon similaire. L’analgésiepéridurale thoracique réduirait significativement l’incidence desarythmies supraventriculaires après thoracotomie par blocage dusystème sympathique à destinée cardiaque [81]. Elle serait aussià l’origine d’une réduction de l’incidence des ischémies posto-pératoires après fracture de hanche [82]. Elle participerait mêmeà la réduction de la durée d’hospitalisation globale et en soinsintensifs après prostatectomie radicale [83].

Anesthésie locorégionale

Anesthésie péridurale. Même si des mises au point récentesparticipent à une meilleure compréhension des effets cardiovas-culaires et pulmonaires de l’anesthésie péridurale, notammentthoracique, [84] il semble parfois difficile d’extrapoler les effetsde ce type d’anesthésie chez le sujet sain au sujet dont lesréserves d’adaptation myocardiques sont altérées.

L’anesthésie péridurale thoracique a des effets favorables,mais sa complexité de mise en œuvre la rend en pratiquefaiblement utilisée.

L’effet de l’anesthésie péridurale thoracique sur la perfor-mance ventriculaire gauche est l’objet de nombreuses étudesexpérimentales et cliniques aux résultats souvent disparates. Eneffet, la contractilité du ventricule gauche peut être inchan-gée [85], réduite [86] ou majorée [87]. La variabilité de ces résultatsest certainement due aux différentes méthodologies utilisées(modèle expérimental, type d’anesthésique local, utilisation desoluté adrénaliné, nombre de métamères bloqués, méthodesd’évaluation de la fonction ventriculaire gauche différentes). Surune population de 376 patients coronariens devant bénéficierd’une revascularisation coronarienne chirurgicale, l’analyseéchographique démontre que l’anesthésie péridurale thoraciquerenforce la fonction diastolique du ventricule gauche tout enpréservant la fonction systolique [88].

La baisse de la postcharge du ventricule gauche consécutiveau bloc sympathique en cas d’anesthésie péridurale améliorethéoriquement la vidange ventriculaire, sous réserve que lacontractilité ne soit pas altérée et que le sympathique à destinéecardiaque ne soit pas bloqué (T1-T4). Cependant, l’anesthésiepéridurale thoracique est contre-indiquée chez le coronarienprésentant une insuffisance cardiaque sévère (fraction d’éjectionventriculaire inférieure à 40 %), de même que toute anesthésiepéridurale chez un patient porteur de cardiopathie obstructive(rétrécissement aortique, cardiopathie hypertrophique) [84].L’anesthésie péridurale améliore la contractilité du ventriculegauche après ischémie [89]. Chez des patients en angor instable,l’anesthésie péridurale thoracique réduit le nombre et la duréedes épisodes ischémiques [90]. Cet effet ne semble pas seulementdû à une normalisation du débit sanguin coronarien, [91] maisaussi à la réduction des phénomènes douloureux qui accompa-gnent tout épisode angineux. Il existe par ailleurs une meilleurestabilité hémodynamique sous anesthésie périmédullaire du faitdu blocage sympathique [92].

En résumé, si l’anesthésie et l’analgésie péridurales, notam-ment thoraciques, semblent présenter bien des avantages surl’anesthésie et l’analgésie systémiques (meilleure efficacité del’analgésie, réduction des complications thromboemboliquespostopératoires, réduction du nombre et de la durée desépisodes ischémiques périopératoires), il semble que ce typed’anesthésie locorégionale tarde à se développer en raison, enparticulier, de certaines difficultés techniques.

Cette technique demeure formellement contre-indiquée encas de dysfonction ventriculaire gauche sévère, de cardiopathieobstructive, de troubles sévères de l’hématose, d’infection ausite de ponction et de refus du patient.

Anesthésie locorégionale plexique. Dès lors que le siège etla nature de l’acte chirurgical l’autorisent, la possibilité deréaliser un bloc plexique ou tronculaire doit être retenue aprèsconsentement éclairé du patient. Les indications principalessont la chirurgie des membres et la chirurgie ophtalmologique.L’avantage de ces techniques réside en la possibilité de réaliserune analgésie postopératoire de qualité, par mise en place d’uncathéter, notamment dans la chirurgie des membres. L’indica-tion d’une anesthésie locorégionale intraveineuse est plusdiscutable dans la mesure où, même si l’utilisation de bupiva-caïne n’est pas indiquée, le risque de lâchage du garrot n’estjamais nul. Il convient alors d’utiliser les garrots à doublemanchette afin de limiter les risques.

Choix de l’anesthésique local. Les accidents cardiotoxiquesdus aux anesthésiques locaux sont imputables à une résorptionmassive ou bien à une injection intravasculaire directe acciden-telle. Ils sont d’autant plus graves que l’anesthésique est puissantet que le pic de concentration plasmatique est atteint rapide-ment. L’effet se traduit par un ralentissement des vitesses deconduction et une altération de l’inotropisme [93]. La bupiva-caïne et la ropivacaïne, plus puissantes, sont plus toxiques. Latoxicité cardiovasculaire de la lidocaïne est précédée d’unesymptomatologie neurologique. L’hypoxie, l’hypercapnie,l’acidose, l’hypothermie, l’hyponatrémie et l’hyperkaliémie sontautant de facteurs aggravants [93]. D’autre part, les médicamentsà tropisme cardiovasculaire aggravent la cardiotoxicité des




anesthésiques locaux. C’est le cas des inhibiteurs calciques, desbêtabloquants et des antiarythmiques de classe I [93].

L’essentiel de ces effets adverses peut être prévenu parl’indication réfléchie du type d’anesthésie, une techniquerigoureuse, un choix judicieux de l’anesthésique local, unmonitorage et une surveillance adaptés. La lidocaïne et lamépivacaïne semblent des choix préférables à la bupivacaïne,surtout en présence d’une cardiopathie avec troubles de laconduction et de l’excitabilité, de traitement par inhibiteurscalciques ou bêtabloquants. La ropivacaïne dont l’efficacité estproche de la bupivacaïne en termes de durée d’action sembleposséder une toxicité cardiaque inférieure sur le plan expéri-mental. Cette toxicité demeure néanmoins supérieure à celle dela lidocaïne. L’utilisation d’adjuvants (morphinomimétiques,solutions alpha2-agonistes, solutions adrénalinées ...) à l’anes-thésique local permet de réduire les effets potentiellementdélétères des anesthésiques locaux, en réduisant dose etconcentration. L’adjonction de solutés adrénalinés aurait deseffets inotropes (bêta 1) mais entraînerait une baisse modérée dela pression artérielle systémique (effet bêta 2).

Anesthésie locorégionale et anticoagulation. En cas d’indi-cation d’anesthésie périmédullaire, chez un patient anticoagulépar héparine sodique intraveineuse, l’arrêt de l’héparine esteffectif au moins 2 heures avant la mise en place du cathéter(vérification systématique de l’isocoagulabilité par un temps decéphaline activé). Pour les héparines de bas poids moléculaire,la dernière injection doit précéder la ponction d’au moins 10 à12 heures. La première dose d’héparine de bas poids moléculaireest administrée au moins 2 heures après le retrait du cathéter.La présence de ticlopidine doit faire différer l’intervention d’aumoins 10 jours en cas d’indication d’anesthésie locorégio-nale [93]. Le risque d’hématome périmédullaire chez un patienttraité par aspirine ou anti-inflammatoire non stéroïdien sembletrès faible, et il n’est rapporté que de manière anecdotique.L’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne contre-indiquent pas systématiquement une anesthésie périmédullaireau cas par cas si l’on considère que son bénéfice est supérieurau très faible risque d’hématome médullaire, à la condition quele patient n’ait reçu aucun traitement anticoagulant avant laponction. Il faut alors préférer la rachianesthésie en ponctionunique à la péridurale ou la rachianesthésie avec mise en placede cathéter [94].

En cas de bloc périphérique, l’aspirine et les anti-inflam-matoires non stéroïdiens constituent probablement un risquetrès faible ou nul. Le risque lié aux thiénopyridines est ressenticomme plus important et justifie une évaluation précise durapport bénéfice-risque de leur arrêt si l’on désire pratiquer unbloc plexique ou une anesthésie locorégionale intraveineuse. Enophtalmologie (anesthésie péribulbaire, intracaronculaire), untraitement par thiénopyridines est préférablement suspendu.

Anesthésie générale

Induction. L’induction est généralement réalisée sous oxy-gène pur. L’utilisation du protoxyde d’azote est déconseillée, enparticulier en raison d’un risque majoré d’activation orthosym-pathique [95], de dépression de la fonction ventriculaire gaucheet d’altération du débit cardiaque [96] concourant à une majora-tion du risque d’ischémie myocardique peranesthésique [96-99].

Les produits ayant une forte action inotrope négative doiventnaturellement être évités quand il existe une insuffisancecardiaque associée (thiopental et propofol en bolus). En ce quiconcerne les agents d’induction, les benzodiazépines (midazo-lam) ont peu d’effets circulatoires [97]. Leur action sur laprécharge est même plutôt favorable, voire recherchée en cas dedysfonction systolique associée [100]. L’étomidate reste unemolécule également intéressante du fait de la modicité de seseffets circulatoires. La kétamine ne devrait pas être utilisée seulechez l’insuffisant coronarien car elle est à l’origine de tachycar-dies délétères [101].

Les morphiniques ont acquis une grande popularité chez cetype de patient car ils ont peu d’effets circulatoires, même àdoses fortes, et ils atténuent fortement la réponse sympathiqueaux stimuli nociceptifs. Les agonistes des récepteurs morphini-ques µ1 tels que la morphine, le fentanyl, le sufentanil et le

rémifentanil ont expérimentalement un effet cardioprotecteurlorsqu’ils sont administrés avant la survenue de l’épisodeischémique [95]. Mais leur administration durant ou après lasurvenue de l’épisode ischémique est dépourvue de ces effetsprotecteurs. La morphine, en raison de ses effets agonistes µ1,sensibilise les myofilaments myocytaires au calcium [102]. Leseffets centraux de son antagoniste, la naloxone, améliorent larécupération du myocarde ischémique [103].

L’anesthésie intraveineuse à objectif de concentration aconnu ces dernières années un large essor en chirurgie cardia-que (revascularisation coronarienne) [104, 105]. La littérature restecependant pauvre concernant l’anesthésie pour chirurgie noncardiaque des patients insuffisants coronariens. L’anesthésieintraveineuse à objectif de concentration pourrait cependantparticiper à limiter les conséquences hémodynamiques liées àl’intubation et à l’incision, [106] ainsi que l’instabilité hémody-namique inhérente aux surdosages morphiniques (débitmassique) [107].

Le choix du curare n’a rien de spécifique. Il convient cepen-dant de proscrire le bromure de pancuronium à l’effettachycardisant.

Si la fonction cardiaque est très altérée, il peut être licite depratiquer l’induction de l’anesthésie sous couvert d’une perfu-sion continue de catécholamine inotrope (dobutamine). En casd’estomac plein, dans une situation d’urgence, une séquencedifférente doit être proposée. L’étomidate est utilisé seul, tout aumoins jusqu’à l’intubation, qui est facilitée par l’administrationde succinylcholine.

Entretien. L’association morphinique et halogéné paraîtpréférable pour l’entretien de l’anesthésie. Les agents halogénésrestent très efficaces pour atténuer la réponse adrénergique auxstimuli chirurgicaux [108, 109].

Les anesthésiques halogénés utilisés en entretien ont deseffets dépressifs myocardiques documentés, mais ceci à desconcentrations plutôt élevées. L’isoflurane est bien toléré car seseffets sur les résistances artérielles compensent son actioninotrope négative. Il améliore ainsi la vidange systoliqueventriculaire gauche [110]. Cet agent a longtemps été décritcomme responsable d’un vol coronaire secondaire à unevasodilatation coronarienne en aval d’une sténose [111]. Ceseffets ischémiques sembleraient surtout dus à une baisse de lapression de perfusion coronaire secondaire à une baisse de lapression artérielle moyenne. D’autres études récentes tendent àdémontrer un effet protecteur de cet halogéné contre l’ischémiemyocardique [95, 112]. L’isoflurane réduirait l’afflux calciqueintramyocytaire, majorant de fait les effets inotropes négatifs etles effets vasodilatateurs des inhibiteurs calciques [113, 114]. Leseffets hémodynamiques du desflurane sont voisins de ceux del’isoflurane [115].

À concentrations fortes (> 1,7 CAM), le sévoflurane semblealtérer la postcharge ventriculaire de façon plus significative. Ilinduit lui aussi un effet coronarodilatateur dose-dépendant etune baisse de la consommation myocardique d’oxygène uni-quement à haute dose (> 2 CAM), dont le mécanisme sembleencore équivoque [116]. Ces trois anesthésiques volatils altèrentsignificativement le couplage ventriculovasculaire gauche(rapport des élastances ventriculaire gauche et artérielle, c’est-à-dire la façon qu’a le ventricule gauche de s’adapter aux varia-tions de postcharge) dès lors que leur concentration devientsupérieure à 0,9 CAM [115].

Des morphiniques sont régulièrement administrés, mais latendance actuelle semble être de réduire les doses. En effet, lesfortes doses de morphiniques (fentanyl, alfentanil, sufentanil)n’assurent pas toujours une stabilité hémodynamique satisfai-sante lors des stimuli nociceptifs chirurgicaux et imposent uneventilation contrôlée postopératoire prolongée [117]. Le rémifen-tanil à la demi-vie contextuelle courte est bien toléré sur le planhémodynamique, à condition d’éviter tout bolus, responsabled’une réduction de l’élastance télésystolique ventriculairegauche (reflet de la contractilité) [118]. Le choix du type demorphinique dépend essentiellement de la durée et du typed’acte chirurgical, ainsi que du protocole d’analgésie postopéra-toire retenu.




Préconditionnement anesthésique par les agents halogé-nés. Les agents halogénés peuvent offrir une protection myo-cardique lorsqu’ils sont administrés avant une ischémiemyocardique [119]. Le préconditionnement ischémique contribueà la protection endogène du myocarde face à l’ischémie. Il estconstitué d’une ou plusieurs ischémies courtes qui induisent unsignal protecteur face à une ischémie longue. Ces ischémiescourtes peuvent être remplacées par l’administration préalabled’un halogéné avec un même effet protecteur comparable : onparle de préconditionnement anesthésique. Ces deux précondi-tionnements partagent les mêmes mécanismes biochimiques(protéine kinase C, tyrosine kinase, ouverture des canauxpotassium-acide adénosine triphosphate de la mitochondrie etdu sarcolemme, activation de l’oxyde nitrique-synthase endo-théliale) [120]. Il semble aussi possible de protéger le myocardeaprès survenue d’une ischémie (lors de la reperfusion), soit parune succession d’ischémies de courte durée, soit par l’adminis-tration d’agents anesthésiques volatils. C’est la définition dupostconditionnement. De nombreuses études cliniques récentes,réalisées en chirurgie cardiaque (revascularisation myocardique)démontrent que le préconditionnement anesthésique par agentshalogénés (isoflurane, sévoflurane, desflurane) diminue les tauxde troponine Ic postopératoire et améliore la récupérationfonctionnelle ventriculaire gauche après circulation extracorpo-relle (versus propofol) [121-124]. La dernière étude prospectiverandomisée sur un collectif de 150 patients met en évidence unpréconditionnement et un postconditionnement ischémiquesplus favorables avec le sévoflurane utilisé avant, pendant etaprès la circulation extracorporelle, tendant même à diminuerla durée de séjour en soins intensifs et la durée de séjourhospitalière [124]. Cette dernière étude clinique, qui reste àconfirmer, suggère un effet additif du pré- et du postcondition-nement par les agents halogénés. Pour autant, aucune étude netend à démontrer à l’heure actuelle d’effet bénéfique dupréconditionnement anesthésique sur la mortalité postopéra-toire. De même, la totalité des études est réalisée en chirurgiecardiaque (pontages aortocoronariens avec ou sans circulationextracorporelle) [121-125]. Il reste à démontrer cet effet bénéfiquedu pré- et du postconditionnement anesthésique en chirurgienon cardiaque.

AntibioprophylaxieElle doit tenir compte du type de chirurgie (notion de geste

chirurgical à risque, notamment oto-rhino-laryngologique,digestif ou urogénital) et d’éventuels risques de greffe endocar-ditique consécutifs à certaines pathologies cardiaques associées(présence de prothèse valvulaire, cardiopathie cyanogène nonobstructive, valvulopathie, bicuspidie aortique ....) [126]. Ellerepose dans la plupart des cas sur l’association d’une bêtalacta-mine (amoxicilline) et d’un aminoside (gentalline) par voieintraveineuse dans l’heure précédant le geste. Une prise oraled’amoxicilline est souvent nécessaire 6 heures plus tard. En casd’allergie aux bêtalactamines, l’association vancomycine outéicoplanine et gentamicine est justifiée [126].

■ Réveil

Contrôle des contraintes métaboliquespostopératoires

Une meilleure connaissance des mécanismes physiopatholo-giques des complications coronaires postopératoires permet dedéfinir une prise en charge des opérés limitant le risquecoronaire de l’anesthésie. La survenue d’épisodes ischémiquesn’étant pas majorée pendant l’anesthésie si une stabilitéhémodynamique est maintenue, les problèmes posés par la priseen charge peropératoire semblent avoir trouvé une solution. Iln’en est pas de même pour la période postopératoire. Aprèsl’intervention, des phénomènes humoraux, mécaniques, inflam-matoires, et l’hypercoagulabilité additionnent leurs effetsdélétères sur la balance énergétique du myocarde [12]. C’estpourquoi le but essentiel de la prise en charge périopératoire desopérés coronariens est de limiter les contraintes postopératoires

et de contrôler l’hypertonie sympathique ou ses effets circula-toires [15, 127]. Ceci impose de limiter, par une prise en chargeadaptée, les contraintes métaboliques postopératoires et/ou derecourir à l’administration préventive de médicaments cardio-vasculaires qui interfèrent avec le système sympathique. Ainsi,la préparation du malade à l’intervention, un monitorageadéquat, une prise en charge per- et surtout postopératoireadaptée avec, si besoin, le maintien de l’opéré en soins intensifspendant une période de 3 à 4 jours, devraient diminuer defaçon notable la survenue des complications coronairespériopératoires.

Les événements de la phase de réveil et la période postopé-ratoire sont étroitement liés à la durée et au siège de l’interven-tion, à la sévérité de l’atteinte myocardique (dysfonctionventriculaire gauche associée), ainsi qu’à l’état hémodynamiqueperopératoire du patient. Il ne faut pas hésiter à admettre cespatients en soins intensifs en cas de chirurgie à risque élevé,d’événement peropératoire inattendu (instabilité hémodynami-que, anomalie du segment ST), de fonction ventriculairepréopératoire altérée (fraction d’éjection ventriculaire gaucheinférieure à 40 %) ou de troponine postopératoire détectable(> 0,4 ng ml–1).

Sevrage ventilatoireL’extubation précoce est possible en l’absence d’hypothermie

(température corporelle supérieure ou égale à 36,5 °C) [18], sil’intervention n’a pas amputé de façon importante la capacitérespiratoire et si l’état circulatoire du patient le permet. Afind’optimiser le transport d’oxygène, l’hématocrite au réveil doitêtre supérieur à 28 % [72, 128]. En pratique, l’analyse de lasituation clinique et des paramètres hémodynamiques est lemeilleur guide. Il faut éviter les augmentations brutales deconsommation d’oxygène, qui ne pourraient être assurées par lesystème circulatoire. Dans les cas extrêmes, le patient estréchauffé activement sous ventilation artificielle et maintiend’une sédation.

Analgésie postopératoirePour la chirurgie thoracique, abdominale, voire pour certaines

interventions importantes de chirurgie orthopédique, l’analgésiepostopératoire intensive nécessite l’administration d’anesthési-ques locaux ou de morphiniques par voie péridurale [129]. Cestechniques limitent de façon très efficace l’hypertonie sympa-thique et l’hypercoagulabilité postopératoire. Une analgésieefficace doit donc être instaurée le plus tôt possible car elleréduit significativement l’incidence des épisodes ischémiquespostopératoires [130]. Plusieurs études ont clairement démontréun effet bénéfique d’une analgésie efficace sur la réduction destaux circulants de catécholamines endogènes [80], ainsi que surles phénomènes d’hypercoagulabilité postopératoires, notam-ment concernant l’anesthésie locorégionale péridurale [11]. Uneanalgésie péridurale lombaire peut aussi être envisagée si le sitede la chirurgie le permet [131].

L’administration en injection unique de morphine par voieintrathécale avant l’intervention, qui procure une analgésied’excellente qualité pendant 18 heures, est aussi préconisée.

L’analgésie péridurale morphinique permet une analgésie dequalité, une stabilité hémodynamique accrue [131], mais le risquede dépression respiratoire différée (de 12 à 18 heures avec lamorphine) doit intensifier notablement la surveillance postopé-ratoire chez le coronarien porteur d’une dysfonction ventricu-laire gauche, notamment si l’un des facteurs suivants estassocié : âge avancé, ASA III ou IV, utilisation concomitante desédatifs [93]. Ceci implique donc un suivi en unité de soinsintensifs pour réaliser une analgésie postopératoire efficacependant 2 à 3 jours après l’intervention.

Le nombre des plaquettes et surtout l’agrégabilité plaquettaireaugmentent, avec un plateau 48 heures après l’intervention, quicorrespond au risque thromboembolique maximal.

Cette hypercoagulabilité est d’autant plus marquée que lescontraintes hémodynamiques et métaboliques périopératoiressont importantes [12, 13]. Le recours à certaines techniquesd’analgésie qui diminuent les contraintes per- et surtout




postopératoires, comme l’analgésie péridurale thoracique,pourrait, en limitant l’hypercoagulabilité périopératoire, avoirun effet bénéfique sur le risque de nécrose myocardique aiguëpostopératoire. Cette donnée est suggérée par les conclusions dutravail de Tuman et al. [13] réalisé chez 80 opérés de chirurgievasculaire. Une incidence plus faible de complications throm-botiques postopératoires (thrombose du greffon, thromboseveineuse et surtout infarctus du myocarde : 3/40 versus 0/40) estretrouvée dans le groupe ayant bénéficié d’une analgésiepéridurale thoracique per- et postopératoire.

Contrôle des accès hypertensifspostopératoires

La survenue d’accès hypertensifs postopératoires est particu-lièrement fréquente après chirurgie vasculaire. Ils sont caracté-risés aux plans physiologique et pathogénique par uneinadaptation des résistances artérielles systémiques à l’augmen-tation du débit cardiaque. En fait, l’hypertension artériellepostopératoire résulte essentiellement d’une vasoconstrictionartériolaire avec élévation pathologique des résistances artériellessystémiques. Les inhibiteurs calciques du groupe de la dihydro-pyridine ont fait la preuve de leur efficacité pour contrôler lespoussées hypertensives postopératoires sans exposer au risque desurvenue d’une hypotension artérielle. Ils ont l’avantaged’améliorer le retour veineux, car leurs effets sur le tonusveineux capacitif sont négligeables tout comme leurs effetsinotropes négatifs. Le labétalol se comporte essentiellementcomme un adrénolytique bêta, son effet adrénolytique alphaétant modéré. Il a l’avantage de diminuer la fréquence cardia-que souvent élevée en postopératoire et d’améliorer la balanceénergétique du myocarde. L’urapidil, adrénolytique alpha ayantune action centrale, a également fait la preuve de son efficacitépour contrôler les accès hypertensifs postopératoires sansmodifier la fréquence cardiaque.

Un accès hypertensif favorisant un épisode ischémique peut,dans ce contexte, être générateur d’œdème aigu pulmonairehémodynamique précoce (incidence maximale durant la pre-mière heure postopératoire), surtout en cas de dysfonctiondiastolique associée. Le traitement symptomatique de l’œdèmepulmonaire ne doit en aucun cas retarder la recherche et laprise en charge énergique d’un facteur déclenchant, notammentischémique.

Administration préventive postopératoired’agents cardiovasculaires

Deux types d’agents cardiovasculaires ont été préconisés danscette indication : les bêtabloquants et les alpha2-agonistes.

Place des bêtabloquantsLes bêtabloquants administrés par voie intraveineuse (aténo-

lol, de 5 à 10 mg ; esmolol : 0,5 mg/kg puis 500 µg/kg/min) encas de tachycardie, puis par voie orale dès que le transitabdominal a repris (bisoprolol : de 5 à 10 mg/j ; aténolol : de 50à 100 mg/j), exercent également leurs effets bénéfiques dans lesjours qui suivent une intervention de chirurgie vasculaire ou dugenou, notamment chez les patients à haut risque [32, 132], afinde réduire l’incidence des épisodes ischémiques postopératoi-res [23, 26, 41, 133].

Le but est d’obtenir une fréquence cardiaque inférieure à65 battements par minute. Une administration entérale parsonde nasogastrique est même possible et semble efficace [134].La durée d’administration postopératoire est incertaine. Polder-mans et al. ont poursuivi le bêtabloquant jusqu’au trentièmejour postopératoire, alors que Mangano et Raby ne poursui-vaient le traitement que jusqu’au deuxième ou septième jourpostopératoire [23, 26, 41, 135]. En pratique, il semble prudent deconserver ce traitement jusqu’à la sortie du patient, voire de lecontinuer chez les patients à haut risque en les confiant à uncardiologue pour le suivi.

Ces bêtabloquants doivent donc être repris le plus tôtpossible, surtout lorsqu’ils sont administrés de façon chroni-que [136]. Leur sevrage peut être dangereux, entraînant arythmies

ventriculaires, aggravation de l’angor, infarctus du myocarde,rebond hypertensif, et majorant la mortalité cardiovasculaire(29 % dans le groupe des patients sevrés de bêtabloquantsversus 0 % dans le groupe non sevré) [136].

Alpha2-agonistesCes médicaments ont été pendant longtemps utilisés comme

antihypertenseurs. Ils possèdent en fait de très nombreusesautres propriétés qui résultent, d’une part d’une distributionlarge des récepteurs alpha2-adrénergiques dans l’organisme, etd’autre part de leur participation à différentes régulationsphysiologiques.

L’incidence des épisodes ischémiques postopératoires estsignificativement diminuée par l’administration préventived’alpha2-agonistes [137].

L’ensemble des effets bénéfiques des alpha2-agonistes a étéillustré par l’étude de Quintin et al. chez des opérés souffrantd’une hypertension artérielle adressés pour chirurgie vascu-laire [138]. Un groupe de malades a reçu de la clonidine à la dosede 6 µg kg–1 par voie orale 2 heures avant l’intervention, suivied’une perfusion de 3 µg kg–1 administrée par voie intraveineuse.Cette étude confirme l’excellente stabilité circulatoire peropéra-toire des malades qui reçoivent des alpha2-agonistes, avec enparticulier une diminution très significative des doses demorphiniques ou d’hypnotiques pour traiter les élévationstensionnelles contemporaines des stimuli nociceptifs de lachirurgie. C’est après l’intervention que la différence la plusnette apparaît entre les deux groupes, avec une diminution trèssignificative des épisodes de tachycardie et d’hypertension dansle groupe recevant de la clonidine.

Les alpha2-agonistes peuvent être administrés en toutesécurité plusieurs jours après l’intervention, car ils ne bloquentpas totalement le système sympathique et interfèrent peu avecles effets chronotropes, inotropes et vasopresseurs de sesagonistes [137]. Une des limites à leur utilisation à titre préventifrésulte de la durée d’action de la clonidine, dont la demi-vied’élimination est longue. Deux alpha2-agonistes à demi-vie pluscourte sont en cours d’évaluation (dexmédétomidine et mivazé-rol) et paraîtraient plus adaptés à une administrationpériopératoire.

StatinesLes statines pourraient réduire l’incidence des événements

cardiovasculaires, notamment après chirurgie vasculaire [139].Dans cette étude prospective, randomisée contre placebo,l’atorvastatine à la dose de 20 mg pendant 45 jours réduiraitl’incidence des décès d’origine cardiaque et des infarctusmyocardiques. Ces résultats sont confortés par deux étudesrécentes, l’une prospective, la seconde rétrospective [140, 141], quitendent à démontrer l’innocuité de ces molécules (absence derhabdomyolyse biologique ou de myopathie). Elles doivent êtrereprises précocement en postopératoire, si possible dès lelendemain de l’intervention.

AspirineL’interruption de l’aspirine en phase périopératoire est

actuellement sujette à discussions [142]. L’arrêt de l’aspirine estun facteur indépendant de mortalité, mais aussi un facteur derisque d’infarctus du myocarde chez les patients admis pourprise en charge médicale d’un syndrome coronarien aigu [143]. Ilexiste en effet un risque de rebond biologique d’augmentationde l’agrégabilité plaquettaire à l’arrêt, avec augmentation desynthèse d’acide arachidonique [144] et de thromboxane B2

[145],ainsi qu’une résistance à la fibrinolyse locale des thrombusplaquettaires [146]. De plus, la prise d’aspirine à visée antiagré-gante ne contre-indique pas systématiquement la pratique d’uneanesthésie locorégionale, ne semble pas majorer significative-ment le saignement postopératoire [147] et réduirait mêmel’incidence des épisodes d’ischémie myocardique périopéra-toire [148]. La conférence d’experts recommande donc chez lespatients porteurs d’une pathologie cérébrovasculaire ou coro-naire de n’interrompre le traitement en période périopératoireque si le risque spécifique hémorragique de la chirurgie paraît




supérieur au risque cardiovasculaire lié à l’arrêt [94]. Dans tousles cas, une reprise précoce est souhaitable en l’absence derisque hémorragique ou de saignement patent.

Prévention et détection de l’insuffisancecoronarienne aiguë postopératoire

L’ischémie myocardique postopératoire est un facteur prédic-tif indépendant d’infarctus myocardique postopératoire. Man-gano et al. [149] ont clairement démontré que la survenue d’uneischémie myocardique en postopératoire immédiat accroît defaçon hautement significative (multipliant par neuf) le risqued’infarctus du myocarde per- ou postopératoire. Les études deMc Cann [150], de Raby [135] et de Landesberg [151] confirmentcette tendance (Fig. 2) [152]. Par ailleurs, la survenue d’unépisode d’ischémie myocardique postopératoire double lamortalité dans les années qui font suite à l’intervention. Dansune première étude, Mangano et al. [153] démontrent que lasurvenue d’une ischémie myocardique postopératoire réduit de23 % la survie à 2 ans des opérés. Une étude plus récente tendà confirmer ces données, notant une mortalité multipliée pardeux chez les opérés ayant développé une ischémie périopéra-toire, par rapport à ceux qui n’ont pas présenté de sous-décalage du segment ST pendant la période opératoire [25].

Nécrose myocardique postopératoireL’incidence de l’infarctus périopératoire varie de 1,3 à 6 %

selon les séries, générant une morbidité et une mortalité nonnégligeables [137, 151, 154]. À la mortalité postopératoire précoce,il convient d’ajouter une mortalité à long terme. Trois ans aprèsavoir subi une intervention de chirurgie générale, plus de 70 %des 424 opérés suspects d’insuffisance coronaire et ayantdéveloppé une nécrose myocardique aiguë sous-endocardique aucours de l’intervention sont décédés [153].

Caractéristiques cliniques de l’infarctusdu myocarde postopératoire

La nécrose myocardique aiguë postopératoire se présentedonc comme une nécrose sous-endocardique dans plus de 80 %des cas [137], dont les signes électrocardiographiques se limitentà un sous-décalage du segment ST. Il survient entre la douzièmeet la trente-deuxième heure postopératoire [151], à la suite deplusieurs épisodes d’ischémie pendant l’intervention ou à sondécours immédiat [155].

La mise en évidence, par échocardiographie, d’akinésiessegmentaires n’existant pas avant l’intervention peut aider audiagnostic d’infarctus du myocarde postopératoire. Si la sensibi-lité de cette technique paraît acceptable [156], il faut savoir quel’analyse de la cinétique segmentaire est souvent très difficilelorsque la fréquence cardiaque et la fonction ventriculairegauche ne sont pas strictement superposables en périodes pré-et postopératoires. Cette méthodologie impose un doubleexamen échocardiographique préopératoire et postopératoire.Par ailleurs, plusieurs facteurs altèrent la cinétique segmentairedu ventricule gauche en dehors de tout processus ischémique,rendant compte de la mauvaise spécificité de cette technique(hypovolémie).

Au plan biologique, l’ascension de l’isoenzyme CPK-MB nepermet pas de porter avec certitude le diagnostic de nécrosemyocardique aiguë postopératoire. En effet, elle n’est passpécifique d’une atteinte cardiaque puisque des taux de 3 à 5 %de cet isomère sont trouvés dans le muscle squelettique. Enparticulier, le dosage de l’isoenzyme CPK-MB est difficilementinterprétable lorsque les taux de CPK sont très élevés, ce quicaractérise de très nombreuses interventions chirurgicales. Larecherche d’un marqueur plus spécifique du muscle cardiaque aabouti au dosage de l’isoforme cardiaque de la troponinemyocardique [157, 158].

Les troponines sont un complexe de trois polypeptides destructure différente C, T et I appartenant au système de régula-tion de la contraction musculaire. Le dosage de l’isoformecardiaque de la troponine dans le plasma, qui peut être réaliséen routine dans de nombreux laboratoires, permet de disposerd’un marqueur hautement spécifique de la nécrose myocardiqueaiguë dont le résultat n’est pas affecté par l’interventionchirurgicale [158]. L’isoforme cardiaque de la troponine (tropo-nine Ic) semble la plus spécifique dans le diagnostic d’infarctusdu myocarde postopératoire. Les méthodes de dosage immuno-logique de la troponine Ic sont nombreuses (immuno-enzymo-métrique, immuno-enzymo-fluorométrique et immuno-chimio-luminométrique) et les résultats obtenus avec ces méthodes sontdifférents. Dans tous les cas, le seuil de positivité du dosagereste très bas (entre 0,5 et 1,5 ng ml–1), ce qui lui donne sahaute spécificité. Cependant, pour interpréter un résultat detroponine Ic dans le cadre de la période opératoire, il fautprendre en compte les valeurs normales fournies par le labora-toire. Toute valeur de troponine supérieure au 99e percentile dela distribution des valeurs normales du laboratoire doit êtreconsidérée comme anormale [159, 160]. Ce nouveau critère validépar la Société américaine de cardiologie conduit à considérertoute valeur de troponine au-dessus de ce seuil comme letémoin d’une nécrose myocardique aiguë dont l’étendue et lamortalité sont proportionnelles au taux de troponine.

La troponine Ic s’élève dans les 3 premières heures suivantune nécrose myocardique aiguë et des taux significativementélevés persistent pendant 5 à 7 jours (Tableau 5). Ceci permet

0

10

20

30

40

50

Préopératoire Peropératoire Postopératoire

McCann

Mangano

Raby

Breslow

MCSPI

Incid

en

ce d

es isch

ém

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yo

card

iaq

ues (

%)

Figure 2. Incidence des épisodes d’ischémie per- et postopératoiresdans cinq études cliniques répertoriées en chirurgie générale (d’aprèsEyraud et Coriat [152]).L’incidence des ischémies myocardiques peropératoires est similaire àcelle des patients avant intervention. Il existe en revanche une augmen-tation significative de l’incidence des épisodes d’ischémie myocardiquedès le réveil.

Tableau 5.Marqueurs biologiques de l’infarctus du myocarde [157].

Début d’élévation de la concentration sérique Pic de concentration plasmatique Normalisation

Myoglobine 1-4 heures 6-7 heures 24 heures

Troponine Ic 3-12 heures 24 heures 5-10 jours

Troponine T 3-12 heures 12 heures - 2 jours 5-14 jours

CPK-MB 3-12 heures 24 heures 48-72 heures

Lactate déshydrogénase 10 heures 24-48 heures 10-14 jours




un diagnostic précis de la nécrose myocardique aiguëpostopératoire.

La troponine T semble avoir une cinétique différente et unemoindre spécificité pour porter le diagnostic de nécrose myo-cardique aiguë postopératoire. Du fait de son poids moléculaire,elle peut avoir une élimination retardée en cas d’insuffisancerénale, aiguë ou chronique, qui peut aboutir à des taux aug-mentés, même en l’absence de lésion myocardique. Le diagnos-tic de nécrose myocardique peut alors être porté par excès [158].

L’élévation de la troponine Ic, qui renseigne également surl’étendue de la nécrose myocardique, devrait permettre d’éva-luer la gravité des complications coronaires périopératoires. Laconcentration de troponine plasmatique notée après l’interven-tion reflète l’étendue de la nécrose cellulaire myocardique, etdevrait conditionner la morbidité et la mortalité à court et àmoyen termes de cette complication. [161] De très nombreusesétudes confirment que l’espérance de vie de l’opéré est altéréepour des élévations faibles du taux de troponine après chirurgiegénérale [155, 162-164].

Les premières études qui ont recherché une corrélation entrele taux de troponine postopératoire et la gravité des complica-tions cardiaques postopératoires avaient retenu une valeur-seuilde 1,5 ng ml–1 comme témoin de la constitution d’une nécrosemyocardique ayant un impact significatif sur la morbidité et lamortalité postopératoires [163]. Des études plus récentes, évaluantl’espérance de vie de l’opéré coronarien 6 mois et 2 ans aprèsune chirurgie générale en fonction du taux de troponinepostopératoire, montrent que l’espérance de vie des opérés estaltérée pour des taux de troponine bien inférieurs (Tableau 6).La valeur-seuil de troponine à retenir comme critère de nécrosemyocardique retentissant sur l’espérance de vie doit donc êtreabaissée à 0,5 ng ml–1. Cette valeur est généralement considéréecomme anormale par les laboratoires. Pour des valeurs compri-ses entre 1,5 ng ml–1 et 3 ng ml–1, on peut parler de nécrosemyocardique aiguë d’étendue suffisante pour augmenter defaçon significative la morbidité postopératoire et la mortalité à

moyen terme. Des valeurs de troponine postopératoires supé-rieures à 3 ng ml–1 révèlent la constitution d’un dommagemyocardique suffisamment étendu pour mettre en jeu lepronostic vital immédiat de l’opéré.

En pratique cliniqueLa survenue d’une nécrose myocardique aiguë postopératoire

est grevée d’une lourde mortalité immédiate et à moyen terme.La détermination du taux plasmatique de troponine Ic postopé-ratoire semble donc être un véritable indice de l’évolutivité etde la gravité de la maladie coronarienne en phasepostopératoire [165].

En fonction du taux de troponine postopératoire, des straté-gies thérapeutiques efficaces peuvent être définies, permettantde limiter la survenue de complications cardiaques liées àl’insuffisance coronaire. La gravité de la nécrose myocardique enfonction du taux de troponine I et les implications thérapeuti-ques qui en découlent sont données dans le Tableau 7 [166].

Lorsque le taux de troponine Ic est inférieur à 0,2-0,3 ng ml–1, valeur-seuil définie par la plupart des laboratoires,on peut exclure l’existence d’un dommage myocardique isché-mique en raison d’une excellente valeur prédictive négative dece marqueur (proche de l’unité). Il faut cependant prendre encompte le délai de 4 heures entre la survenue du dommageischémique et l’élévation du taux de troponine Ic, et savoirrépéter régulièrement le dosage.

Dès que le taux de troponine est au-dessus du seuil couram-ment admis de 0,2 et 0,4 ng ml–1, on peut affirmer l’existenced’une nécrose myocardique. Il faut alors maintenir l’opéré enunité de soins intensifs et contrôler l’ensemble des déterminantsde la balance énergétique du myocarde afin de limiter l’étenduede la lésion myocardique (hématose conservée, hémoglobinesupérieure à 90 g l–1, hémodynamique stabilisée, analgésieoptimisée, normothermie) et administrer des médicaments anti-ischémiques. On envisage l’administration de bêtabloquantspour ralentir la fréquence cardiaque, et l’administration d’unehéparinothérapie de bas poids moléculaire (enoxaparine parexemple) et l’introduction ou la poursuite d’antiagrégantsplaquettaires (aspirine) si la nature de l’intervention chirurgicalele permet. Dans tous les cas, à distance de l’intervention, à lafin de l’hospitalisation ou dans les jours qui suivent la sortie del’hôpital, le patient doit bénéficier d’un bilan coronaire.

Lorsque le taux de troponine est compris entre 1,5 ng ml–1

et 3 ng ml–1, on peut conclure que l’opéré souffre d’une nécrosemyocardique aiguë significative, qui expose à la survenue decomplications circulatoires postopératoires Une hospitalisationen unité de soins intensifs s’impose. Il faut mettre en route untraitement anti-ischémique pour limiter l’extension de la

Tableau 6.Taux de survie des opérés en fonction du taux de troponine (Tn Ic)postopératoire [162].

Taux plasmatiquede Tn Ic (ng ml–1)

Taux de survie

12 mois 24 mois 48 mois

< 0,6 96 % 88 % 83 %

0,6-1,5 90 % 80 % 72 %

1,5-3,1 76 % 64 % 60 %

> 3,1 75 % 60 % 48 %

Tableau 7.Prise en charge postopératoire de l’opéré vasculaire guidée par le monitorage biologique du dommage myocardique par la troponine (Tn Ic) [166].

Troponine Ic Atteinte myocardique Pronostic Prise en charge

0-0,2 ng ml–1 Nulle Bon Temps de latence (6 heures)

Recontrôler Tn Ic

0,3-1,5 ng ml–1 Dommage myocardique Nécrose myocardique aiguë d’étenduelimitée

Améliorer l’oxygénation myocardique :

analgésie

+ transfusion

+ bêtabloquants

+ aspirine

Bilan coronaire impératif à distance de l’intervention

1,5-3 ng ml–1 Nécrose myocardique Risque fonctionnel : espérance de vieà moyen terme diminuée

Soins intensifs

Bêtabloquants

+ aspirine

Bilan coronaire invasif impératif à distance de l’intervention

> 3 ng ml–1 Nécrose myocardique étendue Risque vital Soins intensifs

Bétabloquants

+ aspirine

Discuter une revascularisation si la mise sous antiagrégantsest possible




nécrose myocardique et la survenue de complications cardia-ques. L’administration de bêtabloquants paraît indispensable ; làencore, il faut discuter l’administration d’aspirine. Chez cespatients, une évaluation coronarienne invasive s’impose avantla sortie de l’hôpital.

La nécrose myocardique aiguë postopératoire de grandeétendue, caractérisée par des élévations importantes du taux detroponine ou accompagnée d’une instabilité circulatoire, doitconduire à envisager une reperfusion coronaire. L’angioplastieprimaire est, dans ce contexte, la seule modalité de reperfusion,à la fois efficace et sûre, la thrombolyse thérapeutique étantformellement contre-indiquée au décours d’une interventionchirurgicale. Lorsque la nature de l’intervention chirurgicale nepermet pas un traitement par antiagrégant plaquettaire dans lapériode postopératoire, certaines équipes sont très réticentes àréaliser une angioplastie coronaire, devant l’impossibilité demettre en place un stent coronaire. Elles n’envisagent donc unerevascularisation que si l’intervention chirurgicale permetl’administration de médicaments antiagrégants plaquettaires.Les attitudes thérapeutiques guidées par les valeurs des mar-queurs biologiques sont résumées dans le Tableau 7.

■ ConclusionLa prise en charge du malade coronarien pour une chirurgie

non cardiaque requiert, d’une part la connaissance de laphysiopathologie de l’ischémie et de l’infarctus myocardique, etd’autre part celle des facteurs les aggravant ou les influençantfavorablement. Une évaluation précoce du risque est doncnécessaire en phase préopératoire, d’une part celui lié aumalade, mais également celui lié à l’acte chirurgical qu’il doit

subir. Dans tous les cas, la prise en charge périopératoirecomporte l’optimisation des conditions hémodynamiques, et letraitement de tous les facteurs favorisant un déséquilibre entrebesoins et apports en oxygène myocardiques. La phase postopé-ratoire correspond au temps où ces facteurs de déséquilibre sontles plus nombreux. Elle nécessite donc une surveillance particu-lière ainsi qu’une reprise, la plus précoce possible, des traite-ments cardioprotecteurs, avec dans certains cas la prise encharge en unité de soins intensifs.

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• Les épisodes d’ischémie et d’infarctus myocardiquessurviennent dans les 24 à 48 heures postopératoires etplus spécifiquement lors du réveil.• Ils sont la plupart du temps silencieux et se manifestentquasi exclusivement par un sous-décalage du segment ST.• L’évaluation préopératoire concerne le risque lié auterrain du malade, sa tolérance à l’effort et le risque lié àl’acte chirurgical.• En cas de risque lié au malade, élevé ou non évaluable, ilest souhaitable de recourir à un cardiologue pourcompléter le bilan, juger de l’évolutivité de la maladiecoronarienne ou réadapter le traitement.• La stratégie anesthésique et le type de monitorage per-et postopératoire sont décidés en fonction du risque lié aupatient et de l’acte chirurgical.• En dehors de l’insuffisance cardiaque sévère,l’anesthésie locorégionale, en particulier péridurale,permettrait une réduction des complications ischémiqueset thromboemboliques.• La conduite de l’anesthésie générale s’attache à éviterou corriger rapidement tachycardie, hypotension,arythmies et anémie.• La période du réveil regroupe les phénomèneshumoraux, mécaniques, inflammatoires, susceptibles dedéstabiliser la balance énergétique du myocarde.• La détection des épisodes d’ischémie postopératoire,prédictifs d’infarctus du myocarde, par surveillanceélectrocardiographique et dosage de troponine, estindispensable pour le malade à risque élevé.• La plupart des traitements de la maladie coronaire, enparticulier bêtabloquants, statines, antiagrégants, ne sontpas arrêtés avant l’intervention ou repris le plus tôtpossible en postopératoire.

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F. Kerbaul, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier.C. Guidon, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier ([email protected]).Département d’anesthésie réanimation adultes (Professeur F. Gouin), CHU La Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 5, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Kerbaul F., Guidon C. Anesthésie du patient coronarien en chirurgie générale. EMC (Elsevier Masson SAS,Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-652-F-20, 2007.

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