Anesthésie en chirurgie vasculaire

Sylvie Godier, janvier 2007

introduction

3 grands types de chirurgie• Chirurgie aortique;Chirurgie carotidienne• Chirurgie artérielle périphérique

Problèmes posés par la chirurgie aortique

• Evolution spontanée montre une espérance de vie de 24% à 2 ans pour les ATA, ce qui légitime en soi l’acte chirurgical

• de l’extension de l’ anévrisme dépendra la technique opératoire et surtout le pronostic

• Compte tenu des répercussions de cette chirurgie, les différents Facteurs de risque doivent faire l’objet d’un bilan approfondi

Chirurgie aortique = chirurgie à risque

• Risque chirurgical: Stress physiologique particulier chirurgie hémorragique ,transferts liquidiens importants ; contraintes hémodynamiques et conséquences systémiques du clampage et du déclampage

• Risque clinique: Chirurgie à haut risque de complication cardiaque, respiratoire, rénale chez des patients agés à capacité fonctionnelle limitée

Buts de l’évaluation préopératoire

• Identifier les patients vulnérables ;Concentrer les moyens sur ceux pour lesquels la prise en charge peut être modifiée ; Diminuer les coûts

• La chirurgie de l’AAA prévient le risque de rupture• Retentissement physiologique important de l’acte chirurgical• Rapport bénéfice / risque

Sear and Foex,,Br J Anaesth 2006;97:758-69

Physiopathologie de l’ I du M périopératoire

• 2 mécanismes impliqués:– Occlusion d’une artère coronaire

• Erosion plaque et occlusion • /occlusion thromboembolique sur une sténose préexistante

– Ischémie prolongée• Habituellement silencieuse, secondaire à un déséquilibre de

balance avec inadéquation entre apports limités et consommation d’O2 (Sear et Foex Br J Anaesth 2006;97 758-69)

Intérêt des marqueurs biochimiques : CRP

• Interêt de l’identification des plaques vulnérables serait de réduire le risque de rupture en préopératoire

• Pas de test pour identifier les plaques vulnérables• CRP: marqueur de l’activité lymphocytaire et

macrophagique ou du degré de déstabilisation de la plaque• Intérêt des Statines en périopératoire

– Normalisation de la fonction endothéliale; Amélioration des propriétés VD de l’endothélium (NO)

– Stabilisation de la plaque d’athérome+/- Propriétés antiagrégantes et anticoagulantes,

modulation de l’activation macrophagique, effets immunologiques, anti-inflammatoire, antiprolifératifs

Influence de la taille de l’anévrisme

• Taille et croissance de l’AAA associés à une génération locale de marqueurs de l’inflammation

• Inflammation importante dans le pronostic des EvènementsCardiaques I Graves en péri opératoire

• Hypothèse: gros AAA= risque élevé d’évènements cardiovasculaires

• Ccl: taille de l’AAA: facteur indépendant de cplc cardiaque post opératoire

Olaf Schouten et coll J Vasc Surg 2006;44:35-41

Influence de la taille de l’anévrisme sur le pronostic cardiaque en chirurgie aortique

J Vasc Surg;2006;:44:435.41

Production de marqueurs inflammatoires dans la paroi anévrismale

Infiltration plq

rupture

Infarctus

A facteurs déclenchants multiples ,approches multiples

– Valeur prédictive positive décevante des tests non invasifs, risques liés à la revascularisation coronaire chez des patients agés et fragiles

– Efficacité improbable d’une seule mesure pour améliorer le pronostic des patients de chirurgie non cardiaque( Priebe, BJA,2005)

Concept d’épargne myocardique ,complémentarité des test non invasifs et d’une approche

pharmacologique périopératoire agressive

Importance de la capacité fonctionnelle• VO2 max, test reproductible, sûr ; Comorbidités associées avec

une diminution de la Vo2 max connues pour augmenter le risque opératoire

• Seuil anaérobie utile pour prédire la capacité périopératoire de l’unité cardiorespiratoire– Pour soutenir une consommation d’O2 de 5 ml/kg/min après

la chirurgie, un seuil anaérobie de 11 ml/kg/min est necessaire

– Une capacité fonctionnelle de 4 MET peut prédire cette capacité (1 Met = 3.5ml/kg/min)

• La capacité à monter 2 étages peut être un test de débrouillage utile pour prédire les complications cardiorespiratoires

• Older P, Chest1999,; Giris M ,Chest 2001; Biccard, Anesthesia2005

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Figure 3. Overall and cardiovascular mortality according to AT for 548 patients.

Interêt de consultants formés à l’évaluation clinique préopératoire en chirurgie Vasc lourde

• 3 buts – structurer la stratification préopératoire, Rapport

bénéfice risque– optimiser les patients ,médicalement ou

chirurgicalement, Optimisation médicale ββ, statines, aspirine pour ts les patients ( sf CI), revascularisation préopératoire éventuelle, patients revus si nécessaire

– permettre la programmation d’un niveau de soins appropriés en postopératoire

• Mortalité avant/après de 15 à 5 % (K.L.Cantlay, G.Danjoux Cleveland; Anesthesia 2006,61,

234-239)

La période peropératoire

• Évènements hémodynamiques– Clampage, Déclampage

• Mouvements liquidiens• Conséquences systémiques de l’ischémie

reperfusion• problèmes hémorragiques/interaction avec

l ’hémostase• hypothermie

Rappel de la technique opératoire

• Pontage, mise à plat greffe in situ avec ou sans réimplantation des artères à destinée viscérale ou rénale selon les nécessités anatomiques

• Anévrisme sous rénal différents des A à développementjuxta ou sus rénal et concernant ou non les artères viscérales

Territoires exclus selon le niveau de clampage

• Cl sousrénal: exclusion du territoire de l’AMI , du pelvis et des mb inférieurs

• Clampage juxta rénal : même chose + exclusion de la circulation rénale

• Clampage coeliaque: entre A Tc coeliaque et AMS:exclusion du grêle des colons droit et transverse et infra

• Clampage supra coeliaque: exclusion de la totalité du tube digestif, étage sus mésocolique , foie …

Réponse hémodynamique au clampage

• Pression artérielle et des résistances vasculaires systémiques

• pas de modification de la fréquence cardiaque• variations de débit Cardiaque

– précharge – de la post charge – de la redistribution du volume sanguin– du débit sanguin coronaire et de la contractilité

myocardique

variables hémodynamiques affectées par le clampage:

– Obstacle à l ’éjection du débit aortique : post charge, HTA

– résidu post systolique,chute du VES si le retour veineux n’est pas assuré

– post charge, précharge = contractilité• demande myocardique en O2= autorégulée du

débit sanguin coronaire• Si réserves cardiaques limitées: volume télésystolique

et baisse du VES d’autant plus importante quel’inotropisme est altéré

Mouvements liquidiens liés au clampage

• Redistribution majeure en clampage supra coeliaque– redistribution du secteur vasculaire veineux d’aval(/10)

vers le cœur avec de la précharge• moindre en clampage sous rénal

– avec redistribution dans le secteur vasculaire splanchnique sans de la précharge

Circulations régionales en aval du clampage

• P d’aval/10 après le clampage ,х 2en amont• Effondrement du flux= baisse de l’apport d’O2:

perturbations métaboliques et fonctionnelles dans les territoires clampés

Redistribution du volume sanguin en amont du clampage

Clampage supra-coeliaque

Volume sanguin et débit dans muscles d ’amont

Volume sanguin intra crânien

Volume sanguin pulmonaire

Retour veineuxet précharge

Changements des concentrations plasmatiques de propofol, avant, pendant et après le clampage de l’aorte thoracique

descendante

Anesthesiology 2006; 104:939–43 © 2006. Manabu Kakinohana, M.D., Ph.D.,* Seiya Nakamura, M.D., Ph.D.,† Tatsuya Fuchigami, M.D., Ph.D.,†

Influence of the Descending Thoracic Aortic CrossClamping on Bispectral Index Value andPlasma PropofolConcentration in Humans

Modifications du Bis et vitesses de perfusion du propofol: chute du bis 15 min après le clampageAugmentation des []de P en dépit d’une de la V de p du P

Influence de la durée du clampage

• P d ’amont, P transcapillaire avec fuite de liquides vers les espaces interstitiels et réduction du volume circulant =hypovolémie

• libération et accumulation de substances vasoactives avec Résistances Vasculaires Systémiques

• Tolérance des organes à l ’ischémie– rein ~ 30min

Le déclampage

• 80% de la PA, biphasique• Vasodilatation en réponse à l’hypoxie aggrave

l’ hypovolhémie relative• L ’ischémie induit un état proinflammatoire: • vulnérabilité des organes aux lésions de

reperfusion:• Libération de myoglobine

DECLAMPAGE

Œdème pulmonaire

Production et relargagede médiateurs

Hypovolhémie centrale

Hypotension arterielle ++

Redistribution distale du volume

sanguin

Secteurintra-vasculaire

Retour veineux

Débit cardiaque

Contractilité myocardique

Déclampage = mouvements liquidiens complexes

• Hypovolémie centrale• stockage du sang dans les territoires

reperfusés en aval du clamp• vasodilatation majeure avec capacité

veineuse des extrémités• accumulation de sustances vasoactives et de

métabolites

Hypovolémie relative

• Dissections décollements, saignement, interruption des lymphatiques, médiateurs de l ’inflammation perméabilité capillaire

• inflation du secteur interstitiel• L ’augmentation de la pression oncotique extra

cellulaire empêche le retour des fluides dans le secteur intra vasculaire

Apports liquidiens en chirurgie aortique

• But : maintien d’un volume intravasculaire efficace pour assurer la perfusion tissulaire et l’oxygènation cellulaire

• Cette approche implique la titration des fluides selon des critères qui peuvent être monitorés et répondre aux conditions peropératoires

• Remplissage guidé par le monitorage du VES améliore le pronostic des patients (Grocott, Anesth An 2005)

monitorage

• Dépend du terrain et des contraintes chirurgicales • de l’AAA sous rénal chez un malade sans (trop) de

comorbidités ou syndrome de Leriche: Kt VC, ligne artérielle

• A l’AAA nécessitant un clampage haut situé: monitorage non invasif du débit cardiaque , des indices de remplissage dynamiques, de la SVcO2

• Doppler , PiCCO, LidCO,

Optimisation périopératoire des patients à haut risque

• maintien d’un volume intravasculaire efficace pour assurer la perfusion tissulaire et l’oxygènation cellulaire , approche qui implique la titration des fluides selon des critères qui peuvent être monitorés et répondre aux conditions peropératoires

• Patients inclus :– atcd i du M ou IC, BPCO– Pertes sanguines potentielle +2.5 l– Age+70 ans, Polyvasculaire evolués

• Protocole appliqué même si pam, ScVo2, diurèse , lactates normaux • (Critical Care Vol 9 No 6 Pearse et al ; nov 2005, Br J Anaesth, 2006; 97:4-11,

S.P.Tote)

Principes physiologiques d’optimisation

• CO = SV *FC• DO2I = CI*contenu artériel en O2• DO2I = IC*1.34*Hb*SaO2/100• Variables accessibles à la correction par l’O2, le

remplissage, la transfusion, les inotropes• Buts DO2>600ml/min/m2et /ou IC>4.5l/min /m2

permettent de diminuer la morbimortalité en Xie àhaut risque

Approche pratique

• Méthodes diverses :• ont toutes le même but: une oxygénation tissulaire

adéquate• et toutes le même point de départ le remplissage• Maintien SAo2>94%, Hb 8à10g/dl ; T°37°,PAM 60-

100mmHG• Apports de base, cristalloides 1.5ml kg /h • SI Do2<600ml/min/m2 Bolus de 250ml de colloides

pour> 10%de VES escompté si, plus de réponse au remplissage après 3 bolus débuter les inotropes pour DO2>600ml/min /m2

Effets systémiques de l’I/R

• Le poumon , le rein• Quand le tube digestif est concerné par l’ischémie reperfusion

Conséquences pulmonaires

• Ischémie et reperfusion = » RVP, PAP» séquestration des plaquettes (micro aggrégats)

» séquestration pulmonaire des PNN• = augmentation de la perméabilité microvasculairepulmonaire OEDEME PULMONAIRE

Conséquences pulmonaires:ALI

• I/R pulmonaire• + cplc aspécifiques liées à la voie d ’abord, à la Ventilation

artificielle (dl) • traduction clinique

• radiologique : œdème interstitiel (cap nl)• gazométrique: shunt avec hypoxie• mécanique: pressions de ventilation• biologiquement : leucopénie et thrombopénie

Retentissement respiratoire

• BPCO • Posture : DLD• Thoracophrénolaparotomie; Ouverture de la plèvre gauche• Longueur de la chirurgie: Constitution précoce de troubles

de V des parties déclives du poumon• Lésions d’ischémie reperfusion

Decubitus dorsal ou latéral droit:

– En DLD: Diminution de la CRF sur le Poumon inférieur– Modification des rapports P/V: poumon supérieur

surdistendu, basse compliance du poumon inférieur – Inhomogéneité du VA /Q

=

Hypoxémie

Retentissement rénal du clampage

• Clampage sous rénal : RVRénales et 1/3du débit sanguin rénal

• Clampage supracoeliaque: 90% du DSR, de la filtration glomérulaire, de la diurèse

• fct de l ’état rénal antérieur,– des médicaments néphrotoxiques: AINS, IEC, PCIodés, – des fct per op associés : Hémorragie, hypovolemie,

ou To2

Circulations régionales en aval du clampage

• Q sanguin rénal et débit médullaire ne sont pas dépendants du débit cardiaque ( Qc) mais fct de la P de perfusion

• Pp= (P ao sous le cl-P dans les vx efférents)

Interruption temporaire totale ou partielle de la circulation rénale

• Diminution des apports d ’O2• Sensibilité des cellules médullaires à l ’hypoxie

– branche ascendante de l ’anse de Henlé: lieu de la réabsorption active du Na, Cs O2++

• rétro contrôle Tubuloglomérulaire: Chute de la FG– diminue la réabsorption tubulaire du Na– diminue la Cs d ’O2 par les cellules de la branche ascendante de

l’anse de Henlé ( acute renal success)

Retentissement rénal

• redistribution de la micro circulation, persistante > 6h

• baisse de la Fg sous la dépendance du rétrocontrôle Tubuloglomérulaire protège les cellules de l ’ischémie en diminuant la demande en O2

• Rhabdomyolyse: relargage de myoglobine

• L ’insuffisance rénale survient par faillite des systèmes de protection des cellules de la branche ascendante de l ’anse deHenlé débouchant sur un dysfonctionnement cellulaire ischémique pouvant aller jusqu ’à la nécrose cellulaire

Les transferts liquidiens aggravent et perennisentl ’hypoperfusion rénale

– dissection,décollements chirurgicaux, interruption des lymphatiques, médiateurs de l ’inflammation la perméabilité capillaire, inflation du secteur interstitiel hypovolémie relative

– L ’augmentation de la pression oncotique extra cellulaire empêche le retour des fluides dans le secteur intra vasculaire

Méthodes de protection rénale

• Expansion volémique ( cf infra)• Limitation des temps de clampage: 30 minutes• Déclampage progressif• Préconditionnement• Assistance partielle• Hypothermie rénale

Hypothermie rénale

• En clampage supra rénal: technique dérivée des méthodes de conservation des transplants– Perfusion des artères rénales avec du Ringer Lactate à 4°

• limites– hémodilution – hypothermie centrale induite

• A réserver aux patients à risque: – IRC ,gestes de reconstruction, temps de clampages longs

Moyens pharmacologiques

• Importance mineure en regard des mesures d ’expansion volémique

• Diurétiques, mannitol, : inutiles voire délétères car aggravent l ’hypovolémie

• Arrêt des IEC en préop++• dopamine, fenoldopam , anticalciques• manipulation de la réponse inflammatoire: antioxydants ,

antileucocytaires

Ischémie viscérale

• En clampage sous rénal : Souffrance tissulaire colique gauche et rectale, ischémie pelvienne– liées au clampage ou à des pb de réimplantation de

l ’AMI ou des artères hypogastriques– lésions tissulaires infra clinique à l ’origine d ’un Sirs

Ischémie /Reperfusion digestive

• Réponse inflammatoire de l’hôte et ses conséquences systémiques

• Perte de la fonction de barrière, Altération de la motricité et de l ’absorption, Augmentation de la perméabilité et translocation bactérienne dans les circulations portales et systémiques

Stratégies de prévention des lésions d’ischémie reperfusion

• Préconditionnement ischémique:• périodes d ’ischémie brèves protège les tissus des effets délétères d ’une

I/R prolongée• données limitées en clinique humaine• pourraient augmenter les réserves énergétiques de la cellule et inhiber

l ’adhésion leucocytaire

Chirurgie hémorragique/activation de l ’hémostase

• CIVD• Coagulopathie de dilution per op

– hémorragies impliquant plus de la moitié de la masse sanguine sans choc

• Hypercoagulabilité postop– Activation plaquettaire– Taux élevés de fibrinogène– Inhibition temporaire de la fibrinolyse

• Survenue d ’évènements cardiaques post opératoires

Hypothermie

• Transfusions– déviation de la courbe de l ’Hb , viscosité ..

• pertes hydriques • perfusion rénale froide

Hémostase (consommation et dysfonction des fcthémostatiques)tb du rythme cardiaque

conclusion

• Préopératoire,– capacité fonctionnelle, optimisation médicale, Kinesi

therapie respiratoire• Peropératoire

– Balance apports/ consommation d’ O2– Monitorage pour la titration des apports

• Post opératoire– Poursuite de l’optimisation hémodynamique