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ANESTHESIE DU PATIENT INSUFFISANT CARDIAQUE

Dr Karine NUBRETSAR II Pr Ouattara

Définition de l’insuffisance cardiaque

• Pas de bonne définitions car implications de multiples mécanismes intriqués

• incapacité du cœur à assurer un débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes

• altération de la fonction cardiaque associée à une intolérance à l’exercice

• L’insuffisance cardiaque est un terme généraliste q ui recoupe des étiologies, des mécanismes physiopathologiques et des symptômes cliniques très différents.

Épidémiologie de l’insuffisance cardiaque

• Prévalence selon les études: 0,5 à 3% de la population générale

• 120 000 nouveaux cas par an en France

• Constante progression de la maladie du fait du vieillissement de la population et de l’amélioration de la prise en charge médicale des pathologies cardiovasculaires

Étiologies de l’insuffisance cardiaque

• On distingue les insuffisances cardiaques gauches, droites et globales.

• IC gauches : isolées ( valvulopathie aortique, HTA,

insuffisance mitrale…) ou globale

• IC droites : isolées ( valvulopathies tricuspides ou pulmonaires, hypertension artérielle pulmonaire ou pathologie respiratoire…) ou globale (secondaire à une IC gauche évoluée)

• IC = insuffisances ventriculaires - le plus souvent - rares IC sans insuffisance ventriculaire : rétréci ssements tricuspides, mitraux, pathologies péricardiques (ta mponnade, péricardite chronique constrictive).

• Insuffisances ventriculaires : – maladie intrinsèque du muscle cardiaque ( myocardiopathies :

infarctus du myocarde ou fibrose, amylose ) – ou surcharge mécanique du ventricule ( ex: Iao, RAo )

• Deux mécanismes d’insuffisance ventriculaire gauche (formes intriquées fréquentes)– les dysfonctions systoliques (les plus fréquentes et les plus

classiques). L’anomalie essentielle est une incapac ité du ventricule à se contracter (donc à se vider) correctement

– les dysfonctions diastoliques insuffisances ventriculaires gauches à fonction systolique conservée . Le ventricule se contracte correctement, mais ne peut se remplir de façon satisfaisante => augmentation importante des pressi ons ventriculaires et auriculaires gauches : risque de congestion pulmonaire (à l’effort)


Dysfonctions diastoliques

• Deux mécanismes à l’origine de cette dysfonctions di astoliques :

- diminution de la distensibilité du ventricule gauch e, par atteinte intrinsèque du muscle « cardiopathies restrictives » c omme dans l’amylose

- modification de la géométrie du ventricule gauche rapport épaisseur/rayon augmenté (remodelage concentrique) = > surcharges en pression (hypertension artérielle, rétrécissement a ortique) relaxation altérée

• Dans les dysfonctions diastoliques : L’anomalie du remplissage se manifeste à l’effort, lors d’une surcharge hydrosod ée ou d’un trouble du rythme (tachycardie+++). Dans ces cas, la période de remplissage est réduite �� une augmentation des pressions d’amont et une réduction du volume éjecté par le vent ricule .


Mécanismes d’adaptation dans l’insuffisances cardiaques

• Au cours de l’évolution de l’IC, plusieurs mécanismes compensateurs interviennent.

• Ces mécanismes sont :– précoces ou retardés, – initialement bénéfiques mais délétères au long cou rs

Mécanismes d’adaptation précoces

• Mécanismes neurohormonaux:

• stimulation adrénergique (triple action): 1. chronotrope positive (accélération de la fréquence sinusale) maintient

du débit cardiaque malgré un volume systolique dimin ué��«épuisemment le myocarde »

2. inotrope positive permet l’augmentation du volume systolique3. vasoconstriction artériolaire : maintient d’une pression suffisante

mais distribution inhomogène du débit cardiaque (ve rs territoires privilégiés: coronaire et cérébral). les perfusions rénales (oligurie) et cutanées (thermorégulation) sont diminuées

• stimulation adrénergique => inconvénient majeur : co ût énergétique élevé, augmente la consommation d’oxygèn e majorant le risque d’ischémie myocardique et/ou de tro uble du rythme, à terme, elle “épuise” le ventricule gauche

Mécanismes d’adaptation précoces

• Adaptation morphologique => dilatation aiguë du ventricule

- mécanisme d’adaptation ( loi de Frank Starling ou r éserve de précharge), elle correspond à l’augmentation de la forc e de contraction des fibres musculaires secondaire à leur é tirement

- rapidement délétère : augmentation importante et ai guë de la pression télédiastolique du ventricule par réduction d e la distensibilité des fibres étirées

Mécanismes d’adaptation retardés

• Le remodelage ventriculaire gauche

– Modifications de la masse et de la géométrie du ventricule dans l’insuffisance ventriculaire chronique

– permet un accroissement du travail cardiaque en maintenant normales les contraintes pariétales

Remodelage ventriculaire

• Surcharge de pression → hypertrophie concentrique : augmentation prédominante de l’épaisseur et du rappo rt épaisseur/rayon = multiplication des sarcomères en para llèle càd myocytes plus épais mais de longueur constante

• Surcharge volumétrique : augmentation prépondérante du diamètre au prorata de l’épaisseur et diminution du rap port épaisseur/rayon multiplication des sarcomères en série => myocytes plus longs qu’épais. La distensibilité du v entricule est augmentée

Mécanismes d’adaptation retardés• modifications neurohormonales

– hyperactivité neurohormonale corrélée au degréd’insuffisance circulatoire et au pronostic de la mala die

– But: maintenir une PAS/M/D normale via une vasoconstriction généralisée et une augmentation de l a volémie

– déséquilibre entre systèmes vasodilatateurs et vasoconstricteurs => activation précoce des systèmes vasodilatateurs puis des systèmes vasoconstricteurs (stades évolués)

– La vasoconstriction artérielle augmente la post-charg e cardiaque et le travail ventriculaire =>épuisement myocardique

– L’augmentation des catécholamines circulantes favoris ant la mort cellulaire (apoptose, nécrose) et les troubles du rythme


Les peptides natriurétiques (FNA et BNP)

• augmentation précoce : action vasodilatatrice et natriurétique qui s’épuise progressivement. sécrétion augmentée en cas de distension des oreillettes, mais également des ventricules

• Ces dosages sont utilisés comme outils de détection de l’insuffisance cardiaque


Le système rénine angiotensine-aldostérone: • L’augmentation de la rénine plasmatique => augmenta tion de

l’angiotensine II (l’angiotensine I)• AT II : vasoconstriction artérielle / sécrétion d’a ldostérone par la

médullosurrénale => rétention hydrosodée / hypokali émie

Le système arginine-vasopressine • rétention d’eau et son activation exagérée à l’origi ne des

hyponatrémies des insuffisances cardiaques sévères

L’endothéline, • vasoconstricteur très puissant sécrété par les cellu les

endothéliales, est augmentée dans IC chronique


INSUFFISANCE CARDIAQUELes différentes formes

Insuffisance Cardiaque Gauche (IVG)

Insuffisance Cardiaque Droite (IVD)

Insuffisance Cardiaque Globale (Droite + Gauche)

Insuffisance Cardiaque Aiguë

Insuffisance Cardiaque Chronique

Insuffisance Cardiaque de Bas Débit (Toute les Cardiopathies)

Insuffisance Cardiaque de Haut Débit (Hyper T, Anémie, Paget…)

Insuffisance Cardiaque Systolique (Défaut d’expulsion du sang)

Insuffisance Cardiaque Diastolique (Défaut de remplissage du V.)

INSUFFISANCE CARDIAQUEPHYSIOPATHOLOGIE

1) Mécanismes d’adaptation au niveau cardiaque

2) Mécanisme d’adaptation au niveau périphérique

3) Modifications neuro-hormonales

L'altération du fonctionnement cardiaque déclenche des mécanismes d'adaptation extrinsèques et intrinsèques destinés àmaintenir un débit cardiaque suffisant.

Mécanismes d’adaptation au niveau cardiaque

1) Remodelage ventriculaire gauche

Loi de STARLING = Étirement des sarcomères secondaire à une surcharge en volume ou augmentation de la précharge provoque une augmentation de la performance cardiaque.

Conséquences = Hypertrophie et Dilatation Ventriculaire

2) Activation sympathique

Augmente la fréquence cardiaque et la contractilité

Conséquences = Désensibilisation (récepteur Béta), Augmentation du travail du cœur et Arythmie

Mécanismes d’adaptation au niveau périphérique

1) Vasoconstriction artériolaire

Conséquences = Augmentation de la post-charge et du travail ventriculaire

2) Augmentation de l’extraction périphérique d’O2

3) Rétention hydrosodée

Elle contribue à l’augmentation de la précharge et au maintien de la volémie

Conséquences = OAP, oedèmes interstitiels et des séreuses

Évaluation médicale de l’insuffisance cardiaque

• préciser le diagnostic / évaluer le pronostic de la maladie

• Régulière et complétée par une évaluation de l’état circulatoire du patient

• Signes cliniques:

Évaluation paraclinique de l’insuffisance cardiaque

• la radiographie pulmonaire et l’ECG=> anormaux dans plus de 95% des insuffisances cardiaques mais peu spécifiqu es

/ En fonction de la clinique


Échocardiographie Doppler

• mesure directe des diamètres et des épaisseurs ventricu laires gauches, des volumes et de la masse (mesures parfois plus aléatoires en cas de déformation importante du ventri cule gauche)

• mesure de la fraction d’éjection : fraction d’éjectio n = volume télédiastolique - volume télésystolique / volume tél édiastolique (N= 60 a 70%)

• pourcentage de raccourcissement (diamètre télédiastol ique -diamètre télésystolique / diamètre télédiastolique ; N= 25 a 35 %) => estimation simple de la fonction systolique d’éj ection de la pompe ventriculaire gauche.


• Doppler => renseignements sur les fonctions systoli ques et diastoliques du ventricule gauche.

• mesure de la vitesse du flux sanguin au niveau de l ’anneau aortique permet, (si l’on mesure la taille de l’orifice aortique), d e calculer le volume systolique et le débit cardiaque.

• évaluation de la fonction diastolique=> anomalies d e la relaxation de la compliance ainsi que la pression de l’oreille tte gauche par analyse du flux de remplissage transmitral => diste nsibilité de la chambre ventriculaire gauche

• Le Doppler permet une estimation des pressions syst oliques et diastoliques de l’artère pulmonaire s’il existe une insuffisance tricuspide (PAPS normale <20mmHg au repos)


• Echocardiographie permet le diagnostic étiologique:

– origine ischémique : anévrysme ventriculaire gauche, zone akinétique ou amincie, fibreuse, ou hétérogénéité franche de la contraction.

– valvulopathie– de certaines étiologies telles qu’une amylose

donnant un aspect particulier à la texture du myocarde

• détection des complications de l’insuffisance cardiaque => insuffisance mitrale fonctionnelle ou un thrombus intraventriculaire gauche.

• Examen simple, non traumatique et facilement répétable, l’échocardiographie Doppler essentiel pour l’évaluation d’une insuffisance cardiaque.


L’évaluation neurohormonale

• augmentation des taux plasmatiques de peptide natri urétique de type B BNP marqueur de l’augmentation des contrain tes ventriculaires => élément important dans le diagnos tic positif de l’insuffisance cardiaque, notamment aux urgences

• Les taux de BNP sont à interpréter en fonction des v aleurs données par chaque laboratoire et des valeurs préc édentes du patient


L’évaluation hémodynamique

• longtemps technique de référence, sa place s’est ré duite

• cathétérisme droit de Swan Ganz, => accès à l’ensemb le des pressions droites et mesure du débit cardiaque.

• Une évaluation fine de la contractilité ou de la rel axation nécessite l’utilisation d’un cathétérisme gauche


Les épreuves d’effort• sur bicyclette ou tapis roulant =>mesure des gaz respira toires :

calcul de la consommation d’oxygène (VO2) au maximum de l’effort

• VO2= produit du débit cardiaque par la différence artérioveineuse en oxygène

• VO2 max : reflet du débit cardiaque maximal. Au cours de l’effort, la différence artérioveineuse s’élargit du fait d’une extraction périphérique plus importante en oxygène, chez l’insuffisant cardiaque comme chez le sujet sain L’augmentation du débit cardiaque est, plus faible chez l’insuffisant cardiaque, expliquant la baisse de la consommation d’oxygène a u pic de l’exercice

• sujet sain VO2 max de 30 à 40 ml/mn/kg, IC souvent de s valeurs inférieures à 20 ml/mn/kg.

• L’épreuve d’effort cardio-respiratoire permet d’évaluer de façon objective la capacité fonctionnelle d’un patient

Traitement

• énormement de progrès au cours des dernières années

• on débute le traitement dès le stade de dysfonction ventriculaire asymptomatique

• Le meilleur traitement : prévention des rechutes. C elles-ci sont souvent déclenchées par un facteur qu’il est facile de prévenir ou de corriger : ischémie myocardique ; troubles du rythm e auriculaire, en particulier fibrillation auriculaire ; poussée hype rtensive ; surinfection notamment bronchique ; surcharge hydro sodée.

Traitement

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)

• traitement de base d’une insuffisance cardiaque chronique. Ils sont indispensables chez les patient s en classe II, III et IV de la NYHA

Les diurétiques

• indispensables chez la majorité des patients. On uti lise, en règle générale, les diurétiques de l’anse (furosémi de, bumétanide) ->surveiller régulièrement la kaliémie

• La spironolactone est un agoniste des récepteurs ré naux de l’aldostérone qui entraîne une natriurèse et fre ine la kaliurèse

Traitement

Les digitaliques

• Les digitaliques sont des inotropes positifs modéré s

• place de plus en plus réduite , la digoxine peut être arythmogène en cas de cardiopathie ischémique évoluée, hypokaliémie, trou bles du rythme ventriculaire menaçants

Traitement

Les bêta-bloquants

• Longtemps contre-indiqués dans l’insuffisance cardi aque

• justifiés par l’augmentation importante du tonus sympathique => altère la fonction systolique du ven tricule gauche par l’élévation de la post-charge, la tachyc ardie et favorise les troubles du rythme

• réduction de la mortalité de l’ordre de 35 %.

Traitement

Les autres thérapeutiques :• Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine I I bloquent plus

complètement que les IEC la formation d’angiotensin e II : +/-équivalente à celle des IEC

• Les anti-arythmiques pour la plupart contre-indiqué s. Même si les morts subites par trouble du rythme ventriculaire r endent compte de près de 50 % des décès de ces patients . Seule l’amiodarone est dépo urvu d’effet inotrope négatif

• Les anti-plaquettaires s’imposent en cas d’insuffis ance cardiaque ischémique

• Les anticoagulants sont requis dès que la fraction d’éjection chute ne dessous de 35% ou que le patient est en ACFA

Traitement

Les techniques non médicamenteuses

• Le défibrillateur implantable: place croissante dan s la prévention de la mort subite des cardiopathies ischémiques. Il réduit la mortalité de plus de 30 % (problèmes économiques)

• La resynchronisation ventriculaire par stimulation cardiaque biventriculaire paraît efficace en cas de déphasage de contraction inter ou intraventriculair e

• La transplantation cardiaque stagne en nombre. L’assistance ventriculaire prolongée est intéressan te chez les patients les plus sévèrement atteints, mais la morbiditéreste lourde.

ÉVALUATION DU RISQUE PRÉOPÉRATOIRE

• L’insuffisance cardiaque congestive décompensée fac teurs de risque majeur de l’anesthésie

• L’insuffisance cardiaque équilibrée constitue un fa cteur de risque intermédiaire

• En dehors de l’urgence, toute insuffisance cardiaqu e décompensée impose une prise en charge cardiologiq ue afin d’optimiser son traitement, et de minimiser le risq ue opératoire

• Donc avant tout geste chirurgical le patient insuff isant cardiaque doit être évalué par l’anesthésiste qui décidera des éventuels examens complémentaires à mettre en place


consultation d’anesthésie:• Recherche de signes cliniques d’IC gauche et droite• À l’interrogatoire => capacité fonctionnelle du patie nt,

classe NYHA et équivalents métaboliques (risque opératoire important lorsque le patient est incapab le d’effectuer quatre équivalents métaboliques = monté e d’un étage sans s’arrêter)

Monter 1 étage sans s’arreter

L’effort imposé à l’organisme par une anesthésie et u ne chirurgiea risque modéré équivaut à 3MET

Évaluation du risque cardio-vasculaire de la chirur gie :Classification du risque de complications cardio-va sculaires de

la chirurgie non cardiaque

Interventions à risque élevé (> 5 %)� • Interventions lourdes en urgence, sujet âgé+++� • Chirurgie aortique et autre chirurgie vasculaire

majeure� • Chirurgie vasculaire périphérique� • Chirurgie de longue durée ou associée à des

variations volémiques et/ou des pertes sanguines importantes

Interventions à risque intermédiaire (1 et 5 %)� • Endarteriectomie carotidienne� • Chirurgie de la tête et du cou� • Chirurgie intrapéritonéale et thoracique� • Chirurgie orthopédique� • Chirurgie prostatique

Interventions à faible risque (risque cardiaque < 1 %)� • Procédures endoscopiques� • Chirurgie superficielle� • Chirurgie de la cataracte� • Chirurgie mammaire

NYHA IV

<5%

Entre 5 et 15%

> 15%

> 70ans> 70ans> 70ans> 70ans



**


• multiples scores permettent une stratification du r isque periopératoire encouru par le patient

• En fonction des résultats on distingue deux attitud es1) Chirurgie réalisable sans examens complémentaires

supplémentaires2) Chirurgie réalisable après bilan cardiologique, c e bilan

débouche sur deux types de conduite à tenir: _ il existe des facteurs de risques et les examens me ttent en évidence une atteinte modérée de la fonction cardiaque: dans ce cas le traitement est simplement optimisé (introduction de statines, de bé tabloquants, surveillance en USI)_ il existe des FdR importants et les examens sont en faveur d’une atteinte sévère de la fonction cardiaque : revascularisation si possible (par voie endovasculaire ou chirurgicale)


Examens complémentaires systématiques:

• Radiographie thoracique de face (élévation du rappo rt cardiothoracique, redistribution vasculaire)

• Electrocardiogramme de repos (hypertrophie ventricu laire gauche,des troubles du rythme:fibrillation auriculaire, ex trasystoles ventriculaires ou des séquelles d’infarctus)

• Echocardiographie préopératoire systématique (évalu ation de la fonction ventriculaire systolique et diastolique, d e l’épaisseur des parois ventriculaires et des diamètres ventriculair es)


D’autres examens seront prescrits en fonction de la présentation clinique du patient:

• Consultation cardiologique• Épreuve d’effort ou echocardiographie de stress (do butamine)• Coronarographie• Chirurgie de revascularisation• Épreuves fonctionnelles respiratoires et gazométrie sanguine• Doppler des vaisseaux des troncs supraaortiques et des membres

inférieurs• Divers examens biologiques

Prémédication

• Antibioprophylaxie de l’endocardite : si IC sur valvulopathie

• Adaptation des antiagrégants et des anticoagulants chez les coronariens et le patients en ACFA

• Poursuite ou initiation des betabloquants (abaisse le morbimortalité periopératoire en prévenant les troub les du rythmes et les épisodes de tachycardie)

• Arrêt des IEC et des ARAII ? =>obligatoire chez les IC diastoliques et chez les coronariens (moins de répercussion chez les IC systoliques non coronarien s)

PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE

La base:

• La prise en charge de l’IC NYHA 1 ou 2 n’est pas sp écifique, ce qui suit concerne donc les insuffisants cardiaqu es stade 3 ou 4

• Plus de 50 % ont une coronaropathie symptomatique, ils sont tous à considérer comme des coronariens (sauf exceptions)

• Objectifs : réduire l’incidence des complications • Sensibilité extrême aux variations de précharge de l a post

charge et de la fréquence cardiaque: risque d’IC a iguë ou d’ischemie periopératoire PAS D HYPER OU HYPOTENSION PEROPERATOIRE: MAINTENIR LA TA DU PATIENT A SES VALEURS DE BASE

• A noter en dehors des IC aiguë la quasi-totalité des IC chroniques bien équilibrés sont hypovolémiques du fait des traitements (diurétiques, IEC, régime sans sel…)


Type d’anesthésie

• anesthésies rachidiennes (blocage sympathique)– si CMH (HTA, RAo) Contre indiquée: hypotension syst ématique dont le degré

est imprévisible– Une anesthésie péridurale basse titrée ou une rachi anesthésie continue titrée

sont néanmoins réalisables dans certains cas– Si CMD (idiopathique/ IM/ IAo) ALR médullaire possi ble, la baisse de le pré et

de la post charge étant moins délétère

• AG : induction de l’anesthésie réalisable avec un b on niveau de sécurité quelle que soit la FEVG

• Anesthésie locorégionale (tronculaire, locale, etc. ) dénuée de tout retentissement hémodynamique

– Meilleure technique d’anesthésie pour ce type de pa tients: toujours indiquée– attention cependant aux doses test adrénalinées


• Les mécanismes de compensation mis en jeu : hyperaldostéronisme secondaire, activation du systè me rénine-angiotensine et hyperstimulation sympathique sont r esponsables d’une augmentation du volume sanguin circulant et d ’une élévation des résistances vasculaires systémiques. Tout cela permet de maintenir une hémodynamique stable

• L’anesthésie va provoquer une déstabilisation de ce s mécanismes compensateurs et peut aboutir à un collapsus cardiov asculaire


Cardiomyopathies hypertrophiques (HTA, RAO CMH idio pahique):

• les conditions de remplissage jouent un rôle majeur : toute hypovolémie aboutit via une baisse de la précharge à un collapsus; de même l’ACFA, et toutes les tachycardi es effondrent le débit cardiaque.

• A l’inverse tout remplissage excessif ou trop rapid e provoquera un OAP

• Une baisse importante de la tension provoquera une ischémie myocardique par baisse de la perfusion coronarienne


myocardiopathie dilatée:

• principal facteur de décompensation: augmentation d es résistances vasculaires systémiques évite r toute HTA donc antalgie adaptée

• perte de la systole auriculaire (ACFA): désastreuse s• Limiter les bradycardies

• La poursuite des IEC est ici moins problématique


PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE: Monitorage

5 brins

Monitorage du segment ST

avec diurèse horaire

ouou

durant 48 heures

PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE: Monitorage

MONITORAGE

• insuffisance cardiaque sévère / interventions à risq ue de variation volémique importante: monitorer le segme nt ST et pression artérielle invasive

• monitorage périopératoire par ETT et ETO, mais néce ssite un personnel médical formé

• cathéter de Swan-Ganz utile (permet de mesurer en continu la SVO2= evaluation globale de l’oxygénatio n tissulaire) et dosages de lactates sanguins

• Température+++: prévention systématique de l’hypothermie et ce dès l’induction et jusqu’à révei l complet et extubation: pas de réveil tant que la température est < 36,5°C

• Surveillance de la glycémie avec maintient d’une normoglycémie même sur de courtes périodes


• Induction très progressive titrée+++, anesthésie pr ofonde• La titration est indispensable+++• Toute anesthésie inadéquate va se traduire par une bradycardie ou

une tachycardie avec poussée hypertensive à l’induct ion

Anesthésie et urgence• Pas de « vraie »crush induction, préferer une inducti on étomidate

célocurine avec des morphiniques


Les agents anesthésiques:_ Hypnotiques:• Tous sont utilisables• Titration systématique: l'insuffisance cardiaque modifie le débit

sanguin hépatique, lui-même impliqué dans le coeffic ient d'extraction hépatique des médicaments; elle modifie également la clairanc e rénale et la filtration glomérulaire:

• Kétamine: IC stable : non indiquée car risque de tachycardie mais bonne indication en cas d’IC aiguë

• Hypnovel, et etomidate utilisables en toutes circon stances• Penthotal: contre indiqué étant donné les conséquence s

hémodynamiques• Propofol: utilisation en titration lente ou en AIVO C• Halogénés: tous utilisables sauf l’halotane

(proarytyhmogène+++ et cardio depresseur), tous posséderaient un effet de préconditionnement ischém ique

• Attention au drogues à élimination rénale (BZD) qui auront un effet prolongé


Les morphiniques:• Là encore tous sont utilisables mais préferer des mo rphiniques de

courtes demi vie et rapidement réversible (ultiva++ +)• Les anesthésies principalement basées sur le versan t

morphinique ne sont plus d’actualité

Les curares:• Tous sont utilisables mais attention: la prostigmin e est souvent

difficile à manier (si patient sous bétabloquant +++ ) et les curares stéroïdiens voient souvent leur durée d’action augm enter

• Monitorage du TOF systématique


• Un remplissage est souvent utile dès l’induction, c elui-ci doit être prudent (250 mL d’hydroxyéthylamidon par ex) et sous surveillance hémodynamique

Les drogues utilisables:• Ephédrine: oui sur les CMD et les IM ou IAo car la

tachycardie est bénéfique / Non indiquée sur les CM H et le RAo ou la tachycardie sera délétère

• La néosynéphrine: alpha-agoniste pur et indiqué chez le coronarien et en cas de CMH

• La glypressine est parfois utile en cas d’hypoTA réfractaire chez un patient sous IEC

• Chez les insuffisants cardiaques terminaux de faibl e doses d’agonistes béta ou d’IPDE (dobutamine 2.5µg/kg/min ou corotrope 0.3µg/kg/min) peuvent permettre de traite r une insuffisance cardiaque aiguë periopératoire

• En cas de catastrophe: collapsus réfractaire, ICAig uë, l’adrénaline titrée à faible dose (100µg) permet souvent de sauver le patient

SURVEILLANCE POSTOPÉRATOIRE ET

RÉVEIL• La surveillance postopératoire, phase souvent délic ate, doit

s’effectuer de préférence en unité de soins intensif s

• une décompensation ventriculaire gauche par augment ation des résistances vasculaires systémiques liée à une hyper tonie sympathique (douleur, frissons) est fréquente en po stopératoire

• L’anticipation de l’antalgie doit être parfaite (ul tiva!)• L’extubation n’aura lieu qu’en normothermie (> 36,5 °C), et lorsque

la volémie sera optimisée

• Un traitement par dobutamine et diurétiques, éventu ellement associés à des inhibiteurs de la phosphodiestérase, pourra aider le sevrage ventilatoire en cas de décompensation ca rdiaque


RÉVEIL• surveillance de la diurèse horaire (normales entre 1 et 2 mL/kg/h) :

bon témoin de l’équilibre hémodynamique

• Surveillance de la glycémie avec maintient d’une no rmoglycémie même sur de courtes périodes

• prévention de la maladie thromboembolique, avec uti lisation de bas de contention, d’un lever précoce et d’héparine s de bas poids moléculaire, doit être particulièrement méticuleuse

• la reprise des antiagrégants plaquettaire repose su r une décision multidisciplinaire (anesthésiste, cardiologue, chir urgien) et doit parfois être précoce (stents actifs)


RÉVEIL

Recherche d’infarctus périopératoire : dosage systé matique des troponines durant 48h, ECG, Surveillance du segment ST en continu

CONCLUSION

• L’insuffisance cardiaque représentera au cours de la prochaine décennie la pathologie cardio-vasculaire la plus fréquente, ne serait-ce qu’en raison de l’allongement de la durée de vie. Cette “épidémie”aboutira à la nécessité d’une prise en charge beaucoup plus large par le médecin généraliste et l’interniste.

• Ce qui impose que soit bien connus les signes permettant d’évoquer le diagnostic ainsi que l’ensemble de la démarche diagnostique et thérapeutique.

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