Anémie et urgences

Anémie et urgences

J.-L. Pourriat, S. André, F. Perruche, Y.-E. Claessens

Peu d’études ont porté sur l’anémie aux urgences alors que ce problème est pluriquotidien au lit dumalade pour chaque urgentiste. L’anémie peut être la cause du symptôme motivant la consultation,l’objet même de la consultation, ou être découverte lors de la prise en charge du patient. La présenced’une anémie soulève de nombreuses questions dans le contexte de l’urgence : quelles étiologiesrechercher et dans quel délai, quel est le retentissement de l’anémie, le patient doit-il bénéficier d’unetransfusion ? L’objet de ce chapitre est d’apporter des éléments de réponse à chacune de ces questionsque se pose légitimement l’urgentiste confronté à l’anémie dans sa pratique clinique.© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Anémie ; Anémie aiguë ; Anémie isovolémique ; Urgence ; Hémorragie ; Transfusion

Plan

¶ Introduction 1

¶ Définitions 1

¶ Rappel physiologique 2Régulation de l’érythropoïèse 2Régulation du métabolisme du fer 2Rôle physiologique des hématies 2Mécanismes d’adaptation lors d’une anémie aiguë isovolémique 3

¶ Situations cliniques et tolérance 3Signes fonctionnels 3Signes cliniques et taux d’hémoglobine 3Signes de gravité 4

¶Mécanismes et étiologies de l’anémie 4Généralités 4Anémie hémorragique ou par spoliation sanguine 4Causes centrales 6Anémies aiguës hémolytiques 7

¶ Transfusion de concentrés érythrocytairesen médecine d’urgence 8

Produits de transfusion, les grandes règles 8Nombre de concentrés érythrocytaires à transfuser, vitessede la transfusion 8Seuil transfusionnel 8Risques transfusionnels 8Examens complémentaires et transfusion 8

¶ Conclusion 8

■ IntroductionLa découverte d’une anémie est un événement fréquent en

médecine d’urgence. Elle peut être à l’origine de symptômesconduisant le patient à consulter aux urgences, en particulier sielle est brutale ou s’il existe une extériorisation de sang. Sil’anémie peut être la conséquence d’une hémorragie aiguë ou

chronique, elle peut également s’intégrer dans un contexte pluscomplexe où existent un défaut de production ou une augmen-tation de la destruction des hématies. On parle alors d’anémieaiguë isovolémique. Prendre en charge une anémie aiguërépond au même raisonnement que tout autre problèmesurvenant dans le contexte de l’urgence. Il convient de définirle mécanisme de l’anémie ; le besoin d’un traitement sympto-matique qui, en l’occurrence, peut être l’expansion volémique,l’apport d’oxygène, la transfusion de concentrés érythrocytaires ;la présence d’une pathologie relevant d’un traitement spécifiqueet immédiat, en milieu spécialisé ou non.

Ce chapitre aborde les questions que se pose l’urgentiste faceà une anémie aiguë, quant à la compréhension du mécanisme,l’appréciation de son retentissement et les traitements àproposer dans le contexte de la pratique aux urgences.

■ DéfinitionsSi la définition consensuelle de l’anémie est la diminution de

la concentration d’hémoglobine en deçà du seuil physiologique(hémoglobine [Hb] inférieure à 12 g/dl pour les hommes,inférieure à 11 g/dl pour les femmes, selon l’Organisationmondiale de la santé [OMS]) [1], appréhender son caractère aiguen médecine d’urgence est plus difficile. Pour qu’elle ait dusens, la définition de l’anémie aiguë doit avoir une relevanceclinique. Ainsi, certains auteurs ont proposé une gradation dessymptômes selon le taux d’hémoglobine, mais sans tenircompte des autres paramètres définissant le transport artériel enoxygène [2]. En d’autres termes, l’anémie aiguë serait unediminution de l’hémoglobine en deçà du seuil critique, respon-sable de symptômes relevant d’un traitement urgent.

La définition serait alors clinique, fondée sur une symptoma-tologie plus qu’un seuil, puisque le seuil diffère selon lespatients. Les recommandations de l’Agence française de sécuritésanitaire des produits de santé (AFSSAPS) définissent le termeanémie aiguë comme « se constituant en moins de 48 heures,et, par extension, les situations postopératoires où l’anémie seconstitue en quelques jours à 3 semaines ».

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1Médecine d’urgence

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■ Rappel physiologique

Régulation de l’érythropoïèseL’érythropoïèse est le processus qui conduit à la production

de globules rouges à partir d’une cellule-souche hématopoïéti-que totipotente. Cette production est régulée pour maintenirune masse globulaire physiologique constante en s’adaptant auxbesoins. En effet, le globule rouge, cellule anucléée, a une duréede vie limitée de 120 jours et meurt par vieillissement du faitde son incapacité à renouveler son stock enzymatique.

Chez l’homme, à partir du 5e mois du développementembryonnaire, débute l’hématopoïèse médullaire, siège del’érythropoïèse définitive. L’érythropoïèse est le résultat de deuxévénements distincts : l’engagement de la cellule-souchetotipotente vers la lignée érythroblastique, et la maturation duprogéniteur érythroïde conduisant à l’énucléation au stade deréticulocyte, pour produire les globules rouges circulants.

Le contrôle de l’érythropoïèse fait intervenir des facteurshormonaux et le microenvironnement médullaire. La régulationterminale de l’érythropoïèse fait appel à un facteur de croissancespécifique : l’érythropoïétine (EPO) [3]. L’EPO, produite princi-palement par les cellules interdigitées rénales, va interagir avecson récepteur pour permettre la prolifération, la différentiationet la survie des progéniteurs érythroïdes. L’oxygénation tissu-laire est en partie dépendante du nombre de globules rougescirculants, l’hypoxie entraînant une augmentation de la syn-thèse d’EPO par le rein. Le gène de l’EPO possède une régionrégulatrice sensible à l’hypoxie. Le facteur HIF-1 (hypoxia-induced factor 1), membre d’un complexe de transcription avecla protéine VHL (Von Hippel-Lindau), est synthétisé en réponseà l’hypoxie et régule la transcription du gène de l’EPO aprèsfixation dans une région régulatrice [4].

Des mécanismes de régulation négative contrôlent la produc-tion des hématies. Des ligands exprimés à la surface desprogéniteurs différenciés activent des récepteurs situés sur descellules moins différenciées dont elles induisent l’apoptose.Ainsi, les proérythroblastes, très différenciés, vont activer desprogrammes de mort cellulaire en stimulant les récepteurs Faset TRAIL-R1/2 à la surface des progéniteurs moins différenciés,et ainsi limiter la production de globules rouges (Fig. 1) [5, 6].

Régulation du métabolisme du ferLe fer ferrique est l’élément chimique de l’hémoglobine

permettant la captation de l’oxygène. Il est absorbé au niveaudigestif par les entérocytes. Au niveau du pôle apical des

entérocytes, le fer ferreux (Fe3+) est transformé par une réduc-tase en fer ferrique (Fe2+). Fe2+ est alors transporté par Nrampdans la cellule, puis il est soit stocké après liaison à la ferritine,soit mis à disposition dans la circulation. Cette mise à disposi-tion implique le transport par la ferroportine puis la liaison àla transferrine dans le sang circulant jusqu’à la moelle osseusehématopoïétique. Il est alors utilisé pour la synthèse de l’hème.Lors de la sénescence des hématies, leur membrane va subir desmodifications biochimiques. Les macrophages vont reconnaîtreces modifications membranaires et procéder à l’élimination deshématies sénescentes par érythrophagocytose [7]. En d’autrestermes, les hématies sont phagocytées par le système réticu-loendothélial qui reconnaît un « eat-me » signal des globulesrouges. L’érythrophagocytose permet le recyclage du fer aprèscatabolisme de l’hème. Le fer macrophagique, est, comme lesentérocytes, stocké après combinaison à la transferrine, ou misà disposition grâce à la ferroportine. La ferroportine peut êtredégradée par l’hepcidine, un oligopeptide synthétisé par le foienotamment lors d’infection en particulier [8]. L’hepcidine inhibedonc la mise à disposition du fer contenu dans les macrophageset absorbé par les entérocytes (Fig. 2).

Rôle physiologique des hématiesLe principal rôle des hématies est le transport d’oxygène (O2)

aux tissus (TaO2), en modifiant la concentration artérielle en O2(CaO2). La CaO2 est directement liée à l’hémoglobine (Hb) selonl’équation [9] : CaO2 = 1,39 × Hb × SaO2 + 0,003 × PaO2

Le TaO2 est lui-même dépendant de deux variables : le débitcardiaque (DC) et la CaO2 ; TaO2 = CaO2 × DC

Ainsi, le taux d’hémoglobine est un déterminant essentiel dutransport en oxygène avec le débit cardiaque et la SaO2, le rôlede la PaO2 apparaissant marginal. Quand le taux d’hémoglobinediminue, le TaO2 est adapté aux besoins, représentés par laconsommation en oxygène, ou VO2. Cette relation est valabledans la mesure où le TaO2 est supérieur au TaO2 critique ouTaO2crit, en deçà duquel toute diminution de l’hémoglobines’accompagne d’une diminution de VO2. En pratique, celasignifie que la nécessité d’une transfusion de globules rougesrepose sur la détermination d’un TaO2crit et donc d’un tauxd’hémoglobine critique. Pour résumer, la diminution del’hémoglobine est compensée par une augmentation du débitcardiaque et de la SaO2 pour maintenir le TaO2. Une diminu-tion de TaO2 ne peut avoir un impact clinique (diminution dela VO2) que pour des valeurs critiques.

Chez le sujet sain sans comorbidité, le premier mécanisme decompensation de la baisse d’hémoglobine est l’augmentation du

Figure 1. Principaux mécanismes de régula-tion positive et négative de l’érythropoïèse nor-male. BFU-E : burst colony forming unit-erythroid ;CFU-E : colony forming unit-erythroid ; PER : proé-rythroblaste ; ERB : érythroblaste basophile ;ERP : érythroblaste polychromatophile ; ERA :érythroblaste acidophile ; GR : globule rouge ;IL : interleukine ; TPO : thrombopoïétine ; SCF :stem cell factor ; EPO : érythropoïétine ; FasL : li-gand de Fas ; TRAIL-R : récepteur de TRAIL.

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débit cardiaque. Ainsi, le seuil critique d’hémoglobine chez lesujet sain est probablement compris entre 5 et 7 g/dl [10]. Celasignifie qu’il existe également des seuils critiques pour les autresdéterminants et en particulier pour le débit cardiaque. Parconséquent, on conçoit que les taux d’hémoglobine critique, etdonc les seuils transfusionnels, vont différer selon les catégoriesde patients.

Mécanismes d’adaptation lors d’une anémieaiguë isovolémique

La diminution de l’hémoglobine s’accompagne de mécanis-mes permettant de maintenir la délivrance en oxygène. Onobserve dans ces conditions une optimisation du débit cardia-que et de l’extraction d’oxygène.

Plusieurs paramètres vont contribuer à l’augmentation dudébit cardiaque. Habituellement, c’est l’augmentation duvolume d’éjection et de la fréquence qui permettent d’augmen-ter le débit cardiaque [11]. Dans le cas de l’anémie aiguëisovolémique, la diminution de la viscosité sanguine liée à ladiminution du nombre d’hématies est bénéfique. Elle permet dediminuer les résistances vasculaires périphériques et d’accroîtrele retour veineux [11]. Ces éléments contribuent à l’améliorationdes performances du cœur. Il existe parallèlement une amélio-ration des conditions d’extraction de l’oxygène. La circulationsystémique s’adapte et on constate une vasodilatation coronaireet cérébrale réflexe, permettant une extraordinaire augmenta-tion de débit sanguin de ces organes, perfusé à basse résistance.Le corolaire est une vasoconstriction des territoires hépato-splanchniques et rénaux. De plus, l’anémie induit des modifi-cations rhéologiques avec une augmentation de la vélocité deshématies, ainsi qu’une répartition plus favorable et homogènedes hématies dans le flux vasculaire (phénomène deFahraeus) [12]. La courbe de dissociation est également modifiéepar une néosynthèse de 2,3-diphosphoglycérate (2,3 DPG) quifavorise la dissociation de l’oxygène.

■ Situations cliniques et toléranceUne difficulté en médecine d’urgence est d’établir le caractère

aigu de l’anémie. Comme nous venons de le voir, le terme« aigu » est lui-même mal défini. L’urgentiste doit évaluer leretentissement de l’anémie et la nécessité d’une transfusion,dictée par la présentation clinique.

Les manifestions cliniques liées à l’anémie sont variées,aspécifiques et indépendantes du taux d’hémoglobine. Le rôle

difficile du clinicien aux urgences va être de savoir reconnaîtreune anémie devant certains symptômes non spécifiques et d’enévaluer les signes éventuels de mauvaise tolérance, nécessitantune prise en charge immédiate [13-15].

Une anémie doit être recherchée dans plusieurs situations :soit devant des manifestations en rapport avec les conséquencesd’un déficit en hémoglobine, soit devant des manifestations enrapport avec une pathologie pouvant en être la cause.

Les signes cliniques relatifs à l’anémie sont principalement latraduction de la diminution d’oxygène transporté dans l’orga-nisme du fait d’une quantité d’hémoglobine circulante insuffi-sante. Sa conséquence physiopathologique est donc unehypoxie tissulaire responsable d’une symptomatologie fonc-tionnelle anoxique.

Signes fonctionnelsLes manifestations fonctionnelles anoxiques sont des signes

non pathognomoniques, variables d’un patient à l’autre, maissouvent révélateurs. Ces manifestations cliniques sont souventdes motifs de recours aux urgences. On peut relever :• l’asthénie, inhabituelle, permanente ;• la dyspnée le plus fréquemment à l’effort, mais pouvant

devenir de repos ;• des vertiges et des céphalées, moins fréquents ;• des palpitations, principalement à l’effort, mais pouvant être

ressenties au repos.L’anémie peut aussi décompenser ou aggraver une pathologie

préexistante, le plus souvent cardiaque ou vasculaire, telles quedes signes d’insuffisance cardiaque, d’angor, des douleurs demembres en cas d’artériopathie oblitérante, des signes neuro-psychiques s’il existe une sténose artérielle cérébrale. L’anémieest, dans ces cas, parfois insuffisamment évoquée, les symptô-mes amenant le patient à consulter étant en rapport avec unepathologie connue, dont les facteurs de décompensationpeuvent être multiples.

Enfin, chez la personne âgée, l’anémie peut se traduire pard’autres symptômes plus trompeurs tels que des chutes, desmalaises ou une confusion.

Signes cliniques et taux d’hémoglobineLe signe clinique le plus spécifique de l’anémie est la pâleur,

cependant, il constitue rarement un motif de consultation auxurgences. Il doit être systématiquement recherché dans l’hypo-thèse d’une anémie.

Figure 2. Schéma du métabolisme du fer. Fe :fer ; GR : globule rouge.

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réservés.

Il faut rechercher une pâleur généralisée, cutanéomuqueuse,particulièrement sensible au niveau des conjonctives et desongles. Elle a d’autant plus de valeur qu’elle est récente.

Les autres signes cliniques d’anémie sont tout aussi peuspécifiques que les symptômes fonctionnels. On recherche unsouffle cardiaque systolique, une tachycardie.

Tout comme pour les signes fonctionnels, l’anémie peut setraduire cliniquement par des signes de décompensation d’unepathologie préexistante.

Le Tableau 1 permet d’approcher la sémiologie liée aux pertessanguines [16]. Les données de ce tableau résultent cependant dela diminution de l’hémoglobine et de la volémie. Le tauxcritique d’hémoglobine chez le sujet sain a été évalué par desexpériences chez le sujet sain [17, 18] et par l’expérience chez lespatients témoins de Jehova [19]. Ce taux critique semble de4 g/dl, mais il doit être interprété en fonction de la situationclinique et intégrer une pathologie aiguë ou un état morbideinfluant sur les mécanismes d’oxygénation tissulaire.

Signes de gravitéDevant toute suspicion d’anémie, il faut rechercher des signes

de gravité, en rapport avec une mauvaise tolérance de l’hypoxietissulaire. La présence de ces signes guide l’indication thérapeu-tique et notamment transfusionnelle. Ces signes ne sont pasuniquement liés au taux d’hémoglobine, mais, le plus souvent,à la rapidité d’installation de l’anémie, à l’âge du patient et àl’existence de comorbidités notamment cardiovasculaires. Il fautégalement prendre en compte l’hypovolémie s’il s’agit d’anémieaiguë hémorragique [13, 14].

Les signes de gravité en rapport avec la diminution du tauxd’hémoglobine peuvent être :• une dyspnée au moindre effort ou de repos, une polypnée ;• une tachycardie mal tolérée, possiblement responsable d’une

décompensation cardiaque ;• des signes d’ischémie aiguë (coronaire, cérébrale, ischémie de

membre), voire de souffrance viscérale (ischémie mésen-térique).Toute décompensation grave d’une pathologie préexistante

précipitée par l’anémie constitue un signe de gravité qu’il fautrechercher.

D’autres signes cliniques peuvent relever de l’anémie ou del’hypovolémie, selon le contexte :• une hypotension orthostatique, une syncope ;• une polypnée ;• un choc : hypotension artérielle, temps de recoloration

capillaire augmenté, marbrures, anurie ;• des signes neurologiques centraux : agitation, somnolence,

coma.

■ Mécanismes et étiologiesde l’anémieGénéralités

On distingue classiquement l’anémie en fonction de sonmécanisme. Il faut toujours interpréter l’anémie dans lecontexte clinique et analyser les autres lignées hématologiques.Le Tableau 2 synthétise les différentes formes d’anémie ainsi queleurs principales étiologies. La production de réticulocytestémoigne du caractère aigu, et la plupart des anémies aiguëssont régénératives. L’interprétation du taux de réticulocytes estsouvent difficile. Il existe des règles d’interprétation. Toutd’abord, on estime que la durée de vie des réticulocytes est deuxfois plus longue lorsqu’il existe une anémie. D’un autre côté, letaux de réticulocytes doit tenir compte de l’anémie. Ainsi, il estpossible de calculer un index de réticulocytose = (% réticulocy-tes) × (Ht patient)/(2 × Ht normal), avec Ht pour hématocrite.L’augmentation de l’index de réticulocytose ou du nombreabsolu de réticulocytes est en faveur d’une anémie aiguërégénérative. Néanmoins, elle peut être absente dans les12 premières heures, délai nécessaire pour la néosynthèsemédullaire d’hématies. L’application de ces règles et leurpertinence ne sont pas évaluées en médecine d’urgence.

La distinction des différents mécanismes est, en théorie,simple, et repose essentiellement par la biologie standard etparfois le myélogramme. Une hémolyse va s’accompagner d’unictère et d’urines foncées, liées à l’élimination urinaire despigments, d’une augmentation de la bilirubine libre et deslactodéshydrogénases (LDH) associées à une diminution del’haptoglobine. Le frottis sanguin peut être utile pour lediagnostic d’anomalies corpusculaires membranaires et d’hémo-globinopathie. La recherche de schizocytes sur le frottis peutorienter vers une hémolyse d’allure mécanique. Dans descontextes évocateurs (paludisme, babésiose), la cytologie permetde détecter des corps intraérythrocytaires correspondant à desmicro-organismes responsables d’hémolyse.

Anémie hémorragique ou par spoliationsanguine

Toutes étiologies confondues, l’anémie aiguë hémorragiquereprésente une situation fréquemment rencontrée aux urgences.L’hémorragie aiguë est responsable d’une anémie d’installationrapide par perte massive de globules rouges, à laquelle s’associeune hypovolémie proportionnelle à l’importance de la spolia-tion sanguine. Initialement, le taux d’Hb peut être normal enraison de la perte proportionnelle d’hématies et de plasma.

Cliniquement, l’association anémie-hypovolémie se traduit leplus souvent par des signes de mauvaise tolérance

Tableau 1.Relation entre le degré de spoliation sanguine et la symptomatologie chez l’adulte jeune bien portant [16].

Pertes sanguines (ml) 750 750-1 500 1 500-2 000 > 2 000

PA systolique Normale Normale Basse Très basse

PA diastolique Normale Augmentée Basse Très basse. Imprenable

Fréquence cardiaque (/min) > 90 100-120 > 120 > 120

Recoloration capillaire Normale > 2 secondes > 2 secondes Absente

Fréquence respiratoire (/min) Normale Normale > 20 > 20

Diurèse (ml/h) > 30 20-30 10-20 < 10

Extrémités Normales Pâles Pâles Pâles et froides

Coloration cutanée Normale Pâle Pâle Grise

Conscience Normale Anxiété

Agressivité

Anxiété

Agressivité. Altérée

Agressivité

Altérée

PA : pression artérielle.




(Tableau 1) [16] et peut conduire à un état de choc (chochémorragique) irréversible malgré la mise en jeu de mécanismescompensateurs (Tableau 3) [20]. Le tableau clinique est d’autantsévère qu’il existe des comorbidités.

Sur le plan thérapeutique, l’urgence est à la correction del’hypovolémie permettant d’améliorer les possibilités d’aug-mentation du débit cardiaque, à l’arrêt rapide de l’hémorragieet à la transfusion de culots globulaires (CG) est à discuter encas de symptômes de mauvaise tolérance ou d’état de chocpersistant malgré la correction de l’hypovolémie.

Causes d’anémie hémorragique

On peut distinguer les anémies hémorragiques secondaires àune lésion traumatique, accidentelle ou chirurgicale, desanémies secondaires à un saignement non traumatique, lui-même d’étiologies variées. La difficulté diagnostique repose leplus souvent sur le caractère extériorisé ou non du saignement,faisant distinguer les hémorragies externes de diagnostic simpledes hémorragies internes évoquées devant l’association anémie-hypovolémie et le contexte de survenue (Tableau 4).

Clinique

Dans un contexte hémorragique, aux signes cliniques d’ané-mie s’associent des signes d’hypovolémie qui sont fonction del’importance des pertes sanguines (Tableau 1).

La présence de comorbidités (âge, insuffisance cardiaque,insuffisance respiratoire, traitement anticoagulant, etc.), laréserve cardiaque, la cause et la vitesse du saignement sontautant de paramètres qui influent sur la tolérance clinique.

Des signes de mauvaise tolérance apparaissent souventrapidement (tels qu’une dyspnée, une tachycardie, une hypo-tension, une syncope ou un angor) en raison de l’associationanémie-hypovolémie et peuvent conduire à un état de choc.

Le choc hémorragique constitue la principale cause dedétresse circulatoire et de décès dans les 24 premières heureschez le traumatisé, la principale cause de mortalité maternelleen obstétrique et complique également fréquemment leshémorragies digestives.

Prise en charge

La base de la prise en charge d’une anémie aiguë hémorragiquerepose sur la reconnaissance et l’arrêt du saignement responsable,au besoin par hémostase chirurgicale. Elle s’accompagne impéra-tivement de la mise en place d’un traitement symptomatique.

La tolérance à l’anémie aiguë étant fonction des possibilitésd’augmentation du débit cardiaque, la correction de l’hypovo-lémie reste la première urgence. Cette correction doit débuterpar un remplissage vasculaire. En Europe et en France enparticulier, le choix du soluté de remplissage à utiliser enpremière intension dans la réanimation du choc hémorragiquese porte sur les colloïdes. Cependant, la controverse cristalloïde/

Tableau 2.Classification synthétique des étiologies des anémies.

Spoliation sanguine Causes centrales Hémolyse Hémodilution

Lésion traumatique :

– osseuse

– vasculaire

– viscérale

– des tissus mous

– chirurgie

Hémorragie :

– digestive

– intra-alvéolaire

– gynécologique

– urologique

– autre (vasculaire)

Prélèvements sanguins

Défaut de production :

– insuffisance rénale

– déficit vitaminique

– prolifération clonale

– fibrose médullaire

– envahissement médullaire

– myélotoxicité

Activation macrophagique

Avortement intramédullaire :

– myélodysplasie

– sepsis

– états inflammatoires

Auto-immune :

– anticorps chauds

– anticorps froids

Mécanique :

– microangiopathie thrombotique

– endovasculaire

– marche forcée

Corpusculaire :

– hémoglobinopathie

– anomalie membranaire

– défaut enzymatique

États infectieux

Réactions transfusionnelles

Grossesse

Cirrhose

Insuffisance cardiaque

Hyperprotidémie

Expansion volémique

Tableau 3.Classification de la sévérité des chocs hémorragiques [20].

Niveau desévérité

Symptômes

Classe 1 Perte sanguine < 15 % de la masse sanguine totale

Pression artérielle normale

Fréquence cardiaque augmentée de 10 % à 20 %

Pas de modification du temps de recoloration cutanée

Classe 2 Perte sanguine comprise entre 20 % et 25 % de la massesanguine totale

Tachycardie > 150/min

Tachypnée > 35-40/min

Allongement du temps de recoloration cutanée

Diminution de la pression artérielle

Diminution de l’amplitude du pouls

Hypotension orthostatique > 10-15 mmHg

Débit urinaire > 1 ml/kg/h

Classe 3 Perte sanguine comprise entre 30 % et 35 % de la massesanguine totale

Présence de tous les signes précédents

Débit urinaire < 1 ml/kg/h

Somnolence, vomissements, sueurs, agitation

Classe 4 Perte sanguine > 50 % de la masse sanguine totale

Pouls non palpables

Obnubilation

Tableau 4.Causes d’anémie hémorragique.

Hémorragies externes Hémorragies internes

Lésionstraumatiques

Épistaxis

Plaies cutanées, vasculaires

Prélèvements sanguins

Hémothorax, hémopéri-carde

Rupture ou hématome rate,foie, rein

Rupture vaisseaux

Hématomes musculaires

Fractures du bassin

Hémorragie Digestive (rectorragies,méléna, hématémèse)

Pulmonaire (hémoptysie)

Urogénitales (métrorragie,hémorragie de la déli-vrance, hématurie)

ORL (épistaxis)

Dissection aortique

ORL : oto-rhino-laryngologique.




colloïde se poursuit et il n’existe actuellement pas de conclu-sions probantes sur une réelle différence d’efficacité cliniqueentre ces deux types de solutés. L’utilisation de doses adaptéesde vasopresseurs peut compléter la prise en charge du chocayant pour objectif d’obtenir une volémie suffisante dans unephase hémodynamique caractérisée par un débit cardiaqueaugmenté et une vasodilatation.

Le remplissage responsable d’une hémodilution présente desavantages rhéologiques et hémodynamiques, mais ne modifiepas l’oxygénation tissulaire ni l’hémostase. La transfusion de CGreste donc une étape fondamentale dans la prise en charge del’hémorragie massive et brutale. Ces indications correspondentà l’état de choc et/ou à des symptômes de mauvaise toléranceassociés à une chute de l’Hb malgré la correction de l’hypovo-lémie. Le dosage précoce de l’Hb ne reflète pas directementl’importance du saignement. La décision transfusionnelle doitreposer sur une analyse bénéfice/risque et ne peut être fondéeexclusivement sur des valeurs-seuil d’Hb [12].

En cas d’hémorragie majeure, l’adjonction de facteurs de lacoagulation et de plaquettes peut être discutée.

Causes centralesSur le plan sémiologique, il s’agit d’une anémie dont l’instal-

lation est typiquement plus progressive puisque les globulesrouges circulants sont épargnés. Le diagnostic est le plussouvent guidé par le contexte, et il faut rechercher des élémentsd’orientation tels que la prise d’un traitement myélotoxique,l’anomalie d’autres lignées, une insuffisance rénale. En cas dedoute diagnostique ou de suspicion de cause purement centrale,la réalisation du myélogramme garde une indication large.

Défaut de productionOn peut opposer deux causes de défaut de production : les

causes fonctionnelles métaboliques et les envahissementsmédullaires. Les causes métaboliques et endocriniennes sont lesclassiques déficits vitaminiques (B9, B12 et B6), la carencemartiale et la diminution de production d’EPO (insuffisancerénale). On peut en rapprocher les causes iatrogènes quidétruisent temporairement le pool de progéniteurs médullaires.

Les causes d’envahissements médullaires peuvent être lessuivantes : la fibrose médullaire (idiopathique ou secondaire, parexemple postradique), plus rarement le dépôt de substanceamorphe. Une prolifération clonale d’origine médullaire ou liéeà une tumeur solide est le plus souvent retrouvée. Dans cettecatégorie, le mécanisme est rarement unique et l’anémie peutêtre liée à des phénomènes apoptotiques par paracrinie parexemple.

Syndrome d’activation macrophagiqueLe syndrome d’activation macrophagique (SAM) est une

définition cytologique au cours de laquelle on observe une

phagocytose des éléments figurés du sang (érythrocytes, leuco-cytes et plaquettes) et de leurs précurseurs par lesmacrophages [21-23]. Il accompagne le plus souvent une autreaffection, qu’il peut révéler. Il est rare que l’anémie soit isolée,correspondant à un tableau spécifiquement d’érythrophagocy-tose, et le tableau est plus volontiers celui d’une pancytopénie,au minimum d’une bicytopénie. Le tableau clinique comporteen outre une fièvre et une organomégalie intéressant en premierlieu les tissus lymphoïdes. Biologiquement, les critères diagnos-tiques incluent une augmentation des LDH, de la ferritine. Onretrouve régulièrement une fibrinopénie et une hypertriglycéri-démie. L’évolution peut se faire vers une altération de l’étatgénéral et la survenue de défaillance d’organes irréversibles,conduisant au décès du patient. Les étiologies conduisant auSAM sont multiples et doivent être recherchées, car le traite-ment du SAM est le traitement de son étiologie, qui est le plussouvent virale ou liée à une prolifération lymphocytairemonoclonale (Tableau 5).

Avortement intramédullaire

L’inflammation est, avec la carence martiale, l’étiologie del’anémie la plus fréquente en médecine d’urgence. D’anciennespublications font état de l’implication de cytokines pro-inflammatoires et en particulier de l’interleukine 1 sur l’apolac-toferrine [25]. Des données plus récentes ont permis d’établir quel’anémie des pathologies inflammatoires pouvait être le faitd’une augmentation de l’apoptose des cellules érythroïdes encours de maturation. Le modèle pathologique classique d’apop-tose intramédullaire est la myélodysplasie dans laquelle existeune augmentation de l’apoptose par le fait d’une expression surla même cellule du récepteur à domaine de mort Fas et de sonligand FasL [26]. Dans la polyarthrite rhumatoïde, la réalisationd’un myélogramme chez les sujets anémiques permet d’observerdes progéniteurs érythroïdes présents, mais apoptotiques etn’aboutissant pas à la production d’érythrocytes matures [27].Cet avortement intramédullaire est le fait de la surproductionlors de cette maladie de tumor necrosis factor alpha (TNF-a) donton sait qu’il peut augmenter l’expression membranaire de Fassur les cellules érythroïdes. Ainsi le traitement par anti-TNF-ad’une polyarthrite rhumatoïde permet d’améliorer la productionde globules rouges. En pathologie aiguë, l’infection sévère estl’exemple le plus intéressant. Il a été montré que l’anémieretrouvée lors du choc septique pouvait être expliquée en partiepar une augmentation de l’apoptose liée à la surexpression durécepteur Fas [28]. Ce mécanisme n’est certainement pas uniqueet doit intégrer la dimension métabolique du problème impli-quant notamment le cycle du fer. En effet, lors d’un syndromeinflammatoire et notamment lors de l’infection, la productiond’hepcidine invalide la mise à disposition du fer par dégradationde la ferroportine [29].

Tableau 5.Étiologies du syndrome d’activation macrophagique [24].

Infection Xénobiotiques Cancer Maladies générales

Virus

Herpesviridae, parvovirus B19, myxovirus,para-influenzae, VIH, hépatites, entérovirus,morbilivirus

Bactérie

Brucella, mycobactérie, salmonelle

Mycoplasma, Erhlichia, Rickettsia, Borrelia, touteinfection bactérienne en particulier lors du sepsissévère et du choc septique

Parasites

Anguillule Babesia, Leshmania, Plasmodium,toxoplasme

Champignon

Candida, Histoplasma, Aspergillus,

Cryptococcus

Phénytoïne

Carbamazépine

Minocycline

Phénobarbital

Lymphome T

Lymphome B

Lymphadénopathie angio-immunoblastique

Maladie de Hodgkin

Leucémie à tricholeucocytes

Myélodysplasie

Tumeurs solides

Maladies auto-immunes

Lupus érythémateux disséminé

Maladie de Still

Polyarthrite rhumatoïde

Sclérodermie

Maladies granulomateuses

Sarcoïdose

Syndrome de Kikuchi

Maladie de Crohn

Histiocytose, panniculite histiocytaire

Syndromes dysimmunitaires

Syndrome de Duncan-Purtillo

Syndrome de Chediak-Higashi

Asplénie

Médicaments cytotoxiques

VIH : virus de l’immunodéficience humaine.




Anémies aiguës hémolytiquesUne hémolyse va s’accompagner d’un ictère et d’urines

foncées, liées à l’élimination urinaire des pigments, d’uneaugmentation de la bilirubine libre et des LDH associées à unediminution de l’haptoglobine. Le frottis sanguin peut être utilepour le diagnostic d’anomalies corpusculaires membranaires etd’hémoglobinopathie. La recherche de schizocytes sur le frottispeut orienter vers une hémolyse d’allure mécanique. Dans descontextes évocateurs (paludisme, babésiose), la cytologie permetde détecter des corps intraérythrocytaires correspondant à desmicro-organismes responsables d’hémolyse.

Auto-immunesLa présence d’une hémolyse auto-immune doit faire évoquer

la présence d’une pathologie sous-jacente [30].Les anémies hémolytiques auto-immunes à agglutinines

chaudes sont le plus souvent associées à la présence d’anticorpsde type immunoglobuline G (IgG) reconnaissant des motifsmembranaires de l’hématie. Les étiologies les plus fréquentessont les proliférations lymphoïdes monoclonales (lymphome etleucémie lymphoïde chronique), le lupus et les autres maladiesdites auto-immunes, certains xénobiotiques (pénicillines,isoniazide, sulfonamides).

Les anémies hémolytiques auto-immunes à agglutininesfroides sont le plus souvent associées à la présence d’anticorpsde type IgM. Outre les proliférations lymphoïdes monoclonales,les étiologies peuvent être infectieuses (mycoplasme, mononu-cléose, autres viroses, hépatopathies) ou idiopathiques.

MécaniquesLes hémolyses dites mécaniques correspondent à une des-

truction des globules rouges dans le sang périphérique suite àun processus endovasculaire, qu’il s’agisse d’une dysfonction devalve cardiaque ou d’un traumatisme répété tel qu’une marcheforcée. La présence de schizocytes témoigne du caractère« mécanique » de l’hémolyse.

On rapproche de cette entité les microangiopathies thrombo-tiques [30, 31]. Il s’agit d’une affection multisystémique quicombine, à différents degrés, une atteinte hématologie, rénale etneurologique. Elle est caractérisée par une pentade aspécifique,

mais évocatrice : fièvre, thrombopénie périphérique, anémiehémolytique mécanique, atteinte neurologique et insuffisancerénale aiguë. On distingue classiquement le syndrome hémoly-tique urémique du purpura thrombopénique thrombocytopa-thique, le premier ayant un tropisme préférentiellement rénal etle second un tropisme neurologique. Cette dichotomie artifi-cielle recouvre des pathologies dont le spectre clinique constitueun chevauchement. Les causes sont multiples (Tableau 6) [24],mais le facteur commun est la lésion de l’endothélium. Enoutre, la compréhension de cette maladie a récemment évoluépar la découverte de facteur von Willebrand de haut poidsmoléculaire responsable d’une augmentation de l’adhésion desplaquettes à l’endothélium.

Corpusculaire

On peut distinguer deux types d’anémies corpusculaires :l’anémie acquise ou l’anémie congénitale.

Les anémies hémolytiques corpusculaires congénitales corres-pondent aux hémoglobinopathies classiques au premier rangdesquelles la drépanocytose [32] et, dans une moindre mesure,les thalassémies et la sphérocytose héréditaire. On compteégalement les anomalies enzymatiques : déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) [33] et pyruvate kinase.

Les formes acquises sont représentées par la maladie deMarchiafava-Micheli ou hémoglobinurie paroxystique nocturne,que certains rapprochent des myélodysplasies.

États infectieux

Quelques rares infections sont associées classiquement à unehémolyse. Le cas le plus fréquent est le paludisme à Plasmodiumfalciparum, mais également aux autres espèces plasmodiales [34].L’implication d’autres micro-organismes est beaucoup plus rare(babésiose, toxoplasmose, Clostridium).

Réactions transfusionnelles

Une incompatibilité transfusionnelle peut se solder par ladestruction des hématies transfusées responsables d’une hémo-lyse massive et de retentissements métaboliques. Seul le respectdes règles transfusionnelles permet d’éviter ces accidents [35].

Tableau 6.Causes et hypothèses physiopathologiques des microangiopathies thrombotiques.

Cadres nosologiques Étiologies Hypothèses physiopathologiques

Infections Escherichia coli O157:H7

Shigella dysenteriae sérotype 1

Mycobacterium tuberculosis

Streptococcus pneumoniae

Virus VIH

Vérotoxine inhibe la synthèse protéique et induit l’apoptosedes cellules endothéliales du rein

Shigatoxine inhibe l’élongation, stimule la sécrétionde cytokines inflammatoires et de multimères de vWF

Inconnu

Neuraminidase détruit l’acide sialique recouvrant l’antigèneendothélial de Thomsen-Friedenreich

Inconnu

Maladies de système Lupus, sclérodermie, syndrome des antiphospholipides Atteinte directe de l’endothélium, anticorps anti-ADAMTS-13

Cancer évolué – Activation/lésion de l’endothélium, chimiothérapie

Allogreffe de moelle osseuse Multifactoriel, pas d’altération de l’activité ADAMTS-13

Pathologies du péri-partum Lésion endothéliale

Familial Autosomique dominant ou autosomique récessif Déficit quantitatif ou fonctionnel en ADAMTS-13ou en facteur H du complément

Toxiques Antiagrégants plaquettaires (ticlopidine, clopidogrel)

Chimiothérapie (mitomycine, gemcitabine, cisplatine)

Anticalcineurine (ciclosporine, tacrolimus)

Quinine

Anticorps anti-ADAMTS-13

Stress oxydatif, immuns complexes, inhibition du facteur Hdu complément

Inconnu, pas d’altération de l’activité ADAMTS-13

Anticorps antiglycoprotéine IIIa de l’endothélium

Idiopathique – –

* vWF : facteur von Willebrand ; ADAMTS : A Disintegrin And Metalloproteinase with ThromboSpondin I motifs ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine.




■ Transfusion de concentrésérythrocytaires en médecined’urgence

L’objectif de la transfusion est la disparition des signes demauvaise tolérance de l’anémie. Il faut pour cela avoir unobjectif de transfusion à partir duquel on présume l’améliora-tion clinique du patient.

Produits de transfusion, les grandes règlesIl faut distinguer deux grandes catégories de transfusion de

globules rouges :• les transfusions homologues, les plus fréquentes, qui utilisent

des produits dérivés du sang de donneurs ;• les transfusions autologues, utilisées pour la chirurgie pro-

grammée, qui sont la transfusion de produits issus d’unrecueil préalable du patient à transfuser.La transfusion doit avoir comme préalable la détermination

du groupe sanguin ABO Rh. Actuellement, on détermineégalement les groupes d’antigènes mineurs. Il convient derappeler que les règles de sécurité de groupage et de la transfu-sion permettent de limiter les risques d’accidents transfusion-nels. Le groupage sanguin répond à des règles de sécurité : ladétermination du groupe se fait par deux prélèvements diffé-rents, par deux infirmières différentes, à deux moments diffé-rents. La compatibilité des produits répond aux règles de respectdes antigènes ABO Rh, la recherche d’agglutinines irrégulières,et, au lit du malade, la vérification de l’identité du patient, lavérification du groupe sanguin, le test de Beth-Vincent, latraçabilité des produits. La réalisation systématique des sérolo-gies virales est actuellement abandonnée.

La compatibilité peut être améliorée par l’utilisation deconcentrés érythrocytaires phénotypés. Leur utilisation estrecommandée dans les situations suivantes : positivité desagglutinines irrégulières, anémie constitutionnelle ou chronique,femme jusqu’à la fin de la période procréatrice, nouveau-nés sianticorps (Ac) antiérythrocytaire (d’origine maternelle), transfu-sions itératives de globules rouges (GR). De plus en plus, toutpatient ayant une espérance de vie raisonnable bénéficieactuellement de transfusion avec des culots phénotypés.

Depuis le 1er avril 1998, les culots de globules rouges distri-bués en France sont déleucocytés par filtration. La déleucocyta-tion diminue de 1 000 fois le nombre de globules blancs (soitmoins de 106 leucocytes par culot globulaire). Elle prévientl’allo-immunisation HLA (human leucocyte antigen), les intolé-rances transfusionnelles immédiates (réaction frissons-hyperthermie), la transmission de virus intraleucocytaires.

Nombre de concentrés érythrocytairesà transfuser, vitesse de la transfusion

Dans l’immense majorité des situations, l’écoulement de latransfusion sous l’effet de la force de gravité est suffisant. Lorsd’un choc hémorragique, il est démontré que la transfusionaccélérée, par l’utilisation de pompe (blood pump), améliore lepronostic vital [36].

Le nombre de culots à transfuser dépend de la quantité d’Hbprésente dans chaque CGR, du volume sanguin total du patient,de son hémoglobine initiale et de l’hémoglobine finale désirée.

Une règle de calcul permet d’évaluer le nombre de culotsglobulaires à transfuser :

NCGR : (VST/100) (Hbd – Hbi)/QHbCG ; avec :• NCGR : nombre de CGR à transfuser ;• VST : volume sanguin total en ml ;• Hbd : concentration en Hb désirée en g/dl ;• Hbi : concentration en Hb initiale en g/dl ;• QHbCG : quantité d’Hb du concentré globulaire.

Le volume sanguin total peut être calculé soit à l’aided’abaques prenant en compte le poids et la taille, soit par larègle de Gilcher (femme : 70 ml/kg ; homme 75 ml/kg).

Seuil transfusionnelNous avons exposé plus haut quels étaient les déterminants

de l’oxygénation tissulaire. Il est apparu alors que, selon lescapacités physiologiques d’adaptation, chaque individu possèdedes besoins différents en termes d’hémoglobine. Par exemple,un patient insuffisant respiratoire, dont l’extraction pulmonaired’O2 est altérée, a besoin d’un taux d’hémoglobine plus élevé.Ainsi, en fonction de l’état morbide, il a été proposé différentsseuils transfusionnels à l’occasion d’une conférence de consen-sus (Tableau 7).

Ces recommandations ont une valeur indicative pour despatients qui sont en outre asymptomatiques et stables, c’est-à-dire qui ne présentent pas de signe de mauvaise tolérance del’anémie. Par exemple, ces données ne sont pas applicables encas de choc hémorragique.

Risques transfusionnelsDe par sa nature, la transfusion est un geste thérapeutique

non dénué de risques. Ces risques sont principalement de typeimmunologique, infectieux, métabolique, mais le risque le plusfréquent est de loin l’œdème aigu du poumon hémodynamiquepar surcharge vasculaire. Le vaste débat de la transfusion et deses risques dépasse cependant le cadre de ce sujet.

Examens complémentaires et transfusionUne question récurrente, et pour laquelle existent peu de

réponses, est de savoir quels examens complémentaires sontininterprétables après transfusion des concentrés érythrocytaires.L’apport de globules rouges homologues par transfusion nemodifie pas le test de Coombs direct. En revanche, il modifieimmédiatement le phénotype érythrocytaire, l’électrophorèse del’hémoglobine et les dosages des enzymes érythrocytaires. Unepublication nous renseigne sur les délais de modification dudosage de vitamines B et des éléments du bilan martial [37].Ainsi, il semblerait que la transfusion homologue de deux culotsde globules rouges modifie dans un délai de 1 à 14 jours, pourdeux concentrés érythrocytaires, le dosage du fer sérique, de lasaturation de sidérophiline et de ferritinémie, et le dosage del’acide folique et de vitamine B12.

■ ConclusionLa conduite devant une anémie doit être pragmatique. Le

premier rôle du médecin urgentiste est de savoir poser l’indica-

Tableau 7.Recommandations transfusionnelles (d’après la Conférence de consensusde la Société de réanimation de langue française-Société françaised’anesthésie-réanimation [SRLF-SFAR]).

Valeur seuild’hémoglobine(g/dl)

Situations cliniques en l’absence de signes demauvaise tolérance a

10 Syndrome coronarien aigu

8-9 Cardiopathie ischémique

Insuffisance cardiaque stable

Période postopératoire de chirurgie cardiaque ouvasculaire

Prise en charge initiale du sepsis sévère

7 Autres situationsa Des taux d’hémoglobine inférieurs à 7 g/dl sont probablement acceptables danscertaines situations comme l’anémie posthémorragique après contrôle dusaignement.Enl’absencededonnéesspécifiqueschez l’enfant,cette stratégiepeutêtre utilisée. La nécessité de poursuivre la transfusion doit être évaluée aprèschaque culot de globules rouges (CGR). En dehors du syndrome coronarien aigu,l’objectif est de maintenir le taux d’hémoglobine entre 7 et 9 g/dl. Une tellestratégie n’affecte pas la mortalité, la morbidité et la durée de séjour enréanimation.




tion de transfusion en recherchant les signes de mauvaisetolérance et, à défaut, de déterminer si le patient est justiciablede transfusion d’après évaluation de l’état physiologique et dutaux d’hémoglobine. La recherche du mécanisme doit avoirpour but essentiel de contrôler la cause de l’anémie, dansl’hypothèse où elle serait accessible à un traitement spécifique(Fig. 3).

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ToléranceHypoperfusion

Défaillance vitaleSouffrance viscérale

Mauvaise

Traitement causal

Reconnaître l’anémie

Bonne

Transfusion

Non

Hb < seuil

SurveillanceÉvaluation

MécanismeHémolyse

RégénérationAutres lignées

Contexte pathologique

Oui

Figure 3. Arbre décisionnel. Modèle de raisonnement devant une ané-mie en urgence. Hb : hémoglobine.

“ Points essentiels

• La production des hématies est sous la dépendance designaux positifs, dominés par la présence de fer, devitamine B9 et B12, et d’érythropoïétine. Cette productionest régulée négativement par l’apoptose des progéniteursérythroïdes. Les modifications de cet équilibre (excès derégulation négative et/ou défaut de régulation positive)peuvent se traduire par l’apparition d’une anémiecentrale.• Les hématies participent au transport de l’oxygène auxtissus, en conjonction avec la saturation del’hémoglobine en oxygène et le débit cardiaque. Unediminution du taux d’hémoglobine se traduit par desmécanismes de compensation qui sont pour l’essentiell’augmentation de la saturation en oxygène del’hémoglobine et le débit cardiaque. Le tauxd’hémoglobine en deçà duquel le système est dépassé etprovoque une hypoxie tissulaire, s’appelle le tauxd’hémoglobine critique. Ce taux d’hémoglobine dépendhautement des capacités d’adaptation de l’organisme,notamment en termes d’extraction de l’oxygène et dedébit cardiaque.• En dehors des anémies aiguës hémorragiques,l’indication de transfusion est guidée par des valeurs seuil.Les taux critiques d’hémoglobine différant d’un patient àl’autre et d’une situation pathologique à l’autre, il existeplusieurs seuils transfusionnels.

.

.




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J.-L. Pourriat ([email protected]).S. André.F. Perruche.Y.-E. Claessens.Pôle réanimations-urgences, Hôpital Cochin, AP-HP, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75679 Paris cedex 14, France.Université Paris Descartes, Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Pourriat J.-L., André S., Perruche F., Claessens Y.-E. Anémie et urgences. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),Médecine d’urgence, 25-080-A-10, 2010.

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