ANTALGIE

Douleur: le cinquième signe vital

Définition

La douleur est une expérience sensorielle,émotionnelle,désagréable associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle.

International Association for the study of Pain (IASP) 1979

Etat des lieux� Plainte principale aux urgences

� Jusqu’à 70% des patients aux urgences ont des douleurs comme plainte principale ou associée

� Malgré de nets progrès dans la prise en charge de la douleur postopératoire,sa prise en charge en situation d’urgence reste très insuffisante.

� Concept d’oligoanalgésie

Cordell WH. The high prevalence of pain in emergency care. Am J Emerg Med 2002;20(3):165-9Wilson JE. Oligoanalgesia in the emergency departement. Am J Emerg Med 1989;7:620-3

Oligo-analgésie en urgence� Barrières à une antalgie adéquate

� Liées au patient

� Age: patients agés, enfants� Sexe: hommes� Capacités cognitives: incapacité à verbaliser la

douleur� Pathologie en phase terminale: acceptation de

la souffrance� Peu de patients réclament spontanément une

analgésie

Oligo-analgésie en urgence

� Barrières à une antalgie adéquate

� Liées au soignant

� Education: Notion de fatalité de la douleur en situation d’urgence. Sous-estimation de l’importance de la douleur. Préserver le symptôme douleur pour établir un diagnostic

� Peur des effets secondaires liés aux morphiniques

Conséquences de la douleur� Neurologique

� Agitation (risque ↑ PIC)

� Cardiocirculatoire� HTA, tachycardie, inotropisme + (↑ consom-

mation O2 du myocarde)� Bradycardie (syndrome vagal)

� Respiratoire� Respiration superficielle (atélectasie,

hypoxémie)

� Métabolique � Hyperglycémie

Prise en charge du patient

� Evaluation primaire� A: AVPU, Airways� B: Breathing� C: Circulation� D: Disability

� Etablir les priorités� Stable vs instable

Prise en charge du patient

� Evaluation secondaire� Anamnèse� Status dirigé� Signes vitaux (FR,Fc,TA,oT,EN)

� Diagnostic différentiel � Examens complémentaires� Traitement (hospitalisation si besoin)

Symptôme douleur

� Analyse

� Onset (heure,brutal vs progressif,activité ?)� Palliative/provocative� Quality� Region (irradiation)� Severity (VAS)� Timing (durée,constant vs intermittent)

� Symptômes d’accompagnement (nausées, vomissements,…)

Evaluation secondaire

� Anamnèse� Signes et symptômes → OPQRST� Allergies� Médicaments� Passé médical� Last meal (le dernier repas) � Evénements concomittants (circonstances

d’apparition des symptômes )� Risk factors (facteurs de risque)

Evaluation de la douleur aiguë

� Echelles d’auto-évaluation

� Multidimensionnelles� Questionnaire Mc Gill; Saint Antoine

� Unidimensionnelles � Echelle verbale simple (EVS)� Echelle numérique (EN)� Echelle visuelle analogique (EVA)

� Echelles d’hétéro-évaluation

Echelle verbale simple

0 = pas de douleur1 = douleur faible2 = douleur modérée3 = douleur intense4 = douleur atroce

� Réalisable dans plus de 94% des cas en médecine d’urgence.

Echelle numérique

0 = pas de douleur10 = la pire douleur imaginable

� Cette échelle peut être utilisée en 100 points

� Réalisable dans 85% des cas en médecine d’urgence.

Echelle visuelle analogique

� Echelle de référence pour l’évaluation des douleurs aiguës

� Réalisable dans plus de 85% des cas en médecine d’urgence

Limitations

� Echelles d’autoévaluation

� Désorientation, troubles cognitifs ou psychiatriques

� Barrière linguistique� Mauvaise acuité visuelle� Mauvaise capacité motrice

Echelle Algoplus

Evaluation de la douleur

La douleur est un paramètre dynamique qui change en fonction du temps, son intensité requiert de fréquentes rééva-luations à l’aide d’instruments validés

Score de Ramsay

1. Patient anxieux ou agité2. Patient coopérant, orienté et calme3. Patient exécutant des ordres simples4. Patient endormi, avec réponse à la

percussion du front ou à un bruit intense5. Patient endormi répondant faiblement à la

stimulation du front6. Pas de réponse à la douleur

Score de Ramsay

� Score de 2-3 = sédation optimale ou légère

� Score de 4-5 = sédation profonde

� Score 6 = surdosage

Principes de l’analgésie� Traitement précoce, voire préventif

� Mobilisation,…

� Antalgiques� Délai d’action rapide� Courte durée d’action� Sans retentissement sur les fonctions vitales� Titration des effets

� Réévaluation de l’effet et des effets secondaires

� But : EVA < 30 mm

Moyens non médicamenteux

� Ecoute� Attitude calme � Empathie

� Immobilisation� Foyers de fractures

� Froid � Vasoconstriction� Effet anesthésique

� Chaud

Analgésie médicamenteuse� Voies d’administration

� Entérale– Effet retardé, mais prolongé– Inefficace en cas de troubles du transit

� Intramusculaire– Résorption variable et incertaine– Pas recommandée en cas de troubles de

l’hémostase– Douloureuse

� Sous cutanée– Résorption imprévisible

� Intraveineuse – La seule utilisable en urgence !

Classification OMS

1. Antalgiques périphériques- Paracétamol, AINS

2. Antalgiques centraux faibles- Codéine, Tramadol

3. Antalgiques centraux puissants- agonistes (morphine, fentanyl,…)

- agonistes partiels (buprénorphine)- agonistes-antagonistes (nalbuphine)- antagonistes (naloxone)

Paracétamol

� Pharmacologie � Effet analgésique� Effet antipyrétique� Pas d’effet anti-inflammatoire

� Mécanisme d’action� Mal connu� Action sur centre thermorégulateur

hypothalamus

Paracétamol

� Dosage� 500mg – 1000mg q 4-6h� Dose maximale 4g/j (dose toxique 100mg/kg/j)

� Contre-indication� Insuffisance hépatique, cirrhose

� Effets indésirables� Rash maculopapulaire � Prurit� Neutropénie, thrombocytopénie� Rarissime: agranulocytose !!

Paracétamol

Seirafi M et al. Rev Med Suisse 2007

Paracétamol

AINS� Pharmacologie

� Effet analgésique� Effet antipyrétique� Effet anti-inflammatoire

� Mécanisme d’action� Inhibiteur de la COX responsable de la

synthèse des PG� COX-1 ubiquitaire/PG à fonction homéostatique� COX-2 inductible par inflammation ou lésion

tissulaire

AINS

� Système cardiovasculaire� COX-1 génére thromboxane A2 plaquettaire →

effet vasoconstricteur et prothrombotique� COX-1 et COX-2 produisent prostacycline

endothéliale → effet vasodilatateur et anti-plaquettaire

� AINS ont un effet anti-COX-1 > anti-COX-2 →effet cardioprotecteur

� Anti-COX-2 sélectifs ↑ risque cardiovasculaire

AINS

� Système digestif� COX-1 génére prostacycline endotheliale →

vasodilatateur qui augmente la perfusion muqueuse

� COX-1 augmente la production HCO3- et de

mucus au niveau de l’estomac� Anti-COX-1 prédisposent aux ulcérations et

érosions du tube digestif. L’effet anti-plaquettaire augmente le risque hémorragique.

AINS

� Système rénal� COX-1 produit PG vasodilatatrice permettant

de maintenir Qsanguin rénal et filtration glomérulaire particulièrement c/o patients hypovolémiques

� Anti-COX-1 provoquent une ischémie rénale →rétention sodée, oedèmes, HTA, IC, hyperK+ et rarement IRA

� Néphrotoxicité dose-dépendante, liée à l’âge et aux comorbidités

AINS� Dosage

� Aucun AINS supérieur à un autre quelque soit la pathologie

� 2 molécules à administration iv� Voltarène 75mg sur 30 min (max.150mg/j)� Tora-dol 30mg iv (max. 90mg/j)

� Contre-indications� Déshydratation, IRA� IC (ttt par IEC; anti angiotensine II; diurétiques)� AP ulcère gastrique, hémorragie digestive

AINS

� Effets indésirables� Ulcérations muqueuse gastro-intestinale� Douleur abdominale c/o 10-60% patients� Facteurs de risque

• Âge avancé• Utilisation concomitante d’anticoagulants,

corticoïdes ou autre AINS

� Asthme (Vidal), urticaire, anaphylaxie� Atteintes hépatiques

• Ictère, hépatite, nécrose hépatocellulaire,…

� Rétention hydrosodée et IRA

AINS� Interactions médicamenteuses

� Anticoagulants oraux– ↑ risque hémorragique

� IEC– IRA– ↓ effet antihypertenseur

� Diuretiques– IRA

� Corticoïdes– ↑ risque ulcérations digestives

Metamizole (Novalgine)

� Absence de toxicité rénale, cardiaque ou hépatique

� Puissance analgésique équivalente aux AINS, pas d’effet anti-inflammatoire !

� Risque d’agranulocytose (incidence 1/1400-1/30000 !)

� Dose 3 x 0,5 – 1 g/j iv� Ne pas associer à d’autres médicaments

myélotoxiques

Opiacés

� Pharmacologie � Effet analgésique (dose-dépendant)� Effet antitussif� ↓ réponse au CO2� Activation chemoreceptor trigger zone

– Nausées, vomissements

� Inhibition de la motilité GI et urinaire– Effet antidiarrhéique– Rétention urinaire

� Histamino-libérateurs pour certains– Tachycardie, hypotension

Opiacés � Pharmacologie

� Effet antalgique dose dépendant� Pas de dose standard ou en fonction du poids,

la dose correcte est celle qui soulage la douleur� Pas de différence d’efficacité analgésique entre

les différents agonistes mu� Ils se différencient par leurs propriétés

pharmacocinétiques et leurs effets indésirables� Efficacité des agonistes-antagonistes est

limitée par un effet plafond et antagonisent l’effet des agonistes purs → risque de syndrome de sevrage

Opiacés

� Pharmacologie� Analgésie maximale (morphine)

– 60-90 min après administration po– 30 min après administration im– 6 min après administration iv

� Métabolisme hépatique– Métabolites souvent actifs

� Elimination rénale

� Préalables à une antalgie par opiacés� O2, SpO2, TA, FR, matériel de ventilation à

portée de main

Morphine� Médicament de première intention en cas de

douleurs intenses� Pharmacocinétique

� Délai d’action 5-6 minutes, effet max 15-20 minutes� Durée d’action 4 heures� Métabolisme hépatique en M6G et M3G� M6G actif, puissance analgésique >> morphine,1/2 vie

>> morphine� M3G toxique au niveau du SNC� Effet additif du paracétamol (analgésie multimodale)

Morphine � Effets indésirables

� Somnolence, rigidité thoracique� Nausées,vomissements� Constipation, globe vésical� Histaminolibération, urticaire, prurit

� Le mythe� A doses équianalgésiques, TOUS les opiacés

génèrent un spasme de la musculature lisse de l’arbre biliaire et rénal

Morphine

� Dosage� Suffisamment pour soulager les douleurs

du patient, mais pas assez pour le tuer� TITRER

– Dose initiale 0,05 - 0,1 mg/kg iv lent– Réévaluer la douleur et les effets secondaires après

5 minutes (sédation, SpO2, FR, TA)– Si nécessaire administrer 2 mg iv – Réévaluer la douleur et les effets secondaires après

5 minutes– Si nécessaire administrer 2 mg iv etc…

Péthidine � Historiquement, opiacé le plus utilisé

aux urgences (chirurgie)

� Pharmacocinétique� Durée d’action < morphine (2-3 heures)

� Analgésie probablement moins efficace que la morphine

Jasani NB. Comparison of hydromorphone and meperidine for ureteral colic. Acad.Emerg.Med. 1994;1:539-43

Péthidine � Effets indésirables

� Effets anticholinergiques (vision trouble, constipation, tachycardie, xérostomie, agitation, confusion, délire,…)

� Syndrome sérotoninergique� Métabolisé en norpéthidine, neurotoxique

(anxiété, confusion, hallucinations, myoclonies, convulsions)

� Norpéthidine ½ vie 24-48h, élimination rénale� Naloxone n’antagonise pas les effets

neurotoxiques de la norpéthidine

Fentanyl � Pharmacocinétique

� Délai d’action 1-2 minutes, effet max 5-7 minutes

� Durée d’action 30-45 minutes� ½ vie d’élimination 3 heures → risque

d’accumulation après saturation des tissus en cas de doses répétées

� Pharmacodynamique� Pas d’histamino-libération → bonne tolérance

hémodynamique

� Dosage � Dose initiale1µg/kg iv lent, puis titrer par 0,5

µg/kg

Immobilisation/position antalgie

NaCl 0,9% entretien3

Morphine® IVL7

Dc : 0.05mg/kgTitrer : 2mg/5min

Max : 10mg

Fentanyl® IVL7

Dc : 50µgDc > 70ans : 25µgTitrer : 25µg/3min

Max : 200µg

Voltaren® IVL6

Du : 75mg en 5 minParacétamol HCF® IVL4

Du : 1g en 5min

Oxygène2

4

Si EVA > 3 et <5

EVALUATION PRIMAIRE

EVALUATION SECONDAIRE

Critères stables1

Si EVA > 5

Cas médical Cas traumatique

Colique

néphrétique 5 Autre

Complications BLS ALS

Navoban ® IVB8

Du : 2mg

Narcan ® IVBDi : 0.08mg

Titrer : 0.04mg/minMax : 0.4mg

Nausées/vomissements

SpO2 < 90% O2 haut-débit

Ventilation assistéeFR < 8/min

Cas particuliers� Lombalgies aiguës

� AINS � meilleur que placebo, mais peut être pas que

paracetamol.� Pas d’AINS plus efficace qu’un autre

� Myorelaxants� parfois utiles

� Activité� recomander aux patients de rester actifs→ augmente

taux de récupération

� Chaud/froid� peut être mieux que placebo� pas plus efficace que paracetamol, myorelaxants ou

AINS

Cas particuliers� Coliques biliaires et rénales

� Aucune évidence clinique concernant une aggravation de la pancréatite ou de la cholecystite par la morphine

� AINS iv sont aussi efficaces que les opiacés dans la colique biliaire

� Les AINS sont plus efficaces que la péthidine dans la colique néphrétique. Début d’analgésie plus rapide si administrés iv

� L’association AINS + morphine est la plus efficace� Titrer la morphine 0,1 mg/kg iv� Pas d’utilité du Buscopan

Walters W.The pathologic physiology of the common bile duct JAMA 1937;109:1591-7Radney PA. The effect of equianalgesic doses of fentanyl, morphine, meperidine and pentazocine on common

bile duct pressure. Anaesthesist 1980;29:26-9

Cas particuliers

� Abdomen aigü

Though it may appear cruel, it is really kind to withhold morphine until one is certain or not that surgical interference is necessary, ie until a reasonable diagnosis has been made.

Sir Zachary Cope

Early Diagnosis of the acute Abdomen(1920)

Abdomen aigü� Revue de la littérature

� Pas d’étude prospective sur utilisation des opiacés dans abdomen aigü avant 1986 !!!

� Nette amélioration des douleurs après administration d’opiacés

� Analgésie précoce ne masque pas les signes cliniques dans l’abdomen aigü et aucune cause potentiellement léthale n’a été manquée chez l’adulte comme chez l’enfant.

Références

� A.Ricard-Hibon. Prise en charge de la douleur en milieu préhospitalier Conférences d’actualisation 2001; Elsevier

� Tintinalli JE.Emergency medicine:a comprehensive study guide 6th ed. (2004); McGraw-Hill

� Australian and New Zealand College of Anaesthetists. Acute pain management: Scientific evidence 3rd Ed. 2010 www.anzca.edu.au/publications/acutepain.htm

� NAEMT. Advanced Medical Life Support � Grant D. Innes. Basic pharmacology and advances in

emergency medicine. Emerg.Med.Clin.N.Am 23 (2005) 433-65� Linklater D. Painful dilemmas: An evidence-based look at

challenging clinical scenarios. Emerg.Med.Clin.N.Am 23 (2005) 367-92