ATHEROSCLEROSE

PR.R.HABBALService de cardiologie

Introduction

• L’Athérosclérose est le mécanismephysiopathologique principal de la maladieathéromateuse particulièrement la maladiecoronarienne.

• Les localisations préférentielles et l’évolutionnaturelle de la maladie athéromateuse sont àpréciser.

I/ Définition

• Définition OMS: association de remaniement del’intima des artères de gros et moyen calibreconsistant en une accumulation focale de lipides,glucides complexes, de sang et de dépôts calcaires,avec remaniement de la média

• Débute dès le jeune âge, son évolution est très accélérée par les FRCV

• Problème de santé publique majeur

Au niveau des zones de contrainte mécanique (bifurcations ++)

Siège Pathologie secondaire-TSA à -AVC-Artères coronaires à -Sd Coronaire-Aorte descendante à -Anévrysme-Ao abdominale à -Anévrysme, IR-Artères MI à -AOMI

Localisations de la maladie athéromateuse

Maladie cérebro-vasculaire

AVC

Maladie coronaireSCA

Maladie vasculairepériphérique

AOMI

Manifestations cliniques de l’athérosclérose

II/Conception moderne de l’athérosclérose

• Maladie inflammatoire de la paroi artérielle• Evolution non pas continue mais par

poussées: complications• Rôle majeur de la thrombose

(plaquettaire): « arthérothrombose »

II/Conception moderne de l’athérosclérose

• Maladie inflammatoire de la paroi artérielle• Evolution non pas continue mais par

poussées: complications• Rôle majeur de la thrombose

(plaquettaire): « athérothrombose »

1/ Athérosclérose : maladie inflammatoire

Etats Etats HabitudesPhysiologiques pathologiques (tabac, sédentarité, aliments)

(âge, sexe, hérédité…..) (dyslipidémie, HTA….)

HYPOTHESES ETIOLOGIQUES DE L’ATHEROSCLEROSE

Mécanique métabolique toxique tumorale génétique Infectieuse

Inflammation

FRCVx

• Facteur de risque = habitude de vie ou caractéristique physiologique et/ou biologique responsable de la maladie

Facteurs NATURELS Facteurs ACQUIS

Non modifiables Evitables

ü Hérédité (famille)

ü Age

ü Sexe Masculin

ü Tabacü Obésitéü Diabète / HTAü Hypercholestérolémie

Les différents stades de la plaqueStade I : coussinet intimal

• Accumulation de macrophages au niveau sous-endothélial

• Transformation en cellules spumeuses chargées de vésicules lipidiques

Stade II : la strie lipidique• Surélévations linéaires, parallèles, couleur beurre, légère

saillie sur la paroi• Accumulation de cellules spumeuses et de FML• Devenir :

- régression- ou évolution vers plaque

Les différents stades de la plaqueStade III : la plaque athéroscléreuse

• Surélévation régulière couleur blanchâtre ou jaune clair

• Recouverte d’une couche endothéliale morphologiquement saine 3 à 15 mm, parfois plus, par regroupement

• 2 parties - Centre graisseux (athérome)- Armature fibreuse périphérique (sclérose)

qui rigidifie la lésion

II/Conception moderne de l’athérosclérose

• Maladie inflammatoire de la paroi artérielle• Evolution non pas continue mais par

poussées: complications• Rôle majeur de la thrombose

(plaquettaire): « arthérosthrombose »

2/ Evolution par poussées: complications

Réduction progressive de la lumière artérielle→ lésions deviennent symptomatiques(sténose>50℅ )

- ulcération →adhésion plaquettaire → thrombose pariétale, complète ou non

- rupture +++: phénomènes mécaniques et chimiques →contact du centre lipidique avec la circulation sanguine→ activation de la coagulation et thrombus

- hémorragie intra-plaque→↗brutale du volume→ occlusion, dissection de l’artère

Facteurs déclenchant ou favorisant la rupture de la plaque

• Instabilité d’une plaque• Spasme coronaire• Augmentation du stress pariétal

(tonus sympathique): émotion, exercice physique• Poussée inflammatoire au niveau de la plaque

Fragilisation de la plaque fibreuse• Hémorragie intra plaque : (Néo vascularisation)

Raisons d’instabilité d’une plaque d’athérome

• Composition: plus la charpe fibreuse est mince et le corps lipidique est développé plus la plaque est instable

• Contraintes hémorhéologiques• Contraintes circonférentielles• Forces de cisaillement: sténoses excentrées,

bifurcations….

II/Conception moderne de l’athérosclérose

• Maladie inflammatoire de la paroi artérielle• Evolution non pas continue mais par

poussées: complications• Rôle majeur de la thrombose

(plaquettaire): « athérothrombose »

3/ Rôle majeur de la thrombose (plaquettaire): « athérothrombose »

A- prise en charge globaleMultidisciplinaire, rechercher des localisations multiples athéromateuses/ clinique et examens complémentaires

B- dépistage et traitement des FRCVLe plus tôt possible

C- principaux traitementsAspirine, statines ++, IEC ou ARA II, autres…

D-traiter les sténoses significatives:Angioplastie ou chirurgie

III/Conduite à tenir

Conclusion

• Maladie inflammatoire diffuse longtemps asymptomatique • Maladie évolutive: L’évolution est émaillée de

complications aigues à l’origine de la plupart des complications

• L’impact des facteurs de risque est majeur sur la survenue des complications de la maladie

• Les mesures préventives sont efficaces

• Athérome inflammatoire et thrombose sont étroitement liés, rôle majeur des plaquettes