Athérosclérose oblitérante des membres inférieurs

Athérosclérose oblitérante des membres

inférieurs

F. Bacourt, D. Foster, E. Mignon

L’athérosclérose oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est la plus fréquente des artériopathies desmembres inférieurs, favorisée surtout par le tabagisme, l’hyperlipidémie et le diabète. L’affection peut seprésenter sous l’aspect de trois tableaux cliniques très différents dans leur pronostic et leur traitement :l’ischémie d’effort ou claudication intermittente (CI), l’ischémie permanente ou ischémie critique etl’ischémie aiguë (cette dernière étant traitée ailleurs). Le diagnostic repose sur l’analyse des symptômes,l’examen clinique, l’index de pression systolique et l’échodoppler. L’imagerie artérielle est surtoutnécessaire en cas d’ischémie critique. L’angioscanner ou l’angiographie par résonance magnétique ontremplacé, dans la plupart des cas, l’artériographie par ponction directe qui garde cependant sa place,notamment lors du traitement endoluminal des lésions artérielles. Le traitement médical est toujoursindispensable. Il comporte avant tout la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire et laréadaptation par la marche. Ce traitement est souvent suffisant en cas de CI. La revascularisation directe,endoluminale ou chirurgicale, est surtout indiquée dans l’ischémie critique. Les résultats de cestraitements sont meilleurs dans les localisations proximales que dans les oblitérations sous-inguinales.L’AOMI est une des localisations de l’athérome dont elle constitue un marqueur de gravité et dont lesautres cibles, notamment coronariennes, doivent être recherchées d’emblée car elle conditionnent lepronostic vital.

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Mots clés : Athérosclérose ; Claudication intermittente ; Ischémie critique ; Gangrène ;Artériopathie oblitérante des membres inférieurs ; Échodoppler ; Angioscanner ; Angio-IRM ; Tabagisme ;Angioplastie endoluminale ; Pontages artériels

Plan

¶ Introduction 2

¶ Anatomie pathologique 2

¶ Pathogénie 2

¶ Physiopathologie 2

¶ Épidémiologie et facteurs de risque 2Sexe 2Âge 2Tabac 2Diabète 2Dyslipidémie 2Hypertension artérielle 3Insuffisance rénale 3Marqueurs de l’inflammation 3Hyperviscosité et état d’hypercoagulabilité 3Hyperhomocystéinémie 3Autres facteurs 3

¶ Symptomatologie 3AOMI asymptomatique 3Ischémie d’effort ou claudication intermittente 3Ischémie chronique permanente ou ischémie critique 3Ischémie aiguë 4

¶ Examen clinique 4Inspection 4Palpation 4Auscultation 4

¶ Examens complémentaires 4Examens biologiques 4Mesure de l’index de pression systolique 4Échographie – Doppler 4Radiographie osseuse 4Mesure transcutanée de la pression artérielle 4Opacification artérielle 4Exploration des comorbidités athéromateuses 7

¶ Évolution 7Claudication intermittente 7Ischémie critique 8Après amputation 8

¶ Formes cliniques 8Localisations particulières 8AOMI diabétique 8AOMI emboligène 8

¶ Diagnostic différentiel 9Pathologie non artérielle 9Autres artériopathies 9

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1Angéiologie

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¶ Traitement 9Traitement médical 9Traitement des troubles trophiques 10Traitements endovasculaires 10Revascularisation chirurgicale 11Revascularisations mixtes chirurgicales et endovasculaires 11Revascularisation secondaire 11Amputations 11Indications thérapeutiques 11

¶ Conclusion 12

■ IntroductionL’athérosclérose est la cause principale des artériopathies

oblitérantes des membres inférieurs. L’affection concerneenviron 800 000 patients en France, dont les deux tiers sontsymptomatiques. Chaque année, 90 000 nouveaux cas sontdépistés, responsables de 60 000 hospitalisations et de10 000 amputations.

■ Anatomie pathologiqueL’athérosclérose est une lésion focale de l’intima s’opposant

théoriquement à « l’artériosclérose », qui réalise une sclérose detrois couches de la paroi artérielle. Ces deux pathologiespeuvent s’associer de façon variable. Les lésions d’athérosclérosese constituent progressivement à partir de dépôts lipidiquesmicroscopiques de l’intima, puis de stries lipidiques macrosco-piques peu saillantes, pour constituer enfin la lésion la plusévoluée : la plaque athéromateuse. Celle-ci est constituée d’uneplaque fibrolipidique, formée d’une cavité remplie de matérielnécrotique lipidique et de cristaux de cholestérol entourée d’unecoque scléreuse souvent calcifiée. Les plaques confluent entreelles, et peuvent s’ulcérer en laissant échapper des embolies decristaux de cholestérol. Elles se recouvrent de caillots fibrino-cruoriques, qui accentuent leur effet sténosant et favorisentl’occlusion de la lumière artérielle (Fig. 1). La rupture d’uneplaque peut aussi favoriser l’issue de sang dans la paroi arté-rielle, réalisant un hématome disséquant qui accentue la sténoseet peut provoquer une occlusion aiguë, en particulier sur lesartères de petit calibre.

■ PathogénieSi le mécanisme du développement de l’athérome n’est pas

totalement élucidé, différents travaux ont prouvé que l’athéro-sclérose est une maladie inflammatoire chronique des artères degros et moyen calibre. Le mécanisme de la formation de laplaque athéromateuse tend ainsi à se préciser, comportant unephase d’activation de l’endothélium artériel par les low densitylipoprotein (LDL) oxydés. Le site privilégié de cette activation sesitue au niveau des bifurcations artérielles, siège de fluxturbulents, ce qui montre l’intrication de phénomènes chimi-ques et physiques. Suivent différentes phases où intervient lerôle fondamental des monocytes/macrophages et des lympho-cytes T, aboutissant à la formation d’un noyau lipidiquenécrotique, à l’origine de la « plaque » d’athérome [1].

■ PhysiopathologieLe développement des plaques d’athérome, associé à des

degrés divers à l’artériosclérose, entraîne une réduction progres-sive de la lumière artérielle circulante. Parallèlement, la circula-tion collatérale de suppléance se développe et maintient le débitartériel d’aval. Le rôle des artères « nourricières » est trèsimportant à cet égard, notamment les artères hypogastriques etfémorales profondes. La collatéralité peut être suffisante pouréviter tout symptôme ischémique. Elle peut être insuffisanteau-delà d’un certain effort, expliquant le phénomène de laclaudication intermittente. L’ischémie critique est liée à l’exis-tence d’oblitérations à plusieurs niveaux, ainsi qu’à l’atteinte descollatérales ou à la survenue de migrations emboliques. L’occlu-sion aiguë d’une artère principale peut provoquer une ischémieaiguë, dont l’évolution dépend du degré de développementpréalable des collatérales.

■ Épidémiologie et facteursde risque [2]

SexeLe ratio homme/femme, pour la claudication est de 1/1 à 2/1,

il tend à s’égaliser après 70 ans. Il est de 3/1 pour l’ischémiecritique.

ÂgeL’incidence et la prévalence de l’athérosclérose oblitérante des

membres inférieurs (AOMI) sont directement liées à l’âge : 1 %avant 50 ans, 2 % à 3 % de 50 à 65 ans et 6 % à 7 % après65 ans. Le risque d’ischémie critique est deux fois plus grandaprès 65 ans.

TabacLa fréquence de l’AOMI est au moins multipliée par trois chez

les fumeurs chez qui elle survient plus précocement. La gravitéde l’AOMI est proportionnelle au degré de tabagisme, qua-tre fois plus importante chez les grands fumeurs.

DiabèteL’AOMI est 12 fois plus fréquente chez le diabétique. Le

diabète est présent dans 20 % des AOMI. L’atteinte des grosvaisseaux associée à la microangiopathie et à la neuropathieexplique la fréquence des troubles trophiques distaux.

DyslipidémieL’élévation du taux du cholestérol LDL, celle des triglycérides,

ainsi que l’abaissement du taux des high density lipoprotein (HDL)sont des facteurs de risque reconnus dans plusieurs études, maisson influence est moins nette que pour les coronaropathies. Lalipoprotéine (a) est un facteur de risque indépendant.

Figure 1. Vue opératoire : artère fémorale commune ouverte, volumi-neuse plaque athéromateuse bourgeonnante obstructive, thrombose su-perficielle dans les anfractuosités de la plaque.

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Hypertension artérielleL’hypertension est associée à toutes les formes d’affections

cardiovasculaires, mais son rôle dans l’AOMI est moins impor-tant que le diabète et le tabac.

Insuffisance rénaleL’association d’une insuffisance rénale (IR) et d’AOMI existe

et une relation de cause à effet paraît probable. L’IR a étéreconnue comme un facteur indépendant d’AOMI chez lafemme ménopausée.

Marqueurs de l’inflammationDans les formes asymptomatiques, une relation a été observée

entre l’élévation du taux de protéine C réactive (C reactiveprotein, CRP) et le risque d’apparition de symptômes, risqueproportionnel au degré d’élévation de la CRP.

Hyperviscosité et état d’hypercoagulabilitéL’élévation du taux d’hématocrite et de celui du fibrinogène

sont des facteurs de risque et des indices de mauvais pronostic.

HyperhomocystéinémieElle est constatée chez 30 % des AOMI des sujets jeunes. Son

rôle reste discuté mais elle semble être un risque d’athérosclé-rose accélérée.

Autres facteursL’hérédité [3], le sédentarisme, l’alimentation pauvre en

légumes verts et fruits, l’obésité, constituent les autres facteursde risque reconnus de l’athérome.

■ Symptomatologie

AOMI asymptomatiqueL’artériopathie peut être totalement asymptomatique, décou-

verte lors d’un examen systématique, qu’il soit ou non orientépar une pathologie athéromateuse associée. L’AOMI asympto-matique répond à une définition hémodynamique : un index depression systolique cheville/bras (cf. infra) inférieur ou égal à0,9 [2].

Ischémie d’effort ou claudicationintermittente

La claudication intermittente est le symptôme révélateur leplus fréquent, témoin d’une ischémie d’effort des membresinférieurs. Elle se caractérise par un arrêt de la marche provoquépar une douleur à type de crampe, typiquement au niveau dumollet, survenant après une certaine distance. La douleurdisparaît à l’arrêt et se reproduit pour un périmètre fixe.L’intensité de celle-ci est variable ainsi que son siège : elle peutaussi intéresser les lombes, les fesses, les cuisses ou la plante despieds. Le périmètre peut varier selon la pente, la températureextérieure, la digestion. Une réduction du périmètre de marchetraduit l’aggravation de l’ischémie. Son caractère est jugé plusou moins invalidant selon l’âge et les habitudes de vie dupatient.

Ischémie chronique permanenteou ischémie critique

Elle se définit par des douleurs de décubitus ou des troublestrophiques associés à une chute des pressions systoliquesau-dessous de 50 mmHg à la cheville ou de 30 mmHg auniveau des orteils [4]. Elle peut être inaugurale, ne respectant pastoujours l’évolution par « stades » de la classification historiquede Leriche et Fontaine.

Douleurs de décubitus

Les douleurs de décubitus au niveau du pied ou de la jambesurviennent lorsque le patient est allongé, et sont soulagées parla position « jambes pendantes » qui entraîne un œdème destase aggravant l’insuffisance circulatoire.

Troubles trophiques

Les troubles trophiques témoignent d’une ischémie perma-nente engendrant une nécrose tissulaire. Il s’agit de gangrène oud’ulcères.

Gangrène

La gangrène intéresse les extrémités (Fig. 2). Spontanée ouprovoquée par un traumatisme, elle débute au niveau de lapulpe des orteils et s’étend plus ou moins en amont. Les tissusprennent une couleur sombre puis noire et deviennent doulou-reux, sauf en cas de neuropathie associée. De « sèche », elle peutdevenir « humide » en cas de surinfection (Fig. 3).

Figure 2. Gangrène sèche d’un orteil.

Figure 3. Gangrène « humide » d’un orteil et nécrose extensive du dosdu pied.

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3Angéiologie


Ulcères ischémiques

Les ulcères ischémiques souvent douloureux siègent sur lepied, la cheville, souvent sur une zone d’appui ou sur la jambe.Leur fond est nécrotique, atone, leur taille variable (Fig. 4).

Ischémie aiguëElle survient de façon brutale, souvent inaugurale, elle se

caractérise par des douleurs intenses, une pâleur et troublessensitivomoteurs prédominant à l’extrémité du membre etimposant un traitement d’urgence. Elle peut évoluer vers unstade d’ischémie chronique, mais le risque est celui de l’isché-mie irréversible et de l’amputation que le traitement ne peuttoujours éviter. Cette pathologie fait l’objet d’un autre chapitrede ce traité.

■ Examen cliniqueL’examen clinique confirme le diagnostic que le simple

interrogatoire, à lui seul, a souvent permis de porter. L’interro-gatoire recherche en outre des facteurs favorisants de l’athé-rome (cf. supra).

InspectionL’inspection recherche des signes d’insuffisance artérielle :

une amyotrophie, des ongles secs et cassants, une peau sèche etfissurée, notamment au niveau du talon (rhagades), des poilsrares sont des signes évocateurs d’une hypovascularisationchronique. Un pied pâle et froid, des veines plates, une lenteurau retour veineux, une érythrose de déclivité témoignent d’undéficit artériel déjà sévère.

PalpationLa palpation comparative des pouls fémoral, poplité, pédieux

et tibial postérieur peut montrer leur abolition ou leur diminu-tion d’intensité, ce qui permet de situer le niveau des oblitéra-

tions. Elle recherche en outre l’induration ou la dilatationanévrismale d’une artère, notamment aortique ou poplitée, quipeut être associée.

AuscultationL’auscultation des artères, de l’aorte aux genoux recherche un

souffle témoin d’une sténose sus-jacente.La palpation et l’auscultation des artères ont une grande

valeur diagnostique [5].La mesure de l’index des pressions systoliques (cf. infra)

complète l’examen.

■ Examens complémentaires

Examens biologiquesLes examens biologiques précisent les facteurs de risque :

hyperglycémie, hypertriglycéridémie, hypercholestérolémieportant surtout sur la fraction LDL, hyperuricémie, hypervisco-sité sanguine (polyglobulie, hyperplaquettose, hyperfibrinémie),hyperhomocystéinémie.

Mesure de l’index de pression systoliqueLe rapport de la pression systolique à la cheville sur la

pression systolique humérale, mesuré à l’aide d’une sondeDoppler définit l’index de pression systolique dont les valeursnormales sont de 1,05 ± 0,04. La mesure de cet index estprimordiale. Une valeur inférieure à 0,90 est un signe d’oblité-ration artérielle, et une valeur inférieure à 0,55 définit l’ischémiecritique [2]. Une épreuve d’effort sur tapis roulant peut sensibi-liser l’examen. La mesure est sans valeur en cas d’artère calcifiéequi ne se laisse pas comprimer. La pression systolique digitalepeut être mesurée par pléthysmographie sur le gros orteil ouune pression inférieure à 30 mmHg signe l’ischémie critique [6].Cet index est un indicateur de gravité vitale indépendant [7].

Échographie – DopplerDoppler continu

Le Doppler continu permet de localiser les sténoses etocclusions artérielles d’après la qualité du signal sonore et de lacourbe enregistrée. Il apprécie la qualité de la revascularisationsous-jacente par les collatérales.

Échographie couplée au Doppler pulséL’échographie couplée au Doppler pulsé apprécie l’état de la

paroi artérielle et de son contenu, précisant l’aspect des parois,lisses ou ulcérées, calcifiées ou non, ainsi que la présence d’unethrombose pariétale ou de plaques hypoéchogènes d’un poten-tiel emboligène possible. Elle dépiste une ectasie associée(présente au niveau de l’aorte abdominale chez 10 % à 20 % desartéritiques).

Radiographie osseuseUne radiographie osseuse est utile en cas de troubles trophi-

ques, à la recherche d’une ostéoarthrite. Elle montre aussi lescalcifications artérielles.

Mesure transcutanée de la pressionartérielle

La mesure transcutanée de la pression partielle d’oxygène(TcPO2) sensibilisée par une inhalation d’oxygène de quelquesminutes, permet d’établir un pronostic local, péjoratif au-dessousde 40 mmHg.

Opacification artérielleUne opacification artérielle de l’aorte et des artères des

membres inférieurs est indispensable chaque fois qu’un traite-ment artériel direct est envisagé, qu’il soit endoluminal ouchirurgical classique.

Figure 4. Ulcère ischémique du dos du pied respectant les extrémités.

“ Point fort

Le diagnostic d’athérosclérose oblitérante des membresinférieurs (AOMI) repose sur :• l’analyse des symptômes ;• la palpation et l’auscultation des artères ;• et la mesure de l’index de pression systolique.Il est confirmé et précisé par l’échodoppler.L’opacification artérielle n’est pas nécessaire au diagnosticd’AOMI.


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L’exploration de première intention fait appel à l’heureactuelle aux méthodes non invasives qui se sont substituéesdans la plupart des cas à l’artériographie par cathétérisme. Ils’agit de l’angioscanner et de l’angiographie par résonancemagnétique angio-IRM (ARM).

Angioscanner spiralé [8] (Fig. 5)

Effectué après injection intraveineuse de produits de contrasteiodé, ce procédé nécessite un scanner multidétecteur. Il permetd’obtenir de bonnes images de l’ensemble de l’arbre artérielaortique et des membres inférieurs. Il montre bien l’état de laparoi artérielle, les calcifications, la thrombose pariétale, lalumière circulante et ses anomalies. Il apprécie les sténoses ensurface et en diamètre. Il permet l’analyse des stents. Lescalcifications pariétales qui empêchent l’analyse précise de lalumière, peuvent être « soustraites »mais les calcifications trèsimportantes peuvent parfois encore gêner l’évaluation précisedes sténoses. Les artères de moins de deux millimètres et lescollatérales ne sont pas bien visualisées. Les prothèses métalli-ques peuvent parfois générer des zones muettes ponctiformes.L’examen est rapide pour le patient (50 secondes pour acquisi-tion, pour dix minutes d’examen) mais impose un travailminutieux de reconstruction d’environ une heure pour leradiologue.

Ses inconvénients sont l’utilisation des rayons X, ainsi que del’iode (110 ml pour les membres inférieurs). La vraie allergie à

“ Point fort

Les opacifications artérielles sont toujours nécessaires encas d’ischémie critique.Devant une claudication intermittente, elles ne sontindiquées que si celle-ci reste ou devient invalidantemalgré le traitement médical.Ces opacifications sont réalisées le plus souvent parangioscanner ou angio-IRM.L’artériographie par ponction artérielle garde cependantquelques indications.

Figure 5.A. Angioscanner de l’aorte et des artères des membres inférieursmontrant des calcifications multiples (images blanches), des sté-noses iliofémorales (deux flèches supérieures) et une occlusioncourte de l’artère fémorale superficielle au canal de Hunter (flècheinférieure).B. Angioscanner du même patient en incidence oblique, aprèssoustraction des calcifications, objectivant parfaitement les sténo-ses iliofémorales (deux flèches centrales) et une sténose de l’artèrefémorale superficielle (flèche inférieure). L’artère iliaque interne estbien visible dans sa totalité (flèche supérieure).


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l’iode, rare, est une contre-indication, ainsi que l’insuffisancerénale sévère non dialysée (une clearance inférieure à30 ml/min est une interdiction absolue.). Les patients déshydra-tés, insuffisants rénaux, diabétiques feront l’objet d’une hydra-tation bien surveillée qui, éventuellement associée auMucomyst®, limite le risque d’altération de la fonction rénale.Les biguanides sont arrêtés pendant 48 heures après l’examen etles anti-inflammatoires le jour de l’examen. Chez le patientdialysé, l’examen précède une séance d’épuration.

Angio-IRM (Fig. 6, 7)

L’ARM obtenue par injection intraveineuse de gadolinium estperformante, particulièrement pour la recherche d’anomaliesaorto-iliaques. Elle ne montre pas l’état de la paroi artérielle, niles calcifications, ni la thrombose pariétale, les stents peuventgénérer des zones muettes. Le degré de sténose est souventsurestimé. Elle peut être insuffisante pour apprécier l’état des

artères de jambe, la distinction entre sténose serrée ou occlusionpouvant être difficile. La durée de l’examen est longue. Il peutnécessiter une prémédication pour les claustrophobes. L’ARMest souvent moins disponible que le scanner et se trouve contre-indiquée chez les porteurs de stimulateur cardiaque, de clipmétallique intracrânien et de corps étranger métallique oculaire.Les prothèses métalliques (hanche et genou) génèrent desartefacts avec des zones aveugles.

Figure 6. Angiographie par résonance magnétique de l’aorte abdomi-nale et des artères des membres inférieurs jusqu’aux pieds. La flècheindique une sténose serrée de l’artère fémorale commune gauche. Lesartères de jambes ne sont pas parfaitement opacifiées et montrent defausses images d’occlusion.

Figure 7. Angiographie par résonance magnétique de l’aorte abdomi-nale et des artères des membres inférieurs montrant des lésions artériellesmultiples : de haut en bas, une aorte un peu anévrismale, des sténosesiliaques droite et gauche, une occlusion de l’artère fémorale superficiellegauche au canal de Hunter, et de chaque côté, un seul axe jambierperméable, l’artère tibiale antérieure.


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Angiographie numérisée (Fig. 8)Examen de référence il y a peu de temps, elle a maintenant

des indications restreintes.Elle reste cependant encore supérieure aux autres méthodes

pour apprécier l’état des artères jambières et/ou plantaires, quidoit être précisé dans les indications de revascularisation distale.Elle est effectuée le plus souvent par ponction fémorale, ou parvoie humérale, voire radiale. Elle peut opacifier les artères d’unseul membre avec une très faible dose de produit iodé iso-osmolaire et une poursuite du bolus opaque (< 10 ml parmembre), limitant le risque d’aggraver une insuffisance rénalepréexistante.

Elle est indispensable à la réalisation des procédures endolu-minales et peut être effectuée de première intention lorsqu’uneangioplastie endoluminale est programmée dans le mêmetemps. Elle sert également pour les contrôles peropératoires desrevascularisations.

En cas de contre-indication à l’iode, des artériographies ontpu être effectuées à l’aide de dioxyde de carbone (CO2) ou degadolinium.

RésultatsCes divers examens permettent de préciser le siège des

oblitérations artérielles, leur nature : sténose ou occlusion, ledegré de sténose ainsi que son aspect, lisse ou ulcéré, l’impor-tance des calcifications et de la circulation collatérale, l’exis-tence d’ectasies associées. Ainsi sera précisé si l’atteinteprédominante est de siège sus- ou sous-inguinal, l’incidencethérapeutique de cette donnée étant primordiale.

Exploration des comorbiditésathéromateuses

Explorations cardiaquesLa corrélation entre AOMI et coronaropathie est forte, mais

la prévalence de cette dernière dépend des moyens de dépistagede l’atteinte coronaire. La claudication gêne l’épreuve d’effortclassique qui peut être remplacée par un effort des membressupérieurs. En dehors de l’électrocardiogramme et de l’échogra-phie simple et de stress, la scintigraphie myocardique sousPersantine® ou le scanner des coronaires sont les deux examensles plus performants avant la coronarographie. L’indication deces divers examens doit être appréciée par le cardiologue enfonction des symptômes, du terrain et des gestes thérapeutiquesenvisagés.

Explorations cérébrovasculairesBien que la corrélation entre l’AOMI et l’atteinte des vais-

seaux cervicoencéphaliques soit moins forte qu’avec les corona-ropathies, leur exploration systématique doit être faite parrecherche d’un souffle cervical et surtout par échodoppler.

Explorations rénalesLa clearance de la créatinine doit être mesurée. Les sténoses

des artères rénales, présentes dans 20 % à 40 % des AOMI [2]

peuvent être dépistées par échographie-Doppler.

■ Évolution [2, 9-11]

Claudication intermittente (Fig. 9)

Évolution localeL’évolution des symptômes est variable, mais le plus souvent

favorable. La claudication se stabilise ou régresse dans les troisquarts des cas. Dans le quart restant, elle s’aggrave, imposant leplus souvent des gestes artériels directs : angioplastie endolumi-nale ou chirurgie.

Dans environ 2 % des cas, l’évolution se fait vers l’ischémiecritique ou aiguë avec un risque d’amputation.

Figure 8. Angiographie numérisée par ponction artérielle fémorale,montrant une oblitération des artères du membre à double étage : artèrefémorale basse (flèche noire) et artères de jambes proximales. Les artèresde jambe en distalité (flèches blanches) sont opacifiées par de nombreusescollatérales, dont une artère jumelle développée (tête de flèche). Cesimages permettent d’apprécier les possibilités de pontage distal.

“ Point fort

La claudication intermittente constitue rarement unemenace pour le membre.En revanche, elle est un marqueur de gravité del’athérome et représente un risque vital du fait des autreslocalisations athéromateuses associées, cérébrales etsurtout coronariennes.

.


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http://www.em-consulte.com/article/emc/age/19-49669/multimedia/mmc1.htm

Évolution générale

L’évolution générale est grave, puisque le taux de décès àcinq ans est évalué entre 15 % et 30 %, les trois quarts d’originevasculaire, surtout coronarienne et un quart de causes nonvasculaires, notamment cancéreuses.

Le pronostic de la claudication est donc beaucoup plusd’ordre vital que local.

Ischémie critique (Fig. 10)

L’évolution locale et l’évolution générale sont étroitementliées, elles sont souvent défavorables : 20 % à 25 % des patientssubissent une amputation d’emblée, 50 % bénéficient d’unerevascularisation directe et 25 % d’un traitement médical. Unan plus tard, 50 % des membres sont conservés, 30 % sontamputés et 25 % des patients sont décédés. À cinq ans, lamoitié des patients sont décédés.

Après amputationÀ trois ans, 50 % des amputés sont décédés et 75 % à cinq

ans, surtout du fait de complications coronariennes.Au total, les AOMI ont un risque élevé de décès vasculaires.

■ Formes cliniques

Localisations particulièresL’occlusion de la bifurcation aortique peut se traduire par un

syndrome de Leriche défini par une pâleur, une fatigabilité desdeux membres inférieurs, une érection instable et une abolitiondes pouls fémoraux.

La sténose de la bifurcation aortique se traduit souvent par uneclaudication large, des pouls fémoraux présents et des pressionsdistales de bonne qualité, mais dont la particularité est des’effondrer à l’effort. La sténose peut aussi siéger à la partiemoyenne de l’aorte sous-rénale où elle revêt souvent un aspectbourgeonnant irrégulier et calcifié ; ces sténoses concernentsouvent les jeunes femmes très tabagiques, sous contraceptionorale.

AOMI diabétiqueHistologiquement, il s’agit d’une artériopathie athéromateuse

associée à des degrés divers à l’artériosclérose, et l’infiltrationcalcaire de la média (médiacalcose) est fréquente. L’atteinteartérielle peut intéresser n’importe quel gros tronc, mais elleprédomine sur les artères fémoropoplitées, jambières et plantai-res [12]. Les troubles trophiques sont fréquents du fait del’atteinte artériolaire et capillaire, ainsi que de la neuropathieassociée. La gangrène est souvent peu algique et surinfectée. Lediabète multiplie par cinq à six le risque d’amputation parrapport aux artéritiques non diabétiques. Des exérèses limitéessont cependant susceptibles de cicatriser si l’infection et lediabète sont bien traités.

AOMI emboligèneDes migrations emboliques de caillots, de fibrine ou de

cholestérol, peuvent se produire à partir de plaques ulcérées del’aorte (y compris dans son segment thoracique), des artèresiliaques, voire des artères fémorales. Ces emboles peuvent passerinaperçus ou se manifester par des petites taches plantairespurpuriques, un orteil bleu ou encore un livédo. Ces migrationsrisquent de détruire le lit d’aval et peuvent, après plusieursépisodes, rendre toute vascularisation impossible. De tellesmanifestations, associées à des pouls encore présents à lacheville, doivent faire effectuer une artériographie de l’ensemblede l’arbre artériel. Ce type d’artériopathie n’est pas à propre-ment parler une artériopathie oblitérante, mais elle peut y êtreassociée et/ou la favoriser.

Claudication intermittente

Membreinférieur

Mortalité10 % - 15 %

CI stable70 % - 80 %

CV75 %

Non CV25 %

CI aggravée10 % - 20 %

Ischémiecritique

5 % - 10 %

Morbidité CVnon mortelle

20 %

Évolution à 5 ans

Figure 9. Évolution de la claudication intermittente à cinq ans. D’après TASC II modifié. CI : claudication intermittente ; CV : cardiovasculaire.

Ischémie critique

Conservationdu membre

45 %

Mortalité25 %

Amputation30 %

Évolution à 1 an

Figure 10. Évolution de l’ischémie critique à 1 an. D’après TASC IImodifié.

“ Point fort

L’ischémie critique se définit par :• des douleurs de décubitus ;• et/ou des troubles trophiques ;• et un index de pression systolique :

C cheville < 50 mmHg ;C orteil < 30 mmHg.

Elle constitue une menace locale et vitale.


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■ Diagnostic différentiel

Pathologie non artérielleClaudication intermittente

La claudication dite « médullaire » en rapport avec un canallombaire étroit se manifeste par une gêne à la marche, peudouloureuse, accompagnée d’engourdissement et de faiblesse dela face postérieure des cuisses et des jambes. Les symptômessont soulagés par la flexion de la colonne vertébrale et accen-tués par son extension. Le diagnostic repose sur le scanner oul’imagerie par résonance magnétique (IRM) lombaire, maisl’association avec une authentique artériopathie n’est pas rare.

La claudication veineuse est rare et survient dans un contextede séquelles de phlébites majeures ; elle s’améliore plutôt avecla marche.

Troubles trophiquesL’angiodermite nécrotique réalise de vastes plages cutanées

noires, véritables infarctus cutanés superficiels très douloureuxet extensifs. Elle s’observe chez les patients âgés, souventdiabétiques et hypertendus. L’évolution est caractéristique :après excision de la nécrose superficielle, les plans sous-jacents,bien vascularisés, bourgeonnent rapidement, et la cicatrisationpeut être obtenue sans revascularisation.

Les ulcères veineux s’accompagnent de signes cliniques etultrasoniques d’insuffisance veineuse superficielle et/ou pro-fonde. Celle-ci peut cependant être associée à l’AOMI, réalisantdes ulcères mixtes ou la composante artérielle prime.

Autres artériopathiesLe diagnostic avec les autres artériopathies se pose différem-

ment selon l’âge [13] et le contexte.Chez les sujets jeunes, les artériopathies distales doivent faire

discuter la maladie de Buerger, associant atteintes artérielle etveineuse, et dont l’évolution est parallèle au tabagisme constantet important. L’artérite au cannabis évolue, elle aussi, en fonctionde l’agent toxique. L’artère poplitée piégée due à une compres-sion extrinsèque de l’artère poplitée, se traduit par une sténose,un anévrisme poststénotique et des migrations emboliques ouune occlusion poplitée. L’échographie ou l’IRM pourra reconnaî-tre l’anomalie musculotendineuse responsable. Les artériopathiesproximales peuvent faire discuter une coarctation de l’aorteabdominale, une dysplasie fibromusculaire, ou, chez un grandsportif, une endofibrose. Les kystes adventiciels peuvent simulerun athérome localisé, l’échographie lève le doute.

Dans un contexte de maladie inflammatoire, peut se discuteréventuellement une maladie de Takayasu ou de Behçet.

Les artériopathies d’origine purement thrombotiques peuvent êtred’origine embolique qui risque d’être méconnue dans lesoblitérations sur artères pathologiques, ou secondaires à unsyndrome myéloprolifératif reconnu par les examens sanguins.

■ TraitementLes objectifs du traitement sont doubles : traiter les symptô-

mes et prendre en charge les facteurs de risque cardiovasculairede cette maladie générale qu’est l’athérome.

Il comporte le traitement médical, indispensable dans tous lescas et le traitement direct des lésions artérielles, dans les cas lesplus graves.

Traitement médical [2, 14]

Le traitement médical est indispensable dans tous les cas. Ilcomporte plusieurs volets. Seul est envisagé ici le traitement desoblitérations chroniques, celui des oblitérations aiguës étanttraité ailleurs.

Traitement des facteurs de risquecardiovasculaire et règles hygiénodiététiques

L’arrêt du tabac est la première mesure à préconiser. Il peutsuffire à allonger le périmètre de marche, augmenter les

pressions distales, et il accroît le taux de perméabilité des gestesde revascularisation [15]. La prise en charge de l’arrêt du tabacdoit être globale et se fait au mieux dans le cadre de consulta-tions spécialisées.

La correction des troubles métaboliques :• celle de l’hyperlipidémie et du diabète est essentielle ;• les statines ont un effet préventif des complications cardio-

vasculaires indépendant du taux de cholestérol initial [16].L’hypertension doit être traitée pour obtenir une tension

artérielle inférieure à 140 et inférieure à 130 en cas de diabèteet d’IR :• les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ont montré

un bénéfice dans la prévention des complications cardiovas-culaires graves chez les patients atteints d’AOMI qu’ils soienthypertendus ou non [17] ;

• les bêtabloquants ne sont pas contre-indiqués sauf en casd’ischémie sévère [18].La réadaptation par la marche régulière, sans forcer quand la

douleur apparaît, est essentielle à raison de 2 à 3 km par jour.Elle n’est contre-indiquée qu’en cas de trouble trophique. Cetteréadaptation est au mieux prise en charge dans des centresspécialisés.

La surcharge pondérale doit être combattue, l’objectif étantd’un indice de masse corporelle inférieure à 25 kg/m2.

Les soins des pieds sont primordiaux : les mycoses des orteils,les traumatismes des pieds et des orteils notamment par deschaussures étroites ou dures, les actes de pédicurie agressifs, etl’appui prolongé sur les talons doivent être évités.

Médicaments antithrombotiques [19]

Ces traitements visent à éviter ou à limiter la thrombose,voire à la réduire :• antiagrégants plaquettaires : l’aspirine n’améliore pas la

claudication intermittente, mais prévient significativementl’ischémie myocardique et cérébrale chez les artéritiquestraités [20]. Le clopidogrel aurait une action bénéfique sur laclaudication. Ces antiagrégants ont un effet bénéfique sur laperméabilité des pontages [21] ;

• anticoagulants : les antivitamines K n’ont pas d’action bénéfi-que sur l’artériopathie. Elles améliorent la perméabilité despontages sous-inguinaux avec des risques hémorragiquesaccrus. L’héparinothérapie est réservée au traitement desischémies subaiguës ou aiguës, où son rôle est d’éviterl’extension de la thrombose ;

• fibrinolytiques : la fibrinolyse n’a guère d’indication dans lesoblitérations chroniques.

Traitements vasodilatateurs

Parmi les vasodilatateurs, deux ont une efficacité prouvéepour la claudication intermittente : le cilostazol (d’introductiontrès récente en France) et le naftidrofuryl. Les autres drogues ontun effet moins probant [2]. Leur efficacité par voie intraveineusedans l’ischémie critique, n’a pas été prouvée [22].

Les prostanoïdes, utilisés en perfusion intraveineuse, ont deseffets vasodilatateur et antiagrégant puissants mais transitoires.Ils ont une action antalgique et semblent aider la cicatrisationdes ulcères ischémiques, lorsque les autres traitements sontimpossibles. Ils ne réduisent cependant pas le tauxd’amputation [23].

L’hémodilution normovolémique a un « intérêt historique » [2].La stimulation électrique péridurale par l’intermédiaire d’une

pile implantable a une efficacité dans le sauvetage de membre,en l’absence de possibilité de revascularisation [24].

La sympathectomie lombaire peut avoir un effet bénéfiquesur les douleurs de décubitus ou sur les ulcères douloureux ; ellen’a pas d’effet sur la claudication intermittente ni sur lagangrène distale. Elle peut être chirurgicale ou chimiquepercutanée, ses indications actuelles sont très rares.

Enfin, la thérapie génique représente probablement untraitement d’avenir [25].


9Angéiologie


Traitement des troubles trophiquesSoins locaux

Les soins doivent être adaptés à chaque stade de la cicatrisa-tion. Au stade de nécrose, la détersion est nécessaire : ellecomporte l’excision des tissus nécrotiques, au ciseau ou aubistouri, au lit ou en salle d’opération, selon l’étendue deslésions. Elle doit être effectuée après administration d’antalgi-ques puissants ou mieux, sous anesthésie locale (pulvérisation,crèmes ou injection), ou sous anesthésie locorégionale, rarementsous anesthésie générale. Crèmes et pommades sont évitées, etles pansements hydrocolloïdes préférés. Le bourgeonnement estfavorisé par les corps gras, contre-indiqués en présence d’infec-tion. L’épidermisation peut être facilitée par des greffes cutanéesen résille ou en pastilles, ces dernières pouvant être mises enplace sous anesthésie locale.

Soins générauxLe traitement de la douleur est une priorité. La classe des

antalgiques sera adaptée à l’intensité de la douleur mesurée surl’échelle de 1 à 10. Le traitement doit être régulier plutôtqu’adapté à la demande.

L’antibiothérapie adaptée aux prélèvements locaux n’estindiquée qu’en présence d’une infection focale ou générale.

Un régime hypercalorique est essentiel à la cicatrisation, aubesoin par sonde de nutrition entérale nasogastrique.

L’optimisation des fonctions cardiaques et respiratoires estfondamentale.

Traitements endovasculaires [26, 27]

MéthodesL’angioplastie endoluminale par ballonnet est la méthode la

plus utilisée. Elle permet de dilater une sténose artérielle à despressions qui peuvent atteindre 15 à 20 bars. Afin de recoller ladissection traumatique ou de limiter le retour élastique de lasténose, on met souvent en place une endoprothèse métalliqueou stent. Ce stent peut être autoexpansif ou s’expandre par unballonnet (Fig. 11, 12). L’angioplastie sous-intimale constitueune variante proposée pour le traitement des occlusionslongues. Pour traiter certaines lésions emboligènes ou anévris-males associées aux sténoses, on peut utiliser des stents couvertsde polytétrafluoroéthylène expansé (PTFE) ou de polyuréthane.

Athérectomie et lasers sont des alternatives à l’angioplastieencore non probantes.

Les médicaments utilisés lors des procédures endovasculairesont pour but de limiter les risques de complications throm-boemboliques immédiates, et de réduire les resténoses après

angioplasties. Ce sont surtout les héparines et les antiagrégantsplaquettaires. Des tentatives sont en expérimentation pourtenter de limiter le risque de resténose : la brachythérapieendovasculaire, l’utilisation de stents recouverts d’antimitoti-ques dits « actifs ». Les stents résorbables sont à l’étude.

Complications immédiates

Elles peuvent se produire :• soit au niveau de l’artère dilatée : dissection, rupture, faux

anévrisme ;• soit au niveau du point de ponction : hématome, faux

anévrysme, thrombose ;• soit à distance : embolies distales.

Elles sont devenues rares. La miniaturisation du matériel etles dispositifs hémostatiques locaux limitent le risque d’héma-tome de complication locale.

Les dissections sont traitées efficacement par les endoprothè-ses. Les embolies distales sont souvent accessibles à unethromboaspiration dans le même temps.

Figure 11.A. Angiographie par cathétérisme artériel précédent une angioplastie endoluminale. Occlusion chronique de l’artère iliaque commune droite entre les deuxflèches. Volumineuse artère lombaire de suppléance (tête de flèche).B. Recanalisation par angioplastie endoluminale + endoprothése (stent) sur ballon visible en place après inflation.C. Contrôle angiographique de l’artère iliaque recanalisée + stent (flèche).

Figure 12.A. Artériographie : oblitération de l’artère fémorale superficielle basse.B. Artériographie : résultat après recanalisation par angioplastie et posed’une endoprothèse.


10 Angéiologie


Les complications générales sont rares. Le risque infectieux liéaux endoprothèses impose une prévention identique à celle desprothèses chirurgicales.

RésultatsLes résultats des revascularisations endoluminales sont

favorables pour les angioplasties iliaques avec endoprothèse,dont la perméabilité à cinq ans est de l’ordre de 85 %, compa-rable aux revascularisations chirurgicales [28]. Les angioplastiesfémoropoplitées ont une perméabilité à deux ans plus faible,allant de 20 % pour les lésions supérieures à 7 cm, à 70 % pourles lésions inférieures à 4 cm, mais l’angioplastie peut êtreitérative avec une perméabilité secondaire voisine de 75 %.

La resténose reste une des limitations les plus importantes desangioplasties. Elle survient surtout au cours des six premiersmois. Faible à l’étage iliaque, elle est croissante vers la distalité,malgré l’utilisation d’endoprothèses.

Revascularisation chirurgicaleLa chirurgie comprend essentiellement les endartériectomies

et les pontages.

EndartériectomiesL’endartériectomie consiste à supprimer les lésions athéroma-

teuses par clivage de la paroi, laissant en place l’adventice etquelques fibres de la média. Elle peut se faire à ciel ouvert parune seule incision couvrant toute la lésion (fermée directementou par un patch), ou par plusieurs incisions séparées, ou encorepar retournement. Dans ce dernier cas, l’artère est totalementsectionnée et éversée sur elle-même, puis remise en place aprèsvérification de la paroi traitée. L’endartériectomie, technique-ment exigeante, a été délaissée dans l’ensemble au profit desdilatations endoluminales pour les lésions courtes, et au profitdes pontages pour les lésions diffuses, bien que les résultatstardifs des deux méthodes soient comparables dans les lésionsaorto-iliaques. La quasi-absence de risque septique et le moindrecoût sont à mettre à l’actif de l’endartériectomie [29]. L’endarté-riectomie de l’artère fémorale profonde demeure d’indicationfréquente en cas de sténose serrée de cette artère associée à uneocclusion de l’artère fémorale superficielle. Elle peut suffire pourrevasculariser un membre.

PontagesLes pontages sont des conduits implantés en zone saine de

part et d’autre de la zone oblitérée.

Lésions aorto-iliaques

Dans les lésions aorto-iliaques, sont utilisées essentiellementdes prothèses synthétiques (Dacron® ou PTFE) dont les calibressont adaptés aux pontages entre l’aorte et les artères iliaques oules artères fémorales au triangle de Scarpa. Le taux de perméa-bilité tardive de ces pontages est de 85 % à 90 % à 10 ans [30].

Lésions sous-inguinales

Dans les lésions sous-inguinales, le meilleur matériau est laveine saphène inversée ou in situ (après destruction du jeuvalvulaire), assurant pour les pontages fémoropoplités uneperméabilité de 65 % (pour ischémie critique) à 80 % (pourclaudication) à cinq ans, qu’ils s’implantent au-dessus ouau-dessous de l’articulation du genou. À l’inverse, la perméabi-lité des prothèses est très variable selon leur niveau d’implanta-tion au-dessus ou au-dessous de l’interligne du genou, respec-tivement 50 % à 60 % contre 30 % à 40 %, à 5 ans [31, 32].

Pontages distaux

L’implantation distale des pontages veineux peut se situer surune artère distale au niveau de la jambe, voire du pied, dans lessauvetages de membres. Un pontage distal peut être associé àun transfert de lambeaux cutanés ou musculaires, avec anasto-mose microchirurgicale, en cas de troubles trophiques graves dupied [33].

Pontages extra-anatomiques

Les pontages peuvent être placés dans le lit de l’artère nativeen position dite « anatomique », ou à distance, en position« extra-anatomique », pour éviter l’ouverture abdominale sur lesterrains à risque ou pour éviter une zone septique ou radique.Ainsi, une lésion aorto-iliaque peut être traitée par un pontagesous-cutané axillofémoral ou bifémoral, une lésion iliaqueunilatérale par pontage croisé fémorofémoral, avec un très bontaux de perméabilité tardive dans les deux cas [34].

Pontages sous laparoscopie

De nouvelles méthodes moins invasives, par minilaparotomievidéoassistée ou par laparoscopie intégrale, sont maintenantpossibles dans des cas bien sélectionnés [35].

Revascularisations mixtes chirurgicaleset endovasculaires [36]

Les méthodes chirurgicales classiques et les méthodes endovas-culaires ne s’opposent pas et peuvent être associées avec profit.

L’association d’une endartériectomie de la bifurcation fémo-rale et d’une dilatation endoluminale iliaque par un seul abordinguinal peut être une alternative peu agressive à un pontageaortofémoral en présence de lésions iliofémorales. De même, unpontage aortobifémoral peut être associé à une dilatationendoluminale de l’artère fémorale superficielle ou, à l’inverse,un pontage fémoropoplité peut être effectué en complémentd’une dilatation endoluminale iliaque.

Revascularisation secondaireElle désigne le traitement des oblitérations secondaires ou les

gestes de prévention d’une occlusion devant une resténosepréocclusive.

L’oblitération d’une angioplastie peut être traitée par unenouvelle angioplastie ou par pontage. Celle d’un pontage peutêtre traitée par thrombolyse in situ, suivie de la correction,endovasculaire ou chirurgicale, de la cause de la thrombose.L’occlusion précoce des pontages (30 jours) est de mauvaispronostic. Les oblitérations tardives ne se traduisent pastoujours par une ischémie que le développement de la circula-tion collatérale a pu éviter.

AmputationsLa gangrène distale impose une amputation dont la gravité

varie considérablement selon le niveau de l’exérèse. Tout doitêtre tenté pour garder l’appui au niveau du pied et à tout lemoins l’articulation du genou. La TcPO2 peut aider dans ladétermination du niveau d’amputation. Les revascularisations,parfois très distales, ont pour but de garder l’appui du pied enlimitant l’exérèse à un orteil ou à l’avant-pied (amputationtransmétatarsienne). Lorsqu’une amputation du pied s’impose,le but de la revascularisation est de conserver le genou, quipermet un meilleur appareillage, mieux toléré au plan cardia-que, qu’une amputation de cuisse [37].

Les amputés devront être pris en charge dans des centres deréadaptation multidisciplinaire.

Indications thérapeutiques

AOMI asymptomatiqueLes lésions asymptomatiques témoignent de bonnes suppléances

qui doivent être respectées, ce qui contre-indique tout geste artérieldirect. Cependant, comme dans tous les autres cas, la préventiondes autres complications cardiovasculaires reste essentielle.

“ Point fort

Les angioplasties endoluminales iliaques donnent desrésultats comparables à la chirurgie par pontage etconstituent une procédure plus légère.

.


11Angéiologie



AOMI symptomatiqueLes indications thérapeutiques dépendent de plusieurs

données : la nature des symptômes, le terrain, les besoinssocioprofessionnels, la nature des lésions artérielles : leur siège,leur étendue, l’état du lit artériel d’« aval ».

Claudication intermittente (Fig. 13)

La claudication qui entraîne une gêne socioprofessionnelle ouune limitation des activités ou encore qui s’aggrave doit êtretraitée si les lésions sont facilement accessibles, par un gesteefficace et durable tel que la dilatation d’une sténose iliaqueserrée. Dans ces cas l’angiographie et l’angioplastie peuvent êtreeffectuées dans le même temps. Dans les lésions à double étage,iliaque et fémoral superficiel par exemple, le traitement de lalésion la plus proximale est souvent suffisant [38]. Dans leslésions sous-inguinales, les indications devraient être plusrestreintes pour deux raisons. D’une part, le traitement « médi-cal » est le plus souvent efficace [39], d’autre part, les revascula-risations ont un effet moins sûr et moins durable que dans leslésions proximales. Il faut se rappeler que l’augmentation dunombre de dilatations endoluminales observées ces dernièresannées n’a pas fait décroître le nombre d’amputations, et queleur coût est important.

Ischémie critique

En cas d’ischémie critique, une opacification artérielle estnécessaire, comportant la totalité de l’arbre artériel depuisl’aorte jusqu’aux pieds inclus. Une revascularisation est effectuéechaque fois que possible. Les dilatations ou recanalisationsendoluminales sont toujours privilégiées quand elles s’adressentaux lésions segmentaires, mais les pontages distaux auraient desrésultats supérieurs aux angioplasties périphériques jambières etdoivent être préférés si l’état de la saphène et l’état générall’autorisent [40].

Lorsqu’un geste chirurgical s’impose du fait de l’étendue deslésions, les techniques de revascularisation et les techniquesd’anesthésie sont choisies en fonction du risque opératoire.Ainsi, les pontages axillofémoraux permettent de traiter deslésions aorto-iliaques chez de grands insuffisants respiratoires etles pontages sous inguinaux peuvent être effectués sous anes-thésie péridurale ou rachidienne.

Les contre-indications d’ordre général sont ainsi devenuesrares. Les revascularisations carotidiennes ou coronariennespeuvent être cependant indiquées avant le geste périphérique.L’état du « lit d’aval », c’est-à-dire des artères situées au-dessousdes zones oblitérées, conditionne en grande partie le taux deperméabilité des revascularisations. Plus la menace de perte dumembre est grande, plus les tentatives de revascularisationdistale ou sur lit d’aval « limite » sont envisageables. Cependantun état général précaire peut être l’indication d’une amputationde sauvetage de première intention.

■ ConclusionL’athérosclérose des membres inférieurs peut menacer la

vitalité d’un membre au stade d’ischémie critique, mais c’estsurtout un marqueur de gravité de l’athérome qui peut menacerla vie par ses autres cibles, coronarienne et cérébrale. La prise encharge des facteurs de risque cardiovasculaire est donc unobjectif essentiel. Les traitements endovasculaires et chirurgicauxpermettent de limiter le nombre d’amputations invalidantes,mais il est possible que des méthodes d’avenir comme lathérapie génique permettent d’élargir l’arsenal thérapeutique.

Cependant, quels que soient les traitements, l’AOMI n’est jamaisguérie, le traitement médical est nécessaire ainsi qu’un suivirégulier des patients pour s’assurer de la qualité du contrôle defacteurs de risque, vérifier la perméabilité des zones revasculari-sées éventuelles et dépister d’autres localisations de l’athérome.

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“ Point fort

Les oblitérations isolées de l’artère fémorale superficiellerelèvent plus souvent du traitement médical que del’angioplastie endoluminale.

Claudication intermittenteinvalidante

Pas de lésion proximalehémodynamiquement

significative

Opacification artérielle- angioscanner

- angio-IRM(- artériographie)

Lésion proximalesignificative

Échodoppler

Amélioration

Revascularisation

Poursuitedu traitement

Absence d'améliorationAggravation

Traitement médical

Figure 13. Arbre décisionnel. Conduite à tenir devant une claudicationintermittente invalidante. D’après TASC II modifié.

.

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12 Angéiologie




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[39] Spronk S, Bosch JL, Den Hoed PT, Veen HF, Pattynama PM, Hunink M.

Cost-effectiveness of endovascular revascularization compared to

supervised hospital-base exercise training in patients with intermittent

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[40] Beard JD.Which is the best revascularization for critical limb ischemia:

Endovascular or open surgery? J Vasc Surg 2008;48(suppl6):11S-16S.

Pour en savoir plus

HauteAutorité de santé : www.has.sante.fr, rubrique « publications », prise en

charge de l’artériopathie chronique oblitérante athéroscléreuse des

membres inférieurs; recommandations professionnelles, 1er avril 2006.

TASC II. Inter-Society Consensus for the management of peripheral arterial

disease. J Vasc Surg 2007;45(suppl 5).

Marzelle J, Desgranges P, Kobeiter H, Allaire E, Becquemin JP. Chirurgie

endovasculaire aorto-iliaque. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),

Techniques chirurgicales – Chirurgie vasculaire, 43-038, 2008.

Marzelle J, Desgranges P, Kobeiter H, Ricco JB. Chirurgie endovasculaire

des membres inférieurs. EMC (Elsevier Masson SAS Paris), Techni-

ques chirurgicales – Chirurgie vasculaire, 43-029-J, 2009.

Gardner AW, Montgomery PS, Parker DE. Physical activity is a predictor of

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Kruidenier LM, Saskia P, Erik J, Bollen E, Prins MH, Teijink JA. Supervised

exercise therapy for intermittent claudication in daily practice. J Vasc

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F. Bacourt, Professeur.Service de chirurgie vasculaire, Hôpital américain de Paris, 63, boulevard Victor-Hugo, 92202 Neuilly-sur-Seine cedex, France.

D. Foster.Département d’imagerie, Hôpital américain de Paris, 63, boulevard Victor-Hugo, 92202 Neuilly-sur-Seine cedex, France.

E. Mignon.Département d’imagerie, Hôpital américain de Paris, 63, boulevard Victor-Hugo, 92202 Neuilly-sur-Seine cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Bacourt F., Foster D., Mignon E. Athérosclérose oblitérante des membres inférieurs. EMC (Elsevier MassonSAS, Paris), Angéiologie, 19-1510, 2010.

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Recommandations thérapeutiques selon le type de lésions aorto-iliaques, d'après TASC II (a à e). IC : artère iliaque commune ; IE :

artère iliaque externe ; II : artère iliaque interne ; AFC : artère fémorale commune ; AAA : anévrisme de l'aorte abdominale. * Seront

considérés dans le choix : les comorbités, les préférences du patient informé, les résultats tardifs de l'opérateur.

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Recommandations thérapeutiques selon le type de lésions fémoropoplitées, d'après TASC II. FC : artère fémorale commune ; FP :

fémorale profonde ; FS : fémorale superficielle ; Po : poplitée ; TA : tibiale antérieure ; TP : tibiale postérieure ; F : fibulaire. a. Type

A : traitement endovasculaire recommandé. b. Type B : traitement endovasculaire habituellement réalisé. c. Type C : sténoses

multiples ou occlusions de l'artère fémorale superficielle (AFS) > 15 cm de long (au total) avec ou sans

calcifications ; resténose ou réocclusion de l'AFS survenant après deux tentatives de traitement endovasculaire. Un traitement

chirurgical est habituellement réalisé. d. Type D : traitement chirurgical recommandé.

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