Atteintes des nerfs crâniens et syndromes alternes - Céphalées©phal... · VII. Le nerf auditif (VIII) VIII. Le nerf glossopharyngien (IX) ... – le scotome correspond à une

SNP – Atteintes des nerfs crâniens et syndromes alternes - Céphalées

27/11/15LANDRIOT Fanny D1CR :Système Neurosensoriel et PsychiatriePr AUDOIN12 pages

Atteintes des nerfs crâniens et syndromes alternes - Céphalées

A. Les nerfs crâniens et leurs atteintes

I. Rappels anatomiques

Les paires crâniennes naissent au niveau du tronccérébral. Leurs noyaux sont surtout situés au niveau duplancher du IV ventricule. Il faut garder en tête que les noyaux de chaque paire denerfs crâniens se situent à différents étages du tronc cérébralet donc grossièrement leur localisation. Globalement lespaires sont numérotées du haut vers le bas :

– le mésencéphale → III, IV– la protubérance → V, VI, VII– la jonction protubero-bulbaire et le bulbe → X,

XI, XII

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Plan

A. Les nerfs crâniens et leurs atteintes I. Rappels anatomiques II. Le nerf optique (II), voies visuelles III. Le nerf olfactif (I) IV. Les nerfs oculomoteurs (III, IV, VI) V. Le nerf trijumeau (V) VI.Le nerf facial (VII) VII. Le nerf auditif (VIII) VIII. Le nerf glossopharyngien (IX) IX.Le nerf pneumogastrique (vague) (X) X. Le nerf accessoire (spinal) (XI) XI.Le nerf hypoglosse (XII)

B. Quelques syndromes alternes I. Définition II. Le syndrome bulbaire latéral de Wallenberg

C. Céphalées I. Le syndrome d'hypertension intracrânienne (HIC) II. Le syndrome méningé III. Les céphalées migraineuses IV. Les céphalées de tension


Les nerfs crâniens une fois sortis du tronc cérébralappartiennent au SNP (système nerveux périphérique). Le nerf optique est une exception car il appartient au SNC(système nerveux central). Ainsi les maladies du SNC peuventconcernées les voies visuelles, et à l'inverse les maladies duSNP ne touchent pas les voies visuelles.

II. Le nerf optique et les voies visuelles

Les voies visuelles ne correspondent pas qu'à la paire crânienne II. Elles regroupent aussi les nerfs situés en arrière des chiasmas optiques jusqu'au cortex visuel.

Le plus important à savoir sur les voies visuelles est le schéma suivant :

Il y a un croisement des voies visuelles au niveau du chiasmaoptique.

Les fibres issues de la rétine temporale ne croisent pas→ cortex visuel primitif homolatéral

Les fibres issues de la rétine médiale croisent au chiasma→ cortex visuel primitif controlatéral

Ainsi l'hémi-champ droit est vu par le cerveau gauche et l'hémi-champ gauche est vu par le cerveau droit.

Exploration de l'acuité visuelle du patient : oeil par oeil, on détermine le plus petit objet nettement perçu: lecture d'une échelle placée à 5 mètres.

Exploration du champ visuel du patient: il peut s'étudier « au doigt », en demandant au sujet de fixer le nez del'examinateur et de dire quand il voie apparaître le doigt de l'examinateur, qui part d'une position externe et serapproche progressivement de son nez.

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Les différentes lésions :

– le scotome correspond à une lacune du champ visuel d’un œil, central oupériphérique. Il correspond à une lésion de la rétine ou du nerf optique: lésionpré-chiasmatique. Le patient ne verra pas de l’œil lésé. Il aura l'impressionque son œil ne fonctionne pas, il aura vu un ophtalmo qui n'aura rien trouvécar son œil est normal. On en déduira alors que la lésion se situe entre l’œil etle chiasma optique au niveau du nerf optique.

– hémianopsie bitemporale : : il ne verra pas les champs latéraux, il ne verraque devant en nasal. La lésion se situera au niveau du chiasma optique.Le patient ne se rend pas bien compte de son atteinte qui apparaîtprogressivement. Le plus souvent c'est associé à une tumeur (adénome del'hypophyse qui en grossissant écrase la chiasma optique).

– hémianopsie latérale homonyne : Elles intéressent les hémichampscorrespondant : champ temporal d'un œil et champ nasal de l'autre œil. Lepatient aura alors perdu son champ visuel droit ou gauche suivant la lésion(par l'effet de la lentille un coté du cerveau voit le champ opposé). Ellestraduisent toujours une lésion rétro-chiasmatique des voies optiques. Lalésion est toujours du côté opposé à l’hémianopsie.

– quadranopsie latérale homonyme : sont en faites des hémianopsies enquadrant supérieur ou inférieur. Elles correspondent à une atteinte retro-chiasmatique partielle, sur les fibres supérieures ou inférieures.

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III. Le nerf olfactif (I)

Si ce nerf est touché il est évident que l'on a une perte de l'olfaction, mais celle ci est également corrélée à unemodification du goût. Cette perte est difficile à examiner (certains ORL ont des tests complexes et spécialisés),il faut donc acquérir le maximum d'indices pendant l'interrogatoire.

Le nerf olfactif a de nombreuses fibres passant dans la lame criblée de l’ethmoïde. Cette dernière étant trèsfragile, elle peut se fracturer lors d'un traumatisme facial et léser les fibres nerveuses. C'est une cause fréquentede perte de l'odorat.

L’anosmie unilatérale peut être révélatrice d’une lésion focale (méningiome).L’anosmie bilatérale est le plus souvent le résultat de traumatismes crâniens.

IV. Les nerfs oculomoteurs (III, IV, VI)

Ces trois nerfs commandent les muscles oculomoteurs. Leur atteinte entraînera donc un défaut de mobilité del’œil. La sémiologie de l'atteinte d'un nerf oculomoteur va être essentiellement une diplopie : vision double.Un œil va avoir un défaut de mobilité dans un axe, alors que l'autre fonctionnera normalement : ce qui va setraduire par une perte du parallélisme de l'axe des deux yeux. Une diplopie peut être le signe d'une atteinte d'un des nerfs oculomoteurs mais aussi peut signer l'atteinte d'unmuscle oculomoteur directement, ou de la jonction neuromusculaire.

Rappels :

➢ le III ou moteur oculaire commun : C’est un nerf moteur qui innerve : - tous les muscles oculomoteurs → à l’exception du droitexterne et du grand oblique- le releveur de la paupière supérieure, - le constricteur de l’iris et la partie annulaire du muscle ciliaire :permet de fermer la pupille (par ses fibres para∑)

➢ Le IV trochléaire ou nerf pathétique : Nerf moteur qui assurel’innervation du muscle grand oblique qui permet de regarder enbas et en dedans

➢ Le VI abducens ou nerf oculomoteur externe : Nerf moteur,innervant le droit externe qui permet l'abduction de l'oeil Petit dessin d'aide..

La motilité oculaire intrinsèque est jugée sur le diamètre de la pupille, qui dépend de deux contrôles:

● Le système parasympathique qui assure la constriction de la pupille (myosis) et joue un rôle majeur dans le réflexe photomoteur. Ces fibres nerveuses sont véhiculées par les nerfs III. Les stimulations recueillies sur une rétine sont transmises aux deux nerfs III et les deux pupilles se contractent (réflexe consensuel).L'antagoniste qui permet une dilatation de la pupille est l'atropine.

● Le système sympathique assure la dilatation de la pupille (mydriase). Les fibres sont indépendantes et ont un parcours particulier : elles passent par l’hypothalamus, le tronc cérébral, descend contre le rachis cervical puis remonte collées à l’artère carotidienne pour enfin rentrer dans l'orbite. Les centres médullaires sympathiques sont situés dans la moelle cervicale et dorsale de C8 à D1.

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Les atteintes de l'oculomotricité :

atteinte du III : Complète :• diplopie (vision double) verticale et/ou oblique ( les objets sont l'un au

dessus de l'autre)• ptosis marqué (paupière qui tombe)• mydriase paralytique associée à une paralysie de l’accommodation• Un strabisme divergent• déficit oculomoteur : impossibilité de déplacer l’œil en dedans, en haut

et en bas• déviation du globe vers l’extérieur car les muscles restants prennent le

dessusCe tableau est rarement complet.

Forme incomplète : • extrinsèque (le plus souvent c'est cette forme) : fibres du III allant vers les muscles striés → si

atteint la pupille est préservée mais le patient a une perte de mobilité de l'oei.• intrinsèque : fibres du III allant vers la pupille

atteinte du IV (rare) :• diplopie verticale• attitude vicieuse de la tête (compensatoire) : tête fléchie et tournée vers l'épaule coté sain• déficit oculomoteur affectant l'abaissement du globe oculaire essentiellement lorsque ce dernier

est en adduction (on se sert du IV normalement pour regarder ses pieds)• une déviation du globe oculaire atteint qui se porte en haut en dedans et en légère extorsion

atteinte du VI :• déficit oculomoteur : le mouvement d'abduction homolatéral (regarder vers l’extérieur) ne peut

plus être effectué• diplopie horizontale ( les objets sont vus en double, l'un a coté de l'autre)• strabisme interne (car l'adduction prend le dessus)

Troubles de la motilité pupillaireOn appelle mydriase une dilatation pathologique de la pupille et myosis un rétrécissement.

• Mydriase paralytique : la pupille ne réagit pas quelle que soit la stimulation (à l'aide d'une lampe) (réflexe photomoteur direct aboli), en revanche la stimulation rétinienne du côté paralysé entraîne une réaction de constriction controlatérale pupillaire (réflexe photomoteur consensuel conservé).

• Le signe de Claude Bernard-Horner (important car fréquent) associe 3 signes : un myosis + un ptosis + une énophtalmie (diminution de la saillie normale du globe oculaire avec impressionque l’œil est en dedans). Pourquoi un ptosis ici ? Il faut savoir que le ptosis peut être dû soit à une atteinte du III soit à une atteinte des nerfs ∑ innervant un muscle lisse (muscle accessoire releveur de la paupière) ce qui donnera un léger ptosis.Ce signe correspond à une atteinte sympathique pupillaire homolatérale aux symptômes. Il peut s’observer dans certaines atteintes du thalamus, du tronc cérébral, dans les atteintes radiculaires, ou dans les atteintes du sympathique cervical.

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Test de la motricité de l’œil : le patient regarde notre œil à 50cm a peu prés. On effectue des mouvementshorizontaux, verticaux. Ceci nous permet de déduire, grâce aux mouvements que le patient n'arrive pas à faire,quel nerf est touché. Si cela ne respecte pas la sémiologie du nerf il faut penser à une atteinte des jonctionsneuromusculaires ou du muscle.

V. Le nerf trijumeau (V)

C'est un nerf innervant le visage uniquement. Il faut savoir que le crane estinnervé par les dermatomes cervicaux.

Le nerf V a 3 branches : V1: nerf ophtalmique V2: nerf maxillaire V3: nerf mandibulaire

Une atteinte de ce nerf va entraîner :

• une hypoesthésie dans un ou des territoire

• s’exprime souvent par une névralgie: salves douloureuses très brèves,répétitives, en éclair, séparées entre elles par quelques secondes, la durée complète de la crise est variable (1/4 heures à plusieurs heures)

Attention: Le V moteur innerve les muscles masticateurs : temporal, masséter, ptérygoïdien

Cette atteinte s'évalue au toucher.

Signe du réflexe cornéen à connaître : à l'aide d'une compresse stérile on touche lacornée qui est innervée par le nerf V1. Si elle est bien innervée : on ferme l’œil ; s'ily a une atteinte le patient ne vas pas fermer l’œil et ne sentira aucune douleur (s'ilressent une douleur ce sera plus un problème au niveau de la fermeture de l’œil). Attention petite nuance à savoir : si perte du réflexe : on est sur qu'il atteinte du nerfV, mais une atteinte du nerf V ne se traduit pas toujours par la perte du réflexecornéen.

VI. le nerf facial (VII)

Le nerf VII naît au niveau de la protubérance.

Il possède deux noyaux : un donnant des fibres pour la partie supérieure du visage et l'autre donnant des fibres pour la partie inférieure du visage.

Ces noyaux reçoivent des ordres volontaires (déchargement) de la part du cortex.

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VII


Ces noyaux ont des relations différentes avec le cortex :

→ le noyau pour la partie supérieure du visage (N1) reçoit une innervation controlatérale + homolatérale du cortex→ le noyau pour la partie inférieure du visage (N2) reçoit une innervation uniquement controlatérale.

Cette physiologie est très importante pour comprendre les différentes atteintes et leur urgence.

• Atteinte du nerf VII : paralysie faciale périphérique :

◦ perte de la motricité hémilatérale du visage supérieur et inférieurLe patient ne pourra plus fermer fort les yeux, froncer les sourcils, sourire normalement.Tous les muscles de la face du coté atteint sont paralysés:- Au repos l’asymétrie est frappante, les rides du front et le pli naso-génien sont effacés.- La commissure labiale est abaissée du côté paralysé, la bouche déviée du côté sain.- La fente palpébrale est largement ouverte et le clignement estaboli. - La fermeture des paupières est impossible du côté paralysé, tandis que le globe oculaire se déplace en haut et en dehors : c’est le signe de Charles Bell. (à connaître)- Le réflexe cornéen est aboli, mais la sensibilité cornéenne estnormale.Le patient aura spontanément la bouche partant du coté sain, et tombant du coté lésé.La paralysie s’accentue lors de la mimique et du mouvement volontaire

• Atteinte au niveau du cortex (AVC, tumeur..) : paralysie faciale centrale :

◦ Le N2 perd son innervation mais le N1 sera toujours innervé en parti par l'autre coté.

◦ La partie supérieur du visage est respectée : présence des rides du front, le patient peut fermer les yeux, lever les sourcils.

◦ La partie inférieure du visage a perdu sa motricité : le sourire ne se fait que d'un coté, pli nasogénien moins marqué du coté lésé …

Ce tableau constitue une véritable urgence.

*Attention à la dissociation automatico-volontaire dans les paralysies facialescentral : Lorsque le patient rigole de facon spontanée son sourire sera symétrique ! En effet lerire fait parti d'un circuit reflexe qui a pour origine le tronc cérébra( celui ci n'étantpas atteint dans cette forme).

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*Attention dans les formes partielles : le signe de Charles Bell ne sera pas forcément évident. L'oeil ne restera pas ouvert mais se fermera partiellement : on verra beaucoup mieux les cils.

VII. Le nerf auditif ou cochléovestibulaire (VIII)

Atteinte du nerf cochléaire :• L’atteinte nerveuse se manifeste par une surdité ou une hypoacousie de perception par opposition aux

surdités de transmission dues à une atteinte de l’oreille moyenne• Les acouphènes sont des bruits surajoutés, le plus souvent des bourdonnements. Ils sont parfois

associés à la surdité.

Atteinte du nerf vestibulaire : cf syndrome vestibulaire

VIII. Le nerf glossopharyngien IX

L'atteinte isolé du IX est une exception. C'est un nef principalement sensitif !!Son atteinte se traduit par :

• une abolition du réflexe nauséeux du coté atteint • une diminution de l'élévation du voile du coté atteint (composante motrice)

IX. Le nerf vague ou pneumogastrique (X)

← Trajet du nerf X cervico-thoracique

L’atteinte unilatérale du X entraîne:

- paralysie de la corde vocale unilatérale : voie bitonale

- paralysie homolatérale du voile du palais et du pharynx→ Signe du voile: hémivoile atteint abaissé et attraction de la luette coté sain

→ Signe du rideau: la paroi pharyngée postérieure se déplace du coté sain lors de la vocalisation

X. Le nerf spinal ou accessoire (XI)

Il innerve le le muscle sterno-cleido-mastoidien (SCM) et le muscle trapèze.Donc une atteinte de ce nerf se traduira par une difficulté ou impossibilité de tourner la tête et de hausser l'épaule du coté atteint.

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XI . Le nerf hypoglosse (XII)

Il a une innervation motrice de la langue.

Son atteinte correspond donc à une paralysie de l'hémilangue du coté de lalésion. Si on demande au patient de tirer la langue on observera une déviation de lalangue du coté atteint ( les muscles controlatérales vont se contracter et vontfaire partir la langue du coté qui n'est pas contracté).

Paralysie du XII droit

B. Quelques syndromes alternes

I. Définition

Le syndrome alterne correspond à une atteinte du TC ( AVC, tumeur...) avec grand risque d'atteinte d’un ou deplusieurs nerfs crâniens homolaterale à la lésion, associée à une atteinte des voies longues motrices (descendantes) et/ou sensitives (ascendantes) avec signes sous lésionnels croisés.

Autrement dit de façon simplifié, un syndrome alterne s'il touche– un noyau du nerf crânien → se traduira par une lésion homolatérale – une voie longue → se traduira par une lésion controlatérale

Un patient se présente avec une hémiplégie. On va tester ces nerfs crâniens. Si touchés on en déduit que son hémiplégie est due à une lésion (AVC++) dans le tronc cérébral, ce qui est encore plus grave qu'un AVC hémisphérique (le tronc cérébral est une structure vitale).

Exemple de syndromes alternes :

• Le syndrome ventral du mésencéphale de Weber (syndrome du pied du mésencéphale):

- Hémiplégie croisée avec paralysie directe du III

• Le syndrome pontique ventral et inférieur de Millard-Gubler:

- Hémiplégie croisée (sans paralysie faciale)- Paralysie directe du VII

• Le syndrome Bulbaire ventral ou paramédian de Charles Foix:

- Hémiplégie croisée (sans paralysie faciale)- Paralysie directe du XI

Il faut retenir le principe des syndromes alternes : lien fort entre anatomie des noyaux et des voies et les signes retrouvés.

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Très souvent associés


II. Le syndrome bulbaire latéral de Wallenberg (seul syndrome à bien savoir)

Les différents signes (souvent le patient ne présente qu'une partie de ces signes ) :

– anesthésie thermoalgésique croisée respectant la face et la sensibilité profonde– paralysie directe des nerfs mixtes :

* pour le nerf IX : on aura une absence du reflexe nauséeux * pour le nerf X : * pour le nerf XI : on aura une atteinte des muscles SCM, trapèze

– syndrome cérébelleux du coté de la lésion (le tronc cérébral fait un pont avec le cervelet)– syndrome de Claude Bernard Horner (∑) du coté de la lésion (pas de croisement)– syndrome vestibulaire central dysharmonieux du coté de la lésion (atteinte des noyaux des nerfs

vestibulaires)

Globalement le patient type : un petit vieux qui vomit, qui a des vertiges → penser direct au syndrome de Wallenberg ! (Et diagnostic différentiel : syndrome vestibulaire périphérique)

On peut faire le test du réflexe nauséeux, du syndrome cérébelleux ( cf précédent cours d'Audoin) et une imagerie IRM de la région.

C. Les céphalées

I. Le syndrome d'hypertension intracrânienne (HIC)

Ce syndrome correspond à l'ensemble des signes et symptômes traduisant l'augmentation de la pression à l’intérieur de la boite crânienne.

Ce syndrome peut être du à une tumeur, à une phlébite cérébrale par exemple.

Les signes :

Les céphalées peuvent être le seul signe d’appel.Certaines caractéristiques des céphalées doivent faire penser à l’HIC :

• apparition chez un patient habituellement non céphalalgique, ou modification des caractères habituels des céphalées chez un céphalalgique connu.• installation/recrudescence nocturne ou matinale (augmentation en position couchée )• accroissement progressif de la fréquence, de la durée et de l’intensité• caractère rebelle aux antalgiques usuels

Des nausées, qui sont beaucoup matinales Des troubles visuels possibles.

Il faut s'imaginer que les seuls point de sorties de la boite crânienne sont le trou occipital et les orbites. Ainsi lors d'HIC on peut retrouver un oedeme au niveau des papilles de l'oeil, le patient va voir flou et aura une diplopie du à la compression du nerf VI. Un fond de l'oeil permettra de voir cet oedeme typiquement retrouvé lors d'HIC.

Vomissement inconstants et d'autres signes plus tardifs dépendant des régions les plus atteintes : ralentissement idéatoire ou

obnulation, crises d'épilepsie et autre symptôme neurologique d'atteinte centrale

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II. Le syndrome méningé

Il ne faut pas confondre syndrome méningé et méningite. Le syndrome méningé peut être le signe clinique d'une méningite.

Les signes :

maux de tête vomissements non contrôlés, inconstants, faciles, sans effort, survenant aux changements de position,

sans nausées préalables photophobie : le patient craint la lumière qui augmente ses taux de tête, il va chercher à s'isoler dans le

noir d’autres troubles végétatifs peuvent survenir: troubles du rythme cardiaque (bradycardie), du rythme

respiratoire (bradypnée, pauses), une élévation tensionnelle. La constipation est classique mais tardive d’autres symptômes peuvent survenir, certains sont des signes de gravité : troubles de la conscience,

convulsions plus rares chez l’adulte.

A l'examen :➔ Raideur de nuque➔ Signe de Kernig : se recherche en pliant les cuisses sur le bassin, jambes étendues : une douleur

s’oppose à cette extension➔ Le signe de Brudzinski apparaît lors des tentatives d’antéflexion de la tête, on observe une flexion

involontaire des membres inférieurs.

Exemples de causes : – la patient a un cancer connu → on peut envisager des métastases méningées– le patient arrive avec ce syndrome d'apparition très brutale → AVC– le syndrome apparaît progressivement → infectieux

III. Les céphalées migraineuses

La migraine est une maladie fréquente. Elle se caractérise par :

douleur hémicranienne ( plus d'un coté que de l'autre), souvent périorbitaire, pulsatile, augmentée à l'effort

nausées irritabilité photophobie phonophobie

Exemple de facteurs déclenchants :– odeurs (ex : essence)– cycle menstruel de la femme– alcool ( le vin car contient du souffre et notamment beaucoup les vins blancs (surtout les mauvais ….:p) )

On observe une rythmicité chez les migraineux, ils ont en souvent, parfois à répétition.Généralement ce sont des personnes qui connaissent bien leurs symptômes et les caractéristiques de leur migraine.

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IV. Les céphalées de tension

Elles se caractérisent par :

fatigue stress douleur en casque isolées non associées à des nausées pas augmentées par la lumière et le bruit souvent liées à des déshydratation

Il ne faut pas les confondre avec les migraines.

Place à la dédicace : Le prof nous a montré pas mal de vidéos qui sont, je pense, sur le site donné dans le cours précédent : www.cen-neurologie.fr

Ma premier pensée revient au colloque ZEBRAMOUR, avec nos meilleurs amis et compagnons N♥tch & At♥h1Bientôt la surdité sera révolue… !!

A la bande de l'amphi que j'adore vraiment : Marie-Lu, Noémie, Kenza, Floriane, Guillaume, Florian, Paul, Nicolas, Solène et Mathilde ! Vous rendez la vie plus belle !

Un petit coucou à ma co-stagiaire et « partenaire de vaccination » Camille.B ( Hâte de notre prochain café !;) )

Et bisous à toute la promoooo

☮

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http://www.cen-neurologie.fr/

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