20/05/2010

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Accidents Vasculaires Cérébraux

Christian Denier

Service de neurologie – USINV

Hôpital de Bicêtre

Ch. Denier - 1

AVC : Epidémiologie

150 000 AVC/anChez l’adulte:1ère cause de handicap acquis2ème cause de démence3ème cause de mortalité

Ch. Denier - 2

AVC :Problème de santé publique

150 000 / an en France (1,5 à 2 x IdM)

Age moyen 73 ans (Id IdM)

25% d’âge inférieur à 65 ans5% d’âge inférieur à 45 ans50% séquelles (60 000 handicap / an)

Ch. Denier - 3

Déficit central focal brutal

(hémiplégie, ataxie, aphasie, tr visuels, diplopie,…)

= AVCEn fonction de l’imagerie:

Infarctus cérébral

Hémorragie cérébrale

Ch. Denier - 4

Classification

AVC

Ischémiques(infarctus) 80%

Hémorragiques20%

Territoriaux>60%

Microinfarctus Hgie Cérébrale Hgie méningée[lacune] <20% 15% 5%

Ch. Denier - 5

Infarctus cérébraux

Ch. Denier - 6

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Vascularisation cérébrale : territoires artériels

Artères

VASCULARISATIONCEREBRALE

cérébrales

antérieure

moyenne

postérieure

Circulationantérieure:Carotidien

Circulationpostérieure:Vertébro -basilaire

Communicanteantérieure

Communicantes

postérieures

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Présentation cliniqueI. AVC carotidien : Sylviens (ACM)

Les plus fréquentsInfarctus sylvien complet (ACM):

Hémiplégie + hémianesthésie controlatérale

+ Aphasie globale (hémisphère dominant)

ou+ Syndrome hémisphère mineur

Anosognosie de l’hémiplégieHémiasomatognosie

Ch. Denier - 11

II. InfarctusTerritoire vertébro-basilaire

Infarctus cérébral postérieurHémianopsie latérale homonyme controlatérale

+ Alexie si hémisphère G

Infarctus cérébelleuxArtère cérébelleuse supérieure

Dysmétrie homolatérale

Syndrome de CBH homolatérale

Syndrome pseudotumoral

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Infarctus cérébraux- Territoriaux- Lacunaires

Ch. Denier - 13

Anatomopathologie : Ramollissement cérébral territorial(Artère Cérébrale Antérieure, Moyenne, Postérieure)

ex: territoire de l’artère cérébrale moyenne

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Artères extra crâniennes

Artères intra crâniennes

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AnatomopathologieMicroinfarctus – « Lacune »

Lésion parenchymateuse cérébrale,taille < 15 mm, secondaire à uneocclusion de petites artérioles de labase du cerveau ou du tronccérébral.Secondaire à dégénérescencesegmentaire (lipo-hyalinose) liée àl’HTA, ou diabète.Souvent multiples

Ch. Denier - 18

Imagerie cérébrale et Territoire vasculaire

Lacunes:

- capsulo thalamique droite- latéro-pontique gauche

Ch. Denier - 19

Imagerie cérébrale et Territoire vasculaire

Ex: H52 ans, Tabac, HTA; Aphasie brutale

AIC ACM superficiels; Sténose sub-occlusive ACI au bulbeCh. Denier - 22

ETIOLOGIE DESINFARCTUS CEREBRAUX

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Etiologies des infarctus cérébraux

Athérosclérose

Embolies d’origine cardiaque

Petits infarctus (microangiopathie)

30%

25%

25%

Artères perforantes : lacunes cérébrales

Lipohyalinose

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Etiologies des infarctus cérébrauxAthérosclérose / Facteurs de risque

FdR VasculaireRisques Relatifs

HTA: x 4

Tabac: X2Hypercholestéromie: x2

Diabète: x2

Ne s’additionnent pas…Se multiplient !

Ch. Denier - 25

Etiologies des infarctus cérébrauxCardiopathies emboligènes 25%

Fibrillation Auriculaire 50% cas

Cardiopathies ischémiques (IDM anté récent)Valvulopathies

Prothèse valvulaire mécaniqueEndocardite infectieuseRetrécissement mitral + FA

Thrombus de l’OG ou VGMyxome, cardiomyopathies dilatées.

A suspecter si (+++)Infarctus dans territoires multiplesInfarctus spontanément hémorragique

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F 51 ans.HTA, DNID et Tabac

Hémiplégie droite brutale au lever

Interprétation de l’IRM ?Mécanisme évoqué ?? Athérome ?

Ch. Denier - 27

Imagerie cérébrale et Territoire vasculaire:Quid des infarctus multifocaux ?

- Causes cardio-emboliques +++- Vascularites (Horton, ..)- Anomalies coagulation (CIVD, ..)

Ch. Denier - 28

Etiologies des infarctus cérébrauxCauses plus rares 5% des AIC

Dissections artérielles 20% AVC sujets jeunes

Artériopathies non athéromateuseDysplasiquesInflammatoires

Infectieuses

Affections hématologiques

Anomalies de coagulationPolyglobulie, ThrombocytémieCoagulopathie congénitale

Anticorps antiphospholipides

A rechercher si sujet jeune

Ch. Denier - 29

H. 22 ans, aphasie et hémiplégie droite brutalependant un match de tennis

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Accidents IschémiquesTransitoires

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Accidents Ischémiques Transitoires (AIT)

DéfinitionSyndrome clinique caractérisé par une perte focale de fonctioncérébrale ou oculaire d’installation brutale et de durée <24 h,Déf n°2: Déficit moins d’une heure, avec imagerie cérébralenormale..Phénomènes très brefs

le plus souvent 15’

60% < 1 heure, inquiètent rarement le malade

Une histoire courte à prendre au sérieuxLe diagnostic ne repose que sur l’interrogatoire dans la grande majoritédes casIls peuvent précéder un Accdt Ischémique Constitué majeur (scoreABCD2)Justifient un bilan étiologique

Ch. Denier - 32

Prise en charge diagnostique

Ch. Denier - 33

Prise en charge diagnostique AVC

Scanner cérébral sans injection (+++)Diagnostic positif :

AVC hémorragique = HématomeVisible dès la première heure (+++)

AVC ischémique = InfarctusTDM normal / Visibilité retardée Hypodensité(TDM à répéter 48 h + tard)IRM diffusion : + dès la 30è minute

Ch. Denier - 34

Apport diagnostique du scanner cérébralchez un patient suspect d’AVC

Déficit neurologique centrald’installation brutale et durable

Hémiplégie, aphasie,trouble d’équilibre

Scanner cérébralSans injection

Dans limites de normale

AIT ? AIC ?Si déficit persiste

Refaire scanner cérébral

Lésion HypodenseSelon territoire artériel

MACROInfarctus60%

Lésion Hyperdense

AVC hémorragique15%

à 48 h

Dans limites de normale

Microinfarctus (lacune)Ch. Denier - 35

Echographie doppler des troncsartériels supra aortiques

ACE

ACI

Bifurcation CAROTIDE

Dissection

Sténose athéromateuseArtère carotide interne

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Echographie doppler trans-crânien

Polygone de Willis

Sténose siphon carotidien Sténose sylvienne en M1

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Prise en charge thérapeutique d’uninfarctus cérébral

Ch. Denier - 38

Prise en charge thérapeutique d’un AICObjectifs

Phase aigüe

Accidents ischémiquesEviter l’extension d’une thrombose et des troublesneurologiques

« Déboucher l’artère occluse » par thrombolyse intra-veineuse

(si délai/ début de l’AVC ischémique <4h30 heures)

Prise en charge du patient « neurologique »Déficitaire, alité; rééducation précoce +++

Prévention secondaire

Eviter un second AVC

Eviter l’aggravation des troubles neurologiquesCh. Denier - 39

Au mieux: en USINV +++

Par équipe spécialisée médicale et paramédicale

Bilan diagnostic

prise en charge thérapeutique

rapide et adaptée

Réduit de 14% risque de décès à un an

Réduit de 18% le risque d’institutionnalisation /dépendance lourde à un an

Qq soit âges et types d’AVC ++++

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Infarctus cérébraux :Traitements spécifiques

médicamenteux à la phase aigüe

Thrombolyse (<H3; AMM IV (<H4H30…)

Antiagrégant plaquettaireAspirine 160-300 mg/j (Plavix®; Asasantine®,..)Dès que possible après AVC ischémique

Sauf si traitement thrombolytique envisagé….

Anticoagulant à doses curativesPas d’utilisation systématique (indications précises)Héparine non fractionnée ; HBPM

Même pour F.A. non valvulaireCh. Denier -

Traitement thrombolytique etinfarctus cérébral

chez l ’adulte (18 – 80 ans)

Essayé dès 1958

Objectifs :lyser caillot, restaurer débit sanguin cérébral

Essais MAST-E, ASK, MAST-1, ECASS… différentsproduits (strepto, rtPA, et doses..)

Protocole autorisé :

NINDS (1995): rt-PA 0.9 mg/kg IV en 1 H

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Thrombolyse en France 2005-2006-2007(AMM : moins de H3…)

Moins de 20% des AVC en USINV; moins de 5% traiter par thrombolyse43

Procédures AIC moins de 3 heures (4 heures 30…)ALERTE THROMBOLYSE

Candidatà la thrombolyse

(urgences, BSPP ou SAMU) Neurologue de gardeTél / DECT (01452) 13 842

Objectif: délai entrearrivée et rt-PA < à 30

min

Evaluation médicale cliniqueNeurologique (NIHSS)/ indicationCritères inclusion / exclusion- informations au patient / famille

Exclusion

Arrivée du patienten (neuro)radiologie

Evaluation paramédicaleConstantes vitalesPrélèvements bilan biologiquePose voie veineuseArrivée en USINV: installation+/- trt si besoin / HTA, glycémieECG et récupération du bilan

Exclusion

rt-PA IVen USINV

Radiologue / DECT

Evaluation radiologiqueTDM / IRM

Exclusion

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F 32 ans Hémiplégie G brutaleIRM à 1h15

Ch. Denier - 45

Dissections artérielles multiples:

Carotide droite, Vertébrales droite et gauche

- 3ème heure :

Thrombolyse IV

- A 24 h :

Héparine IVSE

- Repos strict au lit( 9 jours)

- Verticalisationprogressive

Récupération adintegrum

Ch. Denier - 46

Hémiparésie gauche,extinction visuelle et sensitive

NIHSS 12

IRM à H1,5

Ch. Denier - 47

Hémiparésie G, extinction visuelle et sensitivethrombolysée à H2:

récupération subtotale, NIHSS 0

IRM à H16

Ch. Denier - 48

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AVC ischémique :Traitement à la phase aigüe II

anticoagulation

Héparine à doses curativesHéparine non fractionnée, HBPM

Indications sélectives, rares +++AC/FA(Dissections artérielles extracrâniennes )

+/- Sténoses artérielles sévères+/- Thrombus intra-luminal

Bénéfice potentiel mis en balance avec risquehémorragique cérébral (=contre-indications)

Infarctus cérébral grande tailleTroubles de vigilance

HTA non contrôléeCh. Denier - 49

Infarctus cérébraux :Traitement à la phase aigüe IPrise en charge spécifique

non médicamenteuse

Contrôle et correction des FdR aggravants

mort neuronale

(hypo / hyper - TA, glycémies, fièvre,..)

Prévention (escarres, inf pulm,..)

Rééducation (kiné, orthophoniste, …)

Ch. Denier - 50

Prise en charge du patient« neurologique »

Alité, dépendant (Hémiplégique, ataxique, …)Nursing, prévention phlébite

Troubles de déglutitionA rechercher systématiquement (+++)Si Présents :

1) Arrêt alimentation orale2) Sonde nasogastrique :nutrition et hydratation entérale

Un patient avec AVC et une pneumopathie de déglutition :risque de Décès dans 1 cas sur 3

Troubles de la conscienceRéanimation ? (à discuter en fonction du terrain)

Aphasie ? OrthophonieDéficit moteur, Troubles d’équilibre Kinésithérapie

Ch. Denier - 51

Infarctus cérébral : Indications d’untraitement neurochirurgical

AVC ischémiques avec menace vitale

Infarctus cérébelleux : DVE voire éxérèse

Infarctus sylviens malins : craniectomie dedécompression

Tenir compte de critères cliniques (âge, traitement),patho associées et neuroradiologiques (siège del’hématome,…)

Ch. Denier - 52

AVC ischémiquePrévention secondaire

ObjectifsEviter l’aggravation des troubles neurologiques

Par : Extension de la thrombose

Eviter un second AVC

Ch. Denier - 53

AVCPrévention secondaire

Lié à l’athéroscléroseAnti-agrégants Plaquettaires

Aspégic 160-300 mg/j

Correction des facteurs de risqueHTA

Tabac

Diabète

Hypercholestérolémie, triglycéridémie

Chirurgie carotidienne ?Si sténose serrée (>75%) symptomatique

Si cardiopathie emboligèneAnti-coagulant AVK

+ traitement Cardiologique

Ch. Denier - 54

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AVC hémorragiques

Ch. Denier - 55

AnatomopathologieHémorragies cérébrales intra-parenchymateuses

Si peu abondante : limitée

Si abondanteComportement comme Tumeur

cavité kystique séquellaire.

Engagement cérébral

Ouverture dans paroi ventricule latéral

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AVC hémorragiquesTableaux cliniques

Installation brutale : évocateurs si céphalées,troubles de vigilance d’emblée,…

Accidents hémisphériquesHémorragie des noyaux gris et capsule interne

Hémiplégie brutaleHémiplégie rapide

coma + mydriase unilatéralecoma

Hémorragie thalamiqueEngourdissement d’un hémicorpsHémianesthésieHémiplégie fruste

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II. Etiologiedes AVC hémorragiques

HTA chronique Sujet âgéMaladies des petites artères (+++)

Malformations artério-veineusesAngiopathie cérébrale amyloïde

Sujets jeunes (+++)Sujet très âgé

Thrombose veineuse cérébraleAngiome caverneuxAnévrysme mycotiqueTroubles de l’hémostase : ttt anticoagulant, AAP,Autres : Tumeurs cérébrales, TC, Cocaïne, …

58

Orientation diagnostiquedevant un AVC hémorragique

Ch. Denier - 59 60

Orientations diagnostiques chez un patientavec AVC hémorragique

HTA + HTA -

Siège lobaire

Siège profond:- capsulo-lenticulaire- TC, cérébelleux

Malformation Angiome Tumeur AngiopathieLiée à HTA Artério-veineuse caverneux cérébrale Amyloïde…

InfarctusVeineux…

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Hématomes intra parenchymateuxaspects TDM et IRM

62

Hématomes profonds

Chez hypertendu connu:bilan de l’HTAPas de bilan cérébral plus poussé (artério…)

63

Hématomes lobaires

Sujet jeune: artério +++/ Malformation vascu?

Ch. Denier - 64

H, 45 ans céphalées brutales

Ch. Denier - 65

Hématome lobaire,multiples ou répétés

Sujet agé, +/- dément, leucopathievascu: angiopathie amyloide +++

Ch. Denier - 66

Hématome intra cérébrauxPrise en charge thérapeutique

Objectifs

Phase aigüePronostic vital / âge, tares associées…

Prise en charge du patient « neurologique »Déficitaire, alité

Prévention secondaireEviter l’aggravation des troubles neurologiques

Ch. Denier - 67

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Prise en charge thérapeutiqueHématome intra cérébral(« AVC hémorragique »)

Ch. Denier - 68

En USINV +++

Par équipe spécialisée médicale et paraméd.

Bilan diagnostic

prise en charge thérapeutique

rapide et adaptée

Réduit de 14% risque de décès à un an

Réduit de 18% le risque d’institutionnalisation /dépendance lourde à un an

Qq soit âges et types d’AVC ++++

Ch. Denier - 69

Prise en charge thérapeutiqueHématome intra cérébral(« AVC hémorragique »)

Dépend de la cause, du siège

Résorption spontanée habituelle

Indication à la chirurgie ?

Ch. Denier - 70

AVC : Indications du traitementneurochirurgical

Hémorragies cérébralesHématome du cervelet

Dérivation Ventriculaire Externe (Hydrocéphalie)Evacuation

+/- Hémorragie lobaire

MAV, anévrysmes,…: discussion avecneuroradiologues interventionels

Tenir compte de critères cliniques (âge,traitement) et neuroradiologiques (siège del’hématome,…).

Ch. Denier - 71

Thrombophlébite cérébrale

Ch. Denier - 72

Thrombophlébites cérébralesTableaux cliniques

Tableaux polymorphes associantSyndrome d’hypertension intracrânienne

Céphalées +/-Troubles de la vigilance

Manifestations neurologiques focales déficitairesCrises d’épilepsie focale ou généralisée

Contexte fébrile ou subfébrile

Scanner :Œdème cérébral diffus + petits ventricules

Ramollissements cérébraux « hémorragiques » +/-bilatérauxSigne du Delta après injection d’iode

Angiographie par Résonance Magnétique (+++)

Ch. Denier - 73

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Orientation diagnostique devantThrombophlébite cérébrale

Etats pro-thrombotiques 54%Post-partum, post-abortumAnomalies constitutionnelles de l’hémostase

Déficit prot C, S, ATIII; mutation factII, VAffections systémiques

Maladie de Behçet, Lupus

Cancer, Médicaments

Lésions directes des veinesInfection de voisinage ORL (+++)Tumeur solide de voisinage

Cause indéterminée

16%

21%Ch. Denier - 74

Thrombophlébite cérébraleTraitement

Prise en charge en réanimation ?Si troubles de vigilance, phase précoce

Trt étiologique

Trt anti-thrombotique: AnticoagulantsAu long cours si coagulopathie congénitale

Trt symptomatiques:Antalgiques, PL, Antiépileptiques

Ch. Denier - 75

Céphalées et crises convulsivesIRM H24

Ch. Denier - 76

F 23 ans, POPCéphalées depuis 36 h, puis

Déficits hémicorporels à bascule

TDMsans inj

IRM

Ch. Denier - 77

Hémorragie méningée

Ch. Denier - 78

Hémorragie méningée

Urgence diagnostique et thérapeutiquePronostic spontané redoutable

Transfert immédiat en milieu neurochirurgical

Rupture de malformation anévrysmale desartères cérébrales

Ch. Denier - 79

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Hémorragie méningéeClinique

Forme classiqueUne céphalée brutale, explosive

A l’effort

Examen :Un syndrome méningé complet : céphalées diffuses,photophobie, raideur de nuque, vomissement.

Autres modes de révélationSyndrome confusionnelComa

Autres formesFrustesGravissimes d’emblée (mort subite)

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Hemorragie méningéeDiagnostic

Scanner cérébral sans injectionRéalisé en urgence, sans injection de produit de contraste

Sensibilité : 90% à J0 50% à J7Montre :

Signes de saignement dans les espaces sous arachnoidiensParfois des complications : inondation ventriculaire, hématomeintraparenchymateux ou hydrocéphalie aigüe

Ponction lombaireNécessaire en l’absence d’anomalies radiologiquesLiquide de couleur rosée, homogène d’aspect sur 3 tubessuccessifs et incoagulableProblème si PL traumatique …Ecarte formellement le Dc si liquide clair.

Ch. Denier - 81

Hémorragie méningée

A B C

D

D’ E F 82

Hémorragie méningéeEvolution

Spontanée sévèreMortalité élevée (~60%), 10% avant toute prise en charge médicale

A cours termeRisque de re-saignement méningée (+++)

Par re-rupture anévrysmale, risque au cours des 15 premiers jours (+++)

Spasme artériel avec ischémie cérébraleRisque à partir de J4, Pic de fréquence à J8.Il est responsable de syndromes déficitaires : hémiplégie le plus souvent.Le plus souvent dans le territoire artériel porteur de l’anévrysme, mais parfois plus diffus.

Hypertension intracranienneDe mécanisme varié, lié à :Un volumineux hématome intraparenchymateux compressif favorisé par la topographie del’anévrysme (temporal de Anévrysme sylvien ou frontal de l’anévrysme de la communicanteantérieure).Une hydrocéphalie aigüe de résorptionUn oedème cérébral

A long termeHydrocéphalie à pression normale

Ch. Denier - 85

Hémorragie méningéeTraitement

En milieu neurochirurgical , généralement en milieude réanimation (Grande Garde de Neurochirurgie)

ObjectifExclure le sac anévrysmal de la circulation intracrânienne

Il doit être proposé tôt pour prévenir un resaignement.

ChirurgieMise en place d’un clip métallique sur le collet anévrysmal.

Ou Embolisation (voie endovasculaire)Insertion de « coils » métalliques souples dans la lumière del’anévrysme, permettant d’oblitérer (thromboser) le sac anévrysmal.

Tenir compte de la situation de l’anévrysme et de lamorphologie de celui-ci (taille du collet).

Ch. Denier - 86 Ch. Denier - 88