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PERCEPTUM
ÉDITION AUTONME 2020, NO 5
Magazine scientifique du Collège
Jean-De-Brébeuf
Perceptum
Collège Jean-de-Brébeuf
3200, chemin de la Côte-Sainte-Catherine
Montréal, QC
No 5, Automne 2020
Deux numéros de Perceptum sont publiés chaque année, sur papier et en ligne
Dépôt légal : Bibliothèque et Archives Canada
ISSN 2562-6345 (Imprimé)
ISSN 2562-6051 (En ligne)
i
Table de matières Bienvenue! .....................................................................................................................................1
Remerciements ............................................................................................................................2
Biologie ............................................................................................................................................4
Médecine .....................................................................................................................................4
La pandémie du SRAS-CoV-2 ...................................................................................................4
L’intelligence artificielle au service des diagnostics médicaux ........................................... 12
La pandémie du SRAS-CoV-2 ................................................................................................ 21
L’inflammation : coupable des maladies de société ............................................................ 35
Sciences du sport ................................................................................................................... 41
Les facteurs qui influencent le développement de l’athlète à long terme ......................... 41
Environnement ..................................................................................................................... 59
Environnement : Mise au point sur les empreintes de CO2 ................................................ 59
Bibliographie .............................................................................................................................. 64
La pandémie du SRAS-CoV-2 .................................................................................................... 64
L’intelligence artificielle au service des diagnostics médicaux ............................................... 65
La pandémie du SRAS-CoV-2 .................................................................................................... 66
L’inflammation : coupable des maladies de société ................................................................ 69
Les facteurs qui influencent le développement de l’athlète à long terme ............................. 69
Environnement : Mise au point sur les empreintes de CO2 .................................................... 71
1
Bienvenue! Chères lectrices et chers lecteurs,
Le comité exécutif du journal scientifique Perceptum vous présente, avec grand plaisir, le fruit de
l’effervescence intellectuelle de la communauté étudiante du Collège Jean-de-Brébeuf sous forme
d’une édition épistémique regorgeant de passion admirable. Certes, admirable, car, en temps de
chaos académique insolite, la contribution au journal ne demande rien de moins qu’un
dévouement hors pair de ceux qui daignent coopérer au nom de sa survie. À vous, chers
rédacteurs et réviseurs, nous tenons à exprimer notre gratitude la plus sincère. Viam veritatis
elegi. Vous avez choisi le chemin de la vérité puisque tel est le rêve de tous ceux œuvrant pour
une meilleure compréhension de l’Univers.
Il est parfois difficile de se rappeler ce rêve. Dans le maelström d’intérêts divergents et
d’obnubilations irréfléchies de notre société, il est parfois facile même de céder aux biais dont
nous nous dotons en absence de vérité. Nous sommes les enfants gâtés du temps; nous héritons
une prospérité matérielle sans égale, pourtant notre patrimoine le plus précieux réside dans le
savoir, un patrimoine qu’il faut protéger à tout prix contre de ces biais. Encore est-il difficile de ne
pas capituler à la peur et surtout à l’ignorance qui l’accompagne, car rien n’est aussi destructif
que l’inconnu. À Brébeuf, nous luttons contre cet inconnu, contre cette peur, contre l’ignorance
et pour la vérité. La valorisation de cette lutte, et de ceux qui y participent, telle est la mission de
Perceptum. Ainsi avons-nous lancé une nouvelle initiative, en cette année de pandémie, pour
mettre en lumière ceux qui luttent pour nos vérités : la baladodiffusion mensuelle Dissertum. Par
l’entremise de ce nouveau projet, nous espérons suppléer nos efforts éditoriaux en offrant à la
communauté étudiante une nouvelle porte au partage critique de savoirs.
Bien que les pages de cette publication automnale soient pleines de belles recherches, la tâche
de remplissage a été difficile : votre journal a besoin de vous, chers rédacteurs indécis.
Maintenant, plus que jamais, il faut participer au discours scientifique, alors que le journal est
menacé d’oubli en raison de la bulle d’ignorance qu’engendrent les cours à distance. Prenez vos
plumes, prenez vos claviers, prenez votre Diapason et écrivez! L’isolement que nous vivons, aussi
dure qu’il soit, foisonne de questions et notre mission, en tant qu’étudiants, est d’y répondre.
Nous étudions pour l’amélioration de nous-mêmes et du monde. Nous érigeons notre propre
avenir. Pour citer les éditrices en chef de notre première publication imprimée, « qui sait, un futur
récipiendaire du prix Nobel pourrait se retrouver parmi vous! »
Louis Friedland-Yust, éditeur en chef de Perceptum
2
Remerciements Un gros merci à…
Nos membres du comité exécutif 2020-2021
Rafidah Chowdhury -
Correctrice et adjointe aux
activités
Louis Friedland-Yust –
Éditeur en chef
Sheila Razavi –
Responsable des activités
Rime Diany –
Éditrice des médias
Meriem Hamel –
Éditrice des médias
Anna Voia –
Correctrice et adjointe au
trésor
Inès El Adib –
Correctrice et adjointe à
l’édition
Selma Ouali –
Trésorière
Jamie Wallis –
Graphiste
Nos professeurs-superviseurs
Dorin-Narcis Ghisovan
Louis-Philippe Précourt
Nos auteurs pour l’édition d’automne 2020
Vanessa Debay
Rami Ghantous
Hannah Nguyen
Olivier Desjardins
Reda Goudrar
Johannie Victoria Piché
Elie Fadel
Dora Kremastiotis
Amélie Vachon
3
Équipe de professeurs pour la correction scientifique et linguistique
Daniel Beauregard
Christine Denis
Dorin-Narcis Ghisovan
Nathalie Loignon
Antoine Boisclair
Alexandre Desfossés
Pierre-Luc Gilbert-
Tremblay
Louis-Philippe Précourt
Nicolas Bony
Anne Gagnon
Louis-Philippe Giroux
François Raymond
Redha Samet
Maryse Touzin
Contact
Courriel : [email protected]
Facebook : @perceptumbrebeuf
Site web : journalperceptum.wordpress.com
4
Biologie Médecine
La pandémie du SRAS-CoV-2 Par : Vanessa Debay
Révision scientifique : Louis-Philippe Précourt
Biologie moléculaire
Il est important d’établir une
distinction entre le terme SRAS-CoV-2,
qui désigne le virus, et le terme COVID-
19, qui désigne la maladie que le virus
cause. En effet, le SRAS-CoV-2 est un
nouveau coronavirus, de la famille
Coronaviridæ, c’est-à-dire un syndrome
respiratoire aigu sévère (SRAS), ce qui
fait de la COVID-19 (« CO » pour
corona, « VI » pour virus, « D » pour
disease) (1) la maladie infectieuse causée
par ce coronavirus. Le coronavirus est un
parasite intracellulaire obligatoire : il ne
possède aucune information génétique
concernant les enzymes du métabolisme
énergétique. Il doit donc se servir des
structures d’une cellule hôte spécifique
afin de se multiplier. Ainsi, suite à sa
pénétration dans la cellule hôte, le SRAS-
CoV-2 prend contrôle des mécanismes de
biosynthèse de la cellule pour se
multiplier et libérer de nouveaux virions
(Figure I) : il s’agit d’une interaction de
type productif (2). Le SRAS-CoV-2 a un
génome d’ARN monocaténaire de
polarité positive (3).
Figure I : RÉPLICATION DU GÉNOME DU
SRAS-CoV-2
5
Le brin monocaténaire positif du génome
du virus, soit le brin codant, permet de
produire un brin complémentaire négatif,
soit un brin anti-codant, qui sera transcrit
afin de former l’ARNm. La traduction de
cet ARNm, possible par la fixation de
ribosomes, produit alors les protéines
virales de structure et non structurales en
plus de répliquer l’ARN viral (Figure I)
(4). Le principe de séquençage, dans le
cas de ce virus, consiste à déterminer
l’ordre des bases azotées de son simple
brin d’ARN. Il fut donc séquencé le 29
janvier 2020 à l’Institut Pasteur, en
France, grâce à la Plateforme de
microbiologie mutualisée (P2M)
(Figure II) (5).
Figure II : SÉQUENCE COMPLÈTE DU
GÉNOME
Le taux de mutation du SRAS-
CoV-2 est inférieur à celui de l’influenza.
En effet, ces derniers sont respectivement
d’environ 10-6 s/n/c (substitution de
nucléotide par cellule infectée) et
d’environ 3x10-5 s/n/c (3). Par
conséquent, même si ces deux virus sont
constitués d’ARN et sont ainsi dotés
d’une grande capacité d’adaptation,
l’influenza possède un taux
particulièrement élevé de mutation. Cela
l’entraîne à muter chaque année (6).
Afin de combattre de virus, la
compréhension de quatre concepts clefs
est essentielle : la distanciation sociale, le
confinement, le dépistage des personnes
infectées et le développement d’un
vaccin. Premièrement, la distanciation
sociale consiste à s’éloigner
physiquement d’autrui et ainsi, limiter la
propagation exponentielle du virus. Cela
permet de ne pas surcharger les centres
hospitaliers et alors de rendre possible
l’accès aux ressources médicales pour
ceux dans le besoin. Le confinement,
quant à lui, concerne plutôt une restriction
des activités usuelles dans le but, encore
une fois, de limiter la propagation du
virus (1). Pour dépister les personnes
infectées, il est possible de faire appel à
deux types de dépistage : un dépistage par
analyse génomique et un dépistage
sérologique. Le dépistage du coronavirus,
en ce qui a trait l’analyse génomique, se
fait par le test RT-PCR. Il s’effectue par
un prélèvement nasal, du nasopharynx ou
6
de l’oropharynx, et détecte le génome du
virus. Le simple brin d’ARN du virus sera
transcrit en un brin d’ADN
complémentaire à l’aide de l’enzyme
transcriptase réverse. La réaction de
polymérase en chaîne (PCR) s’entame
alors : l’ADN est amplifié. Le second test
possible est plutôt un dépistage
sérologique qui détecte les anticorps
associés au SRAS-CoV-2 trouvés dans le
sang, contrairement au dépistage
génomique qui analyse le génome de ce
dernier. Il est toutefois important de
mentionner que les anticorps prennent
généralement quelques jours avant d’être
détectables. Ainsi, un test sérologique ne
devrait pas être le seul test utilisé afin de
déterminer si la personne en question est
infectée ou non (7).
Pour ce qui est des vaccins, ils
agissent en entraînant le système
immunitaire à reconnaître et à combattre
les agents pathogènes, et ce grâce à la
mémoire immunitaire. En effet, le
principe de vaccination consiste à
introduire les antigènes présents sur le
virus ou la bactérie visés afin de
déclencher une réponse immunitaire de la
part de l’organisme par les lymphocytes
B et T, en plus des macrophages (8).
Ainsi, face à ces antigènes, dans le cas
d’une attaque future, le système
immunitaire sera en mesure de les
reconnaître et de les combattre
agressivement avant que l’agent
pathogène ne se propage (9). Il n’y a
actuellement pas de vaccin afin de contrer
la COVID-19, mais plusieurs études à ce
sujet ont lieu. Premièrement, on envisage
la possibilité d’un vaccin recombinant, tel
le vaccin constitué du vecteur adénoviral
recombiné au gène S du SRAS-CoV-2,
qui contient des fragments d’agents
pathogènes. Les nanotechnologies
permettent de produire des vaccins à base
de protéines virales recombinantes, ce qui
permet de stimuler la productivité des
lymphocytes B et T. Les vaccins à base
d’ARNm, comme le TR-ARN, consistent
quant à eux à injecter le gène codant pour
la protéine virale à l’individu, afin qu’il
puisse lui-même la produire. Il y a aussi
des études entamées sur les vaccins
vivants atténués où l’on injecte le
microbe tout en ayant atténué sa virulence
pour provoquer la réponse immunitaire
chez l’individu. Finalement, on retrouve
des vaccins inactivés qui contiennent
l’agent pathogène cible fragmenté (10).
7
Biochimie
Le SRAS-CoV-2 est un virus
enveloppé : sa nucléocapside est protégée
par une enveloppe lipoprotéique. Or, si
cette enveloppe est détruite, le virus perd
ses antirécepteurs, l’empêchant de
pouvoir infecter une cellule (2). En se
basant sur la structure du savon, soit une
tête polaire hydrophile et une queue non
polaire hydrophobe, il est possible
d’affirmer que la molécule de savon est
soluble dans l’eau et peut dissoudre les
graisses. Ainsi, en se lavant les mains à
l’eau savonneuse vigoureusement (durée
recommandée de 20 secondes), il est
possible de neutraliser le virus. Un gel
désinfectant à base d’alcool n’est, quant à
lui, efficace que si la concentration
d’alcool est assez élevée : une
concentration de 60 à 80% permet de
dissoudre le virus. Il ne s’agit toutefois
pas de la fonction antibactérienne du gel
désinfectant qui agit, puisqu’on souhaite
neutraliser un virus et non une bactérie
(11). Le masque est aussi un moyen
d’éviter la transmission du virus en raison
de la protection qu’il apporte au niveau du
nez et de la bouche pour les gens qui ne
sont pas infectés. En effet, il empêche
l’inhalation de gouttelettes émises
lorsqu’une personne parle, tousse ou
éternue—gouttelettes qui peuvent
contenir le virus. Il agit aussi en tant que
protection pour autrui lorsqu’un individu
infecté en porte un. Si ce dernier parle,
tousse ou éternue en portant un masque, il
contribue à la protection de ceux qui
l’entourent. Lors du port du masque, il ne
faut toutefois pas négliger l’importance
de la distanciation sociale et du lavage des
mains à l’eau savonneuse. Le masque
peut effectivement offrir une fausse
sensation de sécurité alors que l’efficacité
de son utilisation n’est pas encore
supportée par suffisamment de preuves
(1). La Santé publique recommande
toutefois le port du masque pour tous afin
d’offrir un maximum de protection contre
les gouttelettes qui peuvent circuler; mais
elle insiste aussi sur la fausse sécurité que
le masque peut procurer et demande donc
à chacun de prendre les précautions
nécessaires.
Se trouvent sur le SRAS-CoV-2
des antirécepteurs viraux CoV spike (S)
qui ont pour fonction de se fixer aux
récepteurs membranaires ACE2 des
cellules des muqueuses du système
respiratoire lors de l’adsorption virale. Le
virus pénètre alors par endocytose par
récepteurs interposés : ACE2, le
récepteur membranaire spécifique, assure
8
le transport de la protéine S à l’intérieur
de la cellule, et ce à l’aide d’énergie (2)
(12). Une multitude d’études cliniques
tentent présentement de démontrer
l’efficacité de médicaments existants afin
de trouver un traitement. Tout d’abord, le
remdesivir et le favipiravir ont la capacité
d’inhiber l’ARN polymérase virale, soit
l’enzyme responsable de la réplication du
virus. Ces médicaments agissent en tant
qu’analogues à des nucléosides, pouvant
donc s’ajouter à l’ARN en cours de
réplication et bloquer l’action de l’ARN
polymérase virale pour cesser la
multiplication du virus. Il est
recommandé de traiter les patients
hospitalisés avec des symptômes sévères
de la COVID-19 avec le remdesivir, mais
il est important de ne pas utiliser ce
médicament avec de la chloroquine ou de
l’hydroxychloroquine en raison des
interactions nocives que ceux-ci
pourraient engendrer (13). Selon les
données recueillies par de maintes
recherches, le remdesivir ne semble pas
réduire le taux de mortalité au sein de
l’ensemble des patients, mais plutôt avoir
des avantages au niveau de la mortalité
des patients qui ne requièrent qu’un
approvisionnement d’oxygène à bas débit
(14). Ensuite, selon des essais in vitro, il
semble que la chloroquine et
l’hydroxychloroquine peuvent inhiber la
fusion de l’enveloppe virale avec la
membrane plasmique, ce qui bloquerait la
fixation du virus à la surface de la cellule.
En effet, de leur nature basique, ils
seraient en mesure d’augmenter le pH de
la membrane cellulaire, inhibant ainsi la
fusion virale. Étant incapable de se fixer
à la cellule, le virus ne peut alors pas
entamer son processus de multiplication
pour se rendre au stade d’infection (15).
Cependant, selon les données recueillies
dans les essais cliniques, la chloroquine et
l’hydroxychloroquine ne semblent pas
offrir des effets bénéfiques aux patients
souffrant de la COVID-19. Il n’est ainsi
pas recommandé d’utiliser ces
médicaments en tant que traitement pour
cette maladie en raison du manque de
bénéfices clairs et de la potentielle
toxicité que pourrait engendrer la
mauvaise utilisation d’un médicament
(16). Il existe ensuite d’autres
médicaments qui inhiberaient plutôt
l’endocytose du virus, soit sa pénétration
dans la cellule pour entamer la réplication
de son génome. C’est le cas du baricitinid
qui inhibe la protéine-kinase 1, celle-ci
ayant pour rôle de promouvoir
l’endocytose. Ainsi, son inhibition réduit
9
considérablement l’endocytose, ce qui
interrompt le passage du virus dans la
cellule (17). Le ritonavir et le lopinavir
ont aussi été des médicaments étudiés en
raison de leur capacité à inhiber les
protéases du SRAS-CoV-2. Cette enzyme
est essentielle à la réplication virale, car
elle divise les protéines fonctionnelles et
structurales de la polyprotéine virale
initiale (18). Cependant, une multitude
d’essais cliniques ont montré que ces
médicaments sont inefficaces : il n’est
alors pas recommandé de les utiliser en
tant que traitement pour la COVID-19. La
colchicine pourrait réduire les
complications liées à la COVID-19 en
réduisant la réponse inflammatoire
causée par la libération de cytokines dans
le sang. Une réaction inflammatoire
incontrôlée peut en effet entraîner des
complications dangereuses, et ce jusqu’à
la mort. L’hespéridine, un autre
médicament à l’étude, pourrait non
seulement inhiber la fixation des
antirécepteurs CoV spike (S) du SRAS-
CoV-2 aux récepteurs ACE2 des cellules,
empêchant donc le virus de se fixer à la
cellule pour la pénétrer et débuter sa
multiplication, mais elle serait aussi en
mesure de réduire l’inflammation (19).
On étudie également la transfusion de
plasma convalescent afin de traiter la
COVID-19. Cette méthode se base sur le
principe de la sérothérapie, soit l’emploi
des sérums sanguins d’une personne
guérie ayant les anticorps nécessaires afin
de contrer la maladie (20). Ces anticorps
spécifiques agissent directement au stade
d’opsonisation, soit la fixation des
anticorps à l’agent pathogène, ce qui
permet sa neutralisation et sa destruction
par les cellules phagocytaires. Plusieurs
essais cliniques ont lieu en ce qui a trait
l’évaluation de cette technique sur le
SRAS-CoV-2 (21). Finalement, des
articles montrent présentement les
résultats préliminaires des essais
cliniques concernant l’utilisation
d’anticorps monoclonaux afin de traiter
les patients atteints de la COVID-19; ces
patients se verraient alors traités et guéris
grâce à la bonification de leur réponse
immunitaire par l’administration
d’anticorps monoclonaux (22). Il est
toutefois nécessaire d’entamer des
recherches plus poussées sur le sujet afin
de déterminer la véritable efficacité de
ces anticorps.
Cytologie
Une infection par le SARS-CoV-
2, soit l’endocytose du virus par ses
10
antirécepteurs viraux CoV spike (S) qui
se fixent au récepteurs membranaires
ACE2 (enzymes de conversion de
l’angiotensine de type 2) des cellules du
système respiratoire, peut causer une
pneumonie, soit une infection respiratoire
qui cause de l’inflammation au niveau des
poumons. ACE2 se trouve sur plusieurs
membranes plasmiques des cellules de
l’organisme telles celles des poumons, du
cœur, des vaisseaux sanguins, du rein et
du foie. Cette enzyme est un élément vital
dans l’un des systèmes de régulation les
plus importants des fonctions autonomes,
cardiovasculaires et pulmonaires que l’on
nomme le système rénine-angiotensine-
aldostérone (SRAA). Ce système permet
de préserver, entre autres, l’homéostasie
du muscle cardiaque. Ce récepteur est
aussi celui qui permet l’adsorption virale
du SRAS-CoV-2 dans la cellule, étant le
récepteur membranaire auquel se fixe
l’antirécepteur spike du coronavirus (23).
Ce récepteur membranaire viral, étant une
protéine membranaire, se synthétise par
les liaisons peptidiques formées entre les
acides aminés qui le composent. Il se fixe
ensuite sur la membrane cellulaire,
structure cytologique de la cellule, et fixe
un ligand spécifique qui modifie le
fonctionnement cellulaire (2). Le virus
entame son processus de multiplication
par adsorption virale grâce à sa
glycoprotéine S, qui agit en tant
qu’antirécepteur viral. Il pénètre ensuite
la cellule par endocytose par récepteurs
interposés, soit par fusion de la cellule à
l’aide de récepteurs membranaires ACE2
(24). La cellule hôte entame alors la
décapsidation du virus qui, alors entré
dans la cellule et ayant accès au
cytoplasme, pourra commencer à se
multiplier. En effet, une fois dans le
cytoplasme, l’ARN viral est traduit et
répliqué. Ces particules virales sont
ensuite encapsidées par la protéine N, soit
la protéine de la nucléocapside du SRAS-
CoV-2, et transportées vers l’appareil de
Golgi, organiste qui module la circulation
entre le milieu intracellulaire et
extracellulaire, où les virions quittent la
cellule par exocytose (Figure III) (2) (4).
Ayant pris contrôle des mécanismes de
biosynthèse de la cellule infectée pour
produire et libérer de nouveaux virions, il
s’agit d’une interaction de type productif.
Le virus est donc incapable de croître et
de subir des divisions binaires. En fait,
suite à l’infection, le coronavirus
monopolise les voies métaboliques des
voies respiratoires, et ce en bloquant la
11
division mitotique des cellules
somatiques (2).
Figure III : CYCLE DE MULTIPLICATION DU
SRAS-CoV-2
L’environnement et la pandémie
En conclusion, il est intéressant de
noter les effets positifs entraînés par le
confinement sur l’environnement. La
période de confinement a engendré une
réduction notable de pollution
atmosphérique, et ce en raison de l’arrêt
brusque des industries et du transport,
qu’il soit terrestre, maritime ou aérien.
Une panoplie d’espèces animales se
voient également de retour dans leur
environnement naturel en ces temps de
pandémie. Cependant, comme le
mentionne Miriam Diamond, professeure
en sciences de l’environnement à
l’Université de Toronto, ces résultats ne
sont que temporaires sans changement
dans les activités de nature polluante. Il
ne faut donc pas négliger
l’environnement à la suite de cette
pandémie en pensant que le confinement
nous aura sauvés de la crise
environnementale à laquelle nous faisons
face (25).
12
L’intelligence artificielle au service des diagnostics
médicaux Par : Rami Ghantous et Reda Goudrar
Révision scientifique : Louis-Philippe Précourt
Révision linguistique : Nicolas Bony
Introduction
La ville de Montréal est une des
plaques tournantes de l’intelligence
artificielle (IA). En effet, l’Université
McGill et l’Université de Montréal
regroupent près de 250 chercheurs et
doctorants en IA, formant ainsi la plus
grande communauté universitaire du
genre au monde (1). Mais que désigne
cette technologie dont on entend souvent
parler ? En règle générale, l'IA désigne un
domaine de l'informatique consacré à la
création de systèmes effectuant des
tâches qui requièrent généralement
l'intelligence humaine, en imitant des
fonctions cognitives telles que
l’apprentissage et la résolution de
problèmes (2). Face à cet essor de l’IA,
on peut se questionner sur ses
applications possibles dans le domaine
médical, afin de venir épauler les
professionnels de la santé. Dans cet
article, nous présenterons différentes
innovations visant à intégrer l’IA dans le
diagnostic médical. Tout d’abord, nous
présenterons l’utilisation possible de l’IA
dans les analyses d’imagerie en radio-
oncologie. Ensuite, nous verrons
comment elle peut être intégrée pour
prédire les crises d’épilepsie chez les
patients à risque. Enfin, nous discuterons
de son application dans le triage des
patients aux urgences.
L’intelligence artificielle utilisée
dans les analyses d’imagerie en
radio-oncologie
Le besoin de l’intelligence artificielle en
radio-oncologie pour analyser des
imageries médicales
Aux États-Unis, les examens de
tomodensitométrie (CT-scan), soient les
techniques d’imagerie médicale
employées en radiologie pour détecter
des anomalies ou des maladies (p. ex.
cancer), ont plus que doublé au cours de
la dernière décennie. Ils croissent à un
taux disproportionné lorsque comparé au
13
nombre de radiologues et de
professionnels de la santé disponibles
pour analyser ces imageries médicales
(3). Des études démontrent qu’en
moyenne, un radiologue qui interprète
des imageries médicales doit maintenant
interpréter une image toutes les 3-4
secondes pour répondre à cette demande
(4). À la lumière de cette problématique,
l’IA peut s’avérer grandement utile. Mais
avant de nous lancer corps et âme dans le
monde de l’IA ainsi que de ses
applications en radio-oncologie, il est
nécessaire de définir plusieurs concepts et
méthodes servant de base au reste de cet
article.
Autrefois, le Machine Learning
Le Machine Learning (ML), dit
aussi apprentissage automatique, est une
catégorie de l’IA qui est définie comme
un ensemble de méthodes qui étudie, à
partir d’une grande base d’exemples, des
motifs récurrents afin de prévoir des
données futures ou de permettre une prise
de décision dans certaines conditions (5).
Pendant des décennies, la construction
d'un système d'apprentissage automatique
a nécessité une étape de sélection
ultérieure des données brutes par une
intervention humaine pour s'assurer que
seules les caractéristiques les plus
pertinentes sont utilisées. Les données
brutes sont transformées en une
représentation interne appropriée à partir
de laquelle un algorithme pouvait
détecter des motifs récurrents dans
l'ensemble de données (6).
Le Deep Learning et les réseaux de
neurones
Les nouvelles recherches en IA
ont donné naissance à une nouvelle
approche beaucoup plus performante et
autonome: le Deep Learning. Le Deep
Learning, ou l’apprentissage profond, est
une sous-catégorie du Machine
Learning. Le Deep Learning repose sur
plusieurs types de systèmes, mais les
typologies d'architecture les plus
répandues en imagerie médicale sont les
réseaux de neurones convolutifs (RNC).
Un RNC est un type de réseau de
neurones artificiels qui comprend une
série de couches de connexions
informatiques simulant l’organisation du
cortex cérébral du lobe occipital du
cerveau, le lobe qui intègre et mémorise
l’information visuelle (7). Les couches du
réseau détectent les éléments visuels
distinctifs, soit les bords ou les lignes
d’une image. Mais, avant tout, pour
14
apprendre à identifier une image, le RNC
doit passer par le même processus qu’un
humain. Par exemple, lorsqu’un
scientifique veut répertorier une nouvelle
espèce de plante, il doit étudier son
anatomie en premier : sa grandeur, ses
graines, ses racines, ses feuilles, etc. Bref,
l’anatomie végétale décrit la plante en
particulier, et en apprenant cette
représentation, le scientifique serait
capable de reconnaitre une autre plante de
la même espèce. En fait, les couches du
RNC sont formées par un algorithme
d'apprentissage grâce à une grande base
de données. Ces données servent
d’exemples où des paires de signaux
d'entrée et de décisions de sortie
souhaitées sont présentées à l’algorithme
(8). En d’autres mots, le RNC reçoit en
entrée une image, soit la photo d’une
plante, et sa représentation en sortie, son
espèce. C’est au RNC de trouver ce qui
identifie cette plante, soit les
caractéristiques visuelles de l’image pour
reconnaitre une autre image de la même
espèce ou pour la différencier d’une autre
plante.
Applications cliniques des RNC en
radiologie
En radiologie, les tâches de
détection visent à prédire l’emplacement
de potentielles lésions. Dans le cadre de
ce processus, les radiologues s'appuient
sur leurs compétences perceptives pour
identifier les anomalies possibles et sur
leurs compétences cognitives pour
confirmer ou rejeter leurs résultats. Se
basant sur leur expertise, leurs
évaluations peuvent être considérées
comme subjectives. Dès lors, des
évaluations radiologiques plus précises
pourraient être effectuées en intégrant
l'IA dans le milieu médical (8) (9).
Maintenant, analysons quelques
exemples d’applications cliniques des
RNC en radiologie. Dans la routine
clinique actuelle, les microsaignements
cérébraux (MC), c’est-à-dire les petites
hémorragies à proximité des vaisseaux
sanguins, sont identifiés manuellement
par les radiologues. Malheureusement, la
procédure de détection est laborieuse,
longue et sujette aux erreurs. Une étude a
proposé une nouvelle méthode
automatique pour détecter les MC à partir
d’imagerie par résonance magnétique,
soit les imageries médicales qui utilisent
15
un champ magnétique et des
radiofréquences pour générer des images
précises. Cette méthode utilise deux
RNC : le premier réseau a pour tâche de
récupérer les candidats ayant de fortes
probabilités d’avoir des MC et le
deuxième réseau trie les candidats du
premier RNC en éliminant les
échantillons faussement positifs, soit les
anomalies ressemblant à des MC. La
combinaison de cette stratégie à deux
étapes a permis d’atteindre une sensibilité
élevée de 93,16 % avec un nombre moyen
de 2,74 faux positifs par sujet (10).
Un logiciel d’analyse d’images
basé sur des RNC peut aussi s’avérer utile
dans la détection du cancer du sein (8).
Une étude de la société néerlandaise,
Wolters Kluwer Health, a examiné des
patientes ayant subi une mammographie
dans leur établissement en 2012. Dans un
premier temps, le RNC a été formé à
l'aide de 143 sujets contrôles appariés en
termes de densité mammaire et d'âge. À
partir de l'ensemble des données du dépôt
numérique sur le cancer du sein,
accessible au public, 35 patientes
atteintes du cancer du sein et une cohorte
de 35 témoins appariées ont été
sélectionnées. La performance du RNC
ainsi que trois radiologues ont été testés
avec cet ensemble de données externes.
Dans un deuxième temps, le RNC a été
formé avec des cas de janvier à septembre
et testé avec les cas d'octobre à décembre
2012. Les radiologues ont également
évalué ce deuxième ensemble de données
de cas. L’aire sous la courbe de la
fonction d’efficacité du récepteur a été
utilisée pour comparer la précision des
radiologues et du réseau neuronal. L’aire
sous la courbe de la fonction d’efficacité
du récepteur, dit aussi courbe ROC, est un
outil qui évalue la performance des tests
diagnostiques médicaux. Une aire de 0,5
signifie que le test diagnostique est
aléatoire et une aire de 1 signifie que le
test est parfaitement précis. En
conclusion, dans la première étape, l'aire
sous la courbe ROC du RNC était de 0,81
et les radiologues ont obtenu des résultats
plus élevés (0,81; 0,91; 0,94). Dans la
deuxième étape, la performance du réseau
neuronal (0,82) n'était pas
significativement différente de la
performance humaine (0,77-0,87) ;
cependant, les radiologues étaient plus
spécifiques dans leurs diagnostics (11)
(12). Bref, dans cette étude, la
performance des spécialistes était
légèrement supérieure à la performance
des RNC. D’emblée, pour répondre à la
16
forte demande d’analyses d’imagerie
médicale, le radiologue en est réduit à être
un analyste d'images. Des chercheurs
radiologues démontrent que lorsqu’un
radiologue n’a plus le temps
d’entreprendre d’autres évaluations
cliniques, la signification finale des
examens radiologiques sera laissée à des
non-experts en imagerie médicale. Cette
décision s’annonce critique pour les
patients et démontre la nécessité d’une
collaboration entre l’IA et le radiologue
(2).
L’intelligence artificielle pour
améliorer la prédiction des crises
d’épilepsie chez les patients à
risque
Le besoin de l’IA pour les épileptiques
L’épilepsie est une maladie
d’ordre neurologique qui touche 1% de la
population mondiale. C’est le résultat
d’une hyperactivité électrique qui débute
dans un point du cerveau et qui, selon le
type d’épilepsie, peut se propager dans
d’autres aires cérébrales (13). Les
manifestations peuvent ainsi aller d’un
arrêt des activités jusqu’à une perte de
conscience et des convulsions (13). À
cause de l’imprévisibilité des crises,
couplée à un environnement non
sécuritaire, une personne perd la vie en
moyenne toutes les sept à neuf minutes
(14). Plusieurs équipes travaillent sur le
développement d’algorithmes de
prédiction de crises. L’intelligence
artificielle permettrait ainsi d’informer le
patient d’une possible crise, lui laissant le
temps de se mettre en lieu sûr, mais aussi
d’obtenir l’aide nécessaire.
Recherche de l’Université de Melbourne
en collaboration avec IBM
L’analyse de l’activité électrique
de cerveaux épileptiques a déjà été faite
par le passé, grâce à des électrodes
placées sur le crâne de patients et
d’électroencéphalogrammes (EEG).
Avec les tracés obtenus, trois phases ont
été relevées : l’état inter-ictal (état
normal), l’état pré-ictal qui débute
généralement quinze minutes avant une
crise, et l’état ictal (état de crise) (15). Les
chercheurs Isabell Kiral-Kornek et
Subhajit Roy en Australie travaillent sur
le développement d’un algorithme de
prédiction de l’atteinte de l’état pré-ictal
(16), durant lequel l’activité cérébrale
commence déjà à subir des modifications
(17). Ils ont continuellement enregistré
l’activité cérébrale de dix patients
17
pendant deux ans à l’aide d’un EEG, leur
permettant d’avoir accès à 2817 crises
d’épilepsie. Les chercheurs ont par la
suite fait appel au Deep Learning. Le but
est d’entraîner l’algorithme à distinguer
l’état inter-ictal de l’état pré-ictal (16).
Les chercheurs avaient besoin d’une
technologie mobile pour supporter
l’algorithme, afin de créer un appareil de
prédiction pratique pour le patient. Ils ont
ainsi opté pour la puce TrueNorth
Neurosynaptic System, développée par
IBM (16). Tenant dans la paume de la
main, cette puce est capable de réaliser
des opérations complexes sans être
énergivore (0,07 watt comparativement à
la majorité des systèmes de Deep
Learning consommant environ 150 watts)
(18).
Après la phase d’entraînement,
des essais ont été effectués. Des données
provenant d’enregistrements EEG ont été
continuellement transmises à la puce
TrueNorth. L’algorithme entraîné
classifiait les signaux entrants comme
faisant partie soit de l’état inter-ictal, soit
de l’état pré-ictal. Lorsque plusieurs
prédictions de l’atteinte de l’état pré-ictal
étaient faites dans une courte période de
temps, alors une alarme se déclenchait.
L’algorithme développé par l’équipe de
recherche a réussi à prédire 69% des
crises d’épilepsie chez les sujets de
l’expérience, ce qui est très prometteur
compte tenu de l’imprévisibilité des
crises (16).
La théorie du chaos au service de
l’épilepsie : recherche du professeur
Robin Gras de l’Université de Windsor
Il a été remarqué qu’avant une
crise d’épilepsie, le tracé de l’activité
électrique cérébrale obtenu par l’EEG
devenait de plus en plus chaotique. Face
à ce constat, l’équipe du professeur Robin
Gras de l’Université de Windsor a
cherché à prédire l’évolution de cette
courbe en s’appuyant sur la théorie du
chaos (19). Cette théorie stipule que
derrière les comportements chaotiques se
cachent en réalité un ordre et des lois (20).
Un exemple de ce « désordre ordonné »
est la météo, influencée par une multitude
de facteurs (rotation de la Terre,
humidité, vitesse du vent, etc.), mais que
l’on parvient tout de même à prédire avec
une certaine précision (20). Un moyen
d’exprimer le déterminisme de ce type de
comportements est le Poincarré and
Higuchi chaoticity value (P&H chaoticity
value), obtenu par des calculs complexes
faits par des algorithmes (21). Ainsi,
18
l’équipe du professeur Gras a recueilli les
tracés EEG de 21 patients présentant
plusieurs formes d’épilepsie. Les
données ont par la suite été traitées par
leur algorithme GenericPred. Ils ont
remarqué que lorsque le P&H chaoticity
value du tracé EEG dépassait le seuil de
2,80 (±0,05), la crise d’épilepsie
commençait. L’algorithme GenericPred
étant aussi capable de prédire l’évolution
du niveau de chaos du tracé EEG, il alerte
qu’une crise est proche lorsque le P&H
chaoticity value est censé dépasser 2,80
(22). Des essais ont été accomplis sur 21
échantillons positifs, et 210 échantillons
négatifs. L’algorithme a été capable de
prédire une crise 17 minutes avant qu’elle
n’ait lieu, avec un taux de réussite de 100
% (22). Cela laisse entrevoir un avenir où
les patients porteraient en permanence un
appareil mesurant leur activité cérébrale,
et l’algorithme prédisant les valeurs
futures de ce tracé.
L’intelligence artificielle pour
favoriser une meilleure prise en
charge des patients aux urgences
Le besoin d’un algorithme de triage aux
urgences
Le triage est une étape
fondamentale dans le domaine de
l’urgence médicale. Non seulement
permet-il de déterminer une liste de
priorités de patients, mais il a un impact
sur le flux des patients, les temps
d'attente, l'utilisation des ressources et la
stratification des risques (23). Au
Canada, l’Échelle canadienne de triage et
de gravité est l’outil de référence pour
établir cette liste de priorité. Ainsi, les
infirmières posent une série de questions
aux patients, en plus de relever certains
signes vitaux. Un niveau de priorité est
alors attribué au patient, allant de 1
(menace pour la survie de la personne) à
5 (maladie mineure ne présentant aucun
risque d’empirer) (24). Il a été démontré
qu’à cause de la pression d’une prise de
décision rapide, certains biais humains
pouvaient influencer cette classification
(25). Ainsi, l’utilisation d’un algorithme
de triage pour supporter les infirmières
dans leurs décisions semble être une
solution pour accélérer le processus et
diminuer l’impact de ces biais.
Fonctionnement et précision de
l’algorithme
Plus concrètement, l’algorithme
est un système de Machine Learning qui
19
utilise l'âge, le sexe, le mode d'arrivée,
l’état actuel, les antécédents médicaux et
les signes vitaux d'un patient pour prévoir
ses besoins d’hospitalisation, de chirurgie
d'urgence et d’admission aux soins
intensifs. Cet outil peut aussi aider à
classer une population plutôt hétérogène
existant souvent dans les catégories de
triage de l’Échelle canadienne de triage et
de gravité (26).
En Iran, une étude réalisée en
2015 sur 215 patients souffrant de
douleurs abdominales aiguës admis en
urgence démontre qu’un algorithme de
triage développé avec des réseaux de
neurones artificiels s’est montré précis à
73,44 %, lorsque comparé à la précision
considérée parfaite (100%) d’un médecin
urgentiste ayant une formation spéciale et
une longue expérience dans la notation
ESI-4, l’indice de triage utilisé en Iran
(27).
L’IA combinée avec une méthode de
simulation
Pour préparer les départements
d’urgence à un tremblement de terre, des
chercheurs d’Istamboul ont présenté un
framework, soit une plateforme qui
fournit les grandes lignes nécessaires à la
conception de programmes. Dans cette
étude, le framework utilise des réseaux de
neurones artificiels pour estimer le
nombre de patients admis en urgence
(28). Ensuite, les données prédites par
l’intelligence artificielle peuvent être les
données d’entrée des méthodes de
Discrete-Event Simulation (DES), dite
aussi « simulation à événements discrets
». Le DES est une méthode de simulation
qui, dans ce contexte, reproduit le
département de l’urgence pour ensuite
étudier les chaines de causes-
conséquences produites par des
changements apportés au département
(26) (29). À la suite du tremblement de
terre, le DES peut être utilisé pour
analyser l'effet de l'augmentation de la
demande des patients dans les services
d'urgence (28). L’équipe médicale peut
ainsi observer les effets produits par
l’ajout d’un lit ou par le retrait d’un
membre du personnel. Bref, grâce aux
algorithmes de triage relevant de l’IA,
l’équipe médicale du département de
l’urgence peut se concentrer davantage
sur la prise en charge des patients.
Conclusion
À la lumière des différents points
abordés, on remarque qu’il y a un effort
20
collectif mondial visant à allier
l’intelligence artificielle et la médecine.
En ce qui concerne le diagnostic médical,
d’importantes avancées ont été faites.
Ainsi, en radiologie, les algorithmes de
détection de diagnostic permettent
d’obtenir dans certains cas une précision
similaire à un diagnostic de radiologue.
Cela est possible en s’appuyant sur une
importante base d’imageries médicales,
puis en faisant appel à un algorithme qui
utilise des réseaux de neurones
convolutifs. En ce qui concerne la
prédiction des crises d’épilepsie, un outil
mobile, durable et pratique pour le patient
a été développé, et cela se trouve possible
en s’appuyant sur le Deep Learning et sur
l’utilisation de puissantes puces pouvant
supporter cet algorithme. Finalement,
l’IA peut être utilisée pour épauler le
personnel infirmier lors du triage des
patients aux urgences, avec un algorithme
analysant les antécédents du patient, et
l’infirmière statuant sur son état actuel.
Les nouvelles technologies font partie
intégrante de notre société, et
l’intelligence artificielle occupe déjà un
rôle important dans le réseau de la santé.
Le corps médical doit tirer avantage de
ces puissants outils, au plus grand
bénéfice des patients. Des questions se
posent alors : quels sont les moyens à
mettre en œuvre pour être sûr que les
données médicales recueillies soient
utilisées à bon escient? Comment
s’assurer que la confidentialité des
patients est respectée?
21
La pandémie du SRAS-CoV-2 Par : Hannah Nguyen
Révision scientifique : Christine Denis
Révision linguistique : Anne Gagnon
Biologie moléculaire
Pour éviter toute confusion entre
les termes, SRAS-CoV-2 désigne le virus
causant la maladie COVID-19 (1), dont le
nom inclut la cause du pathogène (2). Le
nom complet du virus est le coronavirus 2
du syndrome respiratoire aigu sévère.
Nommé selon sa structure génétique, il
est lié au coronavirus responsable de
l’épidémie de SRAS en 2003 (1).
Ce coronavirus est un virus à
ARN monocaténaire de brin positif.
D’une longueur de 29811 nucléotides, il
est fait à 29,86% d’adénosines, 18,39%
de cytosines, 19,63% de guanines et de
31,12% de thymines (3). Composé d’une
coiffe 5’ et d’une queue 3’ poly-A, il fait
partie de l’ordre des Nidovirales, de la
famille des Coronaviridae et de la sous-
famille des Coronavirinae. Quatre
protéines permettent sa structure : le
spicule, la membrane, l’enveloppe et la
nucléocapside (4), tels que schématisés
dans la figure 1.
Figure I : Schéma des protéines structurales du
SRAS-CoV-2
Chaque groupe de trois
nucléotides constitue un codon codant
pour un acide aminé spécifique. Par
exemple, la séquence AUG indique le
codon d’initiation, c’est-à-dire la
synthèse du premier acide aminé. Les
séquences UAA, UAG et UGA, quant à
elles, indiquent les codons de
terminaison, donc la fin de la synthèse de
la protéine. Par conséquent, l’ordre de
chaque base azotée permet de connaître
quelles protéines sont synthétisées durant
la traduction de l’ARN (5).
22
Figure II : Représentation du génome du SRAS-
CoV-2 et des protéines synthétisées
Comme le démontre la figure 2,
deux tiers du génome du coronavirus
code pour deux polyprotéines non-
structurales, pp1a et pp1ab, lors de la
traduction de l’ARN. Ces polyprotéines
contiennent des protéinases virales les
coupant en enzymes nécessaires à la
transcription (6), telles que la réplicase et
l’hélicase. Durant la transcription d’un
brin négatif d’ARN complémentaire, ces
enzymes forment des complexes
réplications-transcription (RTC) qui se
fixent sur les vésicules à double
membrane (7). Dans la polarité de 5’ à 3’
du brin positif, ces complexes participent
à l’élongation d’un brin négatif en liant
des nucléotides complémentaires au brin
positif. À la guanine s’apparie la cytosine
et à l’adénine, l’uracile (8). Par la suite,
ces complexes synthétisent soit des brins
positifs d’ARN par le même principe
d’appariement pour répliquer le génome
du virus, soit de l’ARN subgénomique
pour le codage (traduction) des protéines
structurales et accessoires grâce à l’autre
tiers du génome (7). Le processus de
réplication mentionné ci-dessus se trouve
dans la figure 3.
Figure III : Principales étapes de la réplication du
génome du SRAS-CoV-2
Le SRAS-CoV-2 a un taux de
mutation d’environ 10-6 mutations par
site par cycle. Ce taux est 30 fois moins
élevé que celui de l’influenza, ayant
environ 3x10-5 mutations par site par
cycle (9).
Pour identifier la présence de ce
virus chez les humains, d’une part, le test
de dépistage par RT-PCR analyse le
génome en se basant sur les acides
nucléiques. Ce test prélève d’abord un
23
échantillon du nasopharynx ou de
l’oropharynx de l’individu, puisque le
virus attaque les voies respiratoires (10).
Après l’isolement de l’ARN, les amorces
oligonucléotides s’y attachent, et
l’enzyme rétrovirale, la transcriptase
inverse, synthétise de l’ADN
monocaténaire complémentaire à l’ARN
(ADNc) (11). L’ADN polymérase ADN
dépendante forme ensuite de l’ADN
bicaténaire (12). Par la suite, un processus
d’amplification génique se déroule,
générant un signal fluorescent et
indiquant un résultat positif sur la
présence du virus chez l’individu (13).
Toutefois, ce test n’est pas complètement
fiable : un résultat négatif ne signifie
pasque l’individu en question n’est pas
infecté. Parmi ceux ayant initialement
testé négatif, 12,2% d’entre eux étaient
positifs après un deuxième test. Plusieurs
individus ne sont confirmés positifs
qu’après deux à cinq tests (14). Il y a
présentement peu de connaissances quant
aux patients asymptomatiques. De plus,
le matériel disponible, tel que les
écouvillons nasopharyngés ainsi que les
instruments et les réactifs d’extraction
d’ARN, est en forte demande par rapport
à sa disponibilité (10). D’autre part, il
existe le test sérologique, qui peut
détecter les immunoglobulines M, A et D
ou les anticorps, ce qui permet
d’identifier les individus ayant développé
les anticorps contre le coronavirus, autant
pendant qu’après l’infection. La présence
d’anticorps dans le sang indique une
exposition au virus (15). Cependant, ce
test n’est pas précis dans les premiers
stades d’infection étant donné que le
corps nécessite du temps (des jours, voire
des semaines) pour développer ses
anticorps. En outre, il n’y a aucune
connaissance sur la relation entre la
présence d’anticorps et l’immunité totale
ou partielle à toute infection virale future
(16).
Les vaccins imitent une infection,
permettant au système immunitaire de
produire les globules blancs sans causer
de maladie. Une fois l’agent pathogène
éliminé, les lymphocytes T gardent en
mémoire ce processus d’élimination, et
les lymphocytes B se rappellent la
méthode d’élimination par production
d’anticorps (17). Parmi les vaccins à
l’étude, il y a le vaccin à vecteur
adénoviral recombiné au gène S du
coronavirus (18). Non contagieux, le
vecteur viral pénètre la cellule hôte, avec
le gène d’intérêt (ici, celui de la protéine
S) dans le plasmide, pour former un ADN
24
recombiné et pour produire des antigènes
(19). Le vaccin à base d’ARNm (18)
remplace les gènes des protéines
structurales par les gènes d’intérêt tout en
gardant les gènes non-structurales, ce qui
provoque le système immunitaire (19). Le
vaccin à pseudo-particules virales (18)
injecte des particules non contagieuses
dont la conformation structurale de la
protéine est similaire à celle du virus,
mais sans matériel génétique.
Conséquemment, en présence
d’antigènes, le système immunitaire est
activé (19).
Biochimie
Dans les environnements aqueux,
les lipides du SRAS-CoV-2 forment une
enveloppe circulaire où les queues
hydrophobes sont protégées et entourées
par les têtes hydrophiles. C’est sa
membrane bilipidique fluide sous l’effet
hydrophobique. Pour neutraliser ce virus,
les molécules de savon (amphiphiles),
dont la forme ressemble à celle des lipides
et dont la queue est hydrophobe,
s’insèrent auprès de la membrane et la
brisent. Les particules du virus, alors
entourées par les amphiphiles, sont
éliminées en présence de l’eau. Le
désinfectant à base d’alcool, quant à lui,
perturbe l’effet hydrophobique de sorte
que la membrane bilipidique perd sa
structure et ses protéines S. Le lavage des
mains est la meilleure option pour
neutraliser le virus, car l’eau élimine
davantage toute saleté sur la main, et il est
plus facile de couvrir la main en entier
avec du savon plutôt qu’avec un gel
désinfectant (20).
La maladie du coronavirus est
transmise après avoir inhalé de l’aérosol,
avoir été directement contact avec une
personne infectée ou avec des objets
contaminés. Le port du masque permet
donc une certaine protection contre une
infection en limitant l’inhalation
d’aérosol (21). Les masques respiratoires
de type N95 protègent contre les aérosols
infectieux et filtrent à 95% d’efficacité
des particules de 0,3 microns. Ils offrent
ainsi une meilleure protection que les
masques procéduraux ou non médicaux.
Les masques chirurgicaux filtrent
efficacement les gouttelettes de 0,5
micron et plus, mais les capacités de
certains modèles sont limitées pour la
filtration d’aérosols (22). Les masques
non médicaux limitent en partie la
projection de gouttelettes et contribuent à
la diminution des risques de transmission
du virus par les personnes
25
asymptomatiques. L’Agence de la santé
publique du Canada et les Centers for
Disease Control recommandent de porter
un couvre-visage en public alors que les
masques N95 et chirurgicaux sont
réservés aux professionnels de la santé et
à ceux fournissant des soins directs aux
patients infectés (23).
Étant un virus, le SRAS-CoV-2
est un parasite intracellulaire obligatoire.
Il doit se multiplier à l’intérieur d’une
cellule pour produire les protéines
essentielles à leur métabolisme. En
pénétrant la cellule, la voie métabolique
de l’hôte est monopolisée, car ses
protéines codent à partir du génome viral
pour synthétiser les protéines virales et
pour répliquer l’ARN. Puis, de nouveaux
virions se forment et sont relâchés hors de
la cellule (8).
L’antirécepteur viral S est
constitué de deux sous-unités : S1 sert à
lier le virus au récepteur membranaire de
la cellule hôte, et S2 est responsable de la
fusion de l’enveloppe virale avec la
membrane plasmique (24). Grâce à
l’antirécepteur, le SRAS-CoV-2 se fixe
sur le récepteur membranaire ACE2 de la
cellule hôte. Après des interactions entre
eux, le virus pénètre la cellule par
endocytose. Quand les endosomes se
retrouvent dans une région où le pH est
assez bas, la protéase cellulaire
cathepsine L coupe l’antirécepteur,
exposant ainsi sa sous-unité S2 nécessaire
à la fusion membranaire (6).
Plusieurs médicaments traitent
potentiellement la COVID-19 tels que la
chloroquine et l’hydroxychloroquine.
Très similaires, elles élèvent le pH dans la
cellule pour réduire l’activité des
endosomes et interfèrent avec la
glycosylation des récepteurs ACE2 pour
réduire tout attachement à la cellule hôte.
De plus, la chloroquine inhibe
possiblement la cathepsine L, ce qui mène
à la formation d’autophagosomes qui
brisent la protéine S du virus (25).
L’hydroxychloroquine, quant à elle,
modifie la réponse immunitaire, car
l’inhibition de l’acidification
d’endosomes affecte la présence
d’antigène et la réponse des lymphocytes
T et B (26). Pour continuer, l’endocytose
du virus est régulée par des protéines
telles que l’AAK1 et la GAK. Puisque le
baricitinib inhibe efficacement ces deux
protéines, l’accès du virus aux cellules
pulmonaires et l’assemblage
intracellulaire des particules virulentes
sont arrêtés (27). Le remdesivir, de
26
conformation similaire aux nucléotides,
inhibe l’ARN polymérase ARN
dépendante virale. Une fois qu’il est
incorporé au nouveau brin d’ARN, les
enzymes ne peuvent ajouter que trois
nucléotides. Puis, la synthèse de ce brin
cesse, donc la réplication du génome est
arrêtée (28). Le favipiravir inhibe
également la même enzyme. Dans la
cellule, sa forme activée est reconnue
comme un substrat par l’ARN
polymérase virale, ralentissant ainsi son
activité (29). La protéase virale 3CLpro
joue un rôle crucial dans le cycle de
réplication du virus : elle coupe les
polyprotéines en protéines non-
structurales participant à la transcription
de l’ARN (6). Le ritonavir et le lopinavir
sont des médicaments qui inhibent
l’action de la 3CLpro, perturbant alors la
multiplication du SRAS-CoV-2 (30).
L’agent anti-inflammatoire, la colchicine,
est un inhibiteur de la polymérisation des
microtubules. En perturbant l’activité des
microtubules, composantes essentielles à
l’endocytose du virus, l’infection virale
des cellules est décélérée (31). En outre,
l’hespéridine, se trouvant dans les
oranges, inhibe de façon compétitive les
interactions entre l’antirécepteur S du
virus et le récepteur ACE2 des cellules,
car elles possèdent un fort potentiel
d’affinité à ces mêmes récepteurs (32).
Finalement, le traitement par plasma de
convalescents consiste à administrer des
anticorps de patients guéris de la COVID-
19 pour prévenir ou traiter chez d’autres
individus vulnérables. Grâce au transfert
d’immunoglobulines, ils peuvent être
protégés par la neutralisation virale
durant des semaines, voire à des mois
(33).
Cytologie
Une pneumonie est une infection
causant une inflammation dans les
alvéoles. En effet, ces alvéoles se
remplissent de fluides ou de pus, ce qui
bloque les échanges d’oxygène dans les
poumons. Il existe trois types de
pneumonies, chacune due à des facteurs
différents : virale, bactérienne et causée
par une moisissure. Les symptômes sont
sensiblement les mêmes (fièvre, toux,
douleur à la poitrine, maux de tête,
fatigue, etc.) alors que les traitements
diffèrent selon chaque cas (34). Pour
toute pneumonie virale, il est
recommandé de boire des fluides pour
diluer le mucus dans la poitrine ainsi que
d’utiliser un anti-inflammatoire non
stéroïdien (comme l’ibuprofène) ou de
27
l’acétaminophène pour diminuer la
douleur, et des médicaments antiviraux
(35). Une pneumonie due à une bactérie
est traitée par des antibiotiques (34). Bien
sûr, ces deux types peuvent être évités
grâce aux vaccins (36). Enfin, les agents
antifongiques permettent le traitement
des pneumonies causées par une
moisissure (37).
En plus d’être un récepteur de la
glycoprotéine S du SRAS-CoV-2,
l’ACE2 joue principalement un rôle dans
la régulation des fonctions
cardiovasculaires et rénales ainsi que
dans la fertilité en catalysant la
conversion d’angiotensine I à
l’angiotensine 1-9 et d’angiotensine II à
l’angiotensine 1-7 (38). Pour ce faire, il
enlève le résidu de phénylalanine au
terminal C de l’angiotensine II, ce qui
produit l’angiotensine 1-7, un peptide
agissant comme une molécule
vasodilatatrice (39).
Après sa traduction, la protéine
synthétisée est transférée par les
ribosomes dans le réticulum
endoplasmique granulaire. Un
phénomène de glycosylation se produit :
des enzymes lient de l’oligosaccharide à
la protéine pour former la glycoprotéine.
Une vésicule de transition du réticulum
endoplasmique la transporte ensuite vers
la face cis de l’appareil de Golgi. Après la
fusion de cette vésicule, la glycoprotéine
subit encore la glycosylation jusqu’à ce
qu’elle soit libérée dans une vésicule de
sécrétion de l’appareil de Golgi qui se
fusionne à la surface extérieure de la
membrane plasmique (8) (40).
La protéine S du virus s’attache à
ces récepteurs glycoprotéiques pour qu’il
se fusionne avec la membrane plasmique
et pénètre la cellule par endocytose.
Décapsidé, son génome viral est relâché
dans le cytoplasme, donc l’ARN se
multiplie par transcription et les protéines
virales sont synthétisées. Enfin, les
virions sont relâchés dans des vésicules
par exocytose (41).
Il existe plusieurs points
communs entre les cellules animales et
végétales. Par exemple, toutes deux
possèdent la mitochondrie, responsable
de la production d’adénosine triphosphate
(ATP) à partir du glucose des aliments
digérés, chez les humains, et de l’énergie
solaire, chez les végétaux. Leur
membrane plasmique suit également le
modèle de mosaïque fluide où la matrice
bilipidique est principalement faite de
28
phospholipides avec des protéines
extrinsèques et intrinsèques. De plus, leur
noyau contient une enveloppe nucléaire à
double membrane bilipidique, un
nucléole, qui synthétise les ribosomes, et
la chromatine, composée d’ADN associés
à des histones. Enfin, leurs composantes
intracellulaires, telles que le réticulum
endoplasmique, le cytosquelette (avec les
microtubules et les filaments
intermédiaires) ainsi que l’appareil de
Golgi sont plutôt similaires. En revanche,
les cellules animales et végétales
diffèrent sur quelques aspects. On
retrouve notamment les lysosomes chez
la cellule animale pour dégrader des
macromolécules. Ses petites vacuoles
servent de stockage et de transport alors
que la vacuole centrale du végétal régule
la concentration d’eau et maintient la
forme de la cellule. Il y a uniquement,
chez les végétaux, le chloroplaste,
responsable de la photosynthèse, et la
paroi cellulosique. Cette dernière se situe
à l’extérieur de la membrane plasmique.
Elle a pour but de donner la forme de
cellule et de la protéger (8).
Chez l’humain, il existe différents
types de cellules souches. Les cellules
totipotentes, comme le zygote, possèdent
un potentiel de transdifférenciation très
élevé (42), car il peut produire un
organisme complet. En d’autres mots, il
peut se différencier et se diviser pour
produire n’importe quelle cellule du
corps (43). Les cellules pluripotentes,
elles, ont le potentiel de se différencier
pour produire plusieurs types de cellules.
Un exemple serait les cellules souches
embryonnaires. Quant aux cellules
multipotentes, elles ont aussi le potentiel
de se différencier, mais ne produisent
qu’un nombre limité de cellules. Les
neurones et les cellules hématopoïétiques
de la moelle osseuse sont des cellules
souches multipotentes (44). Enfin, bien
que les cellules unipotentes soient
capables de se différencier, elles ne
produisent qu’un seul type de cellule. On
retrouve les cellules souches notamment
dans les muscles et dans le sang (43).
Génétique
La COVID-19 est une maladie
causée par le virus SRAS-CoV-2 qui se
transmet par des gouttelettes de la toux ou
de l’éternuement (45) contrairement à la
malaria, qui est une maladie causée par un
parasite. Transmis par les moustiques, cet
agent pathogène croît et se multiplie
d’abord dans les cellules du foie, puis,
atteint les globules rouges (46). Il existe
29
des vaccins pour prévenir la
malaria ainsi que des médicaments pour
empêcher toute multiplication possible
(47).
Un homozygote possède une paire
d’allèles identiques pour un caractère
donné, donc produit une lignée pure.
L’homozygote récessif n’a pas d’effet sur
le phénotype tandis que le dominant en a,
déterminant l’apparence de la prochaine
génération. Au contraire, un hétérozygote
possède deux allèles différents pour un
caractère donné. Il produit donc des
gamètes dont les allèles diffèrent (48).
La dominance consiste en le
transfert de l’allèle d’une génération à
une autre pour que le phénotype soit le
même que le parent. L’incapacité d’un
gène à être observé, selon le phénotype,
s’appelle la récessivité. Souvent, le
phénotype de cet allèle est dominé par le
génotype de l’allèle dominant, il n’est
donc pas affecté par l’allèle récessif. Par
contre, le phénotype de l’allèle récessif
peut être observé si les deux parents sont
porteurs de cet allèle (48). Cela est illustré
dans la figure 4.
Figure IV : Loi de la ségrégation mendélienne
démontrée dans des échiquiers de Punnett
La drépanocytose est l’anémie
falciforme de l’hémoglobine S. Cette
maladie, affectant les globules rouges, est
développée si un individu possède un
homozygote, c’est-à-dire qu’il a hérité ce
gène de chacun des parents. Un individu
hétérozygote n’en est pas affecté, car
l’allèle dominant d’un parent domine sur
l’allèle récessif pour la drépanocytose.
C’est pourquoi le porteur sain de la
drépanocytose est protégé contre la
malaria (49).
L’hémoglobine est faite de quatre
groupements : deux chaînes
polypeptidiques α et deux chaînes
polypeptidiques β, où chaque chaîne est
attachée à un groupe prosthétique hème,
tel qu’illustré dans la figure 5. Servant de
transport de l’oxygène des poumons aux
30
tissus et du dioxyde de carbone des tissus
aux poumons, cette protéine contient le
fer dans les globules rouges
(érythrocytes) du sang (50).
Figure V : Structure de l’hémoglobine
À travers la membrane plasmique,
les molécules hydrophobes (O2, CO2, N2
et benzène), l’eau, et les petites molécules
polaires non chargées (urée et glycérol)
traversent alors que les molécules
chargées (ions) ne peuvent pas. Le
transport passif ne nécessite aucune
énergie. Par exemple, les molécules non
polaires se déplacent vers les régions
moins concentrées par diffusion simple.
Les protéines permettent aussi le
transport passif d’ions, de glucose et
d’acide aminés. Les canaux protéiques
forment des pores aqueux à travers la
membrane bilipidique alors que les
protéines transporteuses (perméases)
s’attachent au soluté et subissent des
changements conformationnels afin de
traverser la membrane. En outre, le
transport actif nécessite l’ATP comme
source d’énergie. Les pompes protéiques
pompent les solutés à travers la
membrane contre le gradient
électrochimique de concentration, donc
vers les régions plus concentrées (51).
Quant aux grosses molécules,
l’endocytose sert de transport de
substances à l’extérieur de la membrane
vers l’intérieur au moyen de vésicules. La
cellule absorbe, grâce à ses phagosomes,
les particules solides selon le processus
de phagocytose. Les primosomes
ingèrent les fluides par pinocytose. Au
moyen de la formation de vésicules
excrétées de l’appareil de Golgi,
l’exocytose transporte les substances de
l’intérieur de la cellule vers l’extérieur
(52).
Parmi les hémoglobines
normales, l’HbA est faite de deux chaînes
α et de deux β (α2β2); l’HbA2, de deux
31
chaînes α et de deux δ (α2δ2); et l’HbF, de
deux chaînes α et de deux γ (α2γ2) (53). Il
existe également une pléthore de
variations d’hémoglobines dont
l’HbS. La glutamine y est substituée par
la valine comme sixième acide aminé de
la chaîne β, ce qui altère la structure à une
forme allongée. La diminution d’affinité
avec l’oxygène cause donc la
drépanocytose. La glutamine est
substituée par la lysine comme 26e acide
aminé de la chaîne β de l’HbE. La
synthèse de transcrits est réduit
(thalassémie), provoquant alors la
microcytose (50). De même, la glutamine
est substituée par la lysine pour le sixième
acide aminé de la chaîne β de l’HbC,
diminuant ainsi la solubilité
d’hémoglobines oxygénées et
désoxygénées. Devenus hydratés et
rigides, les érythrocytes causent l’anémie
hémolytique (54). Bref, la substitution
d’un seul acide aminé engendre un
changement structural ou fonctionnel
chez l’hémoglobine.
Dans toute région où il y a de la
malaria, on retrouve des individus
résistants à cette maladie mortelle étant
donné la mutation du gène β de
l’hémoglobine. Les humains s’adaptent à
la malaria et survivent en portant l’allèle
qui leur est avantageux, dans ce cas, celui
de la drépanocytose.
Figure VI : Illustration d’un arbre généalogique
sur la transmission de l’allèle récessif de la
drépanocytose selon le génotype
Bien qu’il existe plusieurs
mutations d’hémoglobines, cet allèle
domine sous pression sélective (55). Un
arbre généalogique sur la transmission de
l’allèle de la drépanocytose se trouve
dans les figures 6 et 7.
Figure VII : Illustration d’un arbre généalogique
sur la transmission de l’allèle récessif de la
drépanocytose selon le phénotype
32
Figure VIII : Illustration d’un arbre généalogique
sur la transmission d’un gène récessif lié au
chromosome X
Si le gène récessif est
complètement lié au chromosome X, la
transmission se fait obliquement.
Puisque la femme possède deux
chromosomes X, tout gène de cette sorte
est dominé par l’autre chromosome X de
sorte que le phénotype ne soit pas affecté.
Toutefois, l’homme est doté d’un
chromosome X et d’un Y donc, si la mère
est porteuse de ce gène, l’homme a 50%
de chances d’être affecté (56). Une
illustration d’une hérédité croisée peut
être observée dans la figure 8.
Un gène létal dominant cause la
mort de l’organisme, durant le stade de
l’embryon ou peu après la naissance en
affectant sa croissance et sa survie. Il est
rarement détecté à cause de l’élimination
rapide des populations affectées, mais
peut être transmis si sa manifestation est
lente (par exemple, la maladie de
Huntington). Un gène létal récessif, lui,
cause la mort si un individu porte deux
copies de l’allèle létal. Généralement,
l’individu ne serait qu’affecté
physiquement par le gène létal récessif
(57).
Selon ses prédispositions, un
individu peut être à risque de certaines
maladies. Souvent, la présence d’au
moins un gène mutant en est la cause. Par
exemple, les communautés africaines
sont à risques d’accident vasculaire
cérébral alors que les populations d’Asie
du Sud sont à risque de crise cardiaque.
Bien que le mode de vie affecte le risque
de maladies cardiovasculaires, les gènes
mutants peuvent les causer aussi (47).
Écologie
La pandémie du SRAS-CoV-2 est
directement affectée par les changements
climatiques. La déforestation et le
réchauffement climatique causent la perte
d’habitats de la faune mondiale. Les
animaux sont forcés à migrer, entrant
ainsi en contact avec d’autres animaux et
humains, ce qui facilite la transmission de
pathogènes (58).
33
La pollution affecte grandement
l’apparition de la pandémie. Selon une
étude nationale aux États-Unis, une
augmentation de 1 μg/m3 de PM2.5 (type
de particule en suspension) mène à une
augmentation du taux de mortalité de la
COVID-19 de 8%. La pollution de l’air
augmente donc le risque de mortalité
(59).
Les spicules du SRAS-CoV-2
s’attachent efficacement aux récepteurs
membranaires ACE2 étant donné une
mutation (adaptation) optimisant sa
multiplication. Cette mutation se
déroulerait soit avant soit après sa
transmission chez les humains. Si le
coronavirus s’était adapté chez une autre
espèce, il risque d’y avoir de nouvelles
mutations. Au contraire, si cela était
arrivé une fois chez l’humain, il est peu
probable que le virus se mute de nouveau
(60).
Durant cette pandémie, la qualité
de l’air s’est améliorée grâce à la quasi-
cessation des vols d’avions : les niveaux
de NO2 dans l’air ont baissé sur l’échelle
mondiale (61), telle qu’observée dans
l’annexe 9. Les plages sont aussi
nettoyées, et le niveau de bruit est réduit.
Cependant, les déchets augmentent
pendant que le recyclage diminue,
contaminant davantage les eaux, les sols
et l’air (62). Les discussions sur
l’environnement ne sont pas non plus
possibles puisque de tels rassemblements
sont impossibles lors de cette pandémie
(63).
Figure IX : Visualisation de la variation des
niveaux de dioxyde d’azote à cause de la
pandémie de la COVID-19
Région observée : Sud-Ouest des États-Unis
d’Amérique (2015-2019 vs. 2020)
34
Région observée : Inde (2015-2019 vs. 2020)
Région observée : Floride, États-Unis
d’Amérique (2015-2019 vs. 2020)
35
L’inflammation : coupable des maladies de société Par : Amélie Vachon
Révision scientifique : Louis-Philippe Précourt
Révision linguistique : Nathalie Loignon
Introduction
Diabète de type 1, cancer, obésité,
AVC, arthrite, et j’en passe, ces noms
vous sont fort probablement familiers.
Vous avez certainement déjà entendu
parler de ces maladies ; peut-être que
vous connaissez quelqu’un atteint de
l’une d’entre elles ou encore en êtes-vous
vous-même la cible… Ce sont toutes des
maladies à caractère inflammatoire
chronique récentes dans l’histoire de
l’humanité (1).
En 2004, l’Organisation mondiale
de la Santé (OMS) a démontré dans son
rapport « Stratégie mondiale pour
l’alimentation » que nous faisions face à
une situation de santé publique
alarmante : le nombre de maladies
chroniques ne cesse de croître. Qui plus
est, des mesures d’urgence devaient être
prises pour alerter les citoyens face aux
risques que peuvent entraîner de
mauvaises habitudes alimentaires. Sept
ans plus tard, la situation ne s’est pourtant
pas améliorée. La déclaration a été faite le
20 septembre 2011 lors de l’Assemblée
générale de l’ONU à New York : « Nous,
chefs d’État et de gouvernement […]
reconnaissons que le fardeau et la menace
que les maladies non transmissibles
représentent à l’échelle mondiale
constituent l’un des principaux défis pour
le développement au XXIe siècle », défi
qualifié « d’ampleur épidémique » (2).
De plus, Margaret Chan, directrice
générale de l’OMS, a reconnu, lors de cet
évènement, « l’augmentation des
maladies chroniques non transmissibles
comme une catastrophe imminente pour
la santé, pour la société et surtout pour les
économies nationales » (2).
Cet article a pour but d’expliquer
l’importance de l’inflammation dans les
maladies chroniques en abordant les
principes biologiques qui la sous-tendent
et l’implication de notre système
immunitaire dans ce processus.
36
L’inflammation:.principes
biologiques
L’inflammation est souvent
caractérisée par une rougeur, une enflure
ou des démangeaisons. Ces symptômes
sont dus à la réaction dite inflammatoire
produite par notre système immunitaire
qui se déroule dans notre organisme (1).
C’est une réaction normale et saine au
sein de nos cellules qui active le système
immunitaire, détruit les agents
pathogènes et transmet l’oxygène et les
nutriments nécessaires aux endroits qui
en ont besoin dans notre organisme. Plus
précisément, ce sont les macrophages—
un sous-type de globule blanc tentant
d’éliminer les agents pathogènes
envahissant notre corps—qui sont
responsables de cette irritation (1). Cette
réaction de courte durée est essentielle au
bon fonctionnement du corps, notamment
à la récupération suite à des blessures
comme des coupures et des ecchymoses.
Cependant, lorsqu’elle perdure, elle cause
généralement beaucoup de douleur et
devient néfaste pour le corps; c’est ce
qu’on nomme inflammation chronique.
L’agent irritant continue d’agir sur le
corps, contre son propre système
immunitaire, de façon continue, et résulte
en une maladie auto-immune (3).
L’impact des radicaux libres sur
notre système immunitaire
Une maladie auto-immune
apparaît lorsque le système immunitaire,
qui a pour rôle de nous protéger contre les
agents pathogènes, commence à attaquer
ses propres tissus, ce qui entraîne
l’inflammation et la destruction des
cellules (4). En effet, l’American
Autoimmune Related Diseases
Association estime que plus de 50
millions de personnes vivant aux États-
Unis souffriraient de maladie.s auto-
immunitaire.s, faisant d’elles l’une des
plus importantes problématiques liées à la
santé à laquelle fait face la société
actuelle (5). Les quatre principaux types
de maladies chroniques (auto-immunes)
sont les maladies cardiovasculaires
(accidents vasculaires cardiaques ou
cérébraux), les cancers, les maladies
respiratoires chroniques et le diabète (6).
Le stress oxydatif, également
appelé stress oxydant, contribue au
développement d’une maladie auto-
immunitaire chronique. En effet, il
participe à la genèse et/ou à l’entretien de
l’inflammation et des lésions qui en
résultent (7). Le stress oxydant est un
déséquilibre entre la production
37
d’espèces oxygénées réactives (EOR) et
la défense antioxydante lors de la
respiration cellulaire (8). En temps
normaux, la production de EOR reste
faible et ne représente qu'un faible
pourcentage de l'oxygène capté par la
respiration (9). Elle est alors
indispensable à l'organisme en participant
à divers processus vitaux, tels que la
régulation des gènes et le fonctionnement
de certaines enzymes, la défense
immunitaire contre les agents pathogènes
et la destruction par apoptose de certaines
cellules tumorales (9). Néanmoins, une
production de EOR amplifiée engendre
un excès d’espèces chimiques réactives,
soit des radicaux libres, tels que le OH et
le O2, et des produits non radicaux
comme le H2O2 (7). Ainsi, si le nombre
d’espèces chimiques réactives dans
l’organisme dépasse les capacités des
antioxydants à neutraliser ces substances
toxiques, des dommages seront créés sur
les macromolécules biologiques, soit
l’ADN, les protéines et les lipides
membranaires (9). Le corps accumulera
ces dommages oxydatifs, qui peuvent
perturber le bon fonctionnement
cellulaire, et causera potentiellement de
nombreuses maladies et un vieillissement
prématuré (10). Ce déséquilibre peut
avoir des origines diverses, à la fois
endogènes et exogènes. Le premier cas
implique différents mécanismes
physiopathologiques comme une
surproduction endogène d’agents
prooxydants d’origine inflammatoire, un
déficit nutritionnel en antioxydants ou
une dysfonction des enzymes
participantes à la réaction
d’oxydoréduction à l’intérieur du corps
(9). Les origines exogènes, dues aux
éléments extérieurs, peuvent être causées
par une exposition environnementale à
des facteurs pro-oxydants (tabac, alcool,
médicaments, rayons gamma, rayons
ultraviolets, herbicides, ozone, amiante,
métaux toxiques) (9). Bref, le stress
oxydant est un déséquilibre de la balance
pro-oxydant/antioxydant.
Les habitudes de vie au cœur du
problème
Chose certaine, ces maladies de
société n’apparaissent pas au même
moment fortuitement ; le plus grand tueur
de l’humain, c’est lui-même. Nos
habitudes de vie influencent notre santé et
ces maladies dites auto-immunes sont le
résultat de l’inflammation induite en
partie par notre alimentation. À cet égard,
le livre blanc publié à l’occasion de la
38
troisième conférence « Programmation
prénatale et toxicité », organisée à Paris
en mai 2012 par la Society of Toxicology,
conclut : « Beaucoup des grandes
maladies et des atteintes fonctionnelles
dont la prévalence a augmenté
substantiellement au cours des quarante
dernières années apparaissent être liées
[en] partie à des facteurs de
développement consécutifs à des
déséquilibres nutritionnels ou [à] des
expositions environnementales aux
substances chimiques : obésité, diabète,
hypertension, maladies cardiovasculaires,
asthme et allergies, maladies immunes et
auto-immunes, maladies
neurodéveloppementales et
neurodégénératives, puberté précoce et
infertilité, certains types de cancer,
ostéoporose, dépression, schizophrénie et
sarcopénie » (2).
L’état actuel
Encore à ce jour, les maladies
auto-immunitaires sont peu comprises par
les scientifiques; les traitements ne sont
qu’en mesure de contrôler les symptômes
inflammatoires chroniques et de ralentir
l’évolution de la maladie sans toutefois
l’éradiquer complètement (1). Les
principaux facteurs influençant le
développement d’une maladie chronique,
également appelée maladie non
transmissibles (MNT), sont : les
caractères génétiques, l’environnement,
les habitudes de vie et l’alimentation (6).
D’ailleurs, les caractères dits modifiables
ont un rôle décisif lorsqu’il est question
de développer une maladie chronique.
Louise Pelletier, la conseillère médicale à
l’Agence de santé publique du Canada,
affirme que « la population en général est
en bonne santé, mais environ un adulte
sur cinq est atteint d’au moins une des
maladies chroniques majeures » et que
« les principales maladies chroniques qui
affligent les Canadiens, comme le cancer
et les maladies du cœur, seraient en
grande partie évitables si ce n’était pas
des mauvaises habitudes de vie » (11).
Elle ajoute aussi que les mauvaises
habitudes de vie sont des facteurs de
risque supplémentaire dans le
développement des maladies
neurodégénératives, dont l’Alzheimer,
qui est présentement à la hausse (11).
C’est pourquoi nous poursuivrons en
tentant d’énumérer quelques aliments
bénéfiques à la réduction de
l’inflammation dans notre organisme.
Bien évidemment, une alimentation riche
en aliments anti-inflammatoires ne peut à
39
elle seule éradiquer toutes les maladies
évoquées. Elle peut toutefois permettre
d’établir un environnement sain et
équilibré qui favorise l’activité cellulaire,
et ainsi ralentir l’évolution et réduire les
symptômes, les effets et les risques de
développer une maladie chronique (12). Il
va de soi que la pratique régulière
d’activité physique devrait être ajoutée au
régime anti-inflammatoire pour
maximiser les résultats. En effet, Doug
Manual, chercheur à l’hôpital d’Ottawa,
suggère que l’inactivité physique, la
mauvaise alimentation, la consommation
abusive d’alcool et le tabagisme ont un
impact majeur sur la santé (11).
Des aliments pro-inflammatoires :
quelques exemples
Certains aliments ont un impact
néfaste sur notre corps : ils participent à
la réaction inflammatoire. En effet, une
diète dite « anti-inflammatoire » consiste
à minimiser, voire éviter, certains
aliments ou types de cuisson qui sont
reconnus pour augmenter l’inflammation
; c’est ce qu’on appelle le caractère pro-
inflammatoire (5). Ainsi, la diète
méditerranéenne suggère de diminuer
l’apport de certains aliments, comme les
viandes et les produits laitiers, afin de
rétablir l’équilibre pro/anti-inflammatoire
dans notre organisme (13).
Les acides polyinsaturés, dont
font partie les omégas 3 et 6, ont une
structure particulière d’où proviennent
leurs bénéfices. En effet, ils sont
considérés comme essentiels puisque
notre corps ne peut pas les fabriquer lui-
même et qu’ils doivent donc être fournis
par l’alimentation (13). Or, cette structure
est détruite lorsqu’ils sont hydrogénés par
des procédés industriels, comme dans
l’huile de palme (13). On parle alors de
gras trans qui n’ont pas du tout les mêmes
propriétés ; ils n’existent pas dans la
nature. Ce sont des gras pro-
inflammatoires qui peuvent contribuer à
un climat irritant dans l’organisme et
causer des dommages aux cellules (12).
Les produits transformés
contiennent beaucoup d’ingrédients qui
peuvent contribuer à l’inflammation, tels
que les préservatifs, les additifs et les
aliments artificiels et synthétiques (13).
Ces derniers sont tous des composés qui
ne proviennent pas de la nature et
auxquels notre corps n’est pas adapté ; il
ne peut donc pas les absorber (1). De plus,
les produits transformés sont souvent
remplis de sucre raffiné et de gras pro-
40
inflammatoires comme les gras trans (3).
D’ailleurs, les sucres raffinés sont un
autre grand fléau dans notre société
industrielle. Présents dans presque tous
les produits préfabriqués, même les
produits salés, ils ont tendance à nous
rendre accros, comme vous le savez
probablement (13). Ces derniers
participent à la réaction inflammatoire
puisqu’ils favorisent la sécrétion d’une
molécule inflammatoire nommée
cytokine, un messager chimique impliqué
dans la cascade inflammatoire de notre
système, et qu’on retrouve surtout dans
les graisses abdominales (12). Le sucre
produit également des advanced
glycation end products (AGEs), des
substances qui endommagent les cellules
et qui jouent un rôle dans le vieillissement
et dans la maladie.
En bref
Comme nous l’avons vu, les
maladies inflammatoires chroniques sont
liées à une déficience du système
immunitaire et entraînent des souffrances
persistantes (3). Ce sont des maladies non
transmissibles d’une personne à l’autre,
de longue durée et qui évoluent en général
lentement (6). Le chercheur Janusz
Kaczorowski, du Centre de recherche du
Centre hospitalier de l'Université de
Montréal, exprime un constat évident :
« La prévalence des maladies chroniques
est en augmentation de façon très
importante; les personnes sont plus âgées
mais plus malades, avec même plus d’une
maladie » (11). L’inflammation est donc
un problème majeur qui mérite d’être
étudié.
L’inflammation est due à des
facteurs non modifiables comme le
vieillissement et la prédisposition
génétique, mais également à plusieurs
facteurs modifiables comme la
sédentarité, le tabagisme et le régime
alimentaire (11). Bien qu’une partie des
causes soit hors de notre portée, nous
avons le pouvoir de faire pencher la
balance favorablement.
Finalement, selon l’OMS, les
maladies chroniques seraient à l’origine
de 88% des décès en 2014 au Canada et
aux États-Unis (6). Pourtant, elles sont en
partie dues à notre mode de vie, alors
qu’attendons-nous pour prendre soin de
notre santé ?
41
Sciences du sport
Les facteurs qui influencent le développement de
l’athlète à long terme
Par : Olivier Desjardins, Dora Kremastiotis et Johanie Victoria Piché
Révision scientifique : René LeBuis et Louis-Philippe Précourt
Introduction
Au début des années 2000, les
Centres canadiens multisports (CCM) ont
noté une « régression des performances
des athlètes canadiens dans certains
sports au niveau international. » (1)
Effectivement, aux Jeux olympiques
d’été de 1996 à Atlanta, le Canada a
remporté 22 médailles. Par la suite, aux
Jeux olympiques d’été de 2000 à Sydney,
il n’a remporté que 14 médailles, soit 8
médailles de moins qu’aux Jeux
olympiques d’été précédents (2). Pour
améliorer les performances des athlètes
canadiens sur le plan international, les
Centres canadiens multisports ont alors
créé le modèle de développement à long
terme de l’athlète (DLTA) en 2005 (1).
L’objectif du DLTA est de favoriser le
développement complet de l’athlète en
tenant compte de plusieurs aspects tels
que le développement physique, mental,
émotionnel et cognitif des enfants ainsi
que la création de meilleurs programmes
d’entrainement, de compétition et de
récupération pour les athlètes (3). Les
CCM ont regroupé dix facteurs qui
influencent le développement de l’athlète
à long terme, soit la littératie physique, la
spécialisation, l’âge de développement,
les périodes critiques, le développement
psychologique, la périodisation, la
compétition, l’atteinte de l’excellence à
long terme, l’alignement et l’intégration
du système et l’amélioration continue (3).
Les principes défendus dans le
DTLA ne sont pas originaux. En effet, les
créateurs du DLTA se sont grandement
inspirés du modèle d’entrainement de
Tudor Bompa (1999). Selon le modèle de
42
Bompa, le développement de l’athlète se
divise en deux grandes phases : la phase
d’entrainement général, qui vise à
développer les habiletés motrices de base
chez les athlètes âgés de 6 à 14 ans, et la
phase spécialisée où l’athlète se
spécialise dans un sport de l’âge de 15 à
18 ans. C’est durant cette phase de
spécialisation que Bomba insiste sur
l’importance d’éviter le surentrainement
(4).
Le but de ce travail est d’analyser
en profondeur trois facteurs qui
influencent le développement de l’athlète
à long terme. Pour ce faire, nous
étudierons en détail deux des dix facteurs
qui influencent le développement de
l’athlète à long terme selon le modèle du
DLTA, soit la spécialisation et le
développement psychologique. Nous
étudierons ensuite le surentrainement, un
facteur important selon le modèle du
développement de l’athlète selon
Bompa.
Section 1 : Les avantages et les
désavantages liés à la
spécialisation hâtive et à la
diversification sportive sur les
performances de l’athlète
Les activités physiques pratiquées
dès un jeune âge influencent grandement
la performance sportive des athlètes à
l’âge adulte. Il y a deux options qui
s’offrent aux jeunes qui désirent atteindre
un niveau sportif d’élite: la
spécialisation hâtive ou la
diversification sportive. Un enfant qui
choisit de se spécialiser dans une seule
discipline dès son bas âge en s’entrainant
rigoureusement et régulièrement adhère
au principe de la spécialisation hâtive (qui
a lieu avant l’âge de 10 ans). Au contraire,
un enfant qui pratique plusieurs sports
adhère au principe de la diversification
sportive. Une fois que l’athlète atteint
l’âge de l’adolescence (14 à 16 ans),
celui-ci pourra, par la suite, décider de se
spécialiser dans une seule discipline de
son choix. C’est ce que l’on nomme la
spécialisation tardive. Chacune de ces
options comporte des avantages ainsi que
des inconvénients sur la performance
sportive de l’athlète.
Les inconvénients de la
spécialisation hâtive et les
avantages de la diversification
sportive
Le développement moteur de l’athlète
43
La spécialisation hâtive
s’accompagne de conséquences
physiques, psychologiques et sociales qui
auront une influence sur la pratique
sportive à l’âge adulte. Tout d’abord,
cette spécialisation nuit au bon
développement moteur des enfants. Pour
les jeunes de 3 à 8 ans, il est important de
diversifier leurs aptitudes motrices car le
développement des habiletés motrices est
plus accessible en bas âge qu’après la
puberté (5) (6). La diversification
sportive est alors une meilleure option
puisqu’elle permet le meilleur
développement d’une variété d’habiletés
motrices fondamentales (motricité,
proprioception, coordination et équilibre)
qui sont indispensables à l’acquisition des
mouvements sportifs plus complexes. En
effet, selon le modèle pyramidal de
Seefeldt, une faible base motrice n’est
pas souhaitable parce que cela nuit au
passage d’un sport à un autre et aux
apprentissages futurs. L’atteinte du
sommet de la pyramide sera donc
difficile.
Figure I. La pyramide de Seefeldt (7)
La prise de décision de l’athlète
En outre, une pratique d’activités
physiques diversifiée pendant l’enfance
améliore la prise de décision de l’athlète.
Il est capable de prendre une décision
appropriée en analysant l’information
critique de l’environnement physique,
comme par exemple passer un ballon de
soccer à un joueur libre. Ceci a été
démontré par une étude comparant les
historiques des athlètes et leurs capacités
de prendre des décisions. Ils en ont conclu
que les 15 joueurs qui avaient participé à
plusieurs sports jusqu’à l’âge de 12 ans
avaient de très bonnes capacités de prise
de décisions en comparaison avec 13
joueurs qui ne partageaient pas le même
historique. Ces derniers avaient donc de
mauvaises prises de décisions lorsqu’ils
pratiquaient leur sport (8).
Les risques de blessures chez l’athlète
La spécialisation hâtive augmente
aussi les risques de blessures, tandis que
la diversification sportive permet la
prévention de celles-ci (9). Les structures
telles que les muscles, les os, les tendons
ainsi que les ligaments, faisant partie du
système musculosquelettique, croissent
pendant l’enfance (10). Le manque
d’activités diversifiées nuit alors au
44
développement des compétences
neuromusculaires qui sont nécessaires
pour prévenir les blessures. De plus, un
volume d’entrainement trop élevé chez
un jeune ne permet pas un repos adéquat
de ses groupes musculaires, qui sont
utilisés de façon répétitive. Il existe
également un stress supplémentaire qui
est exercé sur les articulations ainsi que
sur les autres tissus à cause des
changements constants au niveau du
poids, de la grandeur et de la composition
corporelle (11). Ce repos inadéquat ainsi
que ce stress intense causent des blessures
d’usures (tendinites, apophyses, fractures
de fatigue, etc.) qui sont le type de
blessures le plus communément trouvé
chez les jeunes sportifs (12). En effet, une
étude a démontré que les jeunes qui
appliquent la spécialisation hâtive ont
36% plus de chance de développer des
blessures d’usures et 27% plus de chance
d’avoir une blessure aigüe (déchirures,
cassures, etc.) que ceux qui ne sont pas
spécialisés (13).
Répercussions psychologiques chez
l’athlète
Un surentrainement dans un sport
spécifique pendant l’enfance a aussi des
répercussions négatives sur la santé
mentale de l’athlète. Les jeunes
développent plus fréquemment un
burnout dû aux grands volumes de temps
et d’intensité d’entrainement (14). Le
plaisir lié à la participation diminue à
cause du stress chronique qu’apporte
l’activité pratiquée dans des conditions
désagréables. La conséquence de cette
mauvaise santé mentale, causée par
l’épuisement professionnel, les blessures,
ainsi que l’incapacité de s’améliorer,
consiste souvent en l’abandon du sport
(15). Une étude, souhaitant démontrer
que le surentrainement mène à l’abandon
du sport, a comparé l’historique de 50
nageurs ayant 18 ans. Parmi ces 50
nageurs, la moitié avait abandonné le
sport, tandis que l’autre moitié avait
continué de pratiquer celui-ci. Ceux ayant
abandonné la pratique de leur sport
avaient consacré moins de temps à se
reposer entre et durant leurs saisons et
avaient participé à des camps impliquant
des entrainements de musculation et de
force dès l’âge de 11 ans. En revanche,
ceux ayant continué à pratiquer la
natation ont commencé ces
entrainements, qui étaient mieux répartis
par l’entraineur en fonction des capacités
des athlètes, de force et de musculation
45
trois ans plus tard, soit à partir de l’âge de
14 ans (11).
Les jeunes qui se spécialisent
hâtivement sont donc plus à risque
d’abandonner leur sport dès un jeune âge,
comparativement aux jeunes qui
pratiquent la diversification sportive. En
pratiquant une multitude de sports, le
jeune fréquente différents milieux, ce qui
contribue à un plus grand épanouissement
social. L’enfant, ayant ainsi du plaisir à
pratiquer plusieurs activités physiques,
n’abandonnera pas le sport (16). La
confiance en soi des jeunes s’améliore
également.
Quelques avantages de la spécialisation
hâtive
Malgré les nombreux
inconvénients liés à la spécialisation
hâtive, celle-ci pourrait être avantageuse
dans certains cas dépendamment de la
discipline que l’enfant désire maitriser
(17). En effet, les jeunes qui aimeraient
apprendre des disciplines artistiques et
acrobatiques (ex. la gymnastique, le
plongeon ou le patinage artistique)
devraient commencer à s’initier à ce sport
en s’entrainant dès un jeune âge (11).
Cette option est recommandée pour ces
sports parce qu’ils nécessitent une
maitrise d’habiletés motrices complexes.
Par exemple, pour atteindre un niveau
élevé en gymnastique, il est suggéré de se
spécialiser dès l’âge de 4 ans (18) parce
que la morphologie infantile rend les
acrobaties plus faciles (19). En revanche,
33% des gymnastes féminines
professionnelles subissent une
aménorrhée plus tard, qui est une
interruption des menstruations. Cela est
dû à une diminution excessive de la masse
graisseuse des gymnastes. Ce
changement ne permet pas l’envoi de
bons signaux aux ovaires, ce qui se fait
par les glandes du cerveau. En
conséquence, la femme n’aura pas ses
règles à cause d’une absence de sa
période d’ovulation (20). De plus, la
croissance de celles-ci semble ralentie
(21) (22).
Figure II. La srie athlète du photographe
Howard Schatz (23)
46
Les avantages de la spécialisation
tardive
Au contraire, la spécialisation
tardive, un principe qui stipule que
l’athlète ne devrait se spécialiser qu’à
partir de l’adolescence, est préconisée
pour la plupart des sports puisque ceux-ci
ne nécessitent pas l’apprentissage
d’habiletés très complexes avant
l’atteinte de la maturité (24). Par
exemple, les joueurs de tennis doivent
apprendre à évaluer la trajectoire de balle.
Pour ce faire, pratiquer des sports de
ballon, comme le handball, le football, le
basketball et le rugby, avant l’âge de 12
ans, s’avère efficace pour stimuler
l’apprentissage des trajectoires de balles,
améliorer la vision périphérique ainsi que
la représentation de l’espace (25). Par la
suite, vers l’âge de 16 ans, les jeunes qui
choisissent de se spécialiser, par exemple,
dans la discipline du tennis pourront
transférer leurs acquis en matière
d’évaluation de la trajectoire de balle au
tennis. Cela fait du tennis un bon exemple
de sport à spécialisation tardive.
La solution optimale pour un jeune qui
désire devenir un athlète d’élite est la
pratique de plusieurs activités sportives
pendant l’enfance.
Figure III. Le type de spécialisation adapté en
fonction du sport pratiqué (23)
En ayant cette expérience sportive, le
jeune aura ainsi plus de chance de trouver
le sport qui lui convient. Ensuite, vers la
fin de son adolescence, il devrait se
spécialiser dans le sport qu’il désire
maitriser.
Une expérience faite auprès de 83
médaillés internationaux (38 Olympiques
et champions du monde) et 83 non-
médaillés a révélé que les sportifs
médaillés ont en moyenne commencé à
s’entrainer de manière exclusive dans
leur discipline plus tardivement que les
non-médaillés. Les médaillés ont aussi
pratiqué un nombre considérable de
sports qui diffèrent de leur sport principal
à l’âge de 10 à 18 ans. En comparaison,
ceux qui n’ont pas gagné aux Olympiques
ont opté principalement pour la
spécialisation hâtive. De plus, les
médaillés se sont aussi investis plus
longtemps dans d’autres sports durant
47
leur âge adulte (18 à 25 ans), même s’ils
avaient amorcé une pratique plus
importante dans leur sport principal. En
outre, il est possible de constater par
l’observation des graphiques ci-dessous
que les médaillés n’ont pas pratiqué un
volume de leur sport aussi important que
les non-médaillés. Ils ont donc évité le
surentrainement et priorisé le
développement d’autres habiletés en
pratiquant d’autres sports. Cette
expérience démontre que la spécialisation
tardive dans un sport avec la pratique
précoce d’autres sports facilite
l’obtention de médailles internationales
(26).
Figure IV. Les données de l’expérience de
Güllich (23)
Sur la figure 4, les estimations des
volumes des types d'activité sont
exprimées en heures
(pratique/entrainement du sport
principal) ou nombre de séances de
pratique / formation (autres sports)
accumulées dans chaque catégorie d'âge
en multipliant le temps hebdomadaire
moyen ou le nombre de séances de
pratique/formation par les semaines
annuelles d'implication et les années
d'implication dans une catégorie d'âge.
Section 2 : Le développement
psychologique de l’athlète
Tel que mentionné dans le modèle
du DLTA, le développement
psychologique de l’athlète est un facteur
déterminant de son développement à long
terme (3). Comme la psychologie
sportive est un champ d’études étendu,
deux aspects du développement
psychologique des athlètes seront
analysés en profondeur, soit la motivation
et la régulation de l’anxiété.
La motivation
Selon Ryan et al. (2002), la
motivation est définie comme « l'un des
facteurs qui amènent les individus à
activer leurs capacités selon leurs
préférences » (27). Une bonne motivation
se manifeste par une augmentation de
l’attention de l’athlète sur la tâche à
exécuter, par la persistance face aux
difficultés, par l’intensité des efforts
fournis et par l’amélioration des
performances de l’athlète (28).
48
Un des facteurs déterminants de la
motivation est le climat motivationnel,
soit l’ambiance générale qui règne entre
l’entraineur et les membres de l’équipe
(29). En effet, il existe deux types de
climats motivationnels, soit le climat de
performance et le climat de maîtrise. Le
climat de performance incite les athlètes
à vouloir surpasser les autres athlètes,
incluant leurs coéquipiers, tandis que le
climat de maîtrise incite les participants à
travailler pour améliorer leurs habiletés
personnelles (29). Le climat de maîtrise
favorise donc le développement d’une
motivation intrinsèque (29), liée aux
bénéfices directs que l’athlète obtiendra
par la pratique de son activité sportive. Ce
type de motivation permet de renforcer
les sentiments d’efficacité personnelle et
de compétence d’un individu (30). Par
opposition, le climat de performance
favorise le développement d’une
motivation extrinsèque, soit un type de
motivation lié aux récompenses obtenues
par la pratique sportive, telles que le
salaire (30).
Une étude menée par Gillet et al.
(2013) montre l’importance qu’a le
développement d’une motivation
intrinsèque sur la performance des
joueurs de tennis au niveau national. Dans
cette étude, les chercheurs ont
premièrement classé les sujets en trois
groupes. Le premier groupe, « modéré-
élevé », se caractérise par des niveaux
modérés de motivation intrinsèque et des
niveaux élevés de régulation externe,
c’est-à-dire de motivation extrinsèque. Le
deuxième groupe, « élevé-élevé », se
distingue par des niveaux élevés de
motivations intrinsèques et de régulation
externe. Le troisième groupe, « élevé-
faible », se caractérise par des niveaux
élevés de motivation intrinsèque et des
niveaux faibles de régulation externe. Par
la suite, les chercheurs ont évalué la
performance en compétition de chacun
des joueurs appartenant à ces trois
groupes. Les joueurs du profil « modéré-
élevé » ont moins bien performé que ceux
des deux autres profils. Effectivement, les
joueurs de ce profil n’ont obtenu qu’un
pourcentage de victoire de 32%
comparativement aux joueurs des deux
autres profils motivationnels qui eux ont
obtenu un pourcentage de victoire de 56%
(31). Ainsi, un niveau plus élevé de
motivation intrinsèque entraine de
meilleures performances chez les joueurs
de tennis ayant participé à cette étude. On
peut donc conclure qu’afin d’améliorer
les performances sportives d’un athlète à
49
long terme, il s’avère crucial pour
l’entraîneur de former un climat de
maîtrise afin de favoriser le
développement d’une motivation
intrinsèque chez ses athlètes.
Selon les études de Locke et
Lerner., la fixation de buts
motivationnels endoréférencés, ne
relevant pas de la comparaison sociale,
mais plutôt d’un sentiment d’efficacité
personnelle, s’avère une technique
adéquate afin d’accroître la motivation
intrinsèque des athlètes (32). D’ailleurs,
plusieurs études de Locke et Latham ont
montré que des buts spécifiques, «
exprimés en durée [et] en charge » (33),
et des buts difficiles permettent
d’améliorer la performance sportive.
Toutefois, trois conditions limites
s’imposent à la fixation de buts difficiles
et spécifiques. Premièrement, l’athlète
doit avoir les habiletés et les
connaissances suffisantes pour réaliser
l’objectif à atteindre. Deuxièmement, il
doit accepter le but et s’engager à
l’atteindre. Troisièmement, il doit
recevoir des rétroactions qui lui
permettent d’évaluer son progrès (33). De
ce fait, en se basant sur les études de
Locke et Latham, Sarrazin et al. ont mené
une étude auprès de 52 garçons d’âge
moyen de 13,8 ans qui devaient grimper
sur un mur vertical de 7,50 mètres (33).
Leur étude a montré que la fixation de
buts spécifiques et difficiles permet
d’augmenter le sentiment d’efficacité
personnelle et la performance, plus que
celle de buts faciles, moyens ou vagues
« Faites au mieux ».
Figure V. Évolution de la performance et
du sentiment d’efficacité personnelle au
cours des sessions (33)
En somme, la fixation de buts
motivationnels permet d’augmenter le
sentiment d’efficacité personnelle, ce qui
favorise le développement d’une
motivation intrinsèque chez l’athlète, car
avec l’efficacité personnelle, ce sont deux
concepts directement liés.
L’anxiété
Selon le modèle du DLTA
de l’Institut canadien du sport, à partir de
15 ans, pour les filles, et de 16 ans, pour
les garçons, c’est la période idéale
pour le début de l’entrainement à la
compétition. La compétition est une des
50
sources principales d’anxiété chez les
athlètes (3).
L’anxiété est une « réponse
émotionnelle négative à un stresseur,
caractérisée par un sentiment
d’appréhension qui survient en absence
d’un réel danger » (34). Selon le modèle
multidimensionnel de l’anxiété élaboré
par Martens et al. en 1990, deux types
d’anxiété sont observés chez les athlètes,
soit l’anxiété cognitive et l’anxiété
somatique. L’anxiété cognitive est
caractérisée « par des sensations
subjectives conscientes d’appréhension et
de tension, causées par des expectations
négatives de succès ou des auto-
évaluations négatives » (35). L’anxiété
somatique renvoie plutôt à des «
manifestations physiologiques perçues de
l’expérience d’anxiété, telles une
augmentation de la fréquence cardiaque,
des tensions musculaires, ou encore une
moiteur des mains » (35). Selon le modèle
multidimensionnel de l’anxiété, les
anxiétés somatique et cognitive
influencent la performance d’une manière
distincte. D’une part, selon Martens et al.
(1990), il existerait une relation linéaire
négative entre le niveau d’anxiété
cognitive d’un athlète et sa performance.
En d’autres termes, plus le niveau
d’anxiété cognitive de l’athlète
augmente, plus la qualité de sa
performance décroît. Martens et al.
défendent cette hypothèse en s’appuyant
sur la théorie de l’attention de Wine
(1971) qui stipule que lorsque les facultés
cognitives sont comblées par des pensées
négatives, les facultés cognitives
deviennent alors indisponibles pour
effectuer des tâches motrices (36).
D’autre part, selon Martens et al. (1990),
il existerait une relation quadratique (en
forme de U inversé) entre le niveau
d’anxiété somatique et la performance.
Martens et al. s’appuient sur les
recherches de Weinberg (1978) qui
affirment qu’une trop grande tension
musculaire pourrait induire une
détérioration de la performance. Or, cette
hypothèse de Martens et al. a été critiquée
par plusieurs chercheurs, car Martens et
al. ont omis d’expliquer clairement la
théorie derrière la relation quadratique
entre le niveau d’anxiété somatique et la
performance (36).
En psychologie sportive,
plusieurs approches sont couramment
utilisées pour apprendre aux athlètes à
réguler leur anxiété. Selon les recherches
de Borkovec (1976) et de Davidson et
Schwartz (1976), l’anxiété cognitive et
51
l’anxiété somatique se régulent par des
approches distinctes. Pour réguler
l’anxiété cognitive, des stratégies de
préparation mentale, comme la fixation
de buts motivationnels, une technique
présentée précédemment, s’avèrent
efficace. Pour réguler l’anxiété
somatique, les méthodes les plus
efficaces sont le biofeedback ou des
méthodes de relaxation progressive
musculaire (37).
Le biofeedback
Le préfixe « bio » fait référence
aux fonctions biologiques de l’organisme
et le terme « feedback » fait référence à
des mécanismes de rétroaction qui sont
présents dans les systèmes biologiques.
Dans un organisme vivant, il existe
plusieurs mécanismes de rétroaction
permettant de maintenir l’homéostasie ou
de s’adapter aux changements. (38). Les
techniques de biofeedback employées
dans le domaine du sport « reposent sur
des boucles de rétroaction similaires,
mais extérieures à l’organisme et rendues
perceptibles par un appareil de mesure
biologique. » (38) Le biofeedback
musculaire est souvent utilisé pour
entrainer l’état de relaxation générale
puisqu’il induit une « baisse de l’activité
musculaire et de l’activité du système
nerveux sympathique, un ralentissement
respiratoire, cardiaque, […] une baisse de
l’acide lactique sanguin et de la
consommation d’oxygène. » (38) Le
biofeedback enseigne aussi aux athlètes à
améliorer leur capacité de régulation
cognitive et émotionnelle (39).
D’ailleurs, une étude menée par Perry,
Shaw et Zaichkowsky en 2011 montre
l’impact du biofeedback sur le rythme
respiratoire de joueurs de hockey âgés
entre 18 et 21 ans lors des tirs de pénalités
(39). Pour ce faire, les chercheurs ont
utilisé le système de biofeedback
FlexComp Infinity (Thought Technology
Ltd, Montréal, Canada) afin de mesurer le
rythme respiratoire en plaçant les
senseurs autour de l’abdomen des
joueurs. Les joueurs ont ensuite effectué
8 entrainements de biofeedback d’une
durée de 12 minutes chacun leur
permettant d’apprendre à contrôler leur
rythme respiratoire en fonction des
rétroactions données par l’écran d’un
ordinateur connecté à leur senseur.
52
Figure VI. Résultats comparant le rythme
respiratoire des joueurs de hockey lors de
tirs de pénalités avant la pratique du
biofeedback et après l’usage du
biofeedback, lorsque A) la rondelle est
stationnaire et B) la rondelle est en
mouvement (39)
Les résultats de l’étude sont
satisfaisants et montrent que, grâce aux
entrainements de biofeedback, les joueurs
ont pu réduire leur rythme respiratoire
jusqu’à environ 6 respirations par minute.
Cela témoigne de l’efficacité du
biofeedback afin de contrôler l’anxiété
somatique.
Toutefois, un défaut de l’étude est
que l’échantillon n’était que de 4 joueurs
de hockey. Une amélioration à apporter
serait d’augmenter la taille de
l’échantillon pour vérifier l’impact du
biofeedback sur le contrôle de l’anxiété
somatique sur un plus grand nombre
d’athlètes.
La relaxation progressive musculaire
La méthode de relaxation
musculaire progressive (RMP) de
Jacobson en 1938 est une méthode qui
consiste à identifier la tension musculaire
pour soulager le muscle squelettique
tendu dans l’objectif de diminuer les
niveaux d’anxiété somatique d’un
individu (40). Effectivement, une hausse
de l’anxiété somatique, qui est
caractérisée par une activité excessive des
muscles squelettiques, est principalement
due à une suractivation de la branche
sympathique du système nerveux
autonome (41). En induisant l’état de
relaxation musculaire et de tension
musculaire de manière cyclique, la RMP
permet de réduire les manifestations de
l’anxiété somatique comme la tension
musculaire. L’état de la relaxation se
définit comme l’état où les fibres
musculaires sont allongées, ce qui
élimine la sensation de tension. L’état de
tension correspond plutôt à la contraction
de la fibre musculaire squelettique, ce qui
génère de la tension (42). Une session de
RMP consiste à inspirer et à contracter un
groupe musculaire spécifique pour une
A)
B)
53
durée approximative de 7 à 10 secondes.
Ensuite, le sujet détend le groupe
musculaire ciblé et induit l’état de
relaxation pour une durée de 15 à 20
secondes (40).
D’ailleurs, Naveethan et Soundara
Raja ont utilisé ce protocole de RMP pour
mesurer l’impact des sessions de RMP
sur le niveau d’anxiété somatique de 24
joueurs de volleyball inter-collégiaux
âgés entre 18 et 25 ans. Un groupe
témoin, composé de 12 joueurs, a réalisé
un programme d’entrainement régulier
alors que le groupe expérimental,
composé de 12 joueurs, a ajouté 3
sessions de RMP par semaine pour une
durée de 6 semaines à leurs entrainements
réguliers (40). Durant les sessions de
RMP, les groupes musculaires ciblés
étaient les suivants : les mains, les
poignets, les avant-bras, les épaules, le
front, les yeux, la mâchoire, la langue, la
bouche, le cou, la poitrine, l’abdomen, le
dos, les cuisses, les ischio-jambiers, les
mollets et les pieds. Les chercheurs ont
mesuré les degrés d’anxiété somatique à
l’aide du test Competitive Sport Anxiety
Inventory – 2 (CSAI-2), qui consiste en
une auto-évaluation faite par les 24
joueurs de volleyball qui répondent à un
questionnaire de 27 questions, 10 minutes
avant chaque compétition. Les résultats
de l’étude sont satisfaisants et montrent
une diminution significative (p<0,05) de
l’anxiété somatique chez les joueurs de
volleyball. Selon l’échelle de CSAI-2, le
niveau d’anxiété somatique des joueurs
est passé de 22,08 à 22,05 après 6
semaines de RMP.
Bref, une meilleure régulation de
l’anxiété cognitive, par la fixation de buts
motivationnels, et de l’anxiété somatique,
par la pratique du biofeedback ou des
méthodes de relaxation musculaire
progressive, mène à l’amélioration des
performances d’un athlète à moyen et à
long terme.
Section 3 : Le surentraînement
Le surentraînement peut se décrire
comme étant une série d’entraînements
successifs entre lesquelles les périodes de
récupération sont insuffisantes Le
surentraînement correspond à un long
processus, alors que le syndrome du
surentraînement englobe toutes les
conséquences liées à ce surentraînement.
Ce processus de surentraînement se
manifeste par un athlète désirant suivre
un entraînement qui dépasse ce qu’il peut
supporter sur le plan physique ou moral
(43). Voyons maintenant comment cela
54
se manifeste d’une manière plus concrète,
c’est-à-dire à l’aide d’un schéma.
Figure VII. Schéma simplifié du
surentraînement (44)
En observant la Figure 7, il est
possible de constater que si la période de
repos est incomplète ou insuffisante entre
chaque entraînement effectué par un
athlète quelconque, son niveau de
condition physique initial ne cessera de
décroître avec les entraînements
ultérieurs. On qualifie ce phénomène par
le terme de « surentraînement ». Les
effets du surentraînement sont
majoritairement néfastes pour
l’organisme. En effet, le surentraînement
peut créer des perturbations sur le plan
biologique (elles seront détaillées
ultérieurement), engendrer des
symptômes cliniques, tels que la fatigue,
des troubles du sommeil, des troubles de
l’humeur ainsi que des troubles de
l’appétit et finalement et également
diminuer les performances d’un athlète
(45). Toutes ces conséquences
s’apparentent au syndrome du
surentraînement, qui se manifeste de
façon fort néfaste pour l’organisme. La
diminution des performances est cruciale
à observer pour le diagnostiquer.
Plusieurs causes du surentraînement sont
possibles. Que l’on pense à une intensité
et des volumes trop élevés des charges
d’entraînement, une nature et une durée
des récupérations inadaptées, des
contenus d’entraînement peu variés et
trop monotones (le corps étant déjà
adapté à ces contenus d’entraînement, les
performances ne pourront jamais être
avantagées dans la mesure où elles ne
pourront être meilleures), des aberrations
nutritionnelles, un stress de la vie sociale
et professionnelle ou bien une
accumulation d’autres stress de la vie
courante, toutes ces causes du
surentraînement jouent sur la
performance de l’athlète et sur sa santé,
bien sûr (46).
Le surentraînement sympathique et
parasympathique
Plus spécifiquement, le
surentraînement se divise en deux types :
le surentraînement sympathique et le
surentraînement parasympathique. En
effet, le surentraînement sympathique
55
peut être observé dans le cadre
d’entraînements comportant des efforts
intenses et brefs. Il s’exprime par un
déséquilibre entre intensité inappropriée
de l’entraînement et récupération
insuffisante. On peut alors penser à un
entraînement qui sera très intense
physiquement à cause d’un stress de bien
performer, d’où les périodes de
récupération insuffisantes entre chaque
entraînement. Ce stress poussera un
individu à se « surpasser » physiquement,
et ce au-delà de ses limites. Un autre type
de surentraînement est le surentraînement
parasympathique, qui est souvent associé
à des efforts de longue durée, notamment
des efforts d’endurance. Il résulte d’un
déséquilibre entre volume inapproprié
d’entraînement et récupération
insuffisante (47). Donc, le stress est
beaucoup moins présent chez le
surentraînement parasympathique, car les
efforts sont de longue durée (efforts
d’endurance) et par conséquent moins
intenses, comparativement à celui
sympathique.
Les conséquences du surentrainement
Le surentraînement amène
plusieurs conséquences, notamment au
niveau de l’immunité, des réserves
énergétiques, hormonal et
hématologique. Dans le cadre de cet
ouvrage, seules les conséquences sur le
plan hormonal (système endocrinien)
ainsi qu’une hypothèse au niveau d’un
neurotransmetteur, la sérotonine, du
système nerveux seront abordées.
Dans un premier temps, l’effort
intense entraîne un déséquilibre entre
BCAA, c’est-à-dire des acides aminés à
chaînes branchées, et le tryptophane,
c’est-à-dire un acide aminé, libre dans le
sang, ce qui se caractérise par une
augmentation du rapport tryptophane/
BCAA. Cela aura pour conséquence de
favoriser l’entrée de tryptophane dans le
cerveau. Cet acide aminé (tryptophane)
sera transformé, dans le cerveau, en
sérotonine, c’est-à-dire un
neurotransmetteur (messager chimique)
essentiel qui joue un rôle dans l’induction
du sommeil, la sensation de fatigue et
l’excitabilité des neurones moteurs
(neurones induisant une réponse au
niveau des muscles dans la plupart du
temps). La fatigue et la diminution de
l’appétit sont deux symptômes du
surentraînement qui apparaissent en
raison de la présence accrue de
sérotonine. Une hypothèse serait donc
que l’augmentation de tryptophane au
56
niveau du cerveau engendre des
symptômes liés au surentraînement.
Encore là, aucune variation significative
du rapport tryptophane/BCAA n’a pu être
associée à un état de surentraînement
(47).
Dans un deuxième temps,
abordons les conséquences hormonales.
Un état de surentraînement, caractérisé
par une récupération insuffisante et un
stress constant pour l’organisme, peut
perturber le fonctionnement
hypothalamo-hypophysaire et entraîner
des dérèglements en cascade de
l’ensemble du système hormonal. La
première constatation qui a été faite
auprès d’athlètes d’endurance dans un
état de surentraînement est une baisse de
concentration de l’hormone lutéinisante
(LH). Cependant, ce marqueur n’est pas
très fiable dans la mesure où cette baisse
est uniquement associée à des sports
d’endurance. Si les modifications des
taux d’hormonaux en folliculostimuline
(FSH), et en hormone lutéinisante (LH)
induites par le surentraînement sont
amples, les synthèses de la testostérone et
de la progestérone seront modifiées. Des
conséquences s’en suivent
inévitablement. En effet, chez la femme,
cela peut provoquer une anovulation, des
oligoménorrhées, voire des aménorrhées
et chez l’homme, cela peut entraîner une
baisse de la production de
spermatozoïdes ainsi qu’une baisse de
libido, un symptôme caractéristique. De
plus, une moindre synthèse de
testostérone et de progestérone en
interaction avec une moindre production
de l’hormone de croissance (GH) -
consécutive à un excès d’entraînement
et/ou à une récupération insuffisante -
modifie l’équilibre
anabolisme/catabolisme de telle sorte que
le catabolisme sera le processus
métabolique préconisé. Par conséquent,
ceci peut entraîner une perte de masse
musculaire, une augmentation de l’urée
(substance présente dans l’urine) et de
l’acide urique sérique traduisant un
renouvellement protéique déficitaire.
Aussi, une concentration déficiente en
GH dans l’organisme perturbe les
régulations des substrats, en particulier de
la cétogenèse, de la régulation de la
glycémie et du métabolisme des acides
gras libres. Finalement,
l’adrénocorticotrophine (ACTH) est le
premier régulateur de la sécrétion de
cortisol. Plusieurs athlètes d’endurance
surentraînés montrent une diminution du
contrôle de la sécrétion de cortisol par
57
l’ACTH. Cette diminution est
directement en lien avec l’importance des
volumes d’entraînement (nombre de
séries total). Les réponses de l’ACTH aux
exercices intenses diminuent, ce qui
indique que le dysfonctionnement
hypothalamique (au niveau de
l’hypothalamus) contribue, en quelques
sorte, à l’état de surentraînement. Bref, la
symptomatologie hormonale peut être
résumée par les symptômes suivants :
augmentation des concentrations sériques
en cortisol, baisse de la testostérone libre,
baisse de plus de 30% du rapport
testostérone cortisol, augmentation de
cétostéroïdes dans les urines, atrophie
musculaire, hausse des allergies, hausse
des maladies auto-immunes et hausse des
infections virales /bactériennes. Chez les
hommes, une baisse de production de
spermatozoïdes et une baisse de libido
sont présentes, alors que chez la femme,
des aménorrhées et des oligoménorrhées
peuvent être provoquées (46).
En somme, nous constatons que
les nombreux effets néfastes du
surentraînement peuvent nuire au
développement à long terme de l’athlète.
Il s’avère donc important pour les
entraîneurs de conscientiser leurs athlètes
quant à l’importance de la récupération
entre les entraînements, tout en s’assurant
une bonne gestion de la charge
d’entraînement.
Conclusion
En conclusion, le développement
complet d’un athlète à long terme est un
phénomène complexe qui dépend de
plusieurs variables. Dans ce travail, nous
avons analysé trois éléments importants
influençant tant la santé psychologique
que physique et sociale des athlètes, soit
la spécialisation, le développement
psychologique et le surentrainement. Au
sujet de la spécialisation, nous avons
conclu qu’à cause des multiples
inconvénients de la spécialisation hâtive,
un enfant devrait favoriser la pratique
d'activités diversifiées durant sa jeunesse.
S’il le désire, le participant peut se
spécialiser plus tard dans le sport qui lui
convient. Cette méthode s’est avérée
efficace chez plusieurs athlètes de haut
niveau. Pour ce qui est du développement
psychologique des athlètes, d’une part,
nous avons vu l’importance de se fixer
des buts motivationnels, afin
d’augmenter le sentiment de compétence
personnelle et la motivation intrinsèque
de l’athlète, ce qui est bénéfique pour ses
performances sportives. D’autre part,
58
nous avons vu les bienfaits de la
régulation de l’anxiété des athlètes,
notamment par la technique du
biofeedback ou de la relaxation
musculaire progressive. Finalement, nous
avons présenté les nombreux effets
néfastes du surentraînement, soient une
baisse des réserves énergétiques, un
dysfonctionnement neuroendocrinien,
une perturbation hématologique et une
déficience immunitaire, pouvant nuire au
développement à long terme de l’athlète.
Dans ce travail, comme nous ne
nous sommes concentrés que sur trois
facteurs qui influencent le développement
de l’athlète à long terme, mais il aurait été
intéressant d’analyser plus en profondeur
d’autres facteurs qui jouent aussi un rôle
important dans le développement de
l’athlète tels que l’effet de la
périodisation. La périodisation peut se
définir comme la gestion et la
planification des entrainements qui sont
prévus pour les séances, jours et semaines
à venir. L’objectif de la périodisation est
de prévoir certains aspects des
entrainements comme l’intensité, le
volume, la fréquence et la récupération à
court et à long terme (3). Ainsi, lorsqu’un
athlète est spécialisé dans un sport, avoir
des outils de périodisation lui permet non
seulement de garder une meilleure
motivation et une meilleure santé
psychologique, mais aussi d’éviter le
surentrainement. Donc, les facteurs qui
influencent le développement de l’athlète
à long terme sont interreliés et c’est en
maintenant un équilibre entre toutes ces
composantes que l’athlète obtient la
chance de s’épanouir à long terme.
59
Environnement
Environnement : Mise au point sur les empreintes
de CO2 Par : Elie Fadel
Révision scientifique : Dorin-Narcis Ghisovan
Tout ce que l’on utilise a une
empreinte carbone. Qu’est-ce que cela
veut dire? L’empreinte carbone est le taux
de CO2 émis par une certaine source, que
ce soit un être vivant, un objet, ou encore
une action quelconque (1).
C’est un sujet de grande tendance
actuellement, en raison de l’urgence du
réchauffement climatique; l’émission de
CO2 augmente la quantité de gaz à effet
de serre dans l’atmosphère, ce qui
contribue considérablement à la
pollution. Elle est la plus importante dans
les domaines du transport, de l’industrie,
de l’agriculture et de la production
d’énergie comme l’électricité.
Québec
Le dioxyde de carbone est le gaz à
effet de serre le plus émis dans le monde.
La Figure 1 montre qu’au Québec, celui-
ci représentait 78.3% des émissions de
GES en 2016, d’après le gouvernement de
la province. Durant la même année, les
secteurs qui ont émis le plus de GES et de
CO2 dans la province étaient ceux du
transport et de l’industrie. On retrouve
aussi, parmi les secteurs présents, le
secteur résidentiel, agricole, de la gestion
des déchets et de l’électricité (2).
Figure I. Répartition des émissions de GES au
Québec, en 2016, selon le type de gaz.
Électricité
La production d’énergie a une
empreinte carbone très importante, mais
elle dépend de la source d’énergie
60
utilisée. Pour mettre cela en relief, la
production d’électricité et de chaleur était
responsable d’environ 41% des émissions
mondiales de carbone en 2012 (3).
Cependant, au Québec par exemple,
l’empreinte carbone de la production
d’électricité est très faible par rapport aux
autres secteurs en raison de l’emploi de
l’hydroélectricité, qui produit un nombre
médian de 24 g de CO2 par kWh.
Mondialement, l’émission de CO2 en g
par kWh est la plus importante pour les
centrales de charbon, avec un nombre
médian de 820 g de CO2 par kWh, d’après
le GIEC. Parmi les sources avec les plus
faibles d’émission, on retrouve les
centrales nucléaires, n’émettant que 12 g
de CO2 par kWh (4).
Figure II. Émissions de CO2 par le transport
passager, en g de CO2/km/passager.
Transport
L’empreinte carbone des moyens
de transport est très importante,
notamment en raison du nombre
important de voitures sur Terre.
Cependant, comparativement aux avions,
aux trains et aux grands navires
commerciaux, les voitures ont une
empreinte carbone qui peut paraitre
minime. Il faut tout de même prendre en
compte le nombre de passagers : si un
train émet beaucoup plus de CO2/km
qu’une voiture, son émission de
CO2/km/passager est de 4 à 5 fois plus
petite que celle d’une voiture avec 4
passagers. Ainsi, pour apporter un bon
jugement sur l’empreinte carbone des
moyens de transport, il est conseillé de
considérer l’émission de CO2 par
passager plutôt que celle de l’ensemble
du moyen de transport.
D’après l’agence européenne pour
l’environnement, un avion avec 88
passagers émet 285 g de
CO2/km/passager alors qu’une voiture
avec 4 passagers émet, dépendamment de
sa taille, entre 42 et 55 g de
CO2/km/passager. Cependant, une
voiture avec 1,5 passagers, soit la
moyenne de passagers dans un voiture,
61
émet entre 104 et 158 g de
CO2/km/passager, ce qui est 2 à 3 fois
plus significatif qu’une voiture avec 4
passagers (5). Cette dernière
comparaison, si appliquée aux avions
passagers, permet de mettre à la lumière
la quantité énormissime de CO2 qui serait
émise par km/passager par un avion privé
ne contenant pas plus de dix passagers.
Pour réellement comprendre ce
qu’est une empreinte carbone, il faut
savoir la calculer. Il existe une manière
spécifique permettant de calculer
l’empreinte carbone d’objets tels que les
produits commerciaux. Pour cela, il faut
faire l’analyse du cycle de vie d’un
produit, allant de sa manufacture à sa fin
de vie, en prenant en compte la pollution
et les GES émis ainsi que l’énergie et
l’eau utilisées. Le calcul de l’empreinte
carbone d’un produit consiste de
l’addition de l’ensemble des entrées et
sorties effectuées dans le cadre du cycle
de vie du produit. Cependant, les valeurs
reliées aux GES sont souvent uniquement
estimées par des ressources tels que le
Conseil mondial des affaires pour le
développement durable (WBCSD) et
l’IPCC (6).
Un exemple d’approche afin de
calculer les émissions totales d’un produit
est de suivre un modèle mathématique
dérivé du modèle économique de
l’analyse entrée-sortie, prenant en compte
les différentes étapes de production d’une
unité de produit :
Bi = RiX
Où B représente le vecteur des émissions
du produit dans l’environnement, R est
une matrice contenant l’effet sur
l’environnement par dollar versé des
différents processus de formation du
produit pris en compte, et X représente les
émissions économiques du produit (7).
Le calcul ci-dessus peut prendre en
compte l’entrée de ressources utilisées
pour fabriquer des produits tels que
l’électricité et l’eau ainsi que les sorties
environnementales tels que des polluants
et des émissions toxiques.
Enjeu de l’empreinte carbone de
nos jours
Le 12 mai 2019, l'observatoire de
Mauna Loa à Hawaï a enregistré une
concentration record de CO2 dans
l'atmosphère de la Terre : 415,26 parties
par million (ppm), soit un taux record des
3 derniers millions d’années (8).
62
Aujourd’hui, le GIEC encourage très
fortement de limiter le changement
climatique à 1,5 °C au-dessus des niveaux
préindustriels. Pour cela, il faut chercher
à réduire les émissions de carbone
atmosphérique de 40% à 50% d’ici 2030
(9). Il existe de nombreuses manières de
réduire les émissions de carbone
atmosphérique. Toutefois, il faut
commencer à agir dès maintenant, pour
éviter que les changements que subit
l’environnement deviennent
irréversibles.
L’Institut de la Terre de
l’université de Columbia présente
plusieurs initiatives que chaque citoyen
peut prendre pour contribuer à baisser
l’empreinte carbone, dont notamment des
initiatives liées aux infrastructures
d’habitation et aux moyens de
transportation (10).
En remplaçant les ampoules de
lumière de la maison par des ampoules
DEL, le citoyen contribue à réduire ses
émissions de carbone, puisque les lampes
DEL utilisent 4 fois moins d’énergie que
les lumières incandescentes et ont une
durée de vie jusqu’à 25 fois plus
importante. De plus, en baissant la
température du chauffe-eau de la maison
à une température d’environ 50°C, des
émissions totalisant jusqu’à 227 kg de
CO2 sont économisés.
Au niveau des modes de transport,
il est encouragé de s’engager dans des
moyens de transport commun comme les
bus et le métro. Cependant, il est aussi
possible pour les conducteurs de
véhicules de contribuer à la cause,
notamment en évitant de freiner et
d’accélérer inutilement ainsi qu’en
vérifiant régulièrement que le véhicule
conduit n’ait pas de problèmes techniques
concernant l’efficacité du carburant. En
effet, en réduisant l’efficacité du
carburant, plus de carburant est alors
nécessaire pour une même distance, donc
le taux de gaz à effet de serre émis par le
véhicule augmente.
Par ailleurs, il est logiquement
conseillé de réduire le nombre et la durée
des voyages en avion. Toutefois, pour
ceux qui sont contraints de voyager, il est
encore possible de contribuer à la
réduction de l’empreinte carbone en
faisant notamment de la compensation
carbone. Cette initiative consiste à
contrebalancer ses propres émissions
de dioxyde de carbone en finançant des
projets qui agissent directement pour la
63
réduction des émissions de carbone ou
pour la séquestration de carbone. Ce
dernier terme se réfère à une des mesures
envisagées par les gouvernements de
chaque pays pour atteindre les
engagements climatiques de la
communauté internationale, d’après
l’Accord de Paris (11). Il est d'ailleurs
possible de trouver des projets auxquels
contribuer pour réduire son émission
carbone sur le site Carbonfootprint.com
(12).
Conclusion
En conclusion, l’empreinte
carbone est la quantité de CO2 émise par
un individu, un objet ou une activité
quelconque. Elle se caractérise par
l’émission de dioxyde de carbone dans
l’atmosphère qui contribue
considérablement à la crise climatique de
notre époque. Ainsi, pour achever
l’objectif fixé par le GIEC, il faut que tous
agissent, individuellement ou en
communauté, pour réduire les empreintes
de carbone, et ce en unissant des efforts
au quotidien avec, entre autres, la
compensation carbone.
64
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![30 OCTOBRE 2019 - Collège Jean-de-Brébeuf€¦ · Timothy Samara. Malakoff : Dunod, [2018] 791.4334 D851m 2018 Michael Dudok de Wit : le cinéma d'animation sensible : entretien](https://img.pdfslide.fr/doc/110x75/5eac586f23d1461c4f2ba273/30-octobre-2019-collge-jean-de-brbeuf-timothy-samara-malakoff-dunod-2018.jpg)
