Journal de liaison et d’information sur les urgences médicalesdans les entreprises et les collectivités

Numéro 181 - NOVEMBRE / DÉCEMBRE 2011

Zoom sur : Quid des filières AVC en 2011Zoom sur : Quid des filières AVC en 2011

Quizz ECGQuizz ECG

Rubrique en + : PendaisonRubrique en + : Pendaison

Cas clinique : Choc hémmorragique

Cas clinique : Hémorragies sous AVK

Cas clinique : Choc hémmorragique

Cas clinique : Hémorragies sous AVK

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Bonjour à tous,

Le numéro 181 est tourné vers la prise encharge des hémorragies. Deux cas cliniquesnous emmènent à travers la physiopathologiedu choc hémorragique et à sa prise encharge, et nous permettent de faire un pointsur la conduite à tenir devant une hémorragiegrave sous AVK, de la conduite à tenir initialeà la thérapeutique, en passant par les recom-mandations de la Haute Autorité de Santé(HAS).

Sujet d’actualité, que l’on a vu apparaîtredans les référentiels de premiers secours,l’Accident Vasculaire Cérébral (AVC) est uneréelle préoccupation de santé publique. Dansce numéro, un point sur les Unités Neuro-Vasculaires (UNV), unités spécialisées dansl’accueil et la prise en charge des patientsprésentant un AVC.

Enfin, n’oublions pas le traditionnel quiz ECG,créé tout spécialement pour vous entrainer !

Bonne lecture,Et très bonnes fêtes de fin d’année à touteset à tous.

Dr N. Sybille GODDET

EDITO

sommaire

CONTACT & URGENCES Novembre - Décembre 2011 / n° 181

Directeur de la publication : Dr Michel BAERRédacteurs en chef : Dr N. Sybille GODDET, Dr Séverine CAHUN-GIRAUDConception : Frédéric LE JEUNE / Photos : Denis HENNECENTComité de lecture : Dr Francois TEMPLIER, Dr Thomas LOEB, Dr Alexis D’ESCATHA, Patrick LAGRON,Dr Marie Françoise BOURILLON, Dr Philippe HAVETTE, Dr Christine COLLARD, Dr Pierre CONINXDr Francois DOLVECK, Dr Mathias HUITOREL

Bimestriel / 2700 exemplaires / ISSN 02961350 / CPPAP 0411G88581 - 5 euros le numéro

Impression : CIP IDJ - 81bis, avenue du Maréchal Foch - 92210 SAINT-CLOUD - 01 49 11 50 59

Cas clinique : CHOC HÉMORRAGIQUE

Cas clinique : HEMORRAGIES SOUS AVK

Rubrique en + : PENDAISON

Zoom sur :QUID DES fILIÈRES AVC EN 2011

Quizz ECG

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Le CHOCHÉMOR

Cas clinique

Dr Mathias HUITOREL - SAMU 92 - APHP, Hôpital Raymond Poincaré, GARCHES

Une patiente de 70 ans est hospitalisée en soins de suite en post opératoire d’une chirurgie de mise àplat d’un anévrysme de l’artère iliaque. Le Samu est contacté un dimanche après-midi pour un transfertinter-hospitalier vers le bloc opératoire du service de chirurgie initial suite à une reprise du saignementlocal.

Le bilan transmis par le médecin sur place fait état d’une hémodynamique conservée, fc=80/min,Ta=75/45, pas de marbrures, pas de détresse respiratoire. A l’arrivée dans le service, l’équipe du SMURtrouve une patiente consciente, orientée, les chiffres tensionnels et de fréquence cardiaque sont prochesde ceux annoncés, la fréquence respiratoire est à 20/min, la saturation en air ambiant mesurée à 94%.Cliniquement, un pansement compressif inguinal a été mis en place, il n’existe pas de marbrures, on notela présence d’une pâleur conjonctivale. la patiente est installée dans son lit, en decubitus strict, ets’étonne presque de toute cette agitation autour d’elle. Elle n’est pas douloureuse. Il est réalisé un hémo-cue (dosage de l’hémoglobine sur sang capillaire), qui trouve une hémoglobine à 6g/dl. Il est par ailleursrelevé que la patiente a des antécédents de cardiopathie ischémique, et qu’elle est sous traitement B-bloquant.

Il est décidé, compte tenus des premiers critères de gravité cliniques recueillis (tension basse, et surtoutdiastolique, FR à 20/min, hémoglobine basse sur terrain débilité), et également des facteurs aggravants(antécédent de cardiopathie ischémique, patiente sous B Bloquant) de ne pas mobiliser la patiente. Lediagnostic d’état de choc hémorragique débutant probable est posé. Il est décidé de ne pas mobiliser lapatiente, et de débuter des manœuvres de réanimation sans attendre. Pour ce faire, une voie veineusepériphérique supplémentaire sur cathlon de gros diamètre (16 Gauge) est posée. Un remplissage parvoluven 500CC sur 15 minutes est débuté, et 3 culots globulaires de sang O négatifs sont commandésen urgence. La distance peu éloignée du centre de transfusion sanguine du secteur permet la délivrancedes culots sur place en 30 minutes environ (ordonnance établie et transmise par le médecin régulateurdu Samu), et la transfusion débutée sans tarder. Le retour à une hémodynamique plus satisfaisante aprèsle 1er culot globulaire et 2ème 500cc flacon de voluven (Ta= 9/6, Fc=80, saturation sous oxygène à3l/minutes/lunettes=98%), permettent d’envisager de mobiliser la patiente. L’arrivée au bloc opératoirese fait dans la foulée, alors que la transfusion du 2éme culot globulaire se termine, et l’intervention débuterapidement après. La patiente sortira de l’hôpital sans autre complication.

Ce cas clinique illustre le choix thérapeutique d’une réanimation préhospitalière, immédiate et agressive,plutôt que d’un monitorage « simple » et d’une course vers le bloc opératoire tel que pratiqué il y a encorequelques années.

RAPPEL HISTORIQUE

Les auteurs anglo-saxons ont théorisés le conceptde « damage control ressuscitation » à la faveurdes conflits armés récents (Irak, Afghanistan).Dés 1908, le « packing », ou tamponnement hépa-tique, est proposé par les chirurgiens pour luttercontre le saignement du système porte. Pendant laseconde guerre mondiale, puis la guerre du

Vietnam, il apparaît que cette stratégie chirurgicalede réparation des lésions hémorragiques n’est pastotalement satisfaisante en terme de survie, du faitdes complications hémorragiques et infectieuses.Elle est considérée comme une technique de ladernière chance.Dans les années 80, certains chirurgiens formali-sent la technique de chirurgie écourtée destinée àcontrôler le saignement de manière temporaire, et

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contact & urgences

RAGIQUe

Il s’agit de lutter contre la « triade létale » que sontl’hypothermie, l’acidose métabolique et les troublesde l’hémostase. Ces derniers vont rendre quasi-impossible le traitement chirurgical. Ils sont duesaux perturbations physiologiques propres au chochémorragique lui-même, mais aussi à la réanima-tion préhospitalière.

PHYSIOPATHOLOGIEDES ÉTATS DE CHOC

L’état de choc est une insuffisance circulatoireaigue caractérisée par une inadéquation entre lesapports et les besoins tissulaires en oxygène.Quel que soit l’étiologie et le mécanisme de cet étatde choc, ce dernier aboutit à une hypoperfusion ouune inadéquation de perfusion tissulaire entrainanthypoxie, voire anoxie cellulaire. Le métabolisme dela cellule produit à partir d’oxygène et de glycogènede l’énergie indispensable à toutes les réactionschimiques sous forme de molécules d’AdenosineTriphosphate (ATP), passe ainsi d’une phase aéro-bie (utilisation de l’oxygène), générant en bout dechaine CO2 et eau, à une phase anaérobie (sansoxygène), moins « rentable » d’un point de vueénergétique, mais surtout productrice de métabo-lites toxiques pour la cellule, l’acide lactique princi-palement. Cet ATP est la principale source d’éner-gie de la cellule, car impliqué dans toutes les réac-tions chimiques comme catalyseur. Ceci entraineune « crise énergétique » cellulaire, le cycle dumétabolisme cellulaire normal étant interrompu(cycle de Krebs).Un état d’hypoperfusion tissulaire prolongéentraîne une défaillance progressive et séquentielledes différents organes, pouvant aboutir à unedéfaillance multiviscérale, voire au décès dupatient. La physiopathologie des états de choc estbien sûr bien plus complexe que cette approchehémodynamique. L’hypoxie tissulaire, mais égale-ment le mécanisme causal du choc lui-même (chocinfectieux, anaphylactique/allergique), sont respon-sables d’une réaction inflammatoire intense met-tant en jeu immunité humorale et tissulaire. Cetteréponse a un but « réparateur », mais peut s’éten-

à procéder à une reprise chirurgicale pour le gestedéfinitif seulement dans un deuxième temps, unefois le patient stabilisé.

C’est en 1993 qu’apparaît le terme de « damagecontrol » pour désigner cette chirurgie de « second-look », planifié après un intervalle réanimatoire. Lepronostic s’améliore incontestablement chez lespatients les plus graves. La compréhension de laphysiopathologie de la coagulopathie associée autraumatisme, qui vient grever le pronostic de cespatients, permettent de mettre en place une straté-gie plus global de «damage control resuscitation»,incluant une réanimation agressive pré, per et post-opératoire, et donc initiée dés la phase préhospita-lière, et qui inclut une stratégie transfusionnelleagressive mise en place précocement. L’approchedu choc hémorragique devient globale, pluridisci-plinaire : « l’objectif du damage control est de res-taurer une physiologie normale plutôt qu’une ana-tomie normale ».

L’expérience apportée par la médecine de guerreet les actes de terrorismes de grande ampleur etles catastrophes naturelles avec afflux massifs devictimes ont permis de formaliser pour les blessésles plus graves la prise en charge « damage controlresuscitation », qui englobe la prise en charge pré-hospitalière («damage control ground zero»), laprise en charge transufionnelle («damage controlhematology»), et la prise en charge chirurgicale(«damage control surgery »).

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Cas clinique

Chacun des mécanismes aboutissant à un état dechoc peut être caractérisé par le profil hémodyna-mique qui est le sien, au moins au début. Cecinécessite néanmoins des explorations hémodyna-miques secondaires plus ou moins invasives(échographie cardiaque, echographie transoeso-phagienne, cathéterisme artèriel de SwanGanz,…), qui ne doivent pas retarder la prise encharge, orientée par la clinique et l’anamnèse.

EPIDÉMIOLOGIE DE L’ÉTAT DE CHOCHÉMORRAGIQUE

Près de 10% des décès dans le monde sont d’ori-gine traumatique. 30 à 40% de ces décès sont liésà une hémorragie, faisant du choc hémorragique ladeuxième cause de décès après les traumatismescrâniens.

26% des traumatisés graves ont une PAS<90mmHg initialement. Leur taux de mortalité atteint45%. Ces décès surviennent majoritairement(55%) dans la 1ère heure suivant le traumatisme.

Le choc hémorragique est, toujours en 2011, laprincipale cause de décès maternel en obstétrique.

Rappelons encore quelques chiffres : le volumesanguin total de l’organisme est de 65-75 mL/kg,soit env. 4,5-5 L pour un adulte (à 80 % dans lesystème veineux à basse pression). Une facture decôté peut occasionner un saignement de 125 ccdans les premières heures, une fracture de l’humé-rus 500cc, une fracture du fémur jusqu’à 2L.

Ces quelques données statistiques permettent dedresser les grandes lignes de la prise en charge. Lepronostic est lié à la rapidité de la mise en place dela réanimation, qui doit être agressive, d’autant quele terrain est à risque (moins bonne tolérance à

dre rapidement à l’ensemble de l’organisme,dépassant son objectif initial, et entretenant elle-même les lésions. Par exemple, les cytokinesinflammatoires, messagers de l’inflammation libé-rés entre autres par les mastocytes tissulaires, peu-vent occasionner une dysfonction des cellulesendothéliales des vaisseaux sanguins. La réponsedes ces cellules dépassent leur but : leur perméa-bilité peut être altérée et leur capacité de vaso-constriction réduite, leur capacité anticoagulantenaturelle réduite occasionnant des micro-throm-boses. Ces dysfonctionnements vont aggraver leslésions initiales à moyen terme, favorisant lacarence en oxygène, provoquant une extensiondes lésions, et faisant basculer l’organisme dansune spirale infernale.L’objectif de la prise en charge de l’état de choc,quel qu’il soit, est donc de détecter précocementles signes de défaillance d’organe, avant de som-brer dans la spirale infernale.L’état de choc est la phase ultime de la défaillancecardio-vasculaire. C’est donc une urgence vitale.Son diagnostic est clinique, et sa prise en chargedoit être rapide et énergique.

CLASSIFICATION DES ÉTATS DE CHOC

L’état de choc est donc un syndrome dû aux mani-festations d’une altération aigue et durable de l’ap-port en oxygène vers les tissus, quelle qu’en soit lacause.La physiopathologie permet de distinguer:

• les chocs dus à la diminution du transportartériel en O2 vers les tissus (choc hypovolé-mique, cardiogénique, anaphylactique) = « chocquantitatif »;• les chocs dus à la diminution de l'extractionde l'O2 et/ou de son utilisation par les tissus(choc septique; anaphylactique ) = « choc distri-butif ».

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l’hypovolémie/hypoxémie : anémie chronique, trai-tement B bloquant limitant la réponse du systèmenerveux autonome, cardiopathie sous-jacente, …).Il s’agit de rétablir rapidement la volémie (volumeliquidien circulant de manière efficace dans le sys-tème vasculaire), puis rapidement, la masse san-guine. Et bien sûr, de manière quasi-simultanée,réaliser l’hémostase, le plus souvent chirurgicale.

ETIOLOGIES DU CHOC HÉMORRAGIQUE

QUE SE PASSE-T-IL DANS LE CHOCHÉMORRAGIQUE ?

Le mécanisme est ici la perte de masse sanguine,qu’elle qu’en soit la cause. Les tissus sont ainsi pri-vés du vecteur principal qui leur apporte l’oxygène,l’hémoglobine. Dans une 1ère phase, les baro-récepteurs des sinus carotidiens et de la crosse

aortique détectent une baisse de pression. Ilslèvent leur stimulation sur noyau du tractus solitaire(bulbe), provoquant une réaction sympathiqueintense (sympathico-excitatrice). Elle-même pro-voque une vasoconstriction artériolaire et veineusevers tous les organes, et notamment une augmen-tation de la contractilité et de l’excitabilité car-diaque en vue d’améliorer la performance lapompe. Il s’agit du principal mécanisme adaptatif,d’autres se Ce mécanisme d’adaptation vise à redistribuer levolume sanguin circulant depuis les organes « péri-

phériques », peau, muscles, tube digestif,rate, vers les organes nobles, avant tout lecerveau et le cœur, mais aussi les reins etle foie. Ces deux derniers pourront aussisubir une perte de leur vascularisation si lerecrutement s’avère insuffisant.

Cliniquement, l’apparition de marbrurescutanées, d’abord périphériques aux mem-bres inférieurs, constituent donc un mar-queur facilement accessible au clinicien dela mise en route du mécanisme de com-pensation de l’hypovolémie. La chute de latension artérielle est un signe tardif,lorsque les possibilités de recrutement, demobilisation de la masse sanguine « res-tante », sont dépassées.

C’est l’installation de la 2ème phase, sym-pathico-inhibitrice. Elle s’installe lorsque 30à -50% de masse sanguine ont été perdus.On assiste à un effondrement rapide de latension artérielle avec effondrement desrésistances systémiques, puis une brady-cardie paradoxale. Cette dernière vise sansdoute à améliorer le remplissage desartères coronaires, qui se fait en diastole. Ils’agit d’un signe d’arrêt cardiaque immi-nent.

En pratique pour le clinicien, il s’agit derepérer à un stade précoce les premiers signesd’hypoperfusion d’organe qui signent l’installationdu choc. Si cette hypoperfusion peut être docu-mentée avec un bilan sanguin standard qui vaexplorer les fonctions rénales (insuffisance rénale),cardiaques (ECG, troponine, CPK), hépatiques(cytolyse, cholestase), la coagulation (thrombopé-nie, consommation des facteurs de coagulation),respiratoire (gaz du sang artériels: acidose, lactaté-

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Cas clinique

mie), on ne doit pas attendre leur résultat pour met-tre en place les premières mesures de réanimationactive. On ne doit pas oublier que le terrain surlequel survient l’hémorragie conditionne grande-ment le pronostic, puisqu’il donne une indication del’adaptabilité de l’organisme pour lutter contre l’hy-potension.Ces dernières sont simples, symptomatiques :décubitus (éventuellement position deTrendelenburg, tête en bas), pose d’une voie vei-neuse périphérique de gros diamètre (16 G), deuxvoies si possible, tubulures courtes, oxygénothéra-pie, pansement compressif si saignement extério-risé accessible, voire points de compressions arté-riels ou garrot, appel du Samu, monitoring desparamètres vitaux : TA, FC, fréquence respiratoire,saturation en oxygène, état de conscience, douleur,diurèse (difficile en préhospitalier) .

Les premières mesures thérapeutiques consiste-ront, outre l’arrêt du saignement si possible (suturemême grossière d’une plaie de crâne, méchaged’une épistaxis), à rétablir aussi vite que possible lacirculation. Le débat reste nourrit entre les partisansd’un remplissage utilisant les solutés cristalloïdes,plutôt anglo-saxons, et les partisans d’un remplis-sage aux colloïdes (macromolécules), plutôt euro-péens. Le sérum physiologique (cristalloïde), posepeu de problèmes de tolérance, mais nécessite unvolume d’administration très important pour corri-ger la volémie (5 volumes de sérum pour 1 volumede sang perdu), occasionnant ainsi dilution des fac-teurs de coagulation sanguins et hypothermie, ris-quant d’entretenir/d’aggraver le choc.

Les colloïdes, quelle que soit leur nature (dextrans,gélatines telles que plasmion ou plasmagel, hydro-xyéthylamidon HEA tels que voluven) ont un pouvoird’expansion élevé. Mais ils posent des problèmesd’allergie, de toxicité rénale et plaquettaire qui doi-vent être pris en compte. En pratique, on recom-mande un remplissage au voluven à la dose de20ml/kg. Si ce remplissage ne suffit pas, et dansl’attente de la compensation par la transfusion, lepassage rapide aux drogues pressives doit êtreenvisagé. C’est la noradrénaline qui est utilisée enpremier, du fait de son action vasoconstrictricepuissante sur les vaisseaux sanguins.

OBJECTIFS THÉRAPEUTIQUES

Il s’agit de restaurer volémie efficace, c’est à dire leretour à une PAS=90 mmHg, niveau tensionnelconsidéré expérimentalement comme une «moyenne » pour une perfusion correcte desorganes « nobles » (objectif= PAM=80 mmHg sitraumatisme crânien associé).L’objectif transfusionnel est lié à l’âge du patient, àses antécédents et à la pathologie causale, c'est-à-dire aux capacités d’adaptation du patient à l’hypo-volémie et sa tolérance à l’hypoxie. Ils varient entre7-9 g/dl, voire 10 g/dl si un traumatisme crânien estassocié.

CONCLUSION

L’état de choc hémorragique fait partie deschocs de type distributifs. Il résulte d’une insuf-fisance de l’apport d’oxygène aux tissus, lescontraignant à un métabolisme anaérobie, sansanomalie de l’extraction, au moins dans un pre-mier temps.Le diagnostic est clinique. La prise en chargedoit être énergique, précoce, car les méca-nismes de défense de l’organisme peuvent êtredépassés rapidement, selon l’âge du patient,ses antécédents, la pathologie causale.Le pronostic est lié à la rapidité des mesuresthérapeutiques mises en place, et se joue dansles premières heures. Les retours d’expériencede la médecine de guerre et de catastrophe inci-tent à une stratégie de transfusion précoce enculots globulaires, mais aussi en culots plaquet-taires et en facteurs de coagulation (plasma fraiscongelé) et à une prise en charge pluridiscipli-naire, afin d’enrayer l’installation de la « triadelétale » que les premières mesures de réanima-tion contribuent à installer.Le rôle des acteurs médicaux et para-médicauxde premier recours dans le dépistage des étatsde choc est donc fondamental.

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RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

« Choc hémorragique »,Orliaguet, Riou, Urgences Médico-chirurgicales del’adulte, 2ème édition, éd. Arnette.

« Pec préhospitalière du choc hémorragique trau-matique »,Telion, Riou, congrès SFMU-Samu de FranceUrgences 2005.

« Monitorage du choc traumatique »,Garrigue, Tavernier, congrès SFMU-Samu deFrance Urgences 2003.

« Traitement du choc hémorragique »,Van Der Linden, congrès SFMU-Samu de FranceUrgences 2003.

« Quels objectifs hémodynamiques, pour quelspatients »,Tazarourte, congrès SFMU-Samu de FranceUrgences 2009.

« Prise en charge du choc hémorragique en réani-mation : principes et pratiques »,A. Bouglé, Réanimation n°17, 2008, P153-161

« Le choc hémorragique en médecine de l’avant»,Asencio, congrès SFMU-Samu de FranceUrgences 2011

« Le concept de Damage control resuscitation »,A. Le Noel, Annales Françaises d’Anesth. et deRéa., n°30, 2011, pages 665-678

SIGNES CLINIQUES DU CHOC

• hypoTA = PAS < 90 mmHg (ou -30% de la TA habituelle +++)

• PAd effondrée = reflet du tonus vasculaire

• FC > 110 = réaction sympathique intense

• FR > 30 = stimulation sympathique, acidose métabolique

• Oligurie= 0,5 ml/kg/heure = insuffisance rénale fonctionnelle

• Marbrures, cyanose des extrémités, froideur des téguments, pâleur cutanée = vasoconstritioncutanée (genoux) …peut manquer !

• Signes neurologiques = de l’agitation, anxiété, obnubilation jusqu’au coma, soif intense

• hypothermie

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HÉMORRAGIeS GRAVeSSOUS ANTIVIT

Cas clinique

Dr Jérôme AULAGNIER - Service des urgences, Hôpital Foch, 92, Suresnes

Madame K, 65 ans,vient vous consulter car depuis hier, elle présente des selles noirâtres évocatrices deméléna. . Son traitement habituel comporte de la CORDARONE (1 cp/j), du TAHOR 20 (1/j) et du PREVIS-CAN (3/4 cp/j), .

Le Préviscan avait été instauré devant une arythmie complète par fibrillation auriculaire.

Son dernier INR date d’il y a 15 jours et est à 2,89. L’examen clinique retrouve une tension artérielle à105/55 mmHg, un pouls à 99 battements/minute, une saturation à 98% en air ambiant. Il n’y a pas dedouleur abdominale, le toucher rectal retrouve du méléna, l’auscultation cardio-pulmonaire est sans par-ticularité.

Devant ce tableau d’hémorragie digestive sous AVK, vous adressez Mme K aux urgences.

L’HémoCue® réalisé à l’arrivée aux urgences est à 7,7 g/dl

Question 1

Quelle sera la prise en charge immédiate (dans les 30 premières minutes) dans le BOX des urgences ?

Question 2

Décrivez le reste de votre prise en charge à distance de la prise en charge initiale (dans les 24 premièresheures).

QUESTION 1

La patiente présente une hémorragie digestive grave prouvée (méléna) sous AVK sans signe de gravité hémo-dynamique. L’urgence thérapeutique est ici d’antagoniser les AVK pour limiter au maximum l’hémorragie. Al’admission du patient, il est recommandé de mesurer l’INR en urgence. Cependant, la mise en route du trai-tement ne doit pas attendre le résultat de l’INR. (HAS 2008)En cas d’hémorragie grave, la restauration d’une hémostase normale (objectif d’un INR au moins inférieur à1,5) doit être réalisée dans un délai le plus bref possible (quelques minutes).Il est recommandé : d’arrêter l’AVK, d’administrer en urgence du concentré de complexe prothrombinique ouPPSB et de la vitamine K, d’assurer simultanément le traitement usuel d’une éventuelle hémorragie massive(correction de l’hypovolémie, transfusion de culots globulaires si besoin, etc.) (Recommandations HAS avril2008)

La prise en charge initiale comportera :

• Mise en condition du patient : scope TA, pouls, saturation• Remplissage par cristalloïdes (sérum physiologique) modéré en raison de l’absense de signe de choc• Bilan biologique : NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, urée, créatinine, TP/INR, Groupe sanguin et RAI• Réversion immédiate de l’INR par PPSB (Kaskadil) sans attendre les résultats de l’INR et administra-tion simultanée de vitamine K (per os ou IV)

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TAMINe K

• +/- Mise en place d’un traitement par IPP. Il n’existe pas actuellement de données suffisantes pour recom-mander l’utilisation d’IPP à forte dose avant l’endoscopie. L’utilisation d’IPP par voie IV avant l’endoscopiesemble diminuer le nombre de saignements actifs au moment de l’endoscopie ainsi que la durée moyenned’hospitalisation mais ne modifie pas le risque de récidive hémorragique, de recours à la chirurgie ou la mor-talité (AFFSAPS 2007)

Il n’y a pas d’urgence à transfuser la patiente dans les 30 premières minutes en raison de la bonne tolérancede l’hémorragie.Il est souhaitable d’organiser rapidement la réalisation d’une gastroscopie d’une part pour le diagnostic étio-logique mais aussi pour un éventuel geste hémostatique

QUESTION 2

A distance de la prise en charge initiale, il est recommandée de réaliser une gastroscopie à visée étiologiqueet peut être thérapeutique. Un traitement étiologique sera peut être nécessaire en fonction des résultats de lafibroscopie oesogastroduodénale (FOGD).

Une transfusion de culots globulaires sera nécessaire dans les heures suivant l’admission.

L’arrêt des AVK s’impose à la phase aigue (le risque hémorragique prime sur le risque thrombotique). Si l’in-dication des AVK est maintenue et lorsque le saignement est contrôlé, un traitement par héparine non frac-tionnée (HNF) ou héparine de bas poids moléculaire (HBPM) à dose curative (cf. chapitre gestion périopéra-toire des AVK, relais postopératoire) est recommandé, en parallèle de la reprise des AVK. Il est recommandéque la réintroduction de l’anticoagulation se déroule en milieu hospitalier, sous surveillance clinique et biolo-gique.

Une coloscopie pourra être réalisée dans un second temps sans urgence.

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Cas clinique

INTRODUCTION

D’après une enquête réalisée en 1998 par leréseau des centres régionaux de pharmacovigi-lance sur un échantillon représentatif de servicesde médecine et spécialités médicales des hôpi-taux publics, les accidents hémorragiques desAVK viennent au 1er rang des accidents iatro-gènes, avec 13 % des hospitalisations poureffets indésirables médicamenteux, soit environ17 000 hospitalisations par an dues aux compli-cations hémorragiques des AVK.

L’HAS a publiée en 2008 des recommandationsspécifiques concernant la prise en charge dessurdosages en AVK et des accidents hémorra-giques graves qui en découlent.

RECOMMANDATIONS DE L’HAS

Une hémorragie grave, ou potentiellementgrave, dans le cadre d’un traitement par AVK estdéfinie par la présence d’au moins un des cri-tères suivants :

• hémorragie extériorisée non contrôlable parles moyens usuels ;• instabilité hémodynamique : PAS < 90 mmHgou diminution de 40 mmHg par rapport à laPAS habituelle, ou PAM < 65 mmHg, ou toutsigne de choc ;• nécessité d’un geste hémostatique urgent :chirurgie, radiologie interventionnelle, endo-scopie ;• nécessité de transfusion de culots globu-laires ;• localisation menaçant le pronostic vital oufonctionnel, par exemple : - hémorragie intracrânienne et intra spinale,- hémorragie intraoculaire et rétro-orbitaire,- hémothorax, hémo et rétropéritoine, hémo-péricarde,- hématome musculaire profond et/ousyndrome de loge

- hémarthrose.

S’il n’existe aucun de ces critères, l’hémorragieest qualifiée de non grave.

TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX

La vitamine K et les concentrés de complexesprothrombiniques (CCP, aussi appelés PPSB,dont les deux spécialités commercialisées enFrance en avril 2008 sont Kanokad® etOctaplex®) sont les moyens médicamenteux lesplus appropriés. Les posologies des CCP sontexprimées en unités de facteur IX et celles de lavitamine K en mg.

Le Kanokad est un médicament dérivé du sanget est disponible avec une ordonnance nomina-tive. Celle ci doit impérativement être réaliséepour permettre le renouvellement du stock dis-ponible aux urgences.

CONDUITE À TENIREN CAS D’HÉMORRAGIE GRAVE

A l’admission du patient, il est recommandé demesurer l’INR en urgence. La mise en route dutraitement ne doit pas attendre le résultat del’INR, s’il ne peut pas être obtenu rapidement.En cas d’hémorragie grave, la restauration d’unehémostase normale (objectif d’un INR au moinsinférieur à 1,5) doit être réalisée dans un délai leplus bref possible (quelques minutes).

Il est recommandé :• d’arrêter l’AVK ;• d’administrer en urgence du CCP et de lavitamine K (grade C) ;• d’assurer simultanément le traitement usueld’une éventuelle hémorragie massive(correction de l’hypovolémie, transfusion deculots globulaires si besoin, etc.)

PROCÉDURE DE PRISE EN CHARGEDES HEMORRAGIES GRAVES SOUS ANTIVITAMINE K

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MODALITÉS D’ADMINISTRATIONDU CCP (KANOKAD)

• Le Kanokad est disponible dans la réservedu service et ne doit pas être conservé auréfrigérateur. Sa reconstitution s’effectue avecde l’eau PPI.

• Administrer une dose de 25 UI/kg d’équiva-lent facteur IX, soit 1 ml/kg dans le cas de l’uti-lisation de CCP dosés à 25 U/ml de facteur IX.La posologie est indépendante de la valeurde l’INR initial en cas d’hémorragie grave

• Vitesse d’injection : la vitesse d’injectionintraveineuse préconisée par les fabricants estde 4 ml/min. Toutefois, des données prélimi-naires indiquent qu’une administration enbolus (3 minutes) permet d’obtenir le mêmetaux de correction (proportion d’INR < 1,5) enseulement 3 minutes (niveau de preuve 4)

• Administration de vitamine K : administrationconcomitante de 10 mg de vitamine K par voieorale ou intraveineuse lente.

EN PRATIQUE devant une hémorragie sousAVK grave, ou potentiellement grave :

• NE PAS ATTENDRE L’INR initial• 1 ampoule de 10 ml de KANOKAD/10kgde poids IVSE sur 5 à 10’• + 1 ampoule de vitamine K 10mg p.o ouIVL• +/- mesures correctives (remplissage-/-transfusion)

CONTRÔLES BIOLOGIQUES

La réalisation d’un INR 30 minutes après admi-nistration du CCP est recommandée. En pra-tique il est possible de réaliser un INR immé-diatement après l’administration du kanokadcar la réversion est immédiate.Si l’INR reste > 1,5, une administration complé-mentaire de CCP, adaptée à la valeur de l’INR eten suivant le RCP de la spécialité utilisée, estrecommandée,La mesure de l’INR 6 à 8 heures plus tard, puisquotidiennement pendant la période critique, estrecommandée

10 POINTS À RETENIR

1. Envisager une réversion devant toutehémorragie grave sous AVK

2. Le risque hémorragique prime sur le risquethrombotique

3. Ne pas reverser avant un diagnostic cer-tain de l’hémorragie

4. Ne pas attendre les résultas de l’INR initialpour la mise en route du traitement

5. Posologie PPSB (Kanokad) unique : 25 uipar Kg

6. Administration IVSE ou en flash

7. Administration concomitante de 10 mg devitamine K (per os ou IV)

8. Faire un INR de réversion immédiatementpuis à H6 et H24

9. Compléter la dose si INR > 1.5

10. Traitement éventuel de l’hémorragieassociée : transfusion, remplissage

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Rubrique en plus

PeNDAISONDr Isabelle LAFFRAT - SAMU 92 - APHP, Hôpital Raymond Poincaré, GARCHES

La pendaison est dans la plupart des cas, un actede violence volontaire dirigé contre soi-même,donc un acte suicidaire.

En 2000, 815 000 personnes se sont suicidéesdans le monde (toutes causes confondues) Lesuicide est la treizième cause de décès dans lemonde (1) (5)

La France est l’un des pays européens où la mor-talité par suicide est la plus forte (1) (2)La pendaison est en France le mode de suicide leplus fréquent (46%) suivi par la prise de médica-ments (16%) et de l’utilisation des armes à feu(15%). En milieu carcéral, la pendaison est un mode desuicide très répandu (88%) suivi par l’utilisationd’objets tranchants (4)Si la pendaison représente le mode de suicide leplus fréquent, surtout chez les hommes, elle peutêtre accidentelle ou servir à dissimuler un homi-cide. (6)

C’est un acte de violence par lequel le corps, prispar le cou dans un lien attaché à un point fixe estabandonné à son propre poids, exerce sur le liensupérieur une traction assez forte pour amener lamort (Tardieu).

Il faut distinguer la pendaison complète (aucuncontact entre le corps et le sol) de la pendaisonincomplète (les membres inférieurs ou la partieinférieure du tronc repose sur le sol)

L’acte de pendaison exerce des forces méca-niques de traction et de compression sur le cou,provoquant asphyxie et anoxie cérébrale. Lors dependaison avec précipitation, il y a aussi deslésions bulbaires et médullaires responsablesd’une mort instantanée.

QUELQUES FACTEURS PRONOSTICS

La durée de la pendaison est un point déterminantpour la survie ou non des patients (plus de surviesi durée inférieure à 5 minutes) mais c’est unedonnée souvent méconnue ou simplement esti-mée. (1)

Le score de Glasgow (GSC) semble aussi un fac-teur pronostic important, plus de décès pour unGSC initial inférieur à 5.

Enfin, pratiquement tous les patients retrouvés enarrêt cardiaque à l’arrivée des secours décèdent.

LES MANIFESTATIONS CLINIQUES

En l’absence d’arrêt cardio-respiratoire, les princi-paux signes sont une détresse neurologique, res-piratoire et circulatoire.

- Agitation, convulsions, coma- Tachypnée, bradypnée, encombrement(œdème laryngé et pulmonaire)

- Trouble du rythme et de la conduction,trouble de la tension artérielle

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contact & urgences

CONDUITE À TENIR DEVANT UNE PENDAISON

Dépendre au plus vite et faire alerter les secoursmédicalisés.

Allonger prudemment le patient au sol, retirer le liensans toucher au nœud, tout en respectant l’axe têtecou tronc.

Vérifier la conscience et la ventilation (pendant 10secondes au maximum)

- Le patient est en arrêt cardiaque

• entreprendre immédiatement le massagecardiaque externe (MCE) en continu, au moins100 compressions thoraciques (CT) par minute,sans dépasser 120/minute

• Si du matériel est à disposition, alterner leMCE avec des insufflations (30 compressions / 2insufflations)

• Installer un défibrillateur externe automatisésans interrompre les CT et suivre les instruc-tions.

• Poursuivre la prise en charge jusqu’au relaisde l’équipe du SMUR.

- Le patient est inconscient mais respire

• Maintenir la liberté des voies aériennes sansmobiliser le rachis cervical

• Mettre en position latérale de sécurité, en res-pectant au mieux l’axe tête cou tronc

• Si du matériel est à disposition- intérêt d’installer un collier cervical - oxygénation du patient - surveillance conscience, fréquence respira-toire, saturation en oxygène, pouls, TensionArtérielle

- Dans tous les cas, il est important de :

• faciliter l’accès aux secours médicalisés

• noter les heures de découverte, temps de pen-daison, début des manœuvres de réanimation

• recueillir les premières informations : positiondu corps du patient, position du nœud (latéral ouantéropostérieur), antécédents et traitementséventuels

BIBLIOGRAPHIE

1. A. Grosjean : Pendaisons manquées admisesen réanimation, prise en charge, facteurspronostiques et devenir. Thèse de Docteur enmédecine 2011

2. M. Aouba La mortalité par suicide en Franceen 2006. DREES : Direction de la recherche, desétudes, de l’évaluation et des statistiques.Direction de la recherche, des études, de l’éva-luation et des statistiques, 2009, Vol. septembre.

3. P. Carli, B.Riou, C.Télion. Urgences médico-chirurgicales de l’adulte 2° édition Arnette

4. Chauvin I. La Santé en prison. Les Enjeuxd'une véritable réforme de santé publique.s.l. : ESF , 2000.

5. Krug, E.G. Rapport mondial sur la Violence etla Santé. s.l OMS, 2009.

6. AH. Addou, La pendaisonhttp://medecinelegale.wordpress.com/2010/09/06/61

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QUELQUES RAPPELS DE DONNÉESCONCERNANTL’ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL :

L’AVC est une urgence absolue qui touche 130 000patients / an en France.

25% de la population concernée à moins de 65 ans.

L’AVC représente :

La 1ère cause de handicap acquis non trauma-tique (30 000 patients présentent des séquelleslourdes)

La 2ème cause de démence

La 3ème cause de mortalité (40 000 décès / an).

30 à 43% des AVC récidivent dans les 5 ans.

Seule une prise en charge spécialisée permet uneréduction du handicap et de la mortalité de 20%.

Cette dernière s’organise autour de l’Unité NeuroVasculaire qui permet l’expertise neurologique.

Tout patient ayant des signes évocateurs d’un AVC,et quelque soit son âge, doit être proposé en prio-rité à une UNV :

- Faiblesse ou engourdissement uni ou bilatéralde la face, du bras ou de la jambe

- Diminution ou perte de vision uni ou bilatérale

- Difficulté de langage ou de la compréhension

- Mal de tête sévère, soudain, inhabituel, sanscause apparente

- Perte d’équilibre ou instabilité de la marche ouchutes inexpliquées isolée(s) ou associée(s) àl’un des symptômes précédent.

ETAT DES LIEUX :

Seulement 20% des patients présentant un AVCsont hospitalisés en UNV.

Seuls 1% sont thrombolysés en raison d’un retardà la prise en charge.

OBJECTIFS A ATTEINDRE :

Tout patient, quelque soit sa localisation géogra-phique, son âge, doit être pris en charge dans unefilière de soins coordonnés et identifiée dans sonterritoire, allant de la phase aigue au retour à domi-cile.

L’organisation de la prise en charge des AVC estactuellement variable d’une région à l’autre, selonle degré de construction des filières autour desUNV actuelles.

Chaque filière peut se déployer sur un ou plusieursterritoires de santé en fonction de la populationconcernée et intègre une UNV.

LES UNITÉS NEURO VASCULAIRES,DES PRÉMICES A NOS JOURS :

L’hypothèse qu’une prise en charge spécifiquepourrait améliorer le pronostic des patients présen-tant un accident vasculaire cérébral (AVC) a donnélieu dès les années 1950, à diverses expériencespilotes.

C’est en 1980 que des essais cliniques randomisésse sont attachés à démontrer le bénéfice de cesunités.

Il s’agissait d’une démarche originale qui aconsisté à démontrer le bénéfice d’une organisa-tion de soins selon le modèle de l’essai thérapeu-tique randomisé utilisé pour les médicaments.

zoom sur...

QUID DeS FILIÈReSAVC eN

Dr Muriel FREDERIC - SAMU 92 - APHP, Hôpital Raymond Poincaré, GARCHES

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contact & urgences

Le bénéfice de ces unités a été démontré à uneépoque où il n’existait pas de traitement spécifiquede l’ischémie cérébrale.

De nos jours, à cet effet bénéfique propre de lastructure elle-même, se rajoute le bénéfice des trai-tements spécifiques (thrombolytiques).

Les Unités Neuro Vasculaires (UNV) constituent unlien privilégié pour sélectionner en urgence lespatients susceptibles de bénéficier de ce traitementet assurer leur surveillance.

Les UNV constituent la clef de voûte de la structurede la filière de soins en pathologie neuro vasculaire.

La prise en charge des patients atteints d’AVCimplique l’élaboration de protocoles acceptés partous les partenaires concernés.

Ces protocoles sont le meilleur garant de la qualitéet de la complémentarité des interventions de cha-cun.

LES UNITÉS NEURO VASCULAIRES

GÉNÉRALITÉS :

• Ce sont des unités dédiées à la prise en chargedes AVC.

• Elles sont composées d’équipes pluridisciplinairesformées à la pathologie neuro vasculaire.

• Elles coordonnent l’ensemble de la filière (amont,intra, aval).

• Elles permettent l’accueil des patients 24H/24, 7jours / 7

• L’imagerie (IRM, scanner) est elle aussi disponibleet fonctionnelle 24H/24, 7 jours / 7.

DEUX SECTEURS LES COMPOSENT :

1 - Secteur aigu (USINV – Unité de soins intensifsneuro-vasculaire) :

• L’admission du patient s’y déroule en urgence

• Il reçoit le patient soit directement, soit par le ser-vice d’accueil des urgences selon des modalitéspropres à chaque structure, en urgence, 24H/24

2011

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contact & urgenceszoom sur...

• Tout AVC ou AIT récent doit avoir accès, mêmetransitoirement, à cette unité, sans discriminationd’âge, de gravité ou de nature (ischémique ouhémorragique)

• Il ne fonctionne qu’avec une équipe médicale etparamédicale formée en neurologie vasculaire

• Il permet de confirmer ou infirmer le diagnostic enurgence

• Il possède un accès prioritaire au plateau tech-nique

• Il permet de réaliser une thrombolyse en casd’ischémie cérébrale

• Il assure la surveillance de l’état neurologique, desparamètres vitaux et hémodynamiques du patient

• Il permet la rééducation précoce.

2 - Secteur subaigu :

• Ce secteur fait suite à l’USI et fonctionne en coor-dination avec lui

• Il est situé sur le même site et le personnel qui ytravaille est identique

• Il accueille les patients présentant des AVC nonrécents pour bilan étiologique et traitement

• Il permet de poursuivre la rééducation et d’établirun projet médicosocial avec le patient : retour audomicile ou transfert vers une unité de soins desuite.

IRM versus scanner cérébral :

L’IRM est l’examen discriminant de choix car :

- Elle permet un diagnostic plus précoce lors de la mise en évidence de la zone de pénombreischémique (réversible) autour de la zone de nécrose (irréversible).

- Elle permet un diagnostic plus précis par la visualisation des petits infarctus cérébraux nonvisibles sur le scanner sans injection.

- Elle visualise les vaisseaux intra et extra crâniens.

LES PERSONNELS QUI Y TRAVAILLENT :

Il s’agit d’une équipe pluri disciplinaire composéede médecins et infirmiers formés à la prise encharge des patients atteints d’AVC, ainsi que desaide soignants, kinésithérapeutes, orthophonistes,psychologues, ergothérapeutes et assistantessociales.

OBJECTIFS DES UNV :

Elles permettent d’organiser l’entrée des patientsdans le réseau de soins pour permettre au plusgrand nombre d’accéder à une prise en chargespécialisée dans les meilleurs délais, afin d’amélio-rer la survie et de diminuer la durée de l’hospitalisa-tion des patients atteints d’AVC.

Cette prise en charge passe par la création d’unefilière de soins dont le premier maillon de la chaineest le SAMU – Centre 15 ainsi que par la rédactionde procédures pré établies avec les différents par-tenaires : médecins SAMU – neurologues – radio-logues.

Rôle du SAMU – Centre 15 :

Il permet un contact immédiat avec le neurologued’astreinte de l’UNV afin d’élaborer une décisionconjointe.

Selon la décision prise, le patient sera dirigé soit àl’USINV, soit en radiologie (IRM / scanner) soit auxurgences.

En cas d’alerte thrombolyse, le médecin SAMUdécidera du moyen d’évacuation le plus adapté afinde gagner le plus de temps possible : 04H30 entrel’apparition des signes et la réalisation de l’ima-gerie.

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Quizz

QUIzeCGDr S. CAHUN-GIRAUD, SAMU 92, SMUR GARCHES, Hôpital Raymond Poincaré, 92, Garches

Homme de 59 ans prestataire en informatique dans votre société, est amené à l’infirmerie du travail pour un1er épisode de douleur thoracique rétro sternale irradiant à la mâchoire.Le patient en sueurs et nauséeux vous apprend qu’il n’a aucun traitement et que son père et son frère ont déjàfait des infarctus. Lui-même est fumeur actif et présente un surpoids.En poursuivant l’interrogatoire vous apprenez que déjà hier soir lors de la prise de sildénafil (« petite pilulebleue » prescrite pour les troubles érectiles) il a eu une douleur thoracique à minima.Vous lui trouvez une PA symétrique à 13/8 et une fréquence cardiaque à 54. Il n’a pas de signe de lutte respi-ratoire ni de marbrure ; la saturation est à 98% en air ambiant.Très rapidement vous réalisez cet électrocardiogramme :

1- Quelle est votre analyse ?2- Quelles précautions prenez- vous pour ce patient?

Vous appelez le SAMU-Centre 15 et faite faxer l’ECG par votre collègue.Le médecin SAMU pointilleux vous demande faire les dérivations droites et postérieuresLe patient présente alors un paroxysme douloureux, le cordon 6 brins ECG laissé en place vous permet derelancer un tracé ECG immédiatement et vous obtenez ce deuxième tracé.

3- Quelles sont les modifications ?

4- Que peut-on voir de plus sur ce tracé ?

Réponses :1-

Analyse du Tracé :

- Rythme sinusal : chaque QRS est précédé d’une onde P,- Espace PR limite supérieure à 0,19 sec,- QRS fins à 0,1 sec,- Axe du QRS à -40° environ en rapport avec un aspect rS en D3Vf : hémibloc

antérieur gauche,- Onde R rabotée, quasi inexistante de V1 à V3,- Segment ST :

• Sus décalage du ST avec ascension du point J mais respect de la concavité vers le haut de V1 à V3,• Discret sous décalage du ST <0,5mm en D2, D3

- Onde T :• très pointue et positive en V2 et V3,• négative en D3 isolée

Syndrome coronarien aigu débutant en antérieur

20

Quizz

2-L’électrocardiogramme est fortement suspect pour un oeil avisé il ne fait pas de doute mais les signes élec-triques sont tout comme la lésion en voie de constitution.Néanmoins la présentation clinique associée à un tel tracé, oblige à certaines précautions :

- surveillance étroite du patient,- repos absolu allongé,- chariot de déchocage prêt à proximité,- laisser le cordon 6 brins de l’ECG en place ; une nouvelle douleur ou un exacerbation et l’enregistrementdu tracé peut être rapide et informatif.

3-

Analyse du tracé :- Rythme sinusal,…- Segment ST :

• Majoration sus décalage englobant l’onde T (onde de Pardee) en V1,• Majoration sus décalage mais toujours respect de la concavité en V2,V3 etextension des signes en V4,• Sous décalage ST identique en D2D3 et extension en D1

Analyse du tracé des droites et postérieure :Le tracé se lit comme d’habitude, l’enregistrement des droites et des postérieures ne modifiepas les dérivations périphériques standard que sont D1D2D3 et aVR,aVL,aVF.

- Sur les dérivations droites/ V3r et V4r :- Onde de Pardee avec sus décalage du ST englobant l’onde T,- Sur les dérivations postérieures de V7 à V9 :- Sous décalage et inversion de l’onde T / phénomène du miroir

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contact & urgences

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Quizz contact & urgences

Syndrome coronarien aigu antérieur et extension auventricule droit avec miroir en postérieur

Durant l’intervention du SMUR, une onde de Pardee typique apparai-tra en antérieur.Ce patient aurait donc 2 atteintes coronaires : sur la droite avec lessignes en dérivations droites et sur l’interventriculaire antérieure (IVA)avec les signes dans les précordiales.La coronarographie de ce patient en fait nous apprendra que seulel’IVA est atteinte mais que la vascularisation du coeur droit se faitprincipalement par une IVA dominante et non comme classiquementpar la coronaire droite.

Schéma de rappelsur le positionnement

des électrodesy compris les

dérivations droiteset postérieures :

Cardiopathie ischémique et médicaments vasoconstricteurs :Lorsqu’un patient présente de l’angor ou des antécédents de cardiopathie ischémique, un certains nombre demédicaments sont contre-indiqués, notamment tous ceux ayant une action vasoconstrictive.En effet la vasoconstriction s’exerce sur l’ensemble des vaisseaux artériels et notamment coronariens. Celle-ci entraine une diminution du débit sanguin coronarien et une hypoxémie tissulaire qui se traduit par l’appari-tion soit de crise d’angor soit d’authentique infarctus du myocarde.

L’effet de ces médicaments vasoconstricteurs sera majoré :- Si le travail cardiaque augmente : effort physique, anémie, hyperthyroïdie, tachycardie (qui peut aussiêtre d’origine médicamenteuse), hypertension artérielle,- Si le débit cardiaque diminue : hypotension artérielle…

BULLETIN D’ABONNEMENT

Abonnement pour une année 6 numéros 25 € o

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A l’attention de :. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Adresse :

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