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Cas cliniques Cas cliniques pathologies vasculaires pathologies vasculaires cérébrales cérébrales 2009 2009 JY Gauvrit, X Leclerc, C Oppenheim JY Gauvrit, X Leclerc, C Oppenheim Rennes-Lille-Paris Rennes-Lille-Paris

Cas cliniques pathologies vasculaires cérébrales 2009 JY Gauvrit, X Leclerc, C Oppenheim Rennes-Lille-Paris Rennes-Lille-Paris

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Cas cliniquesCas cliniquespathologies vasculaires pathologies vasculaires

cérébralescérébrales20092009

Cas cliniquesCas cliniquespathologies vasculaires pathologies vasculaires

cérébralescérébrales20092009

JY Gauvrit, X Leclerc, C OppenheimJY Gauvrit, X Leclerc, C OppenheimRennes-Lille-Paris Rennes-Lille-Paris

JY Gauvrit, X Leclerc, C OppenheimJY Gauvrit, X Leclerc, C OppenheimRennes-Lille-Paris Rennes-Lille-Paris

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Sténose sous Sténose sous pétreusepétreuse

Patient de 35 ans

Déficit hémicorporel droit

Aphasie

Cas n°1Cas n°1Cas n°1Cas n°1

Diffusion

ADC

CE-ARM

T1

T1 Fat SatFLAIR

Dissection carotide

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AIC et Sujet jeuneAIC et Sujet jeuneAIC et Sujet jeuneAIC et Sujet jeune

<40 ans<40 ans

Causes identiques mais Proportion Causes identiques mais Proportion différentedifférente Atherothrombose et maladie des petits Atherothrombose et maladie des petits

vaisseaux chez les sujets agésvaisseaux chez les sujets agés

Cas Cas n°3n°3

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50%20%

8%

5%

2%2%

Cas Cas n°3n°3

5%

AIC et Sujet jeuneAIC et Sujet jeuneAIC et Sujet jeuneAIC et Sujet jeune

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80 ans

HTICCéphalée isolée,

crises

Thrombose veineuse

Cas n°2Cas n°2Cas n°2Cas n°2

20 ans

Hématome lobaire

T1 FLAIR T2*

T1 Gd

T1 Gd

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Hématomes multiplesHématomes multiples Lobaire ++Lobaire ++ Noyaux gris centrauxNoyaux gris centraux Tronc cérébralTronc cérébral

Infarctus corticaux et Infarctus corticaux et sous-corticauxsous-corticaux

Hypersignaux discret Hypersignaux discret SB périventriculaireSB périventriculaire

Dépôts Dépôts d’hémosidérined’hémosidérine

Cortico-sous-corticauxCortico-sous-corticaux

Angiopathie amyloïde

Cas n°3Cas n°3Cas n°3Cas n°3

Hématomes lobaires

FLAIR

FLAIR

T1

T2*

Angiopathie amyloïdeThrombose veineuse cérébrale

Thrombolyse

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Vasospame 4-14 jours 25% des patients Facteurs

État initial mauvais Hémorragie importante Hyponatrémie

Homme de 35 ans

Défict hémicorporel gauche depuis quelques heures

Cas n°4Cas n°4Cas n°4Cas n°4

FLAIRFLAIR

FLAIR

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TDM Sensibilité Temps

95% <J1

85% > J1

50% J7

Hémorragies méningées TDM et IRM

Hémorragies méningées TDM et IRM

IRM-FLAIRPL> IRM> TDM

Temps Ht%A même Ht%, intensité FLAIR> intensité TDM

FLAIR

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TOF T2

VRT

Faux positif: veine normale

Angioscanner

Cas n°5Cas n°5Cas n°5Cas n°5HSA

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T2*

Cas n°6Cas n°6Cas n°6Cas n°6

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Cas n°7Cas n°7Cas n°7Cas n°7

Thrombose Sinus Droit

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HSA localisée

FLAIR

Scanner

Cas n°8Cas n°8Cas n°8Cas n°8

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Conservation de l’état général

HSA limitée

Angiographie normale

Hypothèse : ruptures veineuses ?

Pas de complication habituelle(vasospasme)

Pas de récidive

HSA périmésencéphalique

Scanner-Angioscanner

IRM-ARMAngiographie

Ruigrok YM, Stroke 2000Greebe P, Stroke 2007

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HSA corticaleThrombose

Veineuse

E Aufray-Calvier

T2* T2*

DP

Oppenheim, C.AJNR 2005

Cas n°9Cas n°9Cas n°9Cas n°9

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HSA corticale

Scanner-Angioscanner

IRM-ARM

Angiographie

Interrogatoire, Examen clinique

CausesThrombose veineuseAngéiteTraumatismeAnévrisme rompu à distanceMalformations…

+

-

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Dissection Intracrânienne

Cas n°10Cas n°10Cas n°10Cas n°10

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Fistule durale

Cas n°11Cas n°11Cas n°11Cas n°11

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Urgences thrombolyse Déficit hémicorporel gauche brutal

dans un contexte de céphalées

Cas n°12Cas n°12Cas n°12Cas n°12

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Hématome

Stade ?

T2

T1

• oxyHb - 0-3H• desoxyHb - 3H-4j• metHb IC – 4j-7j• metHb EC – 7j-4s• hemosid > 1m

Iso-hypo

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Stade Hb T1 Diffusion Flair/T2 T2*

Hyperaigu (0-3 h)

OxyHb Iso Hyper HyperCouronne

Hypo

Aigu (4 h-3 j)

DésoxyHb Iso Hypo Hypo Hypo

Subaigu Précoce : 4j-1sTardif : 1s-4 s)

MetHb IC

MetHb EC

Hyper

Hyper

Hypo + couronne

Hyper

Hyper

Hypo

HyperHypo

Chronique (> 1 m)

Hémosd Variable Hypo Variable Hypo

Hématome

Stade ?

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2121

SE T1 centre iso, couronne SE T1 centre iso, couronne hypersignalhypersignal

SE T2 hyposignalSE T2 hyposignalŒdème hypersignalŒdème hypersignal

Cas n°13Cas n°13Cas n°13Cas n°13

T2

T1

• oxyHb - 0-3H• desoxyHb - 3H-4j• metHb IC – 4j-7j• metHb EC – 7j-4s• hemosid > 1m

Iso-hypo

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2222

Hématomes à la phase Hématomes à la phase subaiguë subaiguë précoceprécoce: : Méthémoglobine Méthémoglobine intracellulaireintracellulaire

SE T1: centre iso, couronne hypersignalSE T1: centre iso, couronne hypersignal

SE T2: hyposignalSE T2: hyposignal

EG T2: hyposignal +++ EG T2: hyposignal +++

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HSA corticale

FLAIR

Diffusion

Cas n°14Cas n°14Cas n°14Cas n°14

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HSA corticale

IRM-ARM

Angiographie

CausesThrombose veineuseAngéiteTraumatismeAnévrisme rompu à distanceMalformations…

+

-

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ARM du polygone de Willis

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ACID VB

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HSA localiséeHSA localisée Hypersignal ponctiforme de la SBHypersignal ponctiforme de la SB Infarctus corticauxInfarctus corticaux Sténoses artérielles diffuses régulières Sténoses artérielles diffuses régulières

centréescentrées Pas de malformation vasculairePas de malformation vasculaire Causes de sténoses intra-crâniennes :

Athérosclérose intracrânienne Vasospasme Angéite cérébrale Dissection intracrânienne Embols multiples recanalisés Radiothérapie

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Angéite isolée du SNCAngéite isolée du SNC Maladies systémiques (Lupus,..)Maladies systémiques (Lupus,..) Causes néoplasiquesCauses néoplasiques Causes infectieuses Causes infectieuses Angiopathie cérébrale aigue réversible Angiopathie cérébrale aigue réversible

Cause d’angéites cérébralesCause d’angéites cérébrales

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J1 J30

Evolution…Evolution…

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Syndrome clinico-radiologiqueSyndrome clinico-radiologique Céphalées sévères Céphalées sévères

Début progressif ou brutalDébut progressif ou brutal Céphalées en coup de tonnerreCéphalées en coup de tonnerre Avec ou sans déficits focaux et/ou Avec ou sans déficits focaux et/ou

crises d’épilepsiecrises d’épilepsie Rétrécissements artériels multiples (angio)Rétrécissements artériels multiples (angio) Régression spontanée en moins de 3 moisRégression spontanée en moins de 3 mois

Angiopathie cérébrale aiguë Angiopathie cérébrale aiguë réversibleréversible

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IRM cérébraleIRM cérébrale Hypersignaux T2 sous-corticauxHypersignaux T2 sous-corticaux Régions occipitales, bilatéralesRégions occipitales, bilatérales Ruptures localisées de la BHERuptures localisées de la BHE Anomalies souvent réversiblesAnomalies souvent réversibles

Angiopathie cérébrale aiguë Angiopathie cérébrale aiguë réversibleréversible

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Diagnostic?Présentation clinique?

H de 65 ans

Cas n°15Cas n°15Cas n°15Cas n°15

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Clinique :Clinique : HommeHomme > 40 ans : plutôt vers > 40 ans : plutôt vers 60-70 ans60-70 ans Symptomatologie Symptomatologie progressiveprogressive : :

début insidieux : troubles moteurs, sensitifs ou début insidieux : troubles moteurs, sensitifs ou sphinctériens isoléssphinctériens isolés

Association des 3 / tableau de compression du cône Association des 3 / tableau de compression du cône ou des racines de la queue de chevalou des racines de la queue de cheval

Myélopathie ascendante Myélopathie ascendante - niveau sensitif dorsal- niveau sensitif dorsal

Non hémorragiqueNon hémorragique

Fistule durale à drainage Fistule durale à drainage veineux péri-médullaire…veineux péri-médullaire…

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Communication entre une artère et une veine dans l’épaisseur de la dure-mère

=

Compétition avec le drainage veineux médullaire normal= myélopathie veineuse congestive ascendante