UE 8 – Appareil digestifDr KWIATEK

Date: 11/03/2016 Horaire : 14h-16hPromo: DFGSM3

Ronéites: RIVIERE Marine FRUCHOU Yéléna

SEMIOLOGIE DIGESTIVE (partie 2)

I. Rappels sur la malabsorption

II. S é miologie pancr é atique 1. S é miologique clinique 2. S é miologie biologique 3. Imagerie

III. S é miologie h é patique 1. S é miologie Clinique 2. Signes cliniques d ’ insuffisance h é pato-cellulaire 3. Signes cliniques de cholestase

a) Définitionb) Signes

4. Test biologique pour explorer le foie a) Biologie phosphatase alcalineb) Biologie GGT c) Biologie de la bilirubine d) Biologie fonctionnelle du foie

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I. Rappels sur la malabsorption1. Syndrome an é mique , carence en fer

La conjonctive décolorée est un signe d’anémie. Cela ne signifie pas pour autant que c’est une carence en Fer.

Lésions de la commissure des lèvres qui peuvent être un peu exul-cérées, en hyperkératose. Cette lésion signe une carence en fer.

L’anneau de plummer vinson est un anneau fibreux qui se re-trouve dans l’œsophage, dans les situations de carence en fer.

L’ongle est incurvé à l’envers, les bords sont relevés. C’est un signe de carence en fer.

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Pâleur cutanée et fonte musculaire des interos-seux.

2. Cas de pullulation microbienne La pullulation microbienne est une des sources de malabsorption. En effet, les sels biliaires excrétés dans le tube digestif sont déconjugués, modifiés par les bactéries, ce qui diminue l’absorption des graisses et de la vitamine B12.

Une pullulation microbienne peut être causée par une diminution de l’acidité de l’estomac, d’origine médicamenteuse (IPP et antihistaminique H2). Elle peut être causée également par une stase : soit dans les diverticules (poches présents naturellement), soit dans les hanses montées en chirurgie.

Hanse mont é e : le chirurgien prend un bout d’intestin grêle et le déplace pour faire un court-circuit pour la bile. Il fait un genre de cul de sac.

Favorisée par la stase intestinale ou la diminution des défense de l'organisme. Principales causes :

• Achlorhydrie ou hypochlorhydrie gastrique : réduction de la destruction des bactéries (rare),

• Reflux des bactéries coliques consécutif à l'exérèse chirurgicale de la valvule de Bauhin,

• Syndrome de l'anse stagnante : anse borgne, conséquence de certains montages chirurgicaux, d'une fistule entéro-entérique au cours de la maladie de Crohn. Il peut aussi s'agir de la stase en amont d'une sténose incomplète (d'origine tumorale, infectieuse, inflammatoire ou après radiothérapie).

• Diverticulose du grêle (exceptionnelle),

• Hypomotricité (neuropathie -diabétique, sclérodermie, vagotomie tronculaire, amylose…),

• Déficits immunitaires congénitaux ou acquis.

Conséquence clinique : diarrhée par accélération du transit colique due aux sels biliaires déconjugués non absorbés dans l’iléon. Une conséquence possible est une stéatorrhée et une malabsorption de la vi-tamine B12 lorsque la pullulation microbienne a lieu dans tout l'intestin grêle.

II. SEMIOLOGIE PANCREATIQUE 1. S é miologie clinique

Pancr é atite : douleur extrêmement intense, siège épigastrique et douleur en barre, profonde, irradia-tion transfixiante vers le dos, à type de coup de poignard, soulagée par l’antéflexion ou la position en chien de fusil. Douleur déclenchée par la prise alimentaire.

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La douleur peut être accompagnée de vomissements, comme toutes les douleurs viscérales. N B : centre cérébral où se trouve les chémorecepteurs = la CTZ au niveau du bulbe.

• Douleur : atteinte chronique et aiguë,• Diarrhée de type stéatorrhée (insuffisance exocrine),• Amaigrissement,• Signes liés au diabète (pancréatite chronique),• Hypoglycémie en cas de pancréatite chronique sévère par carence en glucagon.

La pancréatite chronique peut entrainer une stéatorrhée (selles grasses et diarrhée) car il n’y a plus d’enzymes pour l’absorption des graisses, une altération de l’état général avec un amaigrissement au premier plan, un diabète.

Quel est le risque d’une pancréatectomie totale ? L’ hypoglyc é mie par carence en glucagon (aucun autre organe ne produit de glucagon).

Douleur pancr é atique

• Épigastrique ou en barre,• Irradiation dorsale,• Intense d’emblée maximale,• Déclenchée par la prise d’aliments surtout gras,• Améliorée par le jeûne,• Défense voire contracture (c’est quelque chose d’extrêmement douloureux).• Peut être associée à un iléus paralytique (syndrome occlusif) quand il y a un gros va-

carme dans le ventre (la pancréatite en est un), le petit intestin va se paralyser et on se met en syndrome occlusif).

2. S é miologie biologique Augmentation des enzymes pancréatiques : lipase ++. C’est seul dosage biologique utile pour savoir si il s’agit d’une pancréatite.On utilisait avant l’amylase.

Autre organe qui produit de l’amylase et la lipase : intestin grêle.

3. Imagerie • TDM abdominale pelvienne avec injection de produit de contraste.

• IRM abdominale avec injection de produit de contraste.

• Echo endoscopie.

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Image 1 : TDM normal. Pancréas = « langue » en avant de l’aorte et en arrière de l’estomac.

Image 2 : pancréatite aiguë avec une coulée de nécrose (indiquée par la flèche, zone hypodense mal délimitée). Le pancréas n’est plus vascularisé au niveau de la queue, il est complètement nécrosé et digère la graisse abdominale.

Image 3 : calcification pancréatique que l’on retrouve dans la pancréatite chronique calcifiante, dont la première cause est l’alcool.

Comme le pancréas est un organe profond, l’échographie explore en partie mais pas entièrement. Entre l’appareil d’écho et le pancréas, il y a de l’intestin, de l’estomac (contient de l’air); donc à l’écho on ne verra rien. Ce n’est pas la méthode de référence.

Le scanner abdomino-pelvien, si l’on ne le fait pas avec un produit de contraste, on ne pourra pas voir si le pancréas prend le contraste de façon homogène (s’il y a une tumeur : hyper-vascularisation, va prendre le contraste, si c’est nécrotique : hypo-vascularisation, perte du contraste).

L’IRM abdominale : n’irradie pas mais très peu disponible.

L’écho endoscopie : sous anesthésie générale, on place cet écho endoscope soit dans l’estomac, soit dans le duodénum, selon la zone du pancréas que l’on veut explorer. Si je veux regarder ma tête du pancréas, je mets l’écho endoscope dans l’antre de l’estomac ou dans le duodénum. Si je veux regarder la tête ou la queue du pancréas, j’irai plus vers la grande courbure de l’estomac. La particularité de cet examen est qu’au bout de cet appareil, il y a un petit visuel pour savoir à peu près où l’on est. On a un petit ballonnet qu’on gonfle d’eau et qu’on met avec la sonde d’écho en contact avec la zone qu’on veut explorer. On peut faire des biopsies en même temps et faire le diagnostic de tumeur. Ce n’est pas l’examen de première intention, car pas sans risque (sous anesthésie générale et risque de perforation).

Dans la pancréatite aiguë : ça fait très mal, comme on l’a vu.

Dans la pancréatite chronique : douleurs récurrentes. La plus grande cause de pancréatite chronique est l’alcool, si le patient s’alcoolise, il se fera une petite poussée de pancréatite. Soit il y a un facteur médi-camenteux qui revient, soit un calcul (pancréatite chronique calciforme); des calculs vont se former dans les canaux du pancréas et en bloquant l’excrétion pancréatique ça va créer des douleurs

Les causes de pancréatite :

- La première cause de pancréatite aiguë est l’alcool (plutôt les hommes).

- Des calculs provenant de la vésicule biliaire peuvent migrer et obstruer le canal de Wirsung et donner aussi une pancréatite aiguë (plutôt chez les femmes en surpoids d’une cinquantaine d’an-nées).

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Infections :

- Virus : oreillons, Epstein Barr Virus (EBV)

- Bactéries : salmonelle

- Parasites : certains comme les vers solitaires peuvent obstruer la papille majeure

Médicaments (par exemple les anti-HTA et les corticoïdes).

Tumeur de la tête du pancréas chez un patient de plus de 50 ans qui ne consomme pas d’alcool, qui n’a pas de perturbation du bilan hépatique. Si le diagnostic est fait lorsque la tumeur est petite, le patient pourra être traité et s’en sortir. Pour les tumeurs évoluées, le pronostic de survie est très faible. Si le plexus solaire est touché, le patient a très mal, la tumeur (où qu’elle soit sur le pancréas) est déjà déve-loppée et comprime le plexus. L’imagerie de routine pour rechercher une tumeur est le scanner. Si suspi-cion de masse, on réalise ensuite une écho-endoscopie (éventuellement IRM, PET-scan). Le diagnostic de tumeur est donné par la biopsie.

On ne doit pas faire le dosage des marqueurs tumoraux si l’on n’a pas fait auparavant le diagnostic de la tumeur : les marqueurs peuvent être normaux même s’il y a une tumeur. Après l’exérèse de la tumeur, on peut les doser pour le suivi afin de voir s’ils ne ré-augmentent pas (métastase).

Traumatismes (guidon de vélo).

Dans la pancréatite chronique calcifiante les calculs ne s’éliminent pas. On peut les enlever chirurgica-lement.

I. S é miologie h é patique 1. S é miologie clinique

• Technique : patient en décubitus dorsal, respirant lentement, abdomen relâché, jambes repliées.

• Inspection : voussure ou tuméfaction de l’hypochondre droit (HCD) et/ou de l’épigastre.

• Percussion : limite supérieure du lobe hépatique droit à hauteur de la 5è côte, en dedans de la ligne médio-claviculaire.

• Palpation :

– Bord inférieur du foie : normalement perçu en inspiration dans l’HCD et dans l’épigastre (possible de sentir le lobe gauche)/ régularité ou irrégularité/ consistance : mousse ou tranchant/ sujet normal : mousse et régulier.Un bord inférieur tranchant est pathognomonique d’une cirrhose. Un bord mousse peut être retrouvé en cas de stéatose.

– Face antérieure du foie : se déplace avec les mouvements respiratoires/ régularité ou irrégularité / consistance : élastique, ferme, dure, pierreuse.La face antérieure doit être lisse.

Sensibilité normalement indolore.

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Signe de Murphy : palpation sous le rebord costal droit. On demande ensuite au patient de prendre une inspiration profonde. Le test est positif si la douleur au site de la palpation empêche le patient de termi-ner son inspiration. Cette douleur est due au contact de la vésicule biliaire sensible avec les doigts du mé-decin lorsqu'elle est poussée vers le bas par la descente du diaphragme lors de l'inspiration profonde.

Reflux hépato-jugulaire normalement indolore.

Auscultation : recherche de souffle de l’artère hépatique.

Hépatomégalie : limite supérieure du foie repérée par la percussion – limite inférieure du foie repérée par la palpation. Hauteur du foie sur la ligne médio-claviculaire chez un sujet normal : 10 cm.

➔ Hépatomégalie > 12 cm.

Pour mesurer la hauteur du foie en cm, le repère est la ligne médio-claviculaire, on le mesure au niveau de cette ligne. On trace au stylo la limite inférieure du foie. Puis on cherche sa limite supérieure à la percussion, on trace alors un deuxième trait correspondant à la limite supérieure. Cette technique est plus précise que la mesure en travers de doigts.

La mesure de la taille du foie peut être très précise :

- 21/10-7-5 : hauteur totale du foie sur la ligne médio-claviculaire droite : 21cm, hauteur du débord sous-costal à ce même repère : 10 cm ; débord sous-xiphoïdien : 7 cm ; débord sous-costal gauche au niveau de la ligne médio-claviculaire fauche : 5 cm.

-15/5 : 15 : hauteur du foie sur la ligne médio-claviculaire droite ; 5 = hauteur du débord sous-costal à ce même niveau ; l’absence d’autre mention signifie qu’il n’y a ni débord sous-xiphoïdien, ni débord sous-costal gauche (autrement dit on n’indique pas le zéro).

L’inflammation du parenchyme hépatique ne fait pas mal. La mise en tension des canaux biliaires à cause de calculs fait mal, ainsi que l’atteinte de la capsule de Glisson en périphérie du foie (par mise en tension ou parce qu’une tumeur touche la capsule). Dans le cas d’un reflux hépato-jugulaire, la capsule est mise en tension car le foie est gorgé de sang : ça fait mal.

On vérifie si le patient a un ictère (couleur de peau, conjonctive, gencives).

Pour rechercher de l’ascite, le patient doit être en décubitus dorsal. A la percussion, on note une matité des flancs si l’examen est positif. On recherche le signe du flot (mains posées à plat sur les flancs, on per-cute avec une main et l’onde de choc est sentie sous la main opposée). On recherche aussi le signe du gla-çon (on donne une impulsion sur le foie, celui-ci s’enfonce et revient frapper la main de l’examinateur).

Douleur h é patique

• Souvent asymptomatique.• Douleur hépatique : hypochondre droit (exemple : angiocholite => mise en tension des ca-

naux vésiculaires) et/ou épigastre (dans 1/3 des cas).

• Irradiation vers l’épaule droite en avant ou en arrière du thorax (douleur en bretelle).

• Identique à la douleur vésiculaire.

ATTENTION : quand la vésicule biliaire est douloureuse (calcul coincé et qu’elle est mise sous tension) c’est une colique hépatique, alors que le foie n’a rien; il n’est pas concerné par les problèmes de la vési-cule. En effet, lorsque la vésicule biliaire est malade il n’y a pas d’altération du bilan biologique du foie, On l’appelle colique hépatique uniquement parce que la sémiologie est la même.

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2. Les signes cliniques d ’ insuffisance h é pato-cellulaire - Pour une pathologie h é patique aigu ë on a surtout un ictère.

- Pour une pathologie h é patique chronique on aura souvent un syndrome cutanéo-unguéal. Il faut donc bien regarder la peau, bien déshabiller le patient et ne pas oublier de regarder les ongles.

✓ L’angiome stellaire disparaît à la vitro-pression.

✓ L’érythrose palmaire est visible dans les maladies du foie mais peut aussi être pré-sente en cas de grossesse ou lors de changement hormonal.

✓ Il y a souvent présence d’hématome dû aux carences en facteurs de coagulation.

✓ Les leuconychies on les reconnaît si l’on ne distingue pas la présence des lunules (sortes de croissants de lune) à la naissance de l’ongle. Attention chez les per-sonnes aux ongles claires, difficile à voir.

✓ L’hippocratisme digital : hypertrophie de la dernière phalange + ongle très bom-bé. L’hippocratisme digital se retrouve dans d’autres pathologies, notamment car-dio-respiratoires…

Il y a d’autres signes tels que :

- Signes généraux : amaigrissement, fonte musculaire, anorexie dûs au dysfonctionnement du foie qui créée des hypoprotidémies, des hypolipidémies et hypoglycémies.

- Signes d’immunodépressions associées à l’insuffisance hépatocellulaire.

- Des signes endocriniens : hypothyroïdie (asthénie, dépression, frilosité, constipation, bradycardie, asthénie), aménorrhée, impuissance, gynécomastie (défaut d’hormones sexuelles chez l’homme).

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3.Les signes cliniques de cholestase

a) Définition

Manifestation liées à la diminution ou l’arrêt de sécrétion biliaire.

Causes : - Obstruction des voies biliaires, - Arrêt ou diminution de la sécrétion de bile par les hépatocytes.

Cholestase extra-h é patique : obstruction de la voie biliaire principale (extra-hépatique).Ou obstruction plus en aval, à différents niveaux : au niveau de l’ampoule de Vater, à la bifurcation entre voies biliaires droite et gauche (dite convergence biliaire)…Lithiase. Cancers : pancréas, voie biliaire principale, vésicule biliaire.

Autres causes : pancréatite – sténose de la voie biliaire principale…

Cholestase intra-h é patique : obstruction des voies biliaires intra-hépatiques. Cancer intra-hépatique le plus souvent. Autres : cirrhose biliaire primitive par exemple.

Arrêt ou diminution de la production de bile par dysfonctionnement des hépatocytes : hépatite aiguë – hé-patite chronique – cirrhose.

b) Les signes cliniques

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Xanthome et Xanthélasma : dépôts lipidiques dûs à la surcharge en cholestérol; les xanthomes sont si-tués sur la peau, les xanthélasma au niveau des paupières.

• Selles décolorées dû à un excès de bilirubine conjugué.

• Signes hémorragiques : dû au défect en facteur de coagulation, dû à la diminution de l’absorption des vitamines liposolubles (par manque de bile) dont la vitamine K; il y aura donc un défaut de fabrication des facteurs de coagulation vitK-dépendants.

• Signes d’ostéomalacie qui peuvent donner des déformations osseuses surtout au niveau du rachis.

• Stéatorrhée : selles bien grasses.

• Héméralopie dûe au défaut d’absorption en VitA, ce sont des troubles de la vision surtout la nuit, tout ce qui est sombre est très mal vu.

On va prendre l’exemple d’un calcul pour représenter les obstacles en général.

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(Autres obstacles possibles : tumeurs +++ de la VB, cholangiocarcinome intra ou extra-hépatique -tu-meur des voies biliaires -, de la tête du pancréas). On peut avoir des calculs à différents niveaux des voies biliaires.

Calcul dans la vésicule biliaire (très fréquent dans la population générale) : asymptomatique. En revanche s’il s’accompagne d’une inflammation voire d’une infection de la vésicule biliaire, une chol é cystite .

Ce calcul peut aller obstruer le canal cystique, empêchant la vidange de la vésicule : colique h é - patique ou v é siculaire (le foie produit la bile stockée dans la VB, libérée après chaque repas). La colique hépatique est due à la mise sous tension de la VB qui ne peut plus se vider.

Sémiologie de l’inflammation de la vésicule biliaire (qu’on peut donc retrouver dans les 2 cas ci-des-sus) : douleurs de l’hypochondre droit et fièvre si infection. Irradiation de la douleur de la VB vers l’épaule droite. Possibles vomissements associés.

Dans ces deux cas :

➔ Pas de cholestase. Pas de cytolyse hépatique SAUF s’il y a compression du cholédoque par la VB : c’est le syndrome de Mirizzi. Dans ce cas, il y a perturbation du bilan hépatique sur une cause primitive vésiculaire.

La migration lithiasique : un calcul provenant du foie ou de la VB migre pour aller obstruer le cholédoque.

Cholestase ictérique sur obstacle extra-hépatique (augmentation de la bilirubine). Cytolyse hépatique qui peut être très importante (>1000) si l’obstacle est volumineux et l’obstruction est brutale, entraînant une souffrance des hépatocytes par encombrement des canalicules biliaires. Retenir la perturbation du bilan hépatique en cas de migration lithiasique.

4. Tests biologiques pour explorer le foie Tests utilisés comme indice de captation (au niveau du foie qui va conjuguer la bilirubine libre)

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• = Bilirubine directe et indirecte.

Tests utilisés comme reflet de lésions hépatocytaires • = Transaminases.

Tests utilisés en cas d’obstruction de l’écoulement biliaire • = Phosphatase alcaline,• = Gamma-glutamyl transpeptidase

Tests utilisés pour évaluer la synthèse hépatique • = Albumine-TP et facteur 5

Transaminases : si ALAT et ASAT sont augmentées → cytolyse hépatique.Si augmentation GGT/ phosphatases alcaline/ bilirubine = cholestase ictérique ou non-ictérique, ictérique quand le bilirubine est augmentée en même temps que les autres, non-icté-rique si augmentation de GGT et phosphatases alcalines seulement.

Cytolyse h é patique Alanine-aminotransférase (ALAT; transaminase glutamopyruvique, SGPT) très abondantes dans le foie.Aspartate-aminotransférase (ASAT; transaminase glutamo-oxaloacétique, SGOT) abondantes dans le foie et le muscle.

Concentration hépatique ALAT > ASAT,Concentration musculaire ASAT > ALAT.

Cytolyse hépatique : élévation des transaminases prédominante sur les ALAT (ALAT/ASAT > 1).Nécrose musculaire : élévation des transaminases prédominante sur les ASAT.

a. Biologie phosphatase alcaline • Phosphatases alcalines et GGT : augmentées dans la cholestase. • Due à une production accrue des phosphatases alcalines par les hépatocytes soumis à la cholestase.

• Associée à une augmentation de la gammaglutamyl transpeptidase (GGT) et de la 5’nucléotidase (5’ NU), cette dernière n’étant plus dosée aujourd’hui.

• Augmentation isolée des phosphatases alcalines dans les pathologies os-seuses : ostéoporose, patient alité depuis longtemps, métastases. L’augmentation des phospha-tases alcalines est due à une résorption osseuse supérieure à la reformation osseuse.

b. Biologie GGT

• GGT : produite principalement par les hépatocytes.• Augmentation dans toutes les maladies hépatiques.

• Augmentation dans l’alcoolisme chronique et après la prise de certains médicaments. On note une augmentation des GGT chez 5 % des sujets normaux.

c. Biologie de la bilirubine

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Synthétisée par le système réticulo-endothélial, transport dans le sérum, conjugaison dans le foie, excré-tion dans la bile et le tractus intestinal, transformation en pigments biliaires réabsorbés ou éliminés dans les selles.

Bilirubine conjuguée normalement absente dans le sérum.

Augmentation de la bilirubine totale et libre : excès de production (hémolyse) ou défaut de conjugaison.

Augmentation de la bilirubine totale et conjuguée :- Cholestase extra-hépatique: obstruction biliaire, - Cholestase intra-hépatique: hépatite, cirrhose...

Subictère : bilirubine > 30 μg/l – Ictère : bilirubine > 50 μg.

d. Biologie fonctionnelle du foie Albumine :

- Synthétisée exclusivement par le foie,- Diminution dans l’insuffisance hépato-cellulaire.

Prothrombine et facteurs de coagulation :

- Taux de prothrombine (TP) (temps de Quick inversé) apprécie globalement toutes les protéines de la coagulation synthétisées par le foie : facteurs II, VII, IX et X (vitamine K dépendants).

- Taux de prothrombine abaissé :

• Insuffisance hépato-cellulaire par défaut de synthèse de facteurs de la coagulation.

• Cholestase qui entraîne un défaut d’absorption de la vitamine K. Si la bile ne s’écoule pas dans le duodénum, la vitamine K liposoluble ne pourra pas s’entourer de sels biliaires et ne pourra pas être absorbée.

- Facteur V : synthèse indépendante de la vitamine K, donc taux abaissé dans l’insuffisance hé-pato-cellulaire mais taux normal dans la cholestase.

Cholestérol abaissé dans l’insuffisance hépato-cellulaire.

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