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CHAPITRE 2 – SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE • Généralités :

Le système cardio-vasculaire est un système de tube (vaisseaux sanguins) remplis d’un liquide (sang) et relié à une pompe (cœur). Les pressions générées par le cœur propulsent le sang en continu à travers le système. On distingue une circulation haute pression (circ. systémique) et basse pression (pulmonaire).

2.1 LE SANG

2.1.1 La composition sanguine • Rôle du sang :

Le sang est impliqué dans plusieurs fonctions physiologiques : i) transport (apport d’O2 et nutriments aux cellules, transport des hormones des glandes endocrines vers les cellules cibles et transport des déchets métaboliques, comme, p. ex., le CO2 vers les poumons ou les déchets azotés vers les reins) ; ii) régulation (maintien de la température corporelle, de l’équilibre acido-basique, d’un volume adéquat dans le système circulatoire) ; iii) prévention (prévention d’hémorragie et d’infection (défense de l’organisme contre les corps étrangers tels que les bactéries et les virus)). • Composition sanguine :

Le sang se compose pour le 55% du plasma (un mélange de différents substances, dissous dans l’eau, qui en compose env. le 92% du total) et du 45% des éléments figurés (soit les cellules du sang). Les éléments figurés se divisent entre : une couche leucocytaire (soit leucocytes, ou globules blancs, et plaquettes, ou thrombocytes) < de 1% du sang total et les érythrocytes (ou GR) = 45% du sang total. Grâce à ce ratio on peut conclure que l’hématocrite1 sanguin (normal) = 0.41-0.45. • Distribution du sang :

Le volume hématique totale, pour une personne de 70 kg, est de 5 L (soit le 7% du PV ou poids volumique, soit le poids par unité de volume d'un matériau), qui se divisent entre : i) cœur en diastole (360 ml, soit 7.2%) ; ii) circulation pulmonaire (440 ml, 8.9%) ; iii) circulation systémique (soit 4'200 ml, 84%), divisée en : artères = 700 ml, capillaires = 300 ml, veines = 3200 ml (ce qui contient plus sang, car, en effet, il a aussi fonction de réservoir (serbatoio)). • Globules rouges :

Ils ont 7-8 µm de diamètre et env. 2 µm d’épaisseur. On trouve 4-6*1012 cellules par litre de sang (soit, de 4.3-5.2 pour les femmes et de 5.1-5.8 pour les hommes : pour les femmes de moins, cause menstruations). Ils ont temps de maturation = 4 jours et temps de vie = 100-120 jours. Il y a env. 280 millions de molécules d’Hb dans chaque GR. La viscosité sanguine est principalement due aux érythrocytes. L’Hb est une protéine composée d’une protéine globulaire, appelée globine (une protéine composée de quatre chaînes polypeptidiques : deux α (composées de 141 aa chacune) et deux β (de 146 aa chacune), et de quatre groupements hèmes (des pigments contenant chacun un

                                                                                                               1 L'ematocrito è il rapporto tra gli elementi figurati del sangue ed il plasma. Poiché la parte corpuscolata è costituita in gran parte da eritrociti, l'ematocrito può essere definito anche come il rapporto tra i GR e il plasma.

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atome de fer au centre, capable de se combiner de façon réversible à l’O2).

2.1.2 Transport de l’O2 • Loi d’Henry :

« À l’équilibre (on dit aussi à saturation), il existe une relation de proportionnalité entre la pression partielle (Pi) d’un soluté volatile (dans notre cas O2) et la fraction molaire (xi) de celui-ci sans la solution (soit la concentration de soluté dans le solvant, le sang). Du moins aux faibles concentrations en soluté volatile (ce qui sera tjs le cas pour O2 peu soluble) ». => [En autre terme, le volume d’un gaz dissous dans un volume donné de liquide est proportionnel à la pp de ce gaz (donc à sa pression dans un mélange de gaz). Donc, quand un gaz est en contact avec un liquide, chaque gaz se dissout dans le liquide en proportion de sa pp. Par conséquent, plus un gaz est concentré dans le mélange gazeux, plus il se dissout en grande quantité et rapidement dans le liquide. Cette loi permet d’expliquer les échanges gazeux dans l’organisme : lorsqu’un mélange de gaz est en contact avec un liquide, chacun des gaz se dissout dans ce liquide en proportion de sa pp dans le mélange.] Selon la loi d’Henry, la quantité de gaz dissout dans un liquide dépend de : i) la pp du gaz à la surface, ii) la solubilité du gaz, iii) la température, iv) la durée du contact gaz-liquide.   • Solubilité et température :

Définition : aptitude à se dissoudre dans un liquide, particulière à chaque substance. La solubilité des gaz est inversement proportionnel à la température : lorsque le température augmente, la solubilité de l’O2 en eau diminue et vice versa. • Durée de l’échange d’O2 au niveau

pulmonaire : Plus la durée est grande, plus les échanges peuvent se faire. Lorsqu’on est à très hauts intensités d’exercice, on va y avoir une réduction du temps qui va permettre un échange optimal. Dans des efforts maximaux, la fourchette efficace est extrêmement réduite, alors qu’on aurait besoin qu’elle soit la plus grand possible. Même lorsque l’on est dans des conditions de pathologies, la pression artérielle va être diminuée, c’est ce qu’on appelle l’hypoxémie. Lorsque l’on est chez des athlètes extrêmes, il peut y avoir une hypoxémie due à l’exercice. Il y a une suradaptation ventilatoire et les temps d’échanges sont réduits. Il n’y aura pas le temps pour que les échanges avec le sang artériel soient satisfaisants.   • Solubilité du gaz :

En accord avec la loi d’Henry, il est possible de définir le volume dissous d’une molécule de la façon suivante : v (dissous) = α*(p/760)*V, où α = coefficient solubilité (qui donne la quantité max dissous dans le

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sang), p = pp du gaz, v = volume d’un gaz dissous, V = volume du liquide total (sang ~ 5 L). N.B. : α est différente selon gaz : α = 0.0237 mL d’O2/mL de sang et 0.57 mL de CO2/mL de sang, pour une pression de 1 atm, à 37°. Ex. pour l’O2 : vO2dissous = αO2*(PaO2/760)*Vsang => vO2 = 0.0237*(95/760)*5'000 ~15 mL d’O2. Même façon avec CO2, ecc. À noter : il faut distinguer si on veut calculer l’O2 dans le sang artériel ou veineux (en ce cas, il faut considérer la pp d’O2 dans le type de sang recherché). Au repos, le débit sanguin est d’env. 5 L/min et donc il y aura 15 mL d’O2/min dissout dans le sang. Au repos, un adulte consomme 250 mL d’O2/min (donnée variable en fonction de la masse maigre corporelle), ce qui est 17 fois supérieur à l’O2 dissout dans le sang. Il faut donc trouver autres moyens de transport, lesquels ? • Transport et échange de l’O2 au niveau pulmonaire :

Au niveau sanguin, il n’y a pas besoin d’enzymes : l’oxygène se lie de façon réversible avec les atomes de Fe2+ contenus par les groupements hème de l’Hb. Chaque molécule d’Hb peut transporter 4 molécules d’O2. La saturation de l’Hb dépend de la PPO2. • Quantité d’O2 transporté dans le sang :

Concentration Hb dans le sang : 130-180 g/L de sang chez l’H, 120-160 g/L de sang chez la F (cause cycle menstruel). Chaque gramme d’Hb peut lier 1.34 mL d’O2. Avec une PPO2 de 95 mmHg, l’Hb est saturée à ~98% (0.98). =>En moyenne, la quantité d’O2 transporté dans le sang : QO2 Hb = 150*1.34*0.98 = 197 mL d’O2/L de sang, contre les seuls 3 mL d’O2 dissout par litre de sang. En effet, l’O2 est transporté dans le sang sous deux formes : dissout dans le plasma (< 2%, env. 1.5%) et combinée à l’Hb des GR (> 98%, env. 98.5%). • Fixation de l’O2 à l’Hb :

Elle dépend de la PPO2 et est influencée par : PCO2, pH, T, concentration de [2,3-DPG] [En général, une augmentation de Tsang, du [2,3-DPG]2, du PCO2 (avec conséquent augmentation des H+) et une diminution du pH sanguin (acidose), réduisent l’affinité Hb-O2 (il y a le contraire avec l’alcalose sanguine) : la courbe de saturation de l’Hb se déplace vers droite, en augmentant la pente, ainsi on rend difficile le lien Hb-O2, en favorisant la dissociation de l’O2 et donc en augmentant la libération d’O2 au sang pour les tissus. Cette solution on la retrouve à l’exercice, où PCO2, Tsang et 2,3-DPG é, par contre pH ê]. ð Effet Bohr : décale la courbe vers le bas et la droite, indiquant une

efficacité réduite de l’affinité Hb-O2 [L’effet Bohr se définit comme l’influence du CO2 et des H+ sur l’affinité Hb-O2. À l’inverse, l’effet Haldane c’est l’influence de PO2 sur la capture du CO2 et des H+ par l’Hb. L’effet Bohr favorise les échanges d’O2,

                                                                                                               2 2,3-diphosphoglycérate : est un élément qui se forme à partir d’une molécule impliqué dans le processus de dégradation de glucose, dans la glycolyse. Le 2,3-DPG rend moins sensible l’Hb à l’O2. La quantité de 2,3-DPG dans le sang dépend, p. ex., de la vitesse et de la quantité de glucose en phase glycolytique dans le corps. Il est présent dans les GR en concentration similaire à celle de l’Hb. Il forme une liaison réversible avec l’Hb, en stabilisant la structure de l’Hb et en diminuant l’affinité de la même avec l’O2 et donc en favorisant l’instauration de l’Hb. Le 2,3-DPG se forme à partir du 1,3-DPG (important intermédiaire métabolique de la glycolyse : c’est une molécule intermédiaire, qui se forme pdt la glycolyse) par un enzyme appelé diphosphoglycérate mutase (enzyme spécifique, présent que dans les érythrocytes et les cellules du placenta). Il 2,3-DPG si concentra particolarmente a livello eritrocitario, dato che i GR, essendo privi di mitocondri, sfruttano il metabolismo anaerobico lattacido (fermentazione lattica) per ricavare energia. L'ipossia cronica (un lungo periodo di carenza d’O2), innesca un aumento della sintesi di 2,3-DPG nei GR; tale condizione è tipica del soggiorno in altura, dell'insufficienza cardiopolmonare e delle anemie.

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tandis que l’effet Haldane favorise les échanges de CO2, tant ds les tissus, que ds les poumons].   [Sans la PPO2 dans le sang : i) l’Hb sera incapable de transporter l’O2 et ii) la PPO2 permet les échanges d’O2 entre alvéoles et sang. C’est pourquoi que l’O2 dissout dans le plasma est primordial, même s’il est juste en quantité réduite, env. le 1.5%]. • Transport d’O2 et CO2 dans le sang :

  Hb + O2 ó HbO2 (oxyhémoglobine)

• Transport d’O2 et CO2 dans le sang :

i) Dissous dans le plasma (env. le 7% ; ça dépend de la PCO2 du sang). ii) Combiné à l’Hb (env. le 23% ; le CO2 est lié aux groupements amine des acides aminés de la globine ; l’habilité à se combiner avec l’Hb dépend de 1) PCO2 plasma et 2) la saturation en O2 de l’Hb) : Hb + CO2 ó HbCO2 (carbaminohémoglobine ou carbo hémoglobine)). iii) Comme ions de bicarbonate dans le plasma (H2O + CO2 <=(enzyme anhydrase carbonique)=> H2CO3 ó HCO3

- + H+ et HCO3- sort des GR en échange de Cl- (c’est le phénomène de

Hamburger). • Effet de l’exercice :

Exercice prolongé => sudation => déshydratation => diminution du volume sanguin => augmentation viscosité sanguine => augmentation du travail cardiaque (par la déshydratation). • À l’exercice max :

pH diminue et Température augmente => saturation Hb diminue. Chez certains sujets très entraînés il y a la possibilité de développer une hypoxémie à l’exercice max.

À l’exercice max, l’Hb est saturée encora à 80% au minimum, par conséquence la QO2 Hb = 162 mL d’O2/L de sang. Par contre, la quantité d’O2 dissout dans le sang = vO2dissout = αO2*(PaO2/760)*Vsang => vO2 = 0.0237*(70/760)*1'000 ~2.5 mL d’O2/L de sang. Et donc, QO2dissout = QO2 Hb + QO2dissout = 162 + 2.5 ~165 mL d’O2/L de sang. Pour un athlète de haut niveau, le DC peut atteindre 30 L/min => 165*30 = 4'950 mL

1) Sujet sédentaire à l’exercice max (ligne plus haute, à droite de deux graphiques) ; 2) sujet hypoxémique à l’exercice max (ligne plus basse, à gauche) : baisse de la PPO2.

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d’O2/min. Pour un suket de 70 Kg, cela fait une VO2max de ~70 mL d’O2/min*kg, ce qui n’est pas élevé pour un sportif d’endurance de haut niveau. Cela peut être limitatif en cas de forte désaturation de l’O2. Par contre, pour un sédentaire, le DC est d'env. 20 L/min, sans désaturation de l’Hb en O2, ce qui fait : VO2 (quantité d’O2) = 200*20 = 4'000 mL d’O2/min ~ 57 mL d’O2/min*kg (pour une personne de 70 kg) [=> 57 mL d’O2/min*kg c’est une donnée assez haute pour un sédentaire, la valeur normal ça devrait être autour 40-45 mL d’O2/min*kg]. • Adaptation à l’entraînement :

Augmentation en absolue du nombre de transporteurs (GR), mais pas en valeur relative (plutôt une diminution afin de rendre le sang plus fluide). • Effet de l’entraînement :

L’entraînement est favorable à l’exercice, ci-dessous on verra les bienfaits sur un sujet entraîné : i) Augmentation du volume sanguin, ii) augmentation du nombre des GR, iii) diminution en valeur relative du nombre des GR (car si c’est vrai que le volume globulaire augmente chez les sujets entraînés, c’est aussi vrai que son valeur relative diminue, car augmente en même temps le volume sanguine total, cf. figure), iv) diminution de la viscosité sanguine, v) augmentation de la fluidité sanguine, vi) meilleur transport de l’O2. Par conséquence, il y a aussi une augmentation de la masse totale en Hb, des volumes plasmatiques et sanguins [Le seul fait de vivre et s’adapter en altitude, implique tous ces changements décrits avant. Toutefois, ces chgts seront de façon plus faible, par rapport aux chgts donnés par l’exercice]. [=> Quatre mécanismes expliquent que l’entraînement est favorable à l’exercice : i) la résistance périphérique est moindre ; ii) une surface d’échange augmentée (corps/sang-extérieur), en terme de thermorégulation => moindre perception à l’hyperthermie ; iii) un volume de sang plus important permet une meilleure diffusion sanguine ; iv) les mécanismes de précharge seront plus importants].    

2.2 LE SYSTEME VASCULAIRE

2.2.1 Les vaisseaux sanguins • Système circulatoire :

Circulation systémique : est la partie du système cardio-vasculaire qui transporte le sang oxygéné du cœur au corps et retourne le sang désoxygéné vers le cœur. Circulation pulmonaire : est la partie du système cardio-vasculaire qui transporte le sang pauvre en O2 vers les poumons et retourne le sang oxygéné vers le cœur. • Vaisseaux sanguins :

On les décompose en artères (du cœur aux organes) => artérioles => capillaires (lieu d’échange) <= veinules <= veines (conduisent le sang des organes au cœur).   • Structure des vaisseaux sanguins :

Globalement, les vaisseaux (plus grands : in primis, artères et veines) ont tous la même structure :

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1. Tunique interne (dite aussi intima) : en contact direct avec le sang et composée d’endothélium [un épithélium simple squameux qui tapisse la lumière de tous les vaisseaux (dans les vaisseaux dont le diamètre est supérieur à 1 mm, l’endothélium repose sur une couche sous-endothéliale, composée d’une membrane basale et de tissu conjonctif lâche)]. 2. Tunique moyenne (média) : muscles lisses + fibres élastiques. 3. Tunique externe (externa ou adventice) : composée de tissu conjonctif, en particulier des fibres de collagène (N.B. : dans les grosses veines, cette tunique renferme aussi des fibres d’élastine). Cette tunique est parcourue de neurofibres et de vaisseaux lymphatiques. N.B. : dans les gros vaisseaux, cette tunique contient aussi de minuscules vaisseaux sanguins, nommés vasa vasorum [qui nourrissent les tissus externes de la paroi des gros vaisseaux. La partie

interne ou luminale est nourrie directement par le sang qui passe dans la lumière des vaisseaux].    • Structure des capillaires :

100.000 km de réseau = 600/700 m2 de surface d’echanges. - Mobilisation du réseau : Contrôle endocrinien et nerveux du choix de la voie empruntée par le sang par la contraction des sphincters précapillaires et du débit général par la contraction des artérioles. - Capillaires : tunique interne seulement, à peine plus larges d’un globule rouge, 3 types : 1. Capillaires continus : cellules réunies par jonction serrées, dans peau, encéphale. 2. Capillaires fenestrés : pores ovales, plus perméable que les continus, dans reins, intestin grêle et glandes endocrines 3. Capillaires sinusoïde ou discontinue : troués avec jonction serrées et larges fentes intercellulaires, grosse molécule et globules sanguins peuvent traverser. Dans foie, moelle osseuse, tissu lymphoïde et certaines glandes endocrines. Structure Veinules : Tunique interne, quelques cellules fibreuses, très poreuses (plasma et globules blancs), chez le plu grosse veinules une mince tunique externe. Structures Veines : 3 tuniques, parois plus mince que dans les artères, lumière plus grande que les artères, tunique moyenne mince, tunique interne munies de valvules qui empêchent le reflux sanguin, qui sont abondantes dans les veines des membres inférieurs et absentes dans les veines de la cavité

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abdominale. Constitution des vaisseaux sanguins : Artères : Bcp de tissu élastique et bcp tissu musculaire Capillaires : échanges Veines : Parois moins développés que les artères, élastiques, présence des valvules dans certain endroit. En résumé : 1)Le système artériel comporte au départ du cœur des troncs de grand diamètre. Souples et résistants grâce à la présence de fibres élastiques, ils peuvent supporter les à-coups de pression dus au travail cardiaque et le passage d'un flot sanguin à haute pression. Les artérioles qui viennent ensuite sont caractérisées par la présence de couches de muscles lisses qui vont permettre des modifications de diamètre par variations de tonus. C'est à ce niveau que vont s'opérer les modifications de débit réglant l'importance de l'irrigation au niveau des différents organes. 2) Le système veineux est celui qui comporte le moins de vaisseaux mais c'est à ce niveau que se trouve le volume le plus important de sang (quelque 70 % du volume total). C'est également à ce niveau que la pression est la plus basse. Elle va en diminuant régulièrement de l'artère aorte à la veine cave. 3)Le système capillaire constitue, avec les veinules, le système ayant la surface la plus importante et la perméabilité la plus élevée. C'est également à ce niveau que la vitesse du sang est la plus basse (de 0,1 à 0,3 cm/s contre 40 cm/s à la sortie du ventricule gauche) et que le nombre de vaisseaux est le plus élevé. C'est au niveau des capillaires que vont s'effectuer les échanges avec le liquide interstitiel environnant.

                   2.2.2 Contrôle Vasomoteur  

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Contrôleur central: Centre qui régit les changements du diamètres des vaisseaux est le centre vasomoteur nerveux qui est situé dans le bulbe rachidien (médulla oblongata). Transmet des influx nerveux le long de neurofibres efférentes du système nerveux sympathique qui innervent la couche de muscle lisse des vaisseaux sanguins.

• Effecteur : Système nerveux sympathique : - Augmentation activité sympathique : Vasoconstriction - Diminution activité sympathique : Vasodilatation Les neurofibres vasomotrices libèrent de la noradrénaline comme neurotransmetteur (vasoconstriction) Acétylcholine comme neurotransmetteur dans les muscles squelettiques et cœur (vasodilatateur) Dans les muscle squelettique, en revanche, certaines neurofibres vasomotrices peuvent libérer de l’acétylcholine et causer ainsi la vasodilatation.

• Senseur : Contrôle par mécanorécepteur: L'activité du centre vasomoteur est modifiée par les influx sensitifs provenant : 1) Des barorécepteurs (grosses artères du coup et thorax) : Lorsque la pression artérielle s'élève, ces récepteurs s'étirent et transmettent des influx au centre vasomoteur. Inhibition du centre : vasodilatation des artérioles et veines. Donc une baisse du retour veineux et du débit cardiaque Ils déchargent quand la pression atteint une valeur seuil de 50 mmHg et se sature pour une pression de 160-180 mmHg. Contrôle par chémorécepteur: 2) Des chemorécepteurs (crosse de l’aorte et les glomus carotidiens) Lorsque PH diminue et CO2augmente, il y a la transmission d'influx au centre vasomoteur, Donc vasoconstriction, et accélération retour veineux 3) Des centres cérébraux supérieurs Par l'intermédiaire de l'hypothalamus qui est une structure essentielle pour le développement des émotions

             

 Contrôle hormonal : Facteur natriurétique auriculaire (FNA) (oreillettes) : Vasodilatation, augmentation de l’excrétion eau et Na+ et diminution du Volume sanguin

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Hormone antidiurétique (ADH) (neurophyse de l’hypotalamus) : Vasoconstriction, augmentation de la réabsorption eau par le rein et du volume sanguin Aldosterone (cortex surrénal) : Augmentation de la réabsorption de Na+, de la réabsorption d’eau et du volume sanguin (Tout pour réduire ou augmenté le Volume sanguin)

• Substances chimiques : Angiotensine II : L’angiotensine est une vasoconstricteur, elle est produite par le sang à la suite de l’action d’une enzyme la rénine (rein), sur une protéine l’angiotensinogène et il va agir sur les cellules Alpha du tissu. La rénine est relachée quand la pression est trop baisse au niveau du rein. Stimule la libération d’aldosterone, stimule la libération d’ADH, stimule la soif. Vasoconstriction et Augmentation volume sanguin Histamine substances chimiques inflamatoires : Vasodilatation Endothéline : Vasoconstriction Facteur de croissance dérivé des plaquettes : Vasoconstriction

• Contrôle local :

   

                                     

         

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2.2.3 Adaptations à l’exercice et à l’entrainement                          

1) Longuer : la résistance peut dépendre de la longueur du tube, or la longueur des vaisseaux sanguins est constante. DONC R ne dépend pas de la longueur des vaisseaux.

2) Rayon : la résistance dépend du rayon du tube. En divisant par 2 le rayon d’un tube, on augmente la pression par 16 et on diminue par conséquent le débit du liquide qui s’écoule par 16

Adaptations à l’exercice : A l’exercice comme au repos, la pression artérielle est régulée. Cette régulation est possible grâce au contrôle par les centres régulateurs cardiovasculaires, des deux composantes de la pression artérielle : le débit cardiaque et les résistances périphériques. La RPT diminue de façon curvilinéaire en fonction que la VO2max de l’athlète augmente. Une réduction marquée de la résistance périphérique permet à l'athlète de générer un débit cardiaque jusqu'à 40 litres/min, comparativement à 20 chez le sédentaire soumis à des pressions artérielles similaires au cours d’exercices maximaux. La plus grande partie de la résistance à la circulation sanguine systémique est exercée au niveau artériolaire. Les mécanismes responsable de la réduction de la résistance systémique sont mal définies. Ils sont susceptibles d'affecter les artérioles et sont plutôt régulateurs que anatomiques. 2.3 Le cœur 2.3.1 Anatomie e physiologie du cœur 4 Valves : Tricuspide, Mitrales, Sigmoide pulmonaire et aortique. Codages tendineux : Retiennent les valves auriculo-ventriculaires et les empêchent de se retourner vers les oreillettes.

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• Révolution Cardiaque Systole = Contraction Diastole = Relâchement Durée : environ 0.8 sec Pouls : entre 65 et 80 battements /minute au repos A chaque cycle cardiaque : - systole auriculaire ( les deux oreillettes se contractent) - systole ventriculaire (les deux ventricules se contractemt) - diastole générale 1) Arrivée du sang veineux dans l’oreillette droite 2) Passage dans le ventricule droit 3) Expulsion en direction des artères pulmonaires 4) Arrivée du sang oxygéné dans oreillette gauche 5) Passage dans le ventricule gauche 6) Expulsion en direction de l’aorte

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• Cellules cardiaques Le cœur contient deux types de cellules musculaires: - Cellules musculaires à contraction lente • Constituent la plupart des cellules cardiaques (99%). • Comme dans le muscle squelettique, la contraction est déclenchée par des potentiels d'action qui se propagent dans les membranes des cellules - Cellules musculaire stimulantes, Cardionectrices • Se dépolarisent spontanément à un rythme rapide (mais ne se contractent presque pas) • Sont liées les unes aux autres et forment des amas ou des réseaux semblables à des nerfs Ces Cellules Cardionectrices, autoexcitatrice, se trouvent dans : - Nœud sinusal (centre rytmique) (100bpm) - Nœud auriculo-ventriculaire (50 bpm) - Faisceau auriculo-ventriculaire et ses branches (30bpm) - Myofibres de conduction cardiaque (30bpm) Propagation de l’influx : 1) Le rythme sinusal détermine la fréquence cardiaque 2) L’onde de dépolarisation se propage dans les oreillettes 3) Empreinte ensuite les tractus internodaux qui relient le noeud sinusal au nœud auriculo-ventriculaire (ce trajet prend 0,04 s). 4) L’influx est retardé d'environ 0,1 s, ce qui permet aux oreillettes de réagir et d’achever leur contraction avant que les ventricules amorcent la leur. 5) L’influx rejoint le faisceau auriculo-ventriculaire 6) Bien que les oreillettes et les ventricules soient adjacents, ils ne sont pas reliés par des jonctions ouvertes. Le faisceau auriculo-ventriculaire est le seul lien électrique qui les unit. 7) La jonction auriculo-ventriculaire est isolée par le squelette fibreux non conducteur du cœur 8) Le faisceau auriculo-ventriculaire se propage jusqu'à l’apex du cœur, puis remonte dans les parois des ventricules.

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9) Les branches du faisceau auriculo-ventriculaire assurent l’excitation des cellules du septum, mais l’essentiel de la dépolarisation ventriculaire relève des grosses myofibres de conduction cardiaque et, en dernière analyse, de la transmission de l’influx d’une cellule musculaire à l’autre. 2.3.2 Régulation de l’activité cardiaque Contrôle central : - Centre cardio-vasculaire est situé au niveau du bulbe (partie antérolatéral) - Régule le débit cardiaque et la distribution de sang à tous les tissus du corps. Voie Afférentes Zone supérieure du cerveau (cortex moteur), Active principalement lors de la période d'anticipation pré-exercice et pendant la phase de début d'exercice Barorécepteurs (crosse aortique, du sinus et les principales artères du cou et du thorax) Senseur d’étirement dans le cœur (oreillettes) Stimulation sensorielle des articulations, des tendons, et des muscles qui influence le débit cardiaque lors de l'exercice Voie Efférentes Sympathique: Effet chronotrope et inotrope (libération norépinephrine) (Augmentation FC) Parasympathique: effet de bradycardie (libération acétylcholine) (Diminution FC) La fréquence cardiaque est réglé par les deux systèmes. Norépinephrine : Vasocostriction sur Alpha récepteurs et Vasolidation sur Beta. ( comme vaisseaux sanguins) Système endocrinien Le système endocrinien agit grâce aux hormones libérées par la médula surrénalienne : l'adrénaline et la noradrénaline (catécholamines). La libération de ces hormones est déclenchée par la stimulation sympathique lors du stress, et leur effet potentialisent ceux de ce système.

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2.3.3 Le débit cardiaque Circuit fermé : Débit cardiaque = Retour Veineux La fréquence cardiaque dépend de : Volume d’ejection sistolique (VES) = Volume Télédiastolique (VTD) – Volume Telésystolique (VTS) VES = 120ml – 50ml = 70ml/battement Il dépend de : - La précharge est la charge déterminant la longueur initiale de la fibre juste avant la contraction (télédiastole) - La postcharge représente l’ensemble des forces contre lequel la fibre va lutter pour se raccourcir pendant la systole - La contractilité. Dépend des facteurs intrinsèques du myocarde - La fréquence cardiaque (qui change le temps de remplissage) Loi de Franck-Starling Loi de Starling : Plus le volume télédiastolique ventriculaire augmente, plus importante sera l’énergie générée par la contraction du ventricule et plus important sera le volume de sang éjecté et la pression générée

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Loi de Franck : L’augmentation du volume télédiastolique s’accompagne d’une augmentation de la vitesse de raccourcissement des fibres, d’une force générée plus importante et d’une accélération de la relaxation. Pour une cause encore inconnue, la distension des fibres du myocarde s'accompagnerait d'une élévation de l'affinité de la troponine pour le Ca2+, qui induirait une contraction plus efficace. 1) La Précharge La précharge correspond à la longueur de repos des cardiomyocites = leur degré d’étirement avant la contraction La longueur de repos (précharge) des myocites dépend directement du Volume télésystolique (VTD). Donc VTD est assimilable à la précharge ventriculaire. Augmentation VTD engendre une Augmentation de la Force contraction qui engendre une augmentation du Volume systolique La volémie et la viscosité influence de moindre façon la précharge Précharge et Rétour veineux La précharge est majoritairement dépendante du débit sanguin et donc du retour veineux Le retour veneux est facilité par : - la respiration, Changements de pression dans cavité abdominale lors de la respiration - les contractions musculaires et les valvules des veines - La vasoconstriction des veines 2) Postcharge et Loi de Laplace La post-charge correspond à la force que doit vaincre le myocarde pour éjecter le sang et elle peut être appréciée indirectement par la résistance à l'éjection du ventricule gauche (la pression artérielle est une appréciation approximative de la post-charge). La postcharge détermine aussi la vitesse de raccourcissement des fibres myocardiques : cette vitesse est d'autant plus grande que la précharge est grande, et que la postcharge est faible Pour une postcharge donnée, la puissance de contraction (P = Force • Vitesse) est d'autant plus élevée que l'étirement initial est plus grand. 3)

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Courbes Pression/Volume ventriculaires 2.3.4 Adaptations à l’exercice et l’entraînement Facteur pouvant limiter la performance en endurance : Circulation centrale et périphérique, la respiration et les muscles. Equation de Fick : Q = FC * VES

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2.3.4.1 La fréquence cardiaque À l’exercice : - Relation linéaire entre l’intensité de l’exercice et la fréquence cardiaque - Retrait de l’activité parasympathique - Augmentation activité sympathique (activation glande surrénale) - Libération de cathécolamines Pendant exercice sous-maximal long : - Dérive cardio-vasculaire résultant de : déshydratation et réduction du volume systolique - Dérive de la FC afin de maintenir le débit cardiaque stable Aucune différence dans la fréquence cardiaque maximale (peut-être légèrement plus faible chez le sujet entrainé Fréquence cardiaque minimale inférieure chez le sujet entrainé (en raison d'un plus grand volume systolique). VS plus grand même au repos, c’est ça qui fait la FC plus bas. A la même consommation d'oxygène, Fc inférieure chez le sujet entrainé (en raison d'un plus grand volume systolique) 2.3.4.2 Le volume systolique Adaptation à l’exercice : Mécanisme d'augmentation de VES 1) Toute augmentation du remplissage ventriculaire, étire la paroi des ventricules, lesquels se contractent plus puissamment pour éjecter le sang en excès (Loi de Franck-Stanrling) 2) Augmentation de la contractilité qui permet d'augmenter le volume d'éjection systolique, même en absence d'augmentation du volume télédiastolique - Augmentation De VTD, hypothèse sur la loi de F-Starling - Diminution de VTS, hypothèse sur la contractilité Exercice modéré, plutôt augmentation de VTD, alors que pour exercice intense, s'ajoute une diminution de VTS Adaptation à l’exercice et à l’entrainement : Volume d'éjection systolique 2 mois d'entraînement suivi par des jeunes athlètes, augmentation du volume télédiastolique tant au

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repos qu'à l'exercice. Controverse existante. Chez certains athlètes entraînés, l'augmentation de VES ne commencerait pas à stagner vers 50% du maximum, mais continuerait d'augmenter jusqu'au maximum (Gledhill, 1994) (À l’exercice la FC augmente et peu de temps pour remplir le ventricule, donc on peut pas augmenter le VES)

1) L’augmentation du VTD ? Volume sanguin après entrainement : Augmentation volume sanguin + 8-10 % - Augmentation volume plasmatique entre 24h : +10% dans 1-4 jours. - Augmentation érythrocytes retardé durant 2-3 semaines, donc hématocrite bas Après 3-4 semaines : Nouvel équilibre entre plasma et érythrocytes : +8-10 %

Augmentation du volume sanguin, diminution de la concentration du GR, diminution de la viscosité, écoulement plus facile, augmentation du remplissage diastolique, Augmentation du VS (loi Starling). Cependant, il n’est pas clair si l’hypervolémie est une condition préalable à l’amélioration du VS. Augmentation du temps de remplissage : Entraînement provoque bradycardie A la même intensité absolue, sujet entraîné a une Fc inférieure au sujet sédentaire A VO2max les athlètes ont généralement une Fc max inférieure comparés aux sujets sédentaires - Augmentation du temps de remplissage - Augmentation du volume télédiastolique - Augmentation du Volume systolique, loi de Starling L'augmentation du volume d'éjection systolique est due à la bradycardie ou c'est l'augmentation du volume d'éjection qui induit une bradycardie? Cœur de l’athlète : Athlète de haut niveau : Changement morphologique du cœur : - Augmentation de la taille de la cavité ventriculaire gauche, et donc Augmentation VTD - Augmentation de l’épaisseur des parois cardiaques - Augmentation de la masse Types d’entrainement

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Conclusion

Chez les sédentaires au cours de l’exercice intense, l’éjection systolique est d’environ 85%. Une augmentation ultérieure de la force de contraction du myocarde ne serait vraisemblablement pas suivie d’une augmentation de la fraction d’éjection (Rowell). Cette augmentation est due à une meilleure compliance du muscle cardiaque (loi Franck-Starling). (donc seulement dans les athlètes de haut niveau ? Augmentation VTD, Augmentation force de contraction et donc augmentation VS) 2)L’augmentation de la contractilité ?

Une augmentation ultérieure de la force de contraction du myocarde n’augmente pas le VS ! Donc NO, la contractilité n’est pas influente sur le VS , pas augmentation du VS !

3) Une diminution de la résistance périphérique totale ? Adaptation à l’exercice : - Diminution de la résistance du lit vasculaire par : - mécanisme centraux du contrôle vasculaire

- mécanisme vasculaires locaux PAM = Augmentation DC * Diminution RPT = costante Adaptation à l’entrainement : Après entraînement, une baisse de 3 et de 2,4 mm Hg de la pression systolique et diastolique respectivement a été observée chez le sujet sédentaire. L'effet était le plus élevé chez les hypertendus. Une amélioration de 14% a été observée chez les sujets atteints de la maladie coronaire. L’entraînement en endurance diminue la pression artérielle grâce à une réduction de la résistance vasculaire, dans lequel le système nerveux sympathique et le Système rénine-angiotensine semblent être impliqués, et influe favorablement sur les facteurs de risque cardiovasculaires.

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2.3.4.3. Le débit cardiaque Adaptation à l’exercice : Réponse cardio-vasculaire à l’effort : - Toutes les actions (contractions musculaires +actions cardiovasculaires) sont mises en œuvre par le cortex moteur (puis hypothalamus, centres bulbaires, S et paraS) - Tachycardie par activation sympathique généralisée - Hausse des catécholamines circulantes qui augmentent l’inotropisme et l’état lusitrope du cœur - Activation sympathique vasculaire Musculaire, vasodilatatrice Autres territoires, vasoconstriction Forte augmentation du DC (>25 L/min) D’où augmentation du retour veineux et augmentation de PA, inotropisme (Starling...) Acheminement de l’O2 au muscles participant à l’exercice : L’augmentation de l’acheminement d’O2 au muscle participant à l’activité ce fait via les principaux mécanismes : - Augmentation DC par : - Augmentation activité cardiaque - Augmentation retour veineux - Redistribution du flux sanguin des organes inactifs vers les muscles squelettiques participant à l’activité. Adaptation à l’entrainement :

Les femmes et adolescentes ont un débit majoré de 5 à 10 % par rapport à celui des hommes pour un même exercice submaximal. Les athlètes ont un débit plus faible pour une même intensité d'exercice que les sédentaires Comme le débit cardiaque maximal peut doubler d'un sédentaire à un athlète, beaucoup le considèrent comme le principal limitateur de la performance Inténsité d’exercice et débit cardiaque : - 5-6 L/min au repos - 25-30 L/min lors d’exercice maximal (valeur basal x 6) - 40 L/min chez athlètes entrainés Adaptation au début de l’exercice : Cinétique d'augmentation du débit cardiaque (Q) en fonction du temps plus rapide que celle de VO2 Le réajustement de Q au début d'exercice ne dépend pas exclusivement des facteurs métaboliques, mais aussi des facteurs nerveux et humoraux. Augmentation De Q avec une fonction à 2 composantes, une rapide (origine nerveuse) et l'autre plus lente, caractérisée par la même pente que celle de VO2 Facteur limitant Entraînement individuel de chaque jambe Avant entraînement, VO2pic était identique dans les deux modalités d'exercice, alors débit était 8 % supérieur lors de l'exercice à une jambe Après entraînement, VO2pic de la jambe était 16% plus élevé lors d'un exercice à une jambe comparé à un exercice à deux jambes, du à un débit pic 23% plus haut. (Klausen 1982)

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- 14 exercices de 2.5min de durée à VO2 max sur l’ergocycle : Compétition entre les débits sanguins des organes (Harms 1997) Ils concluent que le travail ventilatoire qui intervient normalement lors d'un exercice maximal cause une vasoconstriction et compromet la perfusion et la VO2 des muscles locomoteurs.

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• Régulation neuronale du système cardio-vasculaire lors de l’exercice :

!Condizione Attivazione Risposta Risposta anticipatoria pre-esercizio (= fase di anticipazione)

L’attivazione del comando centrale della corteccia motoria, e delle aree del cervello più alte (elevate), provoca un aumento del flusso (in uscita) simpatico e l’inibizione reciproca dell’attività parasimpatica.

Accelerazione della frequenza cardiaca ; aumento della contrattilità miocardica ; vasodilatazione a livello dei muscoli scheletrici e del cuore (fibre colinergiche); vasocostrizione in altri settori, in particolare di pelle, intestino, milza, fegato e reni (fibre adrenergiche) ; aumento della pressione arteriosa.

Esercizio Ritiro parasimpatico all’inizio e durante l’esercizio a bassa intensità ; progressiva stimolazione simpatica nell’esercizio sempre più intenso; feedback riflesso scaturito da recettori periferici meccanici e chimici, i quali controllano l’azione muscolare ; alterazioni di (in) condizioni metaboliche locali a causa dell’ipossia ; diminuzione pH, aumento di PCO2, di ADP, di Mg2+, di Ca2+ e della temperatura, causano il meccanismo autoregolotorio (autoregolazione) di vasodilatazione a livello del muscolo attivo

Ulteriore dilatazione della vascolarizzazione muscolare.

Continua il flusso (in uscita) adrenergico simpatico insieme (in accordo a) con l’adrenalina e la noradrenalina del midollo del surrene (surrenale : adrenal medulla o in francese: médullosurrénale) (che è una parte della ghiandola surrenale).

Contemporanea costrizione dei vasi (della vascolarizzazione) dei tessuti inattivi, al fine di mantenere un’adeguata pressione di perfusione in tutto il sistema arterioso. L’azione della pompa muscolare (la contrazione dei muscoli comprime le vene profonde e spinge il sangue verso il cuore: infatti, senza questi meccanismi specifici, il sangue venoso non potrebbe tornare al cuore, perché pressione troppo bassa e forza gravitazionale si oppone alla risalita del sangue; la pompa muscolare: contrazione muscolo => contrazione vene => aumenta pressione del sangue nella zona attorno al muscolo e grazie a questa differenza di pressione il sangue si sposta; inoltre, grazie alle valvole delle vene, il sangue non torna indietro, in basso) e della vasocostrizione viscerale si “uniscono” per facilitare il ritorno venoso e mantenere il volume sanguigno centrale

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N.B.: Sistema simpatico: mette in marcia il corpo. Sistema parasimpatico: mette in standby il corpo.

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2.4 La Pression 2.4.1 Définition et mesure de la pression

Pression dans la circulation sanguine : Un réseau artériel rigide ne pourrait assurer les propriétés d’amortissement. La pression et le débit artériel seraient beaucoup plus élevés pendant la systole. Les artérioles constituent le site majeur de résistance dans l’arbre vasculaire et sont par conséquent analogues aux tubes de sortie du modèle. La résistance opposée par les artérioles est si importante qu’elle amortit complètement la pulsation présente en amont dans les artères, transformant ainsi la circulation artérielle en circulation capillaire continue. Pression artérielle moyenne : La pression artérielle maintient les parois du système artériel séparées et assure l’écoulement. C’est la pression la plus élevée de l’organisme. La pression artérielle moyenne (Pa) est quasiment constante dans tout le système artériel. Elle ne chute qu’à sa sortie au niveau des artérioles. (50mmhg dans la tête et 95mmhg dans le coeur)

La Pa est calculé comme l’aire sous la courbe divisée par la durée du cycle cardiaque. Elle est aussi calculée approximativement :

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Pa= Pression diastolique + 1/3 de la différentielle. Chez l’adulte jeune les valeurs normales de pression sont : - pour la systolique, entre 110 et 140 mmHg - pour la diastolique entre 60 et 80 mmHg - pour Pa, entre 70 et 95 mmHg La pression artérielle au repos est l’une des grandeurs les plus stables : elle ne varie pas de plus de 10 mmHg autour de la valeur moyenne. Facteur déterminant de l’amplitude de la pression différentielle : - Le VES - La vitesse à laquelle le VES (volume d’éjection systolique) est éjecté - L’extensibilité artérielle 2.4.2 Régulation de la pression

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Pression artérielle moyenne :

2.4.1. Définition et mesure de la pression

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La pression artérielle moyenne (Pa) est calculée comme l’aire sous la courbe divisée par la durée du cycle cardiaque.

Elle est aussi calculée approximativement :

Pa= Pression diastolique + 1/3 de la différentielle

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Pression artérielle moyenne :

2.4.1. Définition et mesure de la pression

Chez l’adulte jeune les valeurs normales de pression sont :

- pour la systolique, entre 110 et 140 mmHg (17 kPa)

- pour la diastolique, entre 60 et 80 mmHg (9 kPa)

- pour Pa, entre 70 et 95 mmHgLa pression artérielle (Pa) au repos est l’une des grandeurs lesplus stables : elle ne varie pas de plus de 10 mmHg (1 kPa)autour de la valeur moyenne.

Facteurs déterminant de l’amplitude de la pression différentielle :

- Le VES

- La vitesse (v) à laquelle le VES est éjecté

- L’extensibilité artérielle

1592.4.1. Définition et mesure de la pression

160

2. Système cardiovasculaire

Plan général du cours

2.1. Le sang

2.4.1. Définition et mesure de la pression

2.4.2. Régulation de la pression

2.4.3. Adaptations à l’exercice et à l’entraînement

2.2. Le système vasculaire

2.3. Le coeur

2.4. La pression

161

2.4.2. Régulation de la pressionContrôle de la pression à court et long terme:

162

2.4.2. Régulation de la pressionContrôle de la pression:

157

Pression artérielle moyenne :

2.4.1. Définition et mesure de la pression

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La pression artérielle moyenne (Pa) est calculée comme l’aire sous la courbe divisée par la durée du cycle cardiaque.

Elle est aussi calculée approximativement :

Pa= Pression diastolique + 1/3 de la différentielle

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Pression artérielle moyenne :

2.4.1. Définition et mesure de la pression

Chez l’adulte jeune les valeurs normales de pression sont :

- pour la systolique, entre 110 et 140 mmHg (17 kPa)

- pour la diastolique, entre 60 et 80 mmHg (9 kPa)

- pour Pa, entre 70 et 95 mmHgLa pression artérielle (Pa) au repos est l’une des grandeurs lesplus stables : elle ne varie pas de plus de 10 mmHg (1 kPa)autour de la valeur moyenne.

Facteurs déterminant de l’amplitude de la pression différentielle :

- Le VES

- La vitesse (v) à laquelle le VES est éjecté

- L’extensibilité artérielle

1592.4.1. Définition et mesure de la pression

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2. Système cardiovasculaire

Plan général du cours

2.1. Le sang

2.4.1. Définition et mesure de la pression

2.4.2. Régulation de la pression

2.4.3. Adaptations à l’exercice et à l’entraînement

2.2. Le système vasculaire

2.3. Le coeur

2.4. La pression

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2.4.2. Régulation de la pressionContrôle de la pression à court et long terme:

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2.4.2. Régulation de la pressionContrôle de la pression:

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N.B. : Le cinque immagini proposte qui di seguito sono state estratte dal Marieb (non sono presenti quindi nel corso di fisiologia dell’esercizio, bensì fungono da supporto esterno).

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2.4.3 Adaptations à l’exercice et à l’entrainement Adaptation à l’exercice : A l’exercice comme au repos, la pression artérielle est régulée. Cette régulation est possible grâce au contrôle par les centres régulateurs cardiovasculaires, des deux composantes de la pression artérielle : le débit cardiaque et les résistances périphériques. Type d’exercice : Les exercices de force compriment les artères périphériques Réduction de la perfusion (avec une augmentation considérable de la résistance périphérique) directement proportionnelle au pourcentage de la force maximale exercée. Afin de rétablir la circulation musculaire, il se produit alors un accroissement important de l’activité du système nerveux sympathique, du débit cardiaque et de la pression artérielle moyenne. L’ajustement est directement proportionnel à l’intensité de l’effort et à la grosseur de la masse musculaire sollicitée. Adaptation à l’exercice : PA en fonction des groupes musculaires utilisés. Pression plus élevée lorsque l'exercice est accompli avec les membres supérieurs Résistance périphérique plus élevée car plus faible masse musculaire utilisée et pluspetit réseau vasculaire. Pour les personnes ayant des problèmes cardiaques, mieux vaut prévoir des exercices avec les membres inférieurs et utiliser ainsi une plus grande masse musculaire. Adaptation à l’entrainement : Chez le sédentaire diminution de 6 à 10 mmHg de la pression systolique et diastolique. Une amélioration de 14% a été constatée chez des sujets atteints de maladie coronaire. Le mécanisme exact de la réduction de pression par l’exercice n’est pas connu. Les principaux facteurs susceptibles sont : - La modération de l’activité du système nerveux sympathique par l’entraînement. Cette modération contribuerait à l’abaissement de la résistance périphérique à la circulation sanguine et à une baisse concomitante de la pression sanguine. - Une meilleure élimination du sodium par les reins, réduisant ainsi le volume liquidien et la pression sanguine. Résistance exercice : Exercice musculaire comprime mécaniquement les vaisseaux artériels périphériques qui alimentent les muscles actifs. - Compression vasculaire artérielle augmente considérablement la résistance périphérique totale et réduit la perfusion musculaire - Dans une tentative pour rétablir la circulation sanguine des muscles, une augmentation substantielle de l'activité du système sympathique nerveux, du débit cardiaque, et de la PMA se produit Un exercice de force intense pourrait s'avérer néfaste pour des individus atteints de maladies cardiaques et vasculaires Exercice cyclique constant - Au cours de l'activité musculaire rythmique, la vasodilatation dans les muscles actifs réduit RPT afin d’améliorer le flux sanguin dans de grandes parties du système vasculaire périphérique. - L’alternance de la contraction et la relaxation musculaire propulse le sang dans le circuit

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vasculaire et le retourne au cœur - L’augmentation du flux sanguin au début de l'exercice augmente rapidement PAS. - Comme exercice se poursuit, PAS diminue progressivement parce que les artérioles dans les muscles actifs continuent à se dilater, ce qui réduit la résistance périphérique à l'écoulement du sang - DBP reste inchangé tout au long de l'exercice Pression sanguine lors d’exercice avec le haut du corps : - Un exercice avec bras produit PAS et PAD nettement plus élevée comparé à un exercice avec jambes réalisé à une intensité identique en pourcent de VO2 max (valeur relative) - Se produit parce que la plus petite masse musculaire et système vasculaire des bras offre une plus grande résistance à écoulement sanguin comparé à ceux des jambes - Les individus atteints de dysfonction cardiovasculaire devrait exercer des groupes musculaires relativement importantes Exercice incrémental : - Après une augmentation initiale rapide du niveau de repos, PAS augmente linéairement avec l'intensité de l'exercice - PAD reste stable ou diminue légèrement à une intensité élevé d’exercice Lors d’un exercice maximal effectué par un adulte sain et entraîné, PAS peut augmenter jusqu’à 200 mm Hg ou d’avantage, malgré la réduction de la RPT - Ce niveau de pression artérielle Reflète probablement un débit cardiaque élevé lors de l'exercice maximal, par des individus ayant une Capacité aérobie élevée Adaptations à l’entrainement ( méta-anlysis) : Après entraînement, une baisse de 3 et de 2,4 mm Hg de la pression systolique et diastolique respectivement a été observé chez le sujet sédentaire. L'effet était le plus élevé chez les hypertendus. Une amélioration de 14% a été observée chez les sujets atteints de la maladie coronaire. Aucune relation significative entre les changements induits par l’exercice sur la pression artérielle et, respectivement, l'âge, l'IMC, et les variations du poids, le tour de taille entre les groupes d'étude. Alors que la durée des séances, la fréquence, l'intensité et le mode d’entraînement n'étaient pas significativement liée à la réponse de la PA. La baisse de la PA a été plus prononcée lors d’une grande augmentation de VO2 max. Enfin, les réductions de la PA sont devenus plus petits avec le prolongement des études. L’entraînement en endurance diminue la pression artérielle grâce à une réduction de la résistance vasculaire, dans lequel le système nerveux sympathique et le Système rénine-angiotensine semblent être impliqués, et influe favorablement sur les facteurs de risque cardiovasculaires.. (Véronique et al, 2005) Les variations de pression ne sont pas liés à la fréquence hebdomadaire, durée de chaque séance, ou l'intensité de l'exercice. Ces trois caractéristiques combinées expliquent moins de 5% de la variance de la réponse de la pression artérielle. S’entraîner de trois à cinq fois par semaine pendant 30-60 min par session à une intensité d'environ 40- 50% de la VO2max semble être efficace en matière de réduction de la pression artérielle. Pas de preuve consistante sur l’inefficacité d’un exercice à haute intensité. (Fagard, 2001)