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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque 1

CHAPITRE 23

COMPLICATIONS APRES

CHIRURGIE CARDIAQUE

Mise à jour: Décembre 2012

Précis d’Anesthésie Cardiaque

PAC •


Table des matières Introduction 2 Douleur postopératoire 3 Incidence 4 Impact de l’échocardiographie 5 Sevrage ventilatoire 8 Transfert 8 Critères d’extubation 9 Sevrage rapide 10 Sevrage difficile 12 Complications cardio-vasculaires 14 Dysfonction ventriculaire 14 Infarctus du myocarde 19 Hypotension 20 Tamponnade 22 Réouverture sternale 28 Arythmies 29 Problèmes hématologiques 31 Complications pulmonaires 36

Complications neurologiques 38 Facteurs de risque 40 Prévention et traitement 42 Enfants 42 Paraplégie après chirurgie de l’aorte 43 Neuropathies périphériques 44 Complications rénales 46 Etiologie de l’insufisance rénale 46 Traitement de l’insuffisance rénale 49 Prévention de l’insuffisance rénale 50 Complications abdomino-digestives 53 Complications infectieuses et métaboliques 54 Complications infectieuses 54

Contrôle de la glycémie 54 Syndrome inflammatoire systémique 55

Bibliographie 57 Auteurs 65

Introduction Malgré les progrès techniques et les connaissances accumulées, la chirurgie cardiaque est une chirurgie à risque, grevée de nombreuses complications. Ces dernières ont des origines multifactorielles ; certains éléments étiologiques sont déjà présents avant l’opération. Il est donc important que l’anesthésiste connaisse les principales complications postopératoires afin de les anticiper et, si possible, de les prévenir. Mais pour le patient, la première des complications est la douleur postopératoire.


Douleur postopératoire La sternotomie est assez douloureuse, bien qu’elle le soit moins qu’une thoracotomie. Près de la moitié des patients se plaint de douleurs sévères ; 62% ont très mal lors des mouvements et 78% lors d’expectorations ou de physiothérapie respiratoire [144]. Sur une échelle analogique visuelle de 0 à 10 (VAS), ils se situent en moyenne au niveau 4-5 pendant les 2 premiers jours et au niveau 3 du 3ème au 6éme jour [161]. En plus de la sternotomie, les sites de prélèvements vasculaires (veine saphène interne, artère radiale) et les passages de drains sont également la cause de douleurs importantes. Outre une sédation adéquate (midazolam, perfusion de propofol à bas débit), le confort est assuré par une analgésie postopératoire intense qui peut revêtir différentes formes [161].

Opiacés : il n’y a pas de différence significative entre les différences substances ; le choix dépend des habitudes locales. La technique la plus efficace est la PCA (patient-controlled analgesia). La moins chère est la morphine (perfusion 1-2 mg/heure ou PCA).

Analgésiques non-morphiniques : bien que moins efficaces que les opiacés, de nombreuses substances intraveineuses et orales sont utilisables ; les protocoles varient selon les institutions.

o Tramadol (Tramal®), 100 mg iv 3-4 x/24 heures ; o Kétorolac (Toradol®), 30 mg iv 3x/24 heures; dose maximale: 90 mg/24 heures

pendant 2 jours ; o Paracétamol, 1 g iv toutes les 6-8 heures ; o AINS oraux: acide méfénamique, ibuprofen, etc ; les anti-COX-2 sont à éviter car ils

augmentent significativement le risque cardiovasculaire [179] ; o Gabapentine en doses progressives : commencer avec 100 mg 2x/j et augmenter

jusqu’à 2'400 mg/j maximum ; la gabapentine est plutôt réservée aux douleurs neurogènes ou chroniques ;

o Alternative à la gabapentine : prégabaline, 50 mg 3x/j, jusqu’à 600 mg/j. Analgésie péridurale thoracique : elle offre la meilleure qualité d’analgésie et de confort,

atténue la réponse au stress et diminue les complications respiratoires [39,45]. Vu le danger qu’elle présente lors de l’anticoagulation en CEC, son rapport risque/bénéfice reste incertain [116,204]. Au niveau cervico-thoracique, le dosage habituel est de 2 mL/h de bupivacaïne 0.75%.

Analgésie intrathécale : une injection unique (morphine 0.5 mg + sufentanil 50 mcg) par voie lombaire pratiquée immédiatement avant l’induction suffit à octroyer 5 à 24 heures d’antalgie postopératoire [24].

Autres techniques loco-régionales : moins pratiquées, elles peuvent être un appoint utile. o Bloc paravertébral : injection dans le triangle bordé par la plèvre, l’apophyse

transverse vertébrale et les muscles paravertébraux de 15-20 mL de lidocaïne ou de bupivacaïne ; ce bloc est peu risqué, même chez des malades anticoagulés ; on peut laisser un cathéter en place pour une administration continue.

o Blocs intercostaux : utiles pour l’antalgie immédiate après une incision de thoracotomie, ils sont inefficaces contre la douleur d’une sternotomie qui nécessiterait de bloquer une dizaine de niveaux des deux côtés.

Les techniques loco-régionales sont concentrées sur les douleurs d’origine thoracique, mais n’ont aucun effet sur celles liées aux prélèvements vasculaires périphériques.

Technique chirurgicale : la manière d’opérer a une influence considérable sur les douleurs postopératoires.

o Mini-incisions (mini-sternotomie supérieure, mini-thoracotomie, incisions de thoracoscopie, prélèvement endoscopique de la saphène) ;

o Rétraction progressive et dosée du sternum en évitant toute fracture ; o Coagulation très localisée du lit de l’artère mammaire interne lors de son prélèvement

en évitant de léser les nerfs intercostaux ;


o En fin d’intervention, l’infiltration de l’incision de sternotomie avec de la bupivacaïne est une possibilité dont l’efficacité reste improuvée ;

o Ablation précoce des drains thoraciques. Le passage à la chronicité survient malheureusement dans 11% à 50% des cas [40,161]. Les facteurs de risque sont l’obésité, le prélèvement mammaire, le jeune âge et le besoin élevé en antalgique dans le postopératoire. On retrouve aussi d’autres étiologies : retard de consolidation sternale, fragments cassés de fils de pace-maker épicardique, formation de névromes, dommages aux nerfs intercostaux, particulièrement lors du prélèvement de la mammaire.

Analgésie postopératoire La moitié des patients se plaint de douleurs importantes au niveau de la sternotomie, particulièrement avec les accès de toux ; cette douleur va en decrescendo dès le 3ème jour. Plus forte est la douleur ressentie, plus risqué est son passage à la chronicité. L’antalgie comprend trois volets: opiacés intraveineux (PCA), analgésiques non-morphiniques et AINS, techniques loco-régionales. Incidence des complications organiques En chirurgie cardiaque, la mortalité moyenne est de 0.5-2% pour les pontages aorto-coronarien, et de 2-8% pour les remplacements valvulaires [174,222]. La morbidité est dominée par les complications de nature cardio-circulatoire (hypovolémie, hémorragie, défaillance ventriculaire, infarctus, arythmies, tamponnade, vasoplégie, etc) ; viennent ensuite les complications respiratoires (10%), rénales (10%), neurologiques (3%), digestives (2.5%) et les infections de plaies (1.4%) [126,251]. Le genre a une influence sur l’incidence des complications. Après pontages aorto-coronariens (PAC), les femmes ont une mortalité plus élevée que les hommes : 3.5-4.0% au lieu de 2.0% ; leur survie pourrait être légèrement améliorée par la chirurgie à cœur battant [75]. Après chirurgie valvulaire, la mortalité est de 7% pour les femmes et de 4% pour les hommes (102). Cette disparité tient à plusieurs phénomènes prédominant chez les femmes [86].

Taille moyenne plus petite que celle des hommes ; les complications tendent à augmenter avec la diminution de la surface corporelle ;

Age moyen plus avancé ; Diabète plus fréquent ; Hypertension artérielle et insuffisance cardiaque plus importantes ; Augmentation de l’incidence de fibrillation auriculaire postopératoire ; Réactivité inflammatoire plus marquée ; Rejet de greffons plus actif (anticorps préformés).

La variabilité du génome humain est à l’origine d’une différence de réactivité individuelle dans la réponse pharmacologique, inflammatoire et thrombotique. On a déjà mis en évidence des liens entre une série de pathologies et certaines modifications des immunoglobulines (thrombocytopénie induite par l’héparine, rejet de greffon), des cytokines inflammatoires (réaction systémique aiguë à la CEC, infections et sepsis) et des interleukines (fibrillation auriculaire) [87].


Des différents scores imaginés jusqu'ici pour stratifier les risques postopératoires en fonction des conditions cliniques préopératoires, il ressort que les éléments suivants, cités par ordre d’importance décroissante, sont des prédicteurs indépendants majeurs de complications cardiaques [153] :

Intervention d'urgence ; Ré-opération ; Age supérieur à 70 ans ; Angor stade III-IV ; Dysfonction ventriculaire (FE < 0.4) ; Insuffisance organique associée: BPCO, insuffisance rénale ou hépatique ; Maladie vasculaire périphérique ; Diabète insulino-requérant ; Obésité ; Sexe féminin.

Complications postopératoires Par ordre de fréquence : complications cardiovasculaires (hypovolémie, hémorragie, défaillance ventriculaire, infarctus, arythmie, tamponnade), respiratoires, rénales, neurologiques, digestives, infectieuses. Impact de l’échocardiographie L’échocardiographie transthoracique (ETT) ou transoesophagienne (ETO) est la seule technique qui permette une exploration cardiaque anatomique et fonctionnelle au lit du malade [243]. De ce fait, elle est un instrument diagnostic privilégié dans les soins intensifs postopératoires. La technique transthoracique est la plus rapide et la moins invasive, mais les fenêtres d’accès sont souvent limitées, particulièrement chez les patients en ventilation contrôlée avec un haut niveau de PEEP et chez les patients chirurgicaux : immobilisation sur le dos, pansements, drains thoraciques, fils de pace-maker, pneumothorax, etc ; dans ces conditions, le taux d’échec voisine 25% [16]. Lorsqu’il est praticable, l’examen transthoracique est préférable chez les patients en respiration spontanée. Il permet de diagnostiquer une tamponnade circonférentielle, une dysfonction droite ou gauche et une ischémie myocardique ; il devient la seule issue possible lorsque l’ETO est contre-indiquée (lésion traumatique cervicale, tumeur ou chirurgie de l’œsophage). Lorsque l’ETT est insuffisante, la voie transoesophagienne permet une visualisation idéale, mais réclame une sédation profonde et n’est facile que chez un malade intubé. Elle seule permet de diagnostiquer une hypovolémie, une tamponnade localisée, une dissection aortique, un FOP, une endocardite ou une source d’embolie artérielle. L’ETO est le meilleur examen pour rechercher la cause d’une hypotension inexpliquée, et pour évaluer le fonctionnement des valves natives ou des prothèses valvulaires. L’échocardiographie apporte des informations indispensables à la prise en charge clinique dans une série de domaines des soins intensifs [16,84,121,224] (voir Chapitre 25 Echocardiographie en soins intensifs).

Instabilité hémodynamique majeure inexpliquée par le monitorage conventionnel (cathéter artériel, cathéter pulmonaire, PiCCO, etc) (48-67% des examens de soins intensifs).

o Choc hypovolémique, hypovolémie à PVC et PAPO normales en cas de dysfonction diastolique, obstruction dynamique de la CCVG ;


o Choc cardiogène sur dysfonction du VG ou du VD, altérations de la cinétique segmentaire sur ischémie, cardiomyopathie du sepsis ;

o Choc distributif avec fonction ventriculaire conservée ; o Tamponnade ; o Dissociation électromécanique et arrêt cardiaque ; o Embolie pulmonaire ; o Valvulopathie aiguë.

Complications spécifiques de la chirurgie cardiaque (25% des examens de soins intensifs) : dysfonction ventriculaire (50% des cas), hypovolémie (25%), tamponnade (10%), sténose sous-aortique dynamique, dysfonction valvulaire, dysfonction de prothèse ; l’ETO corrige le diagnostic posé avec les données de monitorage conventionnelles dans 50% des cas.

Complications après infarctus myocardique : altérations de la cinétique segmentaire, infarctus droit, insuffisance mitrale, rupture de pilier, rupture pariétale, communication interventriculaire (CIV), hémopéricarde.

Endocardite infectieuse (19% des examens) : végétation, abcès, insuffisance valvulaire, rupture de cordage, déhiscence de valve prosthétique, fuite paravalvulaire ; la sensibilité de l’ETO est > 95%.

Dissection aortique, traumatisme thoracique fermé (8% des examens) ; Source d’embolie artérielle (7% des examens) : thrombus dans l’appendice auriculaire gauche

ou dans l’OG (FA), thrombus dans le VG en regard d’une zone akinétique, athéromatose sévère de l’aorte ascendante ou descendante, végétations mitrale ou aortique, tumeur intracardiaque gauche, embolie paradoxale en présence de FOP. L’ETO est nécessaire pour exclure un thrombus auriculaire gauche avant une cardioversion.

Hypoxémie réfractaire : embolie massive, insuffisance droite aiguë, FOP, shunt intra-pulmonaire ; FOP ou CIA diagnostiqués par le flux couleur à travers le septum interauriculaire ; diagnostic de shunt droite-gauche par un test aux microbulles.

L’échocardiographie offre une fenêtre sur l’évaluation hémodynamique qui est complémentaire de celle du monitorage des pressions et du débit et qui est particulièrement pertinente dans le contexte postopératoire de la chirurgie cardiaque [16,121,224].

Fonction systolique du VG : évaluation globale, degré de dilatation, présence d’une insuffisance mitrale fonctionnelle, calcul de la fraction d’éjection et mesures quantitatives (Doppler tissulaire).

Fonction diastolique du VG : hypertrophie concentrique, évaluation du degré de restriction, interprétation des pressions de remplissage.

Fonction ventriculaire droite : dysfonction, dilatation, hypertrophie, présence d’une insuffisance tricuspidienne, calcul non invasif de la pression artérielle pulmonaire systolique, appréciation du degré d’interdépendance ventriculaire, présence de thrombus en transit (embolie pulmonaire).

Evaluation de la volémie : évaluation du degré de remplissage des cavités indépendante de la compliance de celles-ci, degré de tension des parois, oscillations du septum interauriculaire, distensibilité des veines caves, variation des flux d’éjection en IPPV.

Diagnostic d’un effet d’obstruction dynamique de la chambre de chasse du VG (effet CMO). Evaluation anatomique et fonctionnelle des valves cardiaques : quantification des sténoses et

des insuffisances, contrôle fonctionnel postopératoire, recherche d’endocardite. Diagnostic de tamponnade et de compression isolée d’une ou plusieurs cavités cardiaques. Evaluation de la contractilité segmentaire : ischémie aiguë liée à une obstruction de pontage

coronarien, infarctus. Exploration de l’aorte thoracique : dissection A et B, anévrysme, rupture, athéromatose. Evaluation de shunt intracardiaque : foramen ovale perméable, CIV post-infarctus. Recherche d’une source d’embolie systémique. Evaluation du sevrage d’une assistance ventriculaire. Aide au placement de sondes, de canules ou de cathéters centraux.


L’échocardiographie est le moyen le plus performant et le plus rapide pour faire le diagnostic étiologique d’une hypotension réfractaire, alors que le cathéter pulmonaire de Swan-Ganz est essentiel pour gérer le remplissage des malades en hypervolémie (surcharge liquidienne, stase gauche, maladie mitrale), et pour calculer en continu le débit cardiaque, les résistances vasculaires et la SvO2 (voir Chapitre 6, Figures 6.50 et 6.80). L'ETO est beaucoup moins performante que la Swan-Ganz pour le calcul du débit cardiaque [23], mais l’examen Doppler permet des quantifications hémodynamiques très pertinentes chez le malade en état critique [244]. Selon les études, l’impact diagnostic de l’ETO en soins intensifs oscille entre 44% et 90% (moyenne 67%), les modifications de prise en charge médicale entre 10% et 60% (moyenne 36%) et les décisions chirurgicales entre 2% et 69% (moyenne 14%) [125]. De son côté, l’ETT modifie le diagnostic chez 29% des patients et la prise en charge médicale dans 41% des cas ; dans 8% des situations, l’examen conduit à une sanction chirurgicale en urgence [221]. L’échocardiographie a donc une très forte retombée thérapeutique et présente un excellent rapport coût/bénéfice en soins intensifs. L’ETO fournit en général des images de bien meilleure qualité que l’ETT en soins intensifs postopératoires à cause des restrictions imposées par les pansements, l’immobilisation du patient et la ventilation en pression positive ; son taux de succès est > 90%, alors qu’il n’est que 50% pour l’ETT. Toutefois, l’ETO est plus invasive, plus complexe et moins rapide que l’ETT, qui reste l’examen le plus simple et le plus profitable [224]. L’arrivée sur le marché de machines portables d’excellente qualité pousse à une utilisation plus large de l’échocardiographie en postopératoire et incite à mettre sur pied une formation adaptée aux besoins des anesthésistes et des intensivistes, afin qu’ils soient à même de procéder à des examens ciblés de manière indépendante, par voie transthoracique et transoesophagienne, tout en respectant les critères exigés pour une formation adéquate (voir Chapitre 25 Formation des intensivistes) [243].

Echocardiographie L’échocardiographie permet un diagnostic hémodynamique et cardiologique au lit du malade, mais demande une formation adéquate.

- Voie transthoracique (ETT) : rapide, non-invasive, difficile à cause des drains et pansements - Voie transoesophagienne (ETO) : sédation ou intubation requise, bien meilleure qualité

Apport dans le postopératoire : - Evaluation de la volémie - Evaluation de la fonction ventriculaire systolo-diastolique droite et gauche - Evaluation de la cinétique segmentaire

- Diasgnostic différentiel d’une hypotension réfractaire - Diagnostic de tamponnade, de sténose sous-aortique dynamique - Evaluation des valves (fuites, endocardite) et de l’aorte thoracique (dissection, traumatisme) - Recherche de source d’embolie (AVC) et de shunt (hypoxémie) - Assistance au sevrage

- Guidage pour le placement de sondes et de cathéters


Sevrage ventilatoire Transfert Le transfert jusqu’à l’Unité de surveillance postopératoire est toujours un moment critique, parce que l’attention que l’on porte au malade est pénalisée par les conditions du déplacement, et parce que les possibilités d’intervenir en cas de problème aigu sont réduites. Quelle que soit la distance à parcourir, on doit pouvoir assurer l’équilibre hémodynamique et la ventilation en toute autonomie, avec une FiO2 de 1.0 par sécurité. A cet effet, il faut disposer d’un monitorage minimal (ECG, pulsoxymètrie, mesure invasive de la pression artérielle), d’un ventilateur, de perfusions de réserve (sang, colloïdes ou cristalloïdes selon les besoins), d’O2 et de médicaments d’urgence (hypnogène, analgésiant, curare, catécholamine, vasopresseur et anti-arythmique). L’anesthésiste responsable d’un malade connaît les besoins et les réactions de celui-ci depuis plusieurs heures ; il a suivi le déroulement de l’intervention et en a évalué les résultats à l’échocardiographie. Ces renseignements sont extrêmement précieux pour le suivi postopératoire, particulièrement lorsque l’équipe qui le prend en charge aux soins intensifs est différente de celle qui s’en est occupé en salle d’opération. Il est judicieux qu’ils soient consignés dans un document écrit, dont un exemple est illustré à la Figure 23.1. Parmi ces données, figurent entre autres :

Diagnostic et indication opératoire précis ; Technique d’anesthésie, équipement, difficultés éventuelles ; Titre détaillé de l’intervention, voie d’abord ; Examen échocardiographique transoesophagien avant l’intervention ; Particularités hémodynamiques et ventilatoires ; Déroulement de la circulation extra-corporelle (CEC) ; Sortie de CEC, soutien hémodynamique ; Examen échocardiographique transoesophagien après la correction chirurgicale ; Particularités hémodynamiques après CEC ; Fonction pulmonaire (gazométrie) et rénale ; Bilan métabolique et hydro-électrolytique de l’opération et de la CEC (perfusions, diurèse,

hémofiltration) ; Hémostase, hémorragie éventuelle, bilan sanguin et coagulatoire.

Bien que l’anesthésiste puisse se sentir au terme de sa tâche à l’arrivée aux soins intensifs, aucun relâchement ne doit intervenir avant que le patient ne soit adéquatement ventilé (VC < 10 mL/kg) et complètement monitoré, que les drains soient branchés, et que son hémodynamique soit stabilisée. Le passage des catécholamines d’un système de pompe à un autre est toujours le moment où surviennent des à-coups dans le débit des perfusions (changement de hauteur des pompes sur les statifs, risque de bolus excessif ou d’interruption momentanée). Le fonctionnement du pace-maker est contrôlé ; on procède à un ECG, à des examens de laboratoire, à une gazométrie, à une hémodynamique complète et à une radiographie du thorax.

Transfert Le transfert est un moment critique qui ne doit interrompre ni la surveillance ni la prise en charge, mais qui les complique. L’autonomie doit être suffisante pour assurer la ventilation, les perfusions, le suivi pharmacologique et la réanimation.


Figure 23.1. Exemple d’une feuille de transmission pour patient de chirurgie cardiaque transféré dans l’unité de surveillance intensive postopératoire. Critères d’extubation Le plus souvent, les malades qui ont subi une intervention de chirurgie cardiaque ne sont pas réveillés en salle d’opération mais en salle de suivi postopératoire. Quel que soit le délai et le site d'extubation, les critères pour rétablir la liberté des voies aériennes sont les mêmes (voir Chapitre 4 Réveil et extubation) [161a].

Patient éveillé, confortable, calme et coopérant (SAS = 4) ; Patient normotherme (T° rectale > 36°C) ; Absence de frissons ; Hémodynamique stable :

o Index cardiaque > 2.2 L/min/m2 ; o PAM ≥ 70 mmHg ; o Fréquence ≤ 100 batt/min ;

Absence d'ischémie aiguë ; Absence d'arythmies majeures ; Absence d'hémorragie:

o Hb > 80 g/l ; Ventilation spontanée efficace :

o Volume courant > 5 mL/kg ; o Fréquence < 20/min et > 8/min ; o PEEP ≤ 5 cm H2O ;

Echanges gazeux adéquats : o SpO2 > 97% ; o PaO2 / FiO2 > 300 (dès ≥ 200 si la situation clinique le permet) ; o pH ≥ 7.32, PaCO2 < 45 mmHg (sauf en cas d’hypercarbie chronique) ;

Radiographie thoracique dans les normes (pas de pneumothorax ni d’épanchement pleural) ;

Antifibrinolyt


Drainages thoraciques et péricardiques ramenant < 100 mL/h (ou 200 mL/h pendant les deux premières heures postopératoires).

Ces critères, qui varient selon les institutions, ne sont que des repères à interpréter en fonction de chaque cas selon l’âge, la fonction pulmonaire préopératoire, les comorbidités et le type d’opération. Vu le temps nécessaire à sevrer le patient du ventilateur et à remplir les critères ci-dessus, l'extubation a lieu le plus souvent en-dehors de la salle d’opération. Il est possible de réveiller sur table si les critères d’extubation sont remplis et si cela ne retarde pas le programme (le coût horaire d’une salle d’opération est beaucoup plus élevé que celui des soins intensifs), mais cette technique est très inconfortable pour le patient et n'a aucun impact sur la morbidité ni la mortalité par rapport à une extubation dans le courant de la première heure. Lorsque la ventilation mécanique invasive (VMi) se prolonge au-delà de 12 heures, l’extubation est précédée d’une épreuve de ventilation spontanée, qui a lieu lorsque les prérequis sus-mentionnées sont atteints. L’épreuve a lieu quel que soit le niveau d’aide inspiratoire. Le ventilateur est réglé en mode VSAI avec aide inspiratoire à 7 et PEEP à 0 ; la FiO2 est inchangée. Le patient est extubable s’il tolère l’épreuve pendant 30 minutes sans développer de critère d’échec, à savoir [161a]:

SpO2 < 90% ; Fréquence respiratoire > 30/min ; Variation > 20% de la fréquence cardiaque ou de la pression artérielle ; Etat clinique : sueurs, agitation, troubles de la vigilance, efforts inspiratoires excessifs,

respiration paradoxale.

Extubation Quels que soient le lieu et le moment de l’extubation, les critères du sevrage de la ventilation sont identiques : - Patient éveillé, confortable, normotherme, hémodynamiquement stable - Ventilation spontanée efficace et échanges gazeux adéquats - Absence d’hémorragie, drainage thoracique < 100 mL/heure - Absence d’ischémie et d’arythmie aiguës Sevrage rapide L'assistance ventilatoire prolongée impose la présence du tube endotrachéal qui est en lui-même une cause majeure de complications broncho-pulmonaires (voir Complications pulmonaires). D'autre part, le coût et la durée du séjour en soins intensifs est un facteur économique qui devient de plus en plus important et oblige à raccourcir le temps de passage du malade [49,112]. Ces impératifs ont montré qu’il existe une fenêtre d’opportunité pour l’extubation, au moment où le patient est réchauffé, réveillé et stable, mais avant que le tube ne représente une gène et soit la cause de complications pulmonaires, c’est-à-dire entre la 2ème et la 8ème heure [110]. Dans l’attente, le malade est ventilé préférentiellement sur le mode Adaptative Support Ventilation (ASV), dans lequel le ventilateur adapte la pression inspiratoire pour assurer une valeur prédéfinie de ventilation/minute (Vol/min). Il est recommandé d’utiliser un volume courant inférieur à 10 mL/kg [145a]. La possibilité de réveil rapide et d'extubation précoce (< 2 heures postopératoires) est réservée aux patients à risque faible et bonne fonction cardiaque subissant des interventions simples ou minimalement invasives qui se sont déroulées sans incidents (voir Chapitre 4 Extubation précoce ou tardive).


Patients de < 70 ans pour opérations courantes ; Patients âgés pour opérations minimalement invasives ; Angor stable ; Pas de comorbidité majeure ; Fraction d'éjection ≥ 0.5 (ou > 0.4 en cas de β-bloquage) ; Cardiopathie sans altération majeure de la fonction ni de la géométrie ventriculaire ; PAP normale ; Correction de malformation simple (CIA, FOP, par exemple) ; Intervention élective ; Nombre de PAC < 4 ; Absence de CEC ou temps de CEC < 90 minutes, clampage aortique < 60 minutes ; Température maintenue > 32° C en CEC, normothermie après CEC ; Technique d’anesthésie adaptée : dose totale de fentanyl réduite, perfusion de rémifentanil et

de propofol, halogéné, pas de midazolam, éventuellement loco-régionale. Le confort et l'analgésie postopératoires sont assurés de manière à minimiser le stress pour le patient, par exemple avec une perfusion de propofol à dose sédative et de la morphine à 1-2 mg/heure ou en PCA. Le risque inhérent à cette attitude est de sevrer le patient de l'assistance ventilatoire au moment de la plus grande instabilité hémodynamique et de la plus haute incidence d'ischémie. En effet, la diminution de la fonction ventriculaire après la CEC est à son nadir entre la 4ème et la 6ème heure après l'intervention (Figure 23.2) [197]. Le risque d'ischémie myocardique est le plus grand pendant les 8 premières heures: son incidence est de 45% des cas pendant cette période [154]. Les frissons du réchauffement, qui augmentent la VO2 jusqu’à 400%, sont une gigantesque demande hémodynamique pour le patient; ils doivent absolument être évités, au même titre que les poussées hypertensives ou douloureuses. Dans la mesure où le travail cardiaque est normal et la ventilation spontanée satisfaisante, l'assistance respiratoire mécanique n'est probablement pas l'élément critique dans la période postopératoire; mais ceci implique un contrôle rigoureux du confort, de la mVO2 (β-bloqueur) et de la pression artérielle (vasodilatateurs, vasoconstricteurs, volume, etc.). Dans ces conditions, l'incidence de l'ischémie est probablement indépendante du régime de ventilation. Figure 23.2 : Evolution de la fonction cardiaque après pontage aorto-coronarien en CEC [197]. Cette courbe est construite à partir de plusieurs références; pour cette raison, la performance myocardique, évaluée de manière différente et à des temps différents selon les études, n'est pas exprimée en unités mais en pourcentage de la valeur préopératoire.

100%

50%

Pré-op CEC 0 1 h 5 h 12 h 24 h


Sevrage ventilatoire rapide Lorsqu’elle est possible, l’extubation a lieu dans les 4 premières heures. Une extubation précoce s’applique aux cas simples. Elle nécessite une adaptation de la technique d’anesthésie (restriction de la dose totale d’opiacés et de midazolam, préférence pour un halogéné ou du propofol, loco-régionale) et chirurgicale (intervention courte, normothermie, cœur battant sans CEC, intervention minimalement invasive). Elle s’adresse aux malades jouissant d’une fonction cardiaque satisfaisante, sans comorbidité majeure, même âgés si la situation le permet. Sevrage difficile L’anesthésie, la sternotomie (ou la thoracotomie), la CEC, le syndrome inflammatoire, les transfusions et les perturbations liquidiennes concourent à diminuer les performances ventilatoires : baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle et augmentation de l’eau interstitielle (hypoxémie), baisse de la compliance pulmonaire (augmentation du travail respiratoire), réduction de 50-75% de la capacité vitale, atélectasies. A cela s’ajoutent les pathologies antérieures comme le grand âge, le BPCO, l’emphysème, l’asthme, la cardiopathie, l’insuffisance cardiaque ou l’insuffisance rénale. Un SDRA survient chez 12% des malades, un soutien ventilatoire de plus de 72 heures est nécessaire dans 8% des cas, l’extubation est un échec chez 7% des patients (ré-intubation) et 1-2% d’entre eux finissent avec une trachéostomie [113]. Lorsque la ventilation se prolonge, il est important de veiller à utiliser un volume courant < 10 mL/kg, car un VC > 10-12 mL/kg est un prédicteur indépendant d'instabilité hémodynamique, d'insuffisance rénale, de défaillance multi-organique et de prolongement du séjour en soins intensifs après chirurgie cardiaque (OR 1.4-2.0) [145a]. Le sevrage du ventilateur implique le retour du travail ventilatoire individuel. Ceci représente une augmentation de 15-20% de la demande totale en O2 [156]. Bien qu’elle freine le retour veineux au cœur droit et augmente la postcharge du VD, la ventilation en pression positive (IPPV) améliore le retour à l’oreillette gauche et diminue la pression transmurale que le VG doit fournir pour maintenir la pression artérielle systémique. L’IPPV est donc l’équivalent d’une baisse de postcharge pour le VG et d’une assistance ventriculaire gauche. Le sevrage représente une surcharge aiguë qui peut entraîner une décompensation gauche et une ischémie myocardique ; celle-ci apparaît chez 6-10% des coronariens, et ralentit le sevrage dans 20% des cas [46]. Un certain nombre de phénomènes contrecarrent le sevrage du ventilateur :

Agitation : douleur, délire postopératoire, syndrome de sevrage des benzodiazépines ou de l’alcool.

Paralysie diaphragmatique : lésion peropératoire du nerf phrénique, curarisation résiduelle. Insuffisance ventriculaire gauche : en cas de dysfonction gauche (FE < 0.4), la perte de l’aide

par l’IPPV entraîne une défaillance ventriculaire. Celle-ci abaisse le débit cardiaque (forward failure) et induit une stase pulmonaire (backward failure) qui altère les échanges gazeux.

Insuffisance respiratoire postopératoire : SDRA, pneumonie, TRALI (Transfusion-related acute lung injury).

Hypoxie : pneumothorax, épanchement pleural, bronchospasme. Insuffisance rénale postopératoire : surcharge liquidienne. Autres complications intercurrentes : altérations métaboliques, dénutrition, iléus paralytique,

ischémie digestive, mégacôlon toxique, maladie ulcéreuse et hématémèse.


Les techniques d’ASV (Adaptative Support Ventilation), de SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation), de BiPAP (Bilevel positive airway pressure) et de CPAP (Continuous positive airway pressure) sont nécessaires pour adapter progressivement le malade à l’indépendance respiratoire. Les réponses à deux questions essentielles conditionnent le succès du sevrage ventilatoire [113] :

Le problème qui a justifié la ventilation mécanique est-il résolu ? Le patient a-t-il la capacité de subvenir à ses besoins ?

Si le malade n’a pas pu être sevré du ventilateur pendant les trois premiers jours, les risques d’un séjour prolongé en soins intensifs deviennent très grands. Près de la moitié des malades ventilés plus de 48 heures développent une pneumonie [122].

Sevrage difficile L’opération, la surcharge liquidienne, les transfusions, le syndrome inflammatoire et la cardiopathie diminuent les performances ventilatoires et les échanges gazeux. Le sevrage du ventilateur représente une surcharge momentanée pour le VG. Mais la prolongation de l’IPPV augmente les risques de complications.


Complications cardiovasculaires Dysfonction ventriculaire Toute intervention en CEC porte transitoirement atteinte à la fonction myocardique systolique et diastolique. Cette dysfonction sera d'autant plus sévère que la fonction préopératoire est abaissée et que l'opération pratiquée est à risque élevé. La mortalité opératoire des PAC est de 1-2% lorsque la FE est > 0.4, de 4% lorsqu’elle est de 0.25-0.4, et de 8% lorsqu'elle est < 0.25 [245]. La mortalité en cas de dysfonction gauche isolée, toutes opérations confondues, est de 9.7% [160]. Lorsqu’elle est associée à une défaillance gauche, l’insuffisance ventriculaire droite entraîne une mortalité de ≥ 40% [160]. D'autre part, la CEC diminue l'activité des récepteurs β1 myocardiques de 30-50%, et augmente proportionnellement celle des récepteurs α dans la réponse sympathique aux catécholamines [218]. Ceci explique la résistance aux amines de type β1 que l'on peut rencontrer en sortant de pompe, et l'efficacité de l'adrénaline, parce qu’elle a des effets mixtes β et α, ou de la milrinone, qui agit par une autre voie que celle des récepteurs catécholaminergiques. Dysfonction systolique De nombreux facteurs participent à la genèse de cette forme particulière d'insuffisance cardiaque (Tableau 23.1).

Dysfonction (FE < 0.4) et dilatation du VG (Dtd court-axe > 4.0 cm/m2); Dysfonction du VD ; la fonction du VD est un meilleur critère pronostique que la valeur de la

PAP ; Hypertension pulmonaire (HTAPmoy > 35 mmHg); Ischémie active, infarctus menaçant ; Age > 70 ans, sexe féminin ; Insuffisance rénale, diabète ; Opération en urgence, réopération, opérations combinées ; Opération complexe (résection de paroi ventriculaire, CIV, polyvalvulopathie) ; Difficultés de cardioplégie, difficultés techniques ; Clampage aortique > 2 heures.

A ces phénomènes s'ajoutent les conséquences hémodynamiques accompagnant la mise en charge et la fermeture de la paroi thoracique.

Ventilation en pression positive et augmentation de la postcharge du VD ; Diminution de la compliance pulmonaire en fin de CEC par oedème alvéolo-capillaire) ; Variations volémiques (hémorragies, hypovolémie), anémie aiguë ; Fermeture du péricarde et du sternum (compression externe provoquant un "effet

tamponnade") ; Réchauffement interne (augmentation de la VO2).

Les besoins en agents inotropes et en volume sont constamment variables après la CEC; aucun régime ne peut être défini par avance, car la situation est très évolutive. Il faut réévaluer en permanence les besoins du patient, changer d'amines selon l'hémodynamique, et suivre les besoins en vasopresseur selon les résistances vasculaires. En effet, des épisodes prolongés de vasoplégie (RAS < 800 dynes•s•cm-5) surviennent dans 5-7% des cas [83]. Ils sont liés aux médicaments (amiodarone, protamine) et aux nombreux mécanismes mis en jeu par la réaction inflammatoire systémique et par l’endotoxémie [143]. Le syndrome vasoplégique survient aussi après chirurgie à cœur battant (sans CEC), mais trois fois plus rarement. Il nécessite un traitement vascoconstricteur intense : nor-


adrénaline, vasopressine, parfois bleu de méthylène (voir Chapitre 4, Vasopresseurs). En cas de tachycardie, l'usage de β-bloqueurs est extrêmement dangereux pour deux raisons:

La dysfonction ventriculaire sous-jacente est révélée soudainement et la performance cardiaque s'effondre ;

Le rythme accéléré peut être le seul moyen de maintenir le débit face à un volume systolique bas (sténose mitrale, HVG concentrique, hypovolémie).

Tableau 23.1 Etiologies de l’insuffisance cardiaque post-chirurgicale

Facteurs liés au patient:

Défaillance cardiaque préexistante (FE < 0.4), dilatation du VG et/ou du VD Infarctus récent, ischémie active, mauvaise distalité des vaisseaux coronariens Pathologie mitrale, polyvalvulopathie Hypertension pulmonaire Age > 70 ans, sexe féminin Diabète, insuffisance rénale

Facteurs liés à la CEC: Long clampage aortique (> 120 minutes), longue CEC Cardioplégie peropératoire inadéquate Lésions de reperfusion Surcharge liquidienne, oedème myocardique Embolies gazeuses Hypothermie profonde Réaction inflammatoire systémique massive (SIRS) Altérations métaboliques (hyperkaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie, acidose)

Facteurs liés à l'opération: Opérations combinées, réopération, opération en urgence Revascularisation coronarienne incomplète, infarctus peropératoire, embolisation coronarienne, sidération myocardique Inadéquation des conditions de charge après remplacement mitral Traumatisme du muscle cardiaque (ventriculotomie, résection pariétale)

Type d'intervention (résection d'anévrysme ventriculaire, fermeture de CIV) Hypertension pulmonaire postopératoire (PAPs > 50 mmHg)

En transplantation: état du greffon, durée de l'ischémie > 4 heures Lors de la fermeture: tamponnade péricardique, pneumothorax (après fermeture du sternum)

La dysfonction post-CEC présente une évolution très particulière. Elle s'améliore spontanément pendant la première heure après la mise en charge grâce à la stimulation sympahique endogène, puis s'aggrave pour atteindre son nadir entre la 4ème et la 6ème heure (Figure 23.2 page 11) [197]. C'est la période à laquelle les médiateurs libérés sont les plus élevés (fraction C5a du complément, interleukine-6 et -8, TNF, etc). L'activité des récepteurs β1, déjà abaissée par la CEC, diminue encore de 25% dans la période postopératoire immédiate [203]. Après pontage aorto-coronarien, par exemple, l'index cardiaque est abaissé de 35% à la 4ème heure, alors que la fonction préopératoire était normale [32]. Cette situation implique de maintenir un soutien inotrope positif important (amines β1, milrinone) pendant les premières 24-48 heures postopératoires. La récupération prend en général 8 à 24 heures, mais parfois plusieurs jours; elle est d'autant plus lente que la fonction préopératoire était moins bonne. Bien que les exemples donnés concernent la fonction ventriculaire gauche, la performance du VD évolue de manière identique. La défaillance ventriculaire systolique se manifeste par un bas débit cardiaque, une hypokinésie globale et une dilatation ventriculaire à l'examen échocardiographique. La présence ou l'aggravation d'une insuffisance mitrale (IM) est un bon marqueur du degré de dysfonction et de dilatation du VG (Figure 23.3). Toutefois, l'IM apparaissant ou s’aggravant après chirurgie cardiaque peut être l'indice


de plusieurs pathologies dont la thérapeutique est différente et dont le diagnostic différentiel est important.

Dilatation du VG: ventricule agrandi et dysfonctionnel, IM centrale de degré ≥ II. o Traitement: catécholamines, inodilatateurs, soutien hémodynamique en CEC, contre-

pulsion intra-aortique (CPIA). Excès de postcharge: IM centrale.

o Traitement: vasodilatateur. Ischémie segmentaire causant la dysfonction/rupture d'un pilier mitral.

o Traitement: nitroglycérine, soutien hémodynamique par contre-pulsion intra-aortique (CPIA), réfection de pontage; noradrénaline si PAdiast trop basse, anticalcique (Dilzem®) si spasme coronarien.

Prolapsus mitral: IM excentrique avec bascule d'un feuillet dans l'OG. o Traitement: adaptation de la contractilité, augmentation de la volémie, vasodilatateur,

reprise chirurgicale. Sténose sous-aortique dynamique: aspiration du feuillet antérieur de la valve mitrale dans la

chambre de chasse du VG par hypovolémie, baisse de postcharge et stimulation sympathique excessive chez un malade souffrant d'hypertrophie concentrique du VG; l’IM est méso-télésystolique.

o Traitement: arrêt des catécholamines, hypervolémie, vasoconstriction, éventuellement béta-bloqueur.

Figure 23.3 : Insuffisance mitrale sur dilatation et ischémie du VG. A : La faible contraction et la dilatation de la paroi ventriculaire exercent une traction sur les cordages et maintiennent le point de coaptation en-dessous du plan de l’anneau mitral (ligne pointillée), ce qui empêche la valve d’être étanche. L’importance de l’IM est proportionnelle au degré de dysfonction du VG. B : insuffisance mitrale excentrique par bascule de la commissure antérieure de la valve sur une ischémie aiguë du muscle papillaire antérieur. Il est essentiel d'élucider le mécanisme de l'IM pour mettre en route le traitement correct. Après une revascularisation coronarienne, l'IM et la dysfonction ventriculaire doivent faire suspecter une ischémie aiguë, qui se traduit à l'ETO par des akinésies segmentaires et à l'ECG par des modifications du segment ST. Dans les corrections de valvulopathies, l'aggravation hémodynamique momentanée dépend du type de pathologie. Les lésions ayant entraîné une dilatation ventriculaire (insuffisance aortique ou mitrale) induisent des dysfonctions sévères. Après correction d'une insuffisance mitrale, le VG est dans une

Plan de l’anneau Point de coaptation

A B

OG

VG VD VG

VD

OG

VAo


situation difficile à cause de l'augmentation brusque de postcharge due à la suppression de la "soupape" (pop-off valve) que représentait l'insuffisance valvulaire ; il souffre également d’une baisse de précharge (recul sur la courbe se Starling) secondaire à la disparition du retour diastolique du volume de la régurgitation. Il a donc besoin d’un soutien inotrope et d’une baisse de postcharge, et non d’un vasoconstricteur. Dans le cas de sténose mitrale, le problème est lié au petit volume ventriculaire gauche, dont la distensibilité est diminuée, et au faible volume systolique ; dans ce cas, l’hémodynamique est assurée par un vasoconstricteur et par une relative tachycardie. Après correction de sténose aortique, au contraire, la baisse immédiate de la postcharge du VG assure une récupération fonctionnelle rapide, dans la mesure où l'hypertrophie ventriculaire n'a pas gêné la préservation myocardique.

Dysfonction ventriculaire post-CEC Une intervention cardiaque en CEC porte atteinte à la fonction ventriculaire. La fonction systolique et la fonction diastolique baissent progressivement pour atteindre leur nadir vers 5-6 heures après la CEC ; la récupération prend 8 à 24 heures. Cette dysfonction est d’autant plus sévère que l’atteinte ventriculaire était préexistante et que l’opération était longue et complexe. Les besoins en soutien inotrope (dopamine, dobutamine, adrénaline + milrinone) sont très variables et très évolutifs; ils doivent être ré-évalués en permanence en fonction de: - La contractilité (adaptée à la valvulopathie, à l’ischémie, etc) - La précharge (hypovolémie sur pertes sanguines, hypervolémie par surcharge de la CEC) - La postcharge (épisodes fréquents de vasoplégie) - La fréquence (variable selon la pathologie, idéal 75 batt/min) - La synchronisation (idéal: rythme sinusal) La dysfonction diastolique s’accompagne d’une élévation des pressions de remplissage pour le même volume ventriculaire. Dysfonction diastolique Une dysfonction diastolique est très courante après CEC ; son incidence oscille entre 10% et 54% des cas, ce qui représente une prévalence 5-7 fois plus élevée qu’en préopératoire [261]. Son importance, telle qu’on peut la quantifier à l’ETO, a une valeur pronostique pour l'évolution fonctionnelle immédiate [22]. La mortalité liée à l’insuffisance diastolique est de 3-6%, soit la moitié de celle liée à l’insuffisance systolique [200]. L’insuffisance diastolique est secondaire à plusieurs phénomènes :

Œdème myocardique ; Cardioplégie ; Manipulations du cœur ; Ischémie myocardique, syndrome de reperfusion, sidération myocardique ; Syndrome inflammatoire systémique ; Péjoration d’une dysfonction diastolique préalable : HVG, ischémie, cardiomyopathie.

Cette baisse de compliance aggrave la dysfonction diastolique déjà présente dans toute une catégorie de pathologies [261] :

Hypertension artérielle (hypertrophie ventriculaire gauche) ; Sténose aortique ; Ischémie myocardique ; Age avancé ;


Cardiomyopathie restrictive. La dysfonction diastolique et la baisse de compliance conduisent à une augmentation des pressions pour le même volume de remplissage et rendent le débit cardiaque davantage dépendant de la précharge, car le ventricule fonctionne sur une courbe de Starling très redressée (voir Chapitre 4, Figure 4.23B). Il arrive qu'un remplissage normal requiert une PVC de 10-15 mmHg et une PAPO de 15-20 mmHg, particulièrement chez les patients souffrant d'hypertrophie ventriculaire. L’élévation de la POG retentit en amont, augmente la stase intersticielle et accroît la postcharge du VD. La dysfonction diastolique du VG peut aussi être secondaire à une surcharge droite qui entraîne un bascule du septum interventriculaire vers la gauche en diastole et restreint le remplissage du VG (effet Bernheim) (voir Chapitre 12, Figure 12.7). Traitement La thérapeutique de l'insuffisance cardiaque post-CEC porte sur plusieurs points d'impact qui sont interdépendants et qui doivent être réévalués en permanence [98] : fonction inotrope, précharge, postcharge (systémique et pulmonaire), fréquence cardiaque, synchronisation. Elle consiste en agents inotropes (dopamine, dobutamine, adrénaline, milrinone) et soutien mécanique (CPIA, assistance ventriculaire) ; la réouverture du sternum est souvent nécessaire dans l’insuffisance droite. Les arythmies doivent être traitées électriquement le plus rapidement possible (pace-maker, cardioversion). La restauration d'un rythme sinusal est particulièrement importante en cas de dysfonction diastolique, car, dans ce cas, le remplissage ventriculaire dépend pour 30-50% du kick auriculaire pour assurer la tension de paroi télédiastolique optimale. La thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire est détaillée dans le Chapitre 7 (Insuffisance ventriculaire post-CEC) et dans le Chapitre 12 (Défaillance aiguë du VG et Insuffisance droite). Elle prévoit les étapes suivantes:

Perfusions de dobutamine (jusqu’à 1’000 mcg/min) ; Perfusion d'adrénaline (0.01-0.5 mcg/kg/min) ; Perfusion de milrinone (Corotrop® 1-2 mg/h) pour baisser simultanément la postcharge

systémique et pulmonaire (VG congestif, insuffisance du VD) ; Combinaison milrinone – adrénaline ; Levosimendan (0.1-0.2 mcg/kg/min) ; Perfusion d'isoprénaline (Isuprel® 0.01-0.1 mcg/kg/min, bolus 10 mcg) en cas d'association de

bradycardie, de bloc de conduction et de vasoconstriction périphérique (rarement utilisé) ; Hormone thyroïdienne (Thyrotardine®) 0.1-0.2 mg, en cas d’insuffisance par épuisement

métabolique en soins intensifs (SDRA, choc persistant, sepsis, etc) ; Stéroïdes : Solucortef® 100 mg iv (particulièrement en cas d’utilisation d’étomidate), à répéter

selon les résultats d’un test au Synacten ; Contre-pulsion intra-aortique (CPIA), assistance ventriculaire. Efficacité non-prouvée :

o Perfusion Insuline-Glucose-K+ (GIK) (250 U Actrapid® ad 50 ml Glucose 50% + 50 mmoles KCl dans 50 ml) à raison de 20-50 ml/h;

o Glucagon (Glucogen® Novo Nordisk, 1-2 mg); surveiller la glycémie ; Lorsque le soutien pharmacologique se révèle insuffisant, il faut songer assez tôt à la possibilité d’une assistance circulatoire : CPIA, assistance ventriculaire gauche, droite ou biventriculaire. La sédation doit être profonde pour diminuer la consommation en oxygène. La ventilation en hyperoxie et en légère hypocapnie (la PetCO2 est basse à cause du bas débit cardiaque) est bénéfique dans les moments de crise.


Traitement de l’insufisance ventriculaire post-CEC

Thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire gauche par ordre croissant d’importance : - Optimalisation de la précharge, de la postcharge, de la fréquence, du rythme (pace-maker) - Dopamine jusqu’à 5 µg/kg/’ - Dobutamine (5-15 µg/kg/’) + noradrénaline (0.05 – 0.5 µg/kg/’) - Adrénaline (0.01-0.3 µg/kg/’) + milrinone (0.5 µg/kg/’) - Levosimendan (0.1-0.2 µg/kg/’) - CPIA - ECMO, assistance ventriculaire Thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire droite : - Optimalisation de la précharge du VD - Dobutamine (5-15 µg/kg/’) - Milrinone (0.5 µg/kg/’) + adrénaline (0.01-0.3 µg/kg/’) - Vasodilatateur pulmonaire : NO•, iloprost (inhalation), nitroglycérine (0.1-5.0 µg/kg/’) - Maintien de la perfusion coronarienne : noradrénaline (0.05 – 0.5 µg/kg/’), CPIA - Non-fermeture du péricarde et du sternum - ECMO, assistance ventriculaire

Infarctus myocardique Après des PAC, l’incidence d’infarctus myocardique oscille entre 0.1% et 15% selon la gravité des cas, avec une moyenne de 2.4% à 3.4% [174]. La mortalité liée à cette complication est de 10-15% ; elle est due pour deux tiers à une insuffisance ventriculaire et pour un tiers à des arythmies. Les causes possibles impliquées dans la genèse de l’infarctus postopératoire sont multiples [174].

Etendue distale des lésions coronariennes ; Infarctus récent (< 1 semaine) ; Réopération après PAC ; Thrombose coronarienne aiguë et opération en urgence ; Revascularisation incomplète ; Problèmes techniques au niveau des anastomoses ; Protection myocardique inefficace (cardioplégie inadéquate) ; Demande myocardique excessive en O2 (tachycardie, frissons) ; Apport insuffisant en O2 (hypotension, anémie, hypoxémie) ; Embolisation de fragments athéromateux.

L’âge et la dysfonction du VG n’apparaissent pas comme des facteurs de risque indépendants, mais les épisodes d’ischémie peropératoire, notamment avant la CEC, sont un facteur de risque pour l’infarctus postopératoire ; ces épisodes sont très souvent associés à une tachycardie [129]. La persistance d’anomalies de la contraction segmentaire (ACS) du VG après la CEC est un facteur de mauvais pronostic, directement lié l’incidence d’infarctus postopératoire [146]. Dans une étude sur les revascularisations à cœur battant, 71% des complications cardiaques postopératoires se retrouvent chez les patients qui n'ont pas récupéré de leur ACS en peropératoire, mais aucune complication n'est enregistrée chez ceux qui ont une contractilité segmentaire normale en fin d'intervention [167]. L’ETO, qui est un bon indice de lésion tronculaire potentiellement corrigible par une reprise chirurgicale, ne permet pas de diagnostiquer un infarctus sous-endocardique, même étendu.


Un problème majeur est le mode de définition de l’infarctus postopératoire. Selon les critères utilisés, son incidence peut varier de 2.8% sur la base de l’ECG jusqu’à 31% avec le scan au technetium [88]. La présence d’une onde Q ou d’une élévation des CK-MB de plus de cinq fois traduisent des lésions transmurales importantes, mais de petites zones sous-endocardiques peuvent échapper à la détection. Les troponines sont un indice plus fiable. Bien qu’elles ne permettent pas de faire la différence entre une ischémie et les dégâts de l’intervention chirurgicale elle-même, les troponines sont un indicateur spécifique d’infarctus en chirurgie cardiaque [5] ; leur évolution dans le temps (pic à 12-24 heures) impose un certain délai diagnostique (voir Chapitre 9, Figure 9.8) [44]. Un taux postopératoire de troponine T supérieur à 1.5 mcg/L est un prédicteur efficace de la mortalité à 6 mois [78]. La myoglobine est un marqueur plus précoce (1-3 heures après la lésion, pic à 6-12 heures), mais son élévation immédiate est peu spécifique après chirurgie cardiaque ; la persistence d’un taux élevé à 24 heures est un meilleur indice [139]. La retransfusion de sang médiastinal complique le diagnostic biologique de l’infarctus, car l’autotransfusion augmente artificiellement le taux des marqueurs habituels [248]. La combinaison des différents moyens d’investigation permet en général de cerner le diagnostic d’infarctus postopératoire.

L’infarctus est certain en présence de : o Nouvelle onde Q sur l’ECG ; o Nouvelle ACS à l’échocardiographie ; o Présence ou non de CK-MB > 30 UI/L et de troponine T > 1.5 mcg/L ;

L’infarctus est très probable dans les deux combinaisons suivantes : o Nouvelle onde Q sur l’ECG, CK-MB > 30 UI/L et de troponine T > 1.5 mcg/L, mais

absence d’ACS à l’échocardiographie (infarctus sous-endocardique) ; o Absence d’onde Q sur l’ECG, CK-MB > 30 UI/L et de troponine T > 1.5 mcg/L, et

présence d’ACS à l’échocardiographie ; L’infarctus est seulement éventuel en présence d’un nouvelle onde Q isolée sur l’ECG, sans

élévation des enzymes ni ACS à l’échocardiographie. L’infarctus est très peu probable en l’absence d’onde Q si un seul des deux autres éléments est

présent. Lorsqu’on a un doute, l’IRM est l’examen le plus sensible et le plus spécifique, mais il implique un déplacement compliqué pour un malade de soins intensifs.

Infarctus postopératoire En chirurgie cardiaque, le taux d’infarctus postopératoire après PAC varie en moyenne de 2 à 4%. Les épisodes d'ischémie peropératoires et la persistence d'altérations de la cinétique segmentaire après revascularisation sont des marqueurs d'une augmentation du risque d'infarctus postopératoire. La définition de l’infarctus postopératoire est basée sur l’ECG, les troponines et l’échocardiographie. Dans les cas douteux, l’IRM est l’examen qui a la plus grande sensibilité et la plus grande spécificité. Hypotension Il arrive qu'une hypotension réfractaire accompagne les premiers jours qui suivent la chirurgie cardiaque. Le diagnostic différentiel comprend de nombreuses possibilités, dont les plus fréquentes sont (Tableau 23.2) :


Hypovolémie ; Vasoplégie importante (RAS < 800 dynes•s•cm-5), sepsis ; Dysfonction ventriculaire gauche et/ou droite ; Ischémie aiguë (infarctus menaçant) ; Sténose sous-aortique dynamique (HVG concentrique, post-RVA pour sténose) ; Bradycardie, arythmie ; Compression : tamponnade, pneumothorax sous tension ; Problème chirurgical (drain bouché, occlusion de pontage, cardioplégie inadéquate,

dysfonction de valve, résection ventriculaire majeure, etc).

Tableau 23.2 Perturbations hémodynamiques après chirurgie cardiaque

Hémodynamique Echocardiographie Hypovolémie PVC ↓,PAPO ↓, DC ↓ taille des cavités ↓, Std ↓ RAS ↑, tachycardie oscillations septum IA ↑ FE ↑ (sauf si FE ↓ préop) Vasoplégie PVC ↓,PAPO ↓, DC ↑ taille des cavités ↓, Sts ↓ RAS ↓↓, tachycardie oscillations septum IA ↑ FE ↑ (sauf si FE ↓ préop) Bradycardie PVC et PAPO variables taille des cavités normale DC ↓, RAS ↑ fonction normale Fréquence < 60 b/min Insuffisance VG PVC variable, PAPO ↑ VG dysfonctionnel et dilaté DC ↓, RAS ↑ FE ↓, IM ++ Insuffisance VD PVC ↑, PAPO ↓, DC ↓ VD dysfonctionnel et dilaté RAS ↑, RAP ↑ IT ++, compression VG Tamponnade PVC ↑, PAPO ↑, DC ↓ cavité(s) comprimée(s) RAS ↑, tachycardie épanchement péricardique collapsus diast OD-OG-VD Sepsis PVC ↓,PAPO ↓, DC ↑ taille des cavités ↓, RAS ↓, tachycardie oscillations septum IA ↑ différence A-VO2↑ FE – ou ↓ Note. PVC : pression veineuse centrale. PAPO : pression artérielle pulmonaire d’occlusion. DC : débit cardiaque. RAS : résistance vasculaire systémique. RAP : résistance vasculaire pulmonaire. IA : interauriculaire. FE : fraction d’éjection. Sts : surface télésystolique. Std : surface télédiastolique. A-V : différence artério-veineuse.

L'échocardiographie transoesophagienne (ETO) est un élément indispensable au diagnostic différentiel, car la dysfonction diastolique induite par la pathologie de base et/ou la CEC rend l'interprétation des pressions de remplissage peu fiable.

Hypovolémie: cavités peu remplies en systole et en diastole, volume télédiastolique bas, fraction d'éjection élevée, septum interauriculaire flottant.

Vasoplégie: baisse extrême du volume télésystolique.


Dysfonction VG: baisse de la fraction d'éjection, dilatation systolo-diastolique, insuffisance mitrale (II-III) sur dilatation, bombement du septum interauriculaire dans l'oreillette droite, faible amplitude des mouvements mitraux.

Dysfonction VD: dilatation du VD, hypokinésie de la paroi libre, bombement du septum interauriculaire et du septum interventriculaire dans les cavités gauches, insuffisance tricuspidienne.

Ischémie: akinésie segmentaire d'origine nouvelle (correspondant en général à une surélévation ST), dysfonction papillaire et insuffisance mitrale, sidération myocardique.

Sténose sous-aortique dynamique: accélération importante dans la chambre de chasse gauche (Vmax > 2.5 m/s), aspiration du feuillet septal de la valve mitrale dans la chambre de chasse (SAM : systolic anterior motion), HVG concentrique, hypovolémie, sur-stimulation béta.

Tamponnade: compression d'une ou de plusieurs cavités par du sang ou des caillots, épanchement péricardique.

Pneumothorax sous tension. Dysfonction de prothèse valvulaire: ailette bloquée, fuite paravalvulaire. Dysfonction post-plastie: insuffisance valvulaire aiguë. Dysfonction de pace-maker (désynchronisation AV, rythme ventriculaire).

L’hémorragie, la vasoplégie et la réaction inflammatoire massive après une longue CEC consomment une grande quantité de liquide hydro-électrolytique qui s’accumule dans l’espace intra- et extra-cellulaire. Même si le malade prend du poids, son volume intravasculaire peut rester insuffisant et se traduire cliniquement par une hypovolémie. Les besoins liquidiens peuvent donc être étonnamment élevé dans les premières 24 heures postopératoires. Si une perfusion de nor-adrénaline à haute dose (1 mcg/kg/min) ne permet pas de maintenir les résistances artérielles en cas de vasoplégie, on peu ajouter de la vasopressine (Pitressine®) à raison de 1-5 U/h (40 U ad 40 ml NaCl 0.9%).

Hypotension postopératoire Les étiologies sont nombreuses, et en général bien diagnostiquées par l’échocardiographie : - Hypovolémie, hémorragie - Dysfonction ventriculaire - Ischémie aiguë - Vasoplégie, sepsis - Tamponnade, pneumothorax sous tension - Sténose sous-aortique dynamique - Dysfonction de prothèse, de pace-maker Tamponnade L’incidence de la tamponnade varie de 0.2 à 8.4% des cas selon le type d’opération cardiaque, mais la lésion est à l'origine d’environ 10% des hypotensions postopératoires [41,187]. La tamponnade est un diagnostic clinique caractérisé par un choc cardiogène restrictif accompagné d’hypotension et de tachycardie. Ses mécanismes physiopathologiques ont été décrits dans un chapitre précédent (voir Chapitre 16 Physiopathologie) ; on ne mentionnera ici que les caractéristiques principales de la tamponnade postopératoire. Après chirurgie cardiaque, la tamponnade est un diagnostic souvent difficile, dont les critères sont différents de ceux de la tamponnade rencontrée en cardiologie. En effet, les signes classiques ont été décrits chez des malades respirant spontanément et souffrant d’épanchement liquidien circonférentiel,


alors que dans le postopératoire, les patients sont très souvent sous ventilation assistée/contrôlée, ont un péricarde encombrés de caillots et de fibrine et sont fréquemment hypovolémiques (voir Chapitre 16 Tamponnade postopératoire). Cette situation crée de nombreuses différences dans les manifestations cliniques et échocardiographiques (Tableau 23.3) [21,28,37,41].

Tableau 23.3 Circonstances postopératoires qui modifient les signes classiques de tamponnade

Compression asymétrique ou localisée Ventilation en pression positive Pression télédiastolique ventriculaire élevée

Hypervolémie Insuffisance congestive droite ou gauche Insuffisance diastolique sévère Hypertrophie ventriculaire Insuffisance aortique

BPCO Embolie pulmonaire CIA (shunt G-D)

Elévation de la PVC et de la PAPO : absente si le patient est hypovolémique ou si la compression ne concerne qu’une seule cavité ou qu’un gros vaisseau (AP, VCS) ; l'égalisation des pressions de remplissage est présente dans moins d'un tiers des cas à cause de l’asymétrie de la compression.

Exagération de la variation respiratoire de la pression artérielle et du flux mitral (≥ 25%) (pulsus paradoxus) : alors qu’il est amplifié par l’hypovolémie, ce signe est très atténué, voir absent, en ventilation en pression positive (IPPV) (voir Chapitre 16, Interactions cardio-respiratoires) [1,77]. En IPPV, on ne peut donc pas exclure une tamponnade lorsqu’on ne voit pas d’exagéation de la variation respiratoire des flux (mitral, tricuspidien ou aortique). Malgré la tamponnade, le pouls paradoxal est également absent dans les situations suivantes : insuffisance congestive du VG, BPCO sévère, hypertension pulmonaire, insuffisance aortique sévère, shunt intracardiaque.

Tachycardie : la présence d'un bloc AV nécessitant un entraînement fixe par pace-maker peut bloquer la fréquence cardiaque.

Epanchement : il est sévère lorsqu’il est > 2 cm (soit > 500 mL), mais ceci ne concerne que les épanchements liquidiens séreux ou séro-sanguinolents (Figure 23.4). Chez le patient alité, l'accumulation de sang est de préférence postérieure, dans la partie déclive du péricarde, ce qui peut le rendre invisible en vue 4-cavités mais décelable en vues transgastriques (Figure 23.6A).

"Danse" du cœur dans le liquide et ECG alternans : absent lorsque le péricarde est envahi de sang, de caillots et de fibrine.

Collapsus des parois (OD, OG, VD) (Figure 23.4) ; absent lors de compression localisée par un thrombus, ce signe est modifié par la pression de remplissage des cavités (favorisé par l’hypovolémie, retardé ou absent lors d’insuffisance congestive) et par l’épaisseur des parois (absent en cas d’hypertrophie ventriculaire). Le collapsus diastolique de l'OD et du VD n'est présent respectivement que dans 43% et 28% des cas postopératoires [28].

Compression localisée d’une seule cavité cardiaque, que ce soit une oreillette, un ventricule ou un gros vaisseau (Figure 23.5, Figure 23.6 et Figure 23.7). Même un épanchement liquidien peut être cloisonné par de la fibrine et une réaction fibreuse, et ne comprimer qu’une seule structure. La pression de remplissage dans les autres chambres peut rester normale.

Tamponnade pleurale : un hémothorax gauche du à l'hémorragie du lit de la mammaire interne peut infiltrer le péricarde par la gauche et comprimer sélectivement le VG.


Figure 23.4 : Collapsus pariétal du à l'accumulation liquidienne péricardique en vues transoesophagiennes 4-cavités (ETO). A: invagination de la paroi libre du VD en protodiastole, lorsque sa pression de remplissage est la plus basse. B: invagination de la paroi de l’OD pendant la télédiastole, lorsque l’oreillette achève de se vider dans le ventricule (descente "y" sur une courbe de pression auriculaire normale). EP: épanchement. Figure 23.5 : Images échocardiographiques transeosophagiennes de tamponnade postopératoire : caillot comprimant sélectivement une oreillette. A : vue 4-cavités; un thrombus comprime l'OG sur ses faces postérieure et latérale. B : vue à 120° (vue sagittale de l'OD) d'un thrombus comprimant la face antérieure de l'OD; la veine cave supérieure (VCS) se trouve à droite de l'image. Ainsi, les signes classiques de la tamponnade peuvent être modifiés ou absent dans la compression postopératoire. De plus, les signes cliniques sont altérés par les variations de volémie et par la dysfonction ventriculaire. Face à une hypotension et une tachycardie, le diagnostic différentiel avec l'insuffisance ventriculaire droite, la dysfonction gauche ou l'hypovolémie est souvent ardu, d'autant plus que la dysfonction diastolique, qui entraîne une augmentation des pressions de remplissage, est fréquente après chirurgie cardiaque. Cependant, la combinaison de signes évidents de compression à l’échocardiographie et d’une tachycardie persistante traduit une très haute probabilité de tamponnade. Dans un contexte à risque (rapidité d’installation, anticoagulation, saignement postopératoire, tarrissement des drains, dissection aortique, traumatisme), c’est une indication au drainage d’urgence (Figure 23.8 page 26). Une hémorragie rétrosternale extrapéricardique, un épanchement pleural ou un pneumothorax sous tension peuvent comprimer la face antérieure ou latérale du coeur et induire une situation analogue à une tamponnade, quand bien même le péricarde est vide. La tamponnade pleurale est un piège particulièrement traître. Elle se caractérise par un épanchement pleural gauche et un hémothorax,

OG

OD

VD

EP

A B

B A


comprimant le coeur gauche par la paroi latérale [66]. En présence d’une brèche pleuro-péricardique, comme lors de prélèvement d'artère mammaire interne gauche, l’épanchement peut occasionnellement apparaître dans le péricarde. Figure 23.6 : Images ETO de tamponnade. A: caillot comprimant sélectivement la face postéro-inférieure du VG (vue 2-cavités long-axe transgastrique). Dans ce cas, l’image en 4-cavités (0°) est normale. EP: épanchement péricardique. VM: valve mitrale. B : dans les tamponnades postopératoires, l’image échocardiographique est souvent floue et de mauvaise qualité, parce que le péricarde est rempli de sang partiellement coagulé et de fibrine qui absorbent les ultrasons. La compression auriculaire droite est pourtant bien présente (épanchement 3.8 cm). Figure 23.7 : Images de tamponnade comprimant sélectivement l'artère pulmonaire après une opération de Bentall. A: Image en court-axe basal centrée sur l'aorte ascendante (Ao) et la chambre de chasse du VD (CCVD) montrant un caillot contre l'origine de l'AP (flèche). B: le tronc de l'AP est comprimé et sa lumière rétrécie. C: au flux couleur, il ne passe qu'un filet de sang à haute vélocité à travers l'AP. Ce patient présentait une POD élevée, mais une PAP et une POG basses. En vue 4-cavités, ce thrombus est invisible. L'hypovolémie précipite les manifestations du bas débit, qui surviennent alors que les pressions veineuses sont encore normales; par opposition, l'hypervolémie retarde l'apparition des symptômes [54]. L'hypertrophie ventriculaire secondaire à une hypertension artérielle systémique ou pulmonaire ou la dysfonction ventriculaire s'accompagnent d'une baisse de compliance et d'une pression télédiastolique élevée qui vont "protéger" l'hémodynamique et empêcher le collapsus des cavités cardiaques [120]. En cas d'asymétrie des coeurs droit et gauche, la clinique de tamponnade survient lorsque le remplissage droit est compromis. Le pouls paradoxal est indétectable en présence de sténose aortique, d'insuffisance cardiaque gauche systolique décompensée, de shunt G-D ou de compression isolée de l'oreillette droite [85]. Après une transplantation cardiaque, le péricarde du receveur est en général trop grand pour le coeur normal du donneur; cette différence laisse un espace parfois considérable qui se remplit d’exsudat sans pour autant qu’il y ait de tamponnade.

A

OG

OD

3.8 cm

B

Ao

CCVD

OD

C A B


Les images échocardiographiques sont souvent très floues, parce que le coeur est ceinturé par des amas de caillots partiellement lysés qui absorbent les ultrasons de manière considérable (Figure 23.6B). L'hématome intrapéricardique se constitue souvent aux abords de l'OD ou de l’OG (Figure 23.5), moins souvent du VD [21]. Des tamponnades localisées à gauche surviennent le plus souvent autour de l'OG, mais peuvent induire un collapsus diastolique du VG [202]; souvent, elles ne s'accompagnent pas d'élévation de la PVC [85]. L'accumulation déclive de sang dans la zone postéro-inférieure et les caillots rétrosternaux ne sont visibles que dans des vues transgastriques ou rétrocardiaques à 90-120°, respectivement. On peut également observer des compressions isolées des veines caves, des veines pulmonaires ou de l'artère pulmonaire (Figure 23.7) [28]. La "danse" du coeur au sein du liquide péricardique est exceptionnelle, et une variation respiratoire importante (> 25%) du flux mitral ne survient que chez 14% des patients [28]. Chacun des signes classiques de la tamponnade peut donc manquer dans la tamponnade postopératoire à cause de son aspect cloisonné et localisé, de la ventilation en pression positive et des conditions hémodynamiques particulières. Ces signes ne sont présents que dans un pourcentage restreint des cas examinés [28] :

Hypotension, tachycardie, bas débit, stase veineuse

Echo bidimensionnel (vues multiples): épanchement > 2 cm, collapsus pariétal, compression de cavité(s)

Doppler: variations respiratoires des flux ≥ 30% en respiration spontanée

Risque de décompensation brutale

Patient tachycarde: urgence à drainer

Précharge

IPPV

Compression localisée

Vitesse d’accumulation: drainage postopératoire

Contexte: traumatisme, dissection A, perforation, anticoagulation

Indications au drainage Interférences

D r a i n a g e

Les signes échocardiographiques ne sont pas une indication en soi.

Valeur prédictive négative > 90% Valeur prédictive positive 70%

© Chassot 2012

Figure 23.8 : Schéma de l’indication au drainage péricardique en cas de tamponnade (voir texte). Les indications sont d’abord cliniques ; elles sont dominées prioritairement par la présence de la tachycardie. Une accumulation liqui-dienne rapide et un contexte à haut risque poussent à intervenir plus agressivement. Plusieurs phénomènes interfèrent avec le diagnostic : le niveau de la précharge (l’hypovolémie aggrave la situation), la ventilation en pression positive (l’IPPV modifie les flux intracardiaques), la localisation de la compression (thrombus), ou la présence d’un épan-chement circonfé-rentiel.


Collapsus auriculaire 43% Collapsus de la paroi libre du VD 28% Pouls paradoxal 17% Variations respiratoires du flux mitral 14% Epanchement liquidien circonférentiel 0% Sensibilité des critères classiques 26%

Dans cette série, les signes les plus fréquents sont une compression localisée (44%) et une hypotension réfractaire (93%). Indication opératoire Les signes échocardiographiques ne sont pas en eux-mêmes une indication au drainage péricardique. Leur valeur prédictive négative (90%) est supérieure à leur valeur prédictive positive (79%) [119]. D’autre part, tout épanchement péricardique ne tamponne pas. L’indication opératoire à drainer le péricarde est conditionnée par l’hémodynamique, par la rapidité d’installation du phénomène et par le contexte clinique, mais non par les seules images échocardiographiques (Figure 23.8). La tamponnade est une définition avant tout clinique: hypotension artérielle sur choc restrictif, tachycardie et dyspnée. En présence d’une tachycardie et d’une image échocardiographique caractéristique, l’indication est posée, quelles que soient les valeurs des pressions de remplissage (PVC ou PAPO). Les signes discriminants à l’échocardiographie sont le volume de l’épanchement (> 2 cm), sa vitesse d'accumulation s'il existe des examens comparatifs, la présence d'hématomes compressifs, le degré de compression d’une ou des cavités cardiaques, et le collapsus pariétal s’il est présent. Ce dernier est un signe précoce, qui survient lorsque le débit cardiaque a baissé de 20%, et qui précède la chute de la pression artérielle systémique, mais qui est absent lors de compression localisée par des caillots [191]. La variation respiratoire du flux mitral et tricuspidien est très accentuée en respiration spontanée mais très diminuée en ventilation en pression positive [1,77]; chez un malade ventilé, elle n'est pas utilisable comme critère de tamponnade, et son absence ne doit en aucun cas rassurer le clinicien. Le contexte clinique modifie le risque représenté par l'accumulation liquidienne. Un épanchement minime peut témoigner d'un risque élevé dans le cadre d'un infarctus myocardique (danger de rupture pariétale), d’une perforation cardiaque, d'une dissection aortique A, d'un hématome intramural de l'aorte ascendante, d’une anticoagulation systémique ou d’un brusque arrêt du drainage péricardique [15,37]. Au contraire, la lente accumulation d'un exsudat chronique permet l'expectative. Toutefois, il n’est pas rare que l’on ne puisse pas trancher avec certitude. Lorsque l’hésitation persiste, il ne faut pas abuser de l’expectative, mais plutôt opter pour une attitude agressive: il est certainement moins dangereux d’opérer inutilement que d’attendre le choc décompensé, qui peut survenir brutalement lorsque l'expansion diastolique d'une cavité devient soudainement impossible. Lorsqu'on est sur la partie verticale de la courbe de compliance (Figure 23.9), un faible excédent de volume s'accompagne d'une forte augmentation de pression [85]. Ceci est particulièrement vrai pour les tamponnades survenant dans le postopératoire ou lors de traumatisme thoracique. En effet, il est courant que le patient reste "stable" pendant un certain laps de temps, avant de défaillir de manière très soudaine; le signe qui doit alerter est la persistance d'un pouls supérieur à 100 batt/min. La présence d'une tachycardie réfractaire et d'une compression péricardique mise en évidence à l'échocardiographie doivent être considérées comme une indication à une exploration immédiate en salle d'opération. En cas de réanimation, le massage cardiaque externe est particulièrement inefficace lors de tamponnade: le liquide agit comme un amortisseur et le remplissage diastolique est impossible; seule fonctionne la pompe thoracique [109]. Comme la courbe de compliance péricardique est quasi verticale lors de tamponnade (Figure 23.9), de faibles modifications de volume se traduisent par de très fortes variations de pression. Le retrait de 50 mL de liquide peut ainsi suffire à décomprimer le cœur, pour autant que l’épanchement soit fluide et non localisé. La ponction sous-xyphoïdienne est malheureusement moins utile dans la situation


postopératoire que dans la tamponnade liquidienne pure (insuffisance cardiaque ou rénale, polysérosite, lymphome), parce que les épanchements sont souvent cloisonnés.

Tamponnade postopératoire

La tamponnade postopératoire présente trois différences majeures par rapport à la situation classique - Compression localisée (thrombus) et péricarde cloisonné (fibrine) - Hypovolémie - Patient sous ventilation en pression positive De ce fait, les signes habituels décrits pour les épanchements liquidiens circonférentiels chez des patients en respiration spontanée sont le plus souvent absents. Indication au drainage : signes de compression (échocardiographie) + tachycardie persistante - Epanchement > 2 cm - Caillots, thrombus comprimant une ou plusieurs cavités ou gros vaisseaux - Péjoration rapide - Contexte clinique Hémodynymique optimale : précharge élevée, vasoconstriction artérielle, tachycardie, inotropisme positif (plein-fermé-rapide). Réouverture sternale Plusieurs phénomènes peuvent justifier une réouverture en urgence du sternum et du péricarde au cours des premiers jours postopératoires :

Hémorragie excessive ; Tamponnade ;

20

10

Constriction péricardique

Compliance normale

Pression (mm Hg)

Volume (ml) 50 100

Figure 23.9 : Courbe de compliance ventriculaire. La courbe normale (en bleu) est quasi-plate à volume physiologique, mais devient brusquement presque verticale lorsque le ventricule rempli bute contre le péricarde inextensible ; le genou de la courbe (flèche verticale) correspond au volume télédiastolique physiologique maximal. Le péricarde peut tolérer de grands volumes à basse pression à la condition que la dilatation soit progressive. La courbe d'une restriction par péricardite ou tamponnade (en rouge) est déplacée vers la gauche; le ventricule bute contre le péricarde déjà à bas volume; le volume systolique est diminué d'autant. Au-delà du genou de la courbe (partie verticale), une faible variation de volume se traduit par une forte variation de pression. Ainsi, il suffit de ponctionner 50 mL pour décomprimer une tamponnade, quand bien même le péricarde contient 500-800 mL au total.


Reprise chirurgicale ; Insuffisance ventriculaire droite ; Médiastinite ; Arrêt cardiaque.

L’incidence est de 5-6% des cas, par ordre de fréquence : hémorragie (4.6%), tamponnade (0.5%), reprise (0.5%), médiastinite (0.3%), et réanimation (0.2%) [258]. D’une manière générale, l’hémorragie et l’accumulation liquidienne dans une cavité fermée évoluent en deux temps.

Une première période assez longue pendant laquelle l’organisme et le traitement conservateur parviennent à compenser les pertes ou la compression ; le malade paraît stable.

Une deuxième période plutôt brève survenant une fois les compensations épuisées, dans laquelle l’hémodynamique se péjore rapidement et de manière irréversible ; le malade est en état de choc.

De ce fait, on tend à intervenir tôt dans l’évolution des complications, et à ré-ouvrir le sternum et le péricarde avant d’être placé en situation d’extrême urgence face à un malade choqué. Même si la source hémorragique est de peu d’importance, l’évacuation des caillots prévient une fibrinolyse excessive, une coagulopathie, la formation d’adhérences et la réaction inflammatoire (syndrome de Dressler). Si la situation hémodynamique est telle que la fermeture après évacuation est impossible, il est souhaitable de rétablir une barrière par rapport à l’extérieur pour des raisons infectieuses : patch synthétique (Goretex®), suture de la peau seule, compresses de Betadine® et pansement étanche. La ré-ouverture sternale est un marqueur de mauvais pronostic ; la mortalité qui lui est associée est de 6-9% en cas d’hémorragie ou de tamponnade, mais de 50% en cas de dissociation électro-mécanique [258]. Arythmies Les arythmies surviennent avec deux pics de fréquence : l’un en sortie immédiate de CEC et l’autre entre le 2ème et le 5ème jour postopératoires. Plusieurs facteurs prédisposent aux arythmies : hypoxie, hypercapnie, troubles électrolytiques, ischémie myocardique, hypotension, anémie, stimulation sympathique excessive, déclencheurs inflammatoires ou interférences médicamenteuses. Comme les arythmies sont souvent le marqueur d’un problème sous-jacent, ces facteurs doivent être systématiquement recherchés et contrôlés avant de traiter spécifiquement le trouble du rythme (voir Chapitre 20, Types d’arythmies). Fibrillation auriculaire L’incidence de FA après chirurgie cardiaque est élevée : 10 – 40% selon les études [11]. Elle survient plus fréquemment après chirurgie valvulaire qu’après chirurgie coronarienne [52]. Elle apparaît en général au 2ème – 4ème jour postopératoire, en synchronisation avec le pic de la réaction inflammatoire. Si elle persiste, elle rallonge la durée du séjour hospitalier, augmente les coûts et triple le risque d’ictus [152]. Le principal facteur de risque est l’âge : l’incidence est de 18% à 60 ans et de 50% à 80 ans [8]. La dysfonction diastolique élève la pression de remplissage du VG et cause une dilatation de l’OG ; il en résulte une augmentation du stress de paroi lors de la contraction auriculaire ; cet étirement des fibres est un des facteurs importants dans la genèse de la FA [195]. Mais d’autres facteurs entrent en ligne de compte : la digoxine, le RAA, l’HVG, le sexe masculin, a polyvasculopathie, le BPCO, l’hypomagnésémie, l’hypothyroïdisme, le type de canulation auriculaire et la durée du clampage aortique [114,141]. Il se peut aussi que la FA ne soit que le marqueur d’un état à risque, et non elle-même la cause de ces complications. Le déclenchement de la FA est lié à deux phénomènes :


Un substrat électrophysiologique caractérisé par l’hétérogénéité de la repolarisation induisant des réentrées au sein de l’oreillette ; il est aggravé par l’inflammation et la fibrose.

Un événement déclenchant, souvent une extrasystole supraventriculaire, des manipulations chirurgicales, une activation sympathique ou la distension aiguë de l’oreillette.

Lorsqu’elle s’installe, la FA induit un remodelage électrophysiologique de l’oreillette (réduction des canaux calciques lents) tendant à perpétuer l’arythmie, qui devient d’autant plus difficile à interrompre qu’elle dure depuis plus longtemps et que l’oreillette est plus dilatée [12]. De plus, l’activité contractile après cardioversion est altérée en fonction de la durée de la FA ; l’oreillette perd jusqu’à 75% de sa capacité propulsive [155]. Lorsque les oreillettes sont dilatées ou faiblement contractiles, le maintien du rythme sinusal ne présente aucun avantage hémodynamique, car le remplissage ventriculaire en télédiastole n’est pas augmenté ; on ne voit pas de flux A télédiastolique dans le flux mitral. Toutefois, le rythme sinusal garantit une meilleure stabilité électrique, diminue le risque d’embolie systémique et peut éviter l’anticoagulation. Prophylaxie de la FA Plusieurs substances ont une capacité à réduire jusqu’à 50% l’incidence des tachy-arythmies supraventriculaires après chirurgie cardiaque, au moins dans les études entreprises pour le prouver ; ce sont les β-bloqueurs, le sotalol et l’amiodarone [61]. Par contre, les anti-calciques, la procaïnamide, la digitale, la quinidine et le propafénone ne paraisse pas avoir d’effet protecteur [115]. Le carvedilol (Dilatrend©) et le sotalol (Sotalex©), deux β-bloqueurs avec des effets de type classe III, pourraient être les plus efficaces, particulièrement en association avec le magnésium [95]. L’amiodarone en dose prolongée pré- et postopératoire diminue de moitié l’incidence de FA, mais l’effet sur la mortalité à long terme n’est pas prouvé [102,220]. L’administration uniquement en peropératoire et pendant les deux premiers jours postopératoires est insuffisante pour prévenir la FA [17]. Alors que les béta-bloqueurs sont en général bien supportés, l’impact de l’amiodarone est limité par sa toxicité (incidence 10%) : insuffisance hépatique, hypothyroïdisme, neurotoxicité (neuropathie périphérique, delirium), aggravation de l’insuffisance ventriculaire. D’une manière générale, la prévention de la FA ne semble pas modifier significativement le devenir des patients à long terme [62]. D’autre part, la résolution spontanée de la moitié des épisodes de FA postopératoire oblige à bien peser les risques d’une prophylaxie systématique par rapport à ceux de l’arythmie [184]. Le magnésium, dont le taux sérique est réduit après CEC, peut supprimer la sensibilité exagérée à l’effet arythmogène des catécholamines et réduire ainsi l’incidence des FA postopératoires [166]. Comme l’hypomagnésémie postopératoire dure environ 4 jours, l’apport de Mg2+ doit durer au moins 4-5 jours pour être efficace. Le traitement comporte très peu de risque et peut être efficace : l’incidence des tachy-arythmies supraventriculaires est réduite de 21% à 2% dans certaines études [233]. L’efficacité du magnésium reste cependant controversée. Une méta-analyse récente a conclu que les résultats positifs étaient plutôt le fruit d’études de basse qualité, et que les essais les mieux contrôlés ne prouvaient pas son effet préventif sur les tachy-arythmies supraventriculaires [69]. D’autres substances qui ne sont pas en elles-mêmes des anti-arythmiques peuvent influencer l’incidence de la FA en chirurgie cardiaque. L’atorvastatine débutée 7 jours avant l’intervention diminue de 61% l’incidence de FA postopératoire (35% versus 57%) [186] et réduit l’impact du syndrome inflammatoire postchirurgical [26,47]. Une méta-analyse démontre une réduction de presque moitié de l’incidence de FA (OR 0.57) chez les patients sous statines de manière continue en préopératoire [48]. Les stéroïdes (100 mg d’hydrocortisone, 500-1'000 mg de prednisolone) en dose unique à l’induction diminuent également l’importance de la réponse inflammatoire systémique et l’incidence de la FA postopératoire (baisse de 37%) [106]. L’anesthésie combinée avec une péridurale thoracique haute (> D6) tend à diminuer le taux de FA par sympathicolyse cardiaque centrale. Dans une étude, on a enregistré une diminution du taux de


tachycardies supraventriculaires de 22% à 10%, mais ces résultats ne se retrouvent pas systématiquement [130]. Bien qu’elle n’élimine pas complètement le problème de la FA, la chirurgie à cœur battant (OPCAB : off-pump coronary artery bypass) en diminue l’incidence de 27% en moyenne (0% à 75% selon les études) [114]. Le préconditionnement offre une certaine protection contre la FA [255]. Bradycardie Comme la dysfonction diastolique est courante après chirurgie cardiaque, le débit cardiaque est très dépendant de la fréquence [261]. La tachycardie diminue le remplissage diastolique, et le volume systolique baisse ; la bradycardie baisse le débit cardiaque parce que la rigidité du myocarde ne permet pas d’augmenter le volume télédiastolique au cours des longues diastoles. La fréquence idéale est située entre 70 et 85 batt/min. Lorsqu’elle est inférieure à ces valeurs, la fréquence cardiaque est réglée en utilisant le pace-maker externe et les fils épicardiques implantés en fin d’opération. Le meilleur débit est obtenu en mode auriculo-ventriculaire (DDD). La décision d’implanter un pace-maker définitif est basée sur les conséquences hémodynamiques de la bradycardie et non sur la valeur isolée de la fréquence cardiaque.

FA postopératoire

Fréquence : 25% après pontages aorto-coronariens, 50% après chirurgie valvulaire. Prédominance aux 2ème – 4ème jours postopératoires. Résolution spontanée dans la moitié des cas. Prophylaxie : - β-bloqueurs, statines, magnésium (?); ces substances sont recommandées chez les patients subissant une intervention de chirurgie cardiaque car elles diminuent la mortalité opératoire

- Amiodarone dans les catégories à haut risque; âge > 75 ans, anamnèse de FA, chirurgie valvulaire - Discuté : stéroïdes, péridurale thoracique

Problèmes hématologiques Les principaux problèmes hématologiques sont liés à l’hémorragie, à l’anticoagulation et aux perturbations de la chaîne coagulatoire. Après une intervention cardiaque en CEC, on s’attend à ce qu’il persiste un certain saignement dans le postopératoire immédiat. Les pertes sont considérées comme acceptables jusqu’aux valeurs suivantes :

400 mL/h la 1ère heure ; 200-300 mL/h la 2ème heure ; 100 mL/h pendant les 4 heures suivantes ; Un total de 1'000 mLen 6 heures.

Mais une hémorragie supérieure à 1'000 mL en 2 heures commande une révision chirurgicale, sauf situations particulières. L’interruption soudaine du drainage péricardique ou rétrosternal fait courir le risque d’une tamponnade aiguë. Outre la transfusion de sang et de produits dérivés (plasma frais décongelé, facteurs de coagulation, thrombocytes), la situation demande de réchauffer le malade et de juguler toute poussée hypertensive.


Transfusions Pour autant que le malade soit normovolémique et que l’hémorragie soit tarie, on recommande habituellement les seuils de transfusion suivants (voir Chapitre 28 Recommandations) [79,180] :

Adulte sans comorbidité: 70-80 g/L ; Personnes âgées, débilitées, souffrant d’ischémie coronarienne ou d'insuffisance ventriculaire :

80-90 g/L ; Fièvre, sepsis, BPCO, SDRA : 90-100 g/L ; Cyanose (shunt D-G, hypertension pulmonaire) : ≥ 100 g/L.

Dans le postopératoire, il est habituel de considérer des seuils sensiblement plus élevés qu’en peropératoire, parce que la consommation d'O2 est très augmentée dans cette période: les frissons sont fréquents, la stimulation sympathique est importante, le patient est tachycarde, algique et catabolique. Ces recommandations s'appliquent à des situations hémodynamiquement stables, au cours desquelles l'hémorragie est en voie de contrôle. Lors d'hémorragie active, il est capital de réagir tôt aux pertes sanguines et de suivre la tendance du taux d'Hb et non sa valeur absolue. Il en est de même lorsque le saignement se prolonge de manière continue. Dans ces conditions, le jugement clinique de l'anesthésiste a autant de poids que les recommandations théoriques. Les meilleurs critères transfusionnels ne sont pas une valeur précise d’hémoglobine, mais sont les signes physiologiques d’une oxygénation inadéquate [219].

Tachycardie (fréquence > 130% ou > 120 bpm) ; Hypotension (PAM < 75% ou < 60 mmHg, PAM < 80 mmHg si hypertension artérielle,

maladie coronarienne ou cérébro-vasculaire) ; Sous-décalage du segment ST > 0.1 mV ; Nouvelles altérations cinétiques segmentaires à l'échocardiographie ; Désaturation artérielle (SaO2) < 90% ; Désaturation veineuse centrale (SvO2) ≤ 50%, PvO2 < 32 mmHg ; Baisse brusque de la consommation d'O2 (VO2) de plus de 10% ; Coefficient d'extraction d'O2 de plus de 50%.

Après chirurgie cardiaque, les patients présentent souvent une hyperkaliémie liée à la cardioplégie. Comme les poches de sang contiennent en moyenne 15-25 mmol/L de K+, le risque d’arythmie peut devenir significatif en cas de transfusion rapide. L’administration de Ca2+ est d’autant plus nécessaire. La transfusion érythrocytaire n'est qu'un élément au sein d'un éventail de mesures destinées à épargner ou compenser les pertes sanguines. Pour être efficace dans l'économie des transfusions homologues, ces différents moyens doivent être combinés, surtout en cas d'hémorragie profuse [79,180,219].

Plasma frais congelé (PFC) : en cas d’hémorragie profuse non-chirurgicale, de PTT prolongé (> 15 sec) et/ou d’INR allongé (> 1.5) ; chaque unité augmente les facteurs de coagulation d’environ 5% ;

Thrombocytes : chaque unité élève le taux de plaquettes de 5’000-10'000/mcL ; indications : o Thrombocytopénie (< 100’000/mcL) ; o Traitement antiplaquettaire (aspirine, clopidogrel, prasugrel) ; o Hypothermie profonde (< 20°C) ;

Pharmacothérapie, facteurs de coagulation (voir ci-dessous) ; Augmentation du transport d’O2 (DO2): ventilation à FiO2 1.0 ; Baisse de la consommation d’O2 (VO2) : sédation et curarisation ; Augmentation du débit cardiaque: catécholamines ; Diminution du contenant : vasoconstricteurs (noradrénaline, vasopressine) ; Normothermie.


Les malades sous antiplaquettaires à cause de plaques instables ou de stents coronariens récents doivent être impérativement sous inhibition plaquettaire. A l’exception de l’abciximnab (23 heures), la demi-vie sérique des antiplaquettaires est courte (clopidogrel 8 heures, tirofiban et eptifibatide 2.4 heures) ; au-delà de 3 demi-vies, leur concentration plasmatique est donc insuffisante pour perturber la fonction des plaquettes transfusées, quoique celles du patient soient encore inhibées. Bien qu’elles soient efficaces, les transfusions de thrombocytes doivent être prescrites avec parcimonie chez ces patients, car le retour d’une fonction plaquettaire normale est synonyme d’un risque accru de thrombose de stent. Il faut donc accepter un certain degré d’hypocoagulabilité et une augmentation du risque hémorragique. Pharmacothérapie L’héparine administrée en cours de CEC est antagonisée par la protamine (voir Chapitre 7 Aspects hématologiques et Protamine), mais un renversement inadéquat est une cause fréquente d’hémorragie diffuse persistante si l’ACT (activated coagulation time) est ≥ 150 sec. Il est de routine de donner une dose supplémentaire de protamine de 50 à 100 mg en 5-10 minutes. La plupart des centres ont choisi de remplacer l’aprotinine retirée du marché par l’acide tranexamique (Anvitoff®, Cyclokapron®). Bien que légèrement moins efficace pour diminuer les pertes sanguines et les reprises chirurgicales, cet analogue de la lysine ne déclenche pas de réactions allergiques ni de dysfonction rénale postopératoire ; en outre, il est moins onéreux que l’aprotinine. Les dosages décrits dans la littérature varient de 10 à 100 mg/kg ; la dose maximale totale est 150 mg/kg [137] . Selon la dose utilisée en salle d’opération, une perfusion (15-30 mg/kg) peut être mise en route dans le postopératoire pour compléter l’effet [43,237] (voir Chapitre 7 Antifirbrinolytiques). La desmopressine (desamino-D-arginine-vasopressine, Octostim®, Minirin®) à raison de 10-20 mcg iv en perfusion lente (30 min) active le facteur VIII et le facteur von Wildebrand ; elle peut occasionnellement améliorer l’adhésivité des thrombocytes chez les patients sous antiplaquettaire [97]. Des substances telles l’érythropoïétine (EPO), le fer, l’acide folique et la vitamine B12 ont une place dans le traitement à plus long terme. Facteurs de coagulation Le second groupe de substances utiles pour l'épargne sanguine est celui des facteurs de coagulation: plasma frais congelé (PFC), fibrinogène et facteurs isolés. Une déficience en facteurs de coagulation n'apparaît en général qu'après la perte et la transfusion de plus d'un volume circulant. Le PFC est nécessaire pour renverser en urgence l'effet des dicoumarines et en cas de résistance à l'héparine par manque d'antithrombine III; il est indiqué en cas de déficience multiple en facteurs de la coagulation, mais il contient relativement peu de fibrinogène (2 mg/ml). Le Prothromplex® contient les facteurs II, VII, IX, X et de l'antithrombine III. Le FEIBA® est un complexe prothrombique activé (facteurs II, IX, X), le facteur VII étant sous sa forme activée (VIIa). Leur indication doit être ciblée, et basée sur des altérations de la coagulation quantifiées par des examens de laboratoire classiques ou un thrombo-élastogramme simplifié (Hemoscope™, Sonoclot™, Rotem™) (Figures 23.10 et 23.11) [211]. Ces indications sont essentiellement:

Les transfusions massives (remplacement de plus de 150% du volume circulant en moins de 3 heures); une perte supérieure à deux fois le volume circulant cause un déficit en plaquettes, fibrinogène, prothrombine, facteur V et facteur VII ;

Le manque de facteurs de coagulation (dilution, consommation, longue CEC, coagulopathie, hépatopathie): rapport PT/PTTa > 1.8; facteurs V et VIII < 30%;

L'hypothermie profonde (T° < 28°C).


Figure 23.10 : Algorithme d'utilisation des facteurs de coagulation basé sur les tests de coagulation habituels (d'après réf 211). Une déficience en facteurs de coagulation n'apparaît en général qu'après la transfusion de plus d'un volume circulant. Le PFC est nécessaire pour renverser en urgence l'effet des dicoumarines et en cas de résistance à l'héparine par manque d'antithrombine III; il est indiqué en cas de déficience multiple en facteurs de la coagulation; il contient 2-4 mg/ml de fibrinogène. Le Prothromplex® contient les facteurs II, VII, IX, X et de l'antithrombine III. Le saignement dans une cavité fermée comme le péricarde ou le crâne présente un risque catastrophique; de ce fait, les critères pour administrer les différents facteurs doivent être plus généreux dans cette situation.

Anticoagulation Une anticoagulation avec de l’héparine est nécessaire dans toutes les formes d’assistance circulatoire aiguë. La thombocytopénie induite par l’héparine (HIT : heparin-induced thrombocytopenia) survient chez 3% des malades qui reçoivent de l’héparine pendant 5 jours ou plus, et cause une baisse brusque

Hémorragie microvasculaire

ACT Plaquettes PT - PTT Fibrinogène

> 1.2 x contrôle < 50'000 / ml Médic anti-

plaquettaires

PT > 1.5 x contrôle PTT > 2 x contrôle INR > 2 x contrôle

< 80 mg / dL

Protamine Plaquettes PFC Fibrinogène

Cryoprécipité

Figure 23.11 : Exemple d’algorithme d’utilisation des facteurs de coagulation basé sur le thrombo-élastogramme (ROTEM™).


de 30-50% des plaquettes. Dans ce cas, l’héparine est contre-indiquée, mais il existe des alternatives lorsqu’on doit anticoaguler ces patients (voir Chapitre 7 Anticoagulation et CEC).

Lépirudine (Refludan®) : bolus 0.25 mg/kg + 0.2 mg/kg dans le liquide d’amorçage de la CEC + bolus 5 mg pour ACT > 350 sec (imprécis) ; perfusion 0.15 mg/kg/h. Demi-vie sérique de 10 min, demi-vie d’élimination 1-1.5 heure, mais inhibition irréversible de la thrombine. La meilleure surveillance est l’ECT (temps de coagulation par l’écarine du sang total citraté).

Danaparoïde sodique (Orgaran®) : bolus iv 1’500-2'000 U + 5’000-10'000 U dans le liquide d’amorçage de la CEC ; ajout de 1'500 U après 2 heures. Demi-vie de 7 heures pour l’activité anti-IIa et de 25 heures pour l’activité anti-Xa. Très difficile à gérer en CEC et très hémorragipare dans le postopératoire.

Argatroban (Argatroban Injection®) : bolus 0.1-0.2 mg/kg iv + 0.05 mg/kg dans le liquide d’amorçage de la CEC + perfusion 5-10 mcg/kg/min (immédiate et continue) pour ACT 350-400 sec ; bolus supplémentaires si nécessaire : 2 mg. Demi-vie : 1 heure.

Bivalirudine (Angiox®) : inhibiteur réversible direct de la thrombine ; bolus 1 mg/kg + 50 mg dans le liquide d’amorçage de la CEC + perfusion 2.5 mg/kg/h. On vise un ACT ≥ 2.5 x ACT de base. Demi-vie : 25 min ; le plus facile à manipuler pour la CEC, mais avec un risque de thrombose dans le réservoir ou dans l’oxygénateur si le débit de la machine est interrompu, car l’élimination de la bivalirudine par protéolyse plasmatique continue dans le sang immobilisé.

Toutefois, ces substances n’ont pas d’antagoniste en cas d’hémorragie ; leur effet n’est pas renversé par la protamine. Leur élimination dépend de leur demi-vie sérique et de l’utilisation d’un circuit d’hémofiltration.

Problèmes hématologiques Seuils de transfusion : - Adulte sans comorbidité: 70-80 g/L - Personnes âgées, débilitées, souffrant d’ischémie ou d'insuffisance ventriculaire : 80-90 g/L - Fièvre, sepsis, BPCO, SDRA : 90-100 g/L - Cyanose (shunt D-G, hypertension pulmonaire) : ≥ 100 g/L La transfusion sanguine est l’équivalent d’une transplantation cellulaire et doit être utilisée avec restriction. Elle n’a pas pour but de normaliser le taux d’Hb, mais fait partie d’un ensemble de mesures destinées à améliorer le transport d’O2. Les déficits isolés en facteurs de coagulation (démontrés par des tests de laboratoire rapides) sont compensés sélectivement en fonction des besoins.


Complications pulmonaires Les complications pulmonaires (incidence 8-10% des cas en CEC) sont la deuxième source de morbidité postopératoire après les complications cardiaques, mais elles ont une mortalité supérieure à celle de ces dernières : 21% au lieu de 8% [126,251,252]. Leur principale étiologie est une dysfonction du cœur gauche (œdème pulmonaire cardiogénique), mais d’autres causes entrent en ligne de compte : atélectasies, ventilation mécanique (VAP : ventilator-acquired pneumonia), transfusions (TRALI transfusion-related lung injury), SDRA post-CEC, épanchement pleural, pneumothorax ou, rarement, embolie pulmonaire. La moitié des patients ventilés pendant plus de 48 heures développe une pneumonie secondaire à des agents nosocomiaux [122]. Une attitude proactive vis-à-vis de l'extubation est la meilleure méthode pour réduire la durée de la ventilation mécanique et diminuer les complications postopératoires. La tendance actuelle est d'extuber dès que possible, quite à devoir réintuber certains patients; mais une rétintubation face à un échec de sevrage ventilatoire ne porte pas à conséquence si elle a lieu sans délai [161a]. La sternotomie médiane altère significativement la mécanique ventilatoire : baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle et de la compliance pulmonaire, réduction de 50% de la capacité vitale et du volume expiré en 1 seconde (FEV1) [210]. Ces modifications sont aggravées par le prélèvement d’une artère mammaire interne. Le fait que l’intervention se déroule en CEC ou à cœur battant ne modifie guère la mécanique respiratoire postopératoire, dont les altérations sont essentiellement dues à la l’incision sternale [194]. Une ministernotomie implique moins de dissection et moins de douleurs postopératories ; les modifications de la capacité vitale et de la capacité vitale forcée sont moins importantes, et la récupération fonctionnelle est plus rapide [29]. Une atélectasie est très fréquente ; elle est située le plus souvent au lobe inférieur gauche. Elle survient dans 73% des patients avec dissection de la mammaire interne gauche et 54% des pontages aorto-coronariens veineux [128]. En cas de ventilation monopulmonaire (thoracotomie gauche pour remplacement de l’aorte descendante ou thoracotomie droite pour chirurgie mitrale, par exemple), des atélectasies étendues sont courantes dans le poumon non-ventilé. L’association de ventilation mono-pulmonaire et d’une CEC est particulièrement délétère pour le poumon. L’incidence des atélectasies postopératoires ne semble pas en rapport avec le mode ventilatoire pendant la CEC (ventilation mécanique continue, CPAP en apnée, ou absence de ventilation) [249]. Par contre, les manœuvres de recrutement avant de reventiler (2 fois 20 secondes à 20 cm H2O) ont une incidence préventive contre les atélectasies, pour autant qu’elle soient suivies d’une PEEP de 5-10 cm H2O [74]. Un épanchement pleural est visible dans 40-50% des patients, le plus souvent à gauche ; dans la majorité des cas, il disparaît spontanément lorsque la cause primitive est résolue (atélectasie, pneumonie, choc cardiogène, œdème pulmonaire, pleurotomie pour prélèvement mammaire). Dans < 1% des cas, l’épanchement est massif et doit être drainé [148]. La pneumonie a une incidence variable (environ 12% des cas si l’on exclu la VAP), mais une mortalité très élevée (27%) [145]. Parmi les facteurs étiologiques, on relève plusieurs éléments [251].

BPCO et tabagisme ; plus l’arrêt de la fumée est récent, plus les complications pulmonaires sont élevées.

Surinfection d’atélectasie ou de stase pulmonaire cardiogène. Intubation prolongée (VAP : ventilator-associated pneumonia) ; les organismes incriminés

sont le plus souvent du Pseudomonas, de l’Enterobacter ou du Staphylocoque (forte proportion de MRSA) [110].

Transfusions sanguines (TRALI : transfusion-associated lung injury) ; le risque de pneumonie augmente de 5% par flacon de sang transfusé [238]. Le TRALI survient dans les 4-6 heures qui suivent une transfusion et se présente comme un SDRA floride avec infiltrat pulmonaire


bilatéral, désaturation artérielle et dyspnée aiguë, en l’absence de défaillance ventriculaire gauche ou de surcharge liquidienne ; sa mortalité est de 6% [234].

Micro-aspirations de sécrétions pharyngées autour du tube endotrachéal ; cette origine est plus fréquente chez les patients âgés souffrant d’atteinte cérébro-vasculaire ou de diabète.

Le SDRA, caractérisé par un infiltrat bilatéral non cardiogène et une hypoxémie systémique (PaO2/FiO2 < 200), ne touche que 1- 2% des cas opérés en CEC mais présente une mortalité élevée (> 50%) [177]. Son origine est une réponse inflammatoire systémique massive déclenchée par la CEC (pump lung). Il peut se présenter sous forme d’une simple désaturation artérielle ou d’une insuffisance respiratoire massive (voir Chapitre 24 Protection pulmonaire). L’incidence de pneumothorax oscille entre 1% et 2% [72]. Ses origines sont multiples :

Ponction directe lors de pose de voie centrale ; Lésion chirurgicale ; Rupture de bulle d’emphysème ou d’alvéole distendue (BPCO) sur barotrauma ventilatoire à

cause de : o Pression ventilatoire excessive ; o Volume courant trop élevé ; o Temps expiratoire insuffisant.

Si la ventilation mécanique invasive (VMi) se prolonge, il peut devenir nécessaire d’envisager une trachéostomie pour diminuer le travail respiratoire et faciliter la toilette bronchique. Mais l’indication à la trachéostomie après chirurgie cardiaque reste très empirique. Certains recommandent une intervention précoce, dès le 7ème jour de ventilation, mais la litérature actuelle ne montre pas de bénéfice à cette pratique en termes de mortalité et de durée d’assitance respiratoire [235,250]. La diminution de l’agitation et de la sédation, l’amélioration du confort, et le retour plus rapide de l’alimentation et de l’autonomie du patient restent des éléments en faveur d’une trachéostomie précoce [235].

Complications pulmonaires après chirurgie cardiaque Incidence : environ 10% des cas ; mortalité : environ 20%. Etiologies : - Pathologie pulmonaire pré-existante (BPCO, stase gauche) - Altérations de la mécanique thoracique - Atélectasies - Pneumonie (ventilateur, transfusions) - SDRA (syndrome inflammatoire, CEC)

- Epanchement pleural La moitié des malades ventilés > 48 heures développe une pneumonie


Complications neurologiques La chirurgie cardiaque est malheureusement grevée d’un risque neurologique majeur, longtemps attribué à la seule CEC. Les troubles neurologiques postopératoires sont habituellement classés en deux catégories :

Le type I comprend les lésions focales (AVC, AIT) et l’encéphalopathie anoxique (coma) ; Le type II consiste en séquelles neuropsychologiques diffuses (détérioration des fonctions

intellectuelles, troubles de la mémoire, délire, convulsions) sans signe de focalisation. Leur prévalence varie beaucoup en fonction de la manière dont on les identifie : status clinique, IRM, tests neuro-psychologiques, présence ou non de groupe contrôle dans les études d’incidence. Ictus et AVC L'incidence des lésions neurologiques de type I est en moyenne de 1-5%, allant de 1.6% lors de pontage aorto-coronariens simples [230] jusqu'à 17% en cas de chirurgie coronarienne et carotidienne combinée [118,212]. Leur mortalité s’élève jusqu’à 21%. Chez l’adulte, ces lésions sont dues à des phénomènes emboliques dans la grande majorité des cas. Les régions cérébrales les plus à risque sont l’hippocampe (aire liée à la mémorisation), le thalamus (noyau réticulé) et les couches corticales III, V et VI (97). Les embolies sont macroscopiques (particules athéromateuses, particulièrement de l’aorte ascendante) ou microscopiques (< 200 µm) ; ces dernières sont dues à des fragments cellulaires ou lipidiques, à des débris microscopiques (aspirations, fragments d’athéromatose) et à des embolies gazeuses (débullage insuffisant, cavitation en CEC, ouverture des cavités gauches). Certains épisodes peropératoires sont des facteurs aggravants, tels l’hypotension, l’anémie ou la fibrillation auriculaire [230]. Une cécité d’origine oculaire ou corticale peut survenir dans le postopératoire suite à une combinaison d’hypotension, d’anémie et d’embolie artérielle ; son incidence est de 0.06% des cas [181]. Mais les éléments étiologiques les plus importants sont les facteurs associés au patient : degré d’athéromatose dans l’aorte thoracique, anamnèse d’ictus, âge avancé, diabète, hyperlipidémie. Les patients dont l’IRM préopératoire révèle de petits infarcts cliniquement muets ont 4 fois plus d’AVC postopératoires (5.6% versus 1.4%) que ceux qui ont un examen normal avant l’intervention [96]. Comme la survenue d’AVC n’est pas significativement différente entre pontages aorto-coronariens sous CEC ou à cœur battant [2,53,168,213], on voit que les facteurs liés au patient ont davantage de poids dans le risque d’ictus que ceux liés à la chirurgie [205]. Troubles cognitifs Les troubles cognitifs (troubles de type II) consistent en défauts de mémoire et d’attention, en anomalies de langage et d’exécution, en retards dans l’activité psychomotrice. Ils sont beaucoup plus fréquents que les AVC (28-60%) parce qu’ils sont difficiles à préciser, parce que les tests utilisés sont disparates et parce que les points de comparaison avec le préopératoire sont le plus souvent absents [205]. Lorsqu’on les recherche, ils sont présents avant l’opération chez 20-46% des patients [165]. Ils sont le plus souvent réversibles [176] ; rares sont les malades qui en conservent des séquelles mais nombreux sont ceux qui relient leur dégradation mentale à l’opération cardiaque [206]. Ces dysfonctions neuro-psychologiques ne sont pas directement liées à la CEC, puisque son absence ne les réduit pas : l'incidence des lésions de type II est inchangée lors de pontages à cœur battant [50,157,241]. Ces altérations cognitives relèvent plutôt d’un lent déclin psychique lié à l’âge et à la maladie cérébrovasculaire ; elles sont essentiellement corrélées à la pathologie préexistante souvent


infraclinique. A cet état de fait s’ajoutent des facteurs peropératoires qui agissent comme déclencheurs, tels la charge en micro-embolies en cours de CEC, l’anémie, la réponse inflammatoire systémique et la réduction du flux sanguin cérébral en cours d’intervention [30]. Les manifestations se résolvent eu quelques mois. Convulsions Les convulsions, qui ont une incidence de 0.4%, peuvent être dues à une exacerbation de lésions préexistantes, à une lésion cérébrale, à des médicaments (acide tranexamique) ou à des causes métaboliques : hypoxémie, hypoglycémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hyponatrémie [4]. Elles sont classées en 3 catégories [124] :

Convulsions généralisées : toniques ou cloniques, elles concernent tout le corps et durent 3-5 minutes ;

Convulsions focales : déviations des yeux, activité motrice asymétrique ou migratrice ; Accident cérébral non-convulsif : absence de réponse et confusion accompagnées de

nystagmus ou de trémulations faciales. Le traitement est une diazépine (lorazépam 0.1 mg/kg iv), la phénytoïne (20 mg/kg iv, puis 100 mg iv/8 h) ou l’acide valproïque (dose de charge 40 mg/kg iv en 30 minutes, entretien 15-20 mg/kg). Ce dernier est efficace dans les convulsions généralisées et focales, alors que la phénytoïne est plus efficace dans les lésions focales. Le leviteracetam n’existe pour l’instant que sous forme orale (500 mg 2x/jour) [124].

Complications neurologiques Il existe quatre types de complications neurologiques postopératoires : - Type I : accident vasculaire cérébral avec séquelles neurologiques - Type II : troubles cognitifs, réversibles en quelques mois - Convulsions - Délire Incidence d’ictus: de 1.6% après pontage aorto-coronarien simple, 3-6% après RVA et jusqu’à 17% en cas de chirurgie carotidienne combinée. Incidence de troubles cognitifs réversibles : 20-50%. Les troubles neurologiques sont d’origine multifactorielle, mais le poids de l’évidence tend à montrer que les facteurs de risque liés au patient (athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs préopératoires) sont plus importants que ceux liés à l’intervention (opération en CEC ou à cœur battant, embolies, clampage aortique, etc). Les troubles cognitifs après chirurgie cardiaque sont davantage liés au déclin de l’âge et à la maladie cérébro-vasculaire qu’à des événement peropératoires. Le délire est fréquent, surtout chez les personnes âgées ; il est déclenché par le stress opératoire, par certains médicaments (midazolam), par le sevrage (alcool) et par l’hypoxie-anémie. Délire Le délire consiste en une fluctuation de l’état mental avec troubles de la conscience, de l’attention, de la perception, de la mémoire, de la psychomotricité et du rythme veille-sommeil. Cette confusion est le plus souvent accompagnée d’un état d’agitation important [176]. Les perturbations dans la


neurotransmission sont probablement un déficit en acétylcholine ou un excès de dopamine. Le délire est très fréquent au-delà de 60 ans. Il est associé à un déclin cognitif au cours des 12 mois postopératoires qui est lui-même proportionnel au handicap préopératoire [198]. Une série de facteurs peropératoires peuvent le précipiter [214].

Médicaments : benzodiazépines (midazolam, lorazepam), fentanils, amiodarone ; Sevrage : alcool, psychotropes ; Hypoxémie, anémie, hypotension ; Durée de la CEC, transfusions multiples, hémofiltration.

Bien qu’il puisse prolonger l’intervalle QT et induire des torsades de pointe, l’halopéridol reste le traitement de choix. Il est prescrit à hautes doses (jusqu’à 20 mg/j) en bolus répété de 1-2 mg iv. Il est interrompu si le QT dépasse 500 msec, ce qui implique une surveillance ECG en continu pendant la durée du traitement intraveineux. D’autres substances ont une certaine efficacité : propofol à dose sédative ou dexmédétomidine par voie intraveineuse, quiétapine ou rispéridone par voie orale [110,214]. Facteurs de risque Les facteurs de risque majeurs pour les complications neurologiques de type I sont l'athéromatose de l'aorte ascendante, l'anamnèse d'AVC, la sténose carotidienne, la vasculopathie périphérique, le diabète, le genre féminin et l'âge avancé [171,172]. L'incidence des séquelles neurologiques passe de 0.9% en dessous de 65 ans à 9% au-dessus de 75 ans [236]. Il existe aussi une susceptibilité génétique, dont le génotype "apolipoprotéine E - e4" pourrait être un marqueur utile au dépistage préopératoire; cette molécule est associée à la maladie d'Alzheimer [231]. L’âge mis à part, les facteurs de risque pour les troubles neuropsychologiques sont différents : hypertension artérielle, dépendance médicamenteuse et alcoolique, arythmies [10]. Comme elles sont essentiellement liées à des macro-embolisations cérébrales de matériel athéromateux situé dans l’aorte ascendante et la crosse, les lésions de type I sont aggravées par les manipulations de l'aorte ascendante, par les aspirations de cardiotomie et par l’ouverture des cavités gauches [34,64,65,108]. La moitié des embols détectés au Doppler transcrânien a lieu pendant les manoeuvres instrumentales sur l'aorte (voir Chapitre 7, Figure 7.25) [223]. Mais l’autre moitié a lieu en continu et provient probablement de l'effet de "sablage" du jet de la canule aortique contre la paroi athéromateuse de l'aorte ascendante. Plus la CEC dure, plus les embols sont nombreux [36], mais on n’a jamais démontré de relation claire entre l'importance de ces embols au Doppler transcrânien et la détérioration du status neurologique [14,149]. Ils sont moins nombreux lors de chirurgie à cœur battant, sans que cela ne modifie les troubles neurologiques postopératoires. Les données cliniques sont insuffisantes pour affirmer, comme on le fait souvent, qu’une PAM de 50 mmHg est satisfaisante en CEC [242]. D’ailleurs, une étude clinique randomisée a clairement démontré que les résultats sont meilleurs lorsque la PAM est de 80-100 mmHg plutôt que 50-60 mmHg [94]. A pression moyenne basse et en pH-stat, le taux d'embolie cérébrale a tendance à augmenter parce qu'une plus grande proportion du flux sanguin est dirigé vers le cerveau [225]. Toutefois, le maintien de l'autorégulation cérébrale jusqu'à 40 mmHg de pression moyenne en hypothermie modérée (28°) et normocapnie fait que les caractéristiques de pression et de flux pendant la CEC ont relativement peu d'influence sur le devenir des patients lorsqu'il s'agit de malades sans risques neurologiques particuliers [10]. Certaines circonstances suppriment l'autorégulation et rendent le flux cérébral totalement pression-dépendant: ce sont l'hypothermie < 25°C, la régulation pH-stat, les heures qui suivent un arrêt circulatoire total hypothermique, le diabète, et la présence d'un ancien AVC [212]. Bien que le débit soit en général prioritaire par rapport à la pression, il semble qu'une pression élevée (> 60 mmHg) associée à un débit faible (< 1.2 L/m2) soit moins délétère du point de vue neurologique qu'une basse pression (< 30 mmHg) accompagnée d'un haut débit (> 2 L/m2) [57].


L'hématocrite est sans relation avec le status neurologique postopératoire, pour autant qu’il reste supérieur à 30% chez l'adulte normal [242]. Chez les personnes âgées, les troubles cognitifs après pontages aorto-coronariens sont plus importants lorsque l’Ht minimal est 15-17% que lorsqu’il est > 25% [67]. Chez les enfants, la comparaison entre un Ht bas (21%) ou élevé (28%) en CEC démontre que le score neurologique a tendance à être meilleur dans le deuxième cas [132]. La manière de gérer la CEC a une influence modeste sur les résultats neurologiques. La régulation de l'équilibre acido-basique selon le mode α-stat, qui préserve l'autorégulation cérébrale (donc une certaine vasoconstriction) et maintient l'apport d'oxygène à basse pression de perfusion (PAM 45 mmHg), offre des résultats un peu meilleurs que le système pH-stat, qui maintient une vasodilatation par hypercarbie relative et favorise les embolisations [185,226] (voir Chapitre 7 Hypothermie). Chez l’adulte, les lésions de type II sont moins fréquentes en mode α-stat (incidence de 27%) qu'en mode pH-stat (incidence de 44%) [170]. Le flux sanguin cérébral est diminué de moitié en α-stat à 28°, et les défaillances neurologiques sont également réduites de moitié lorsque la durée de la CEC excède 90 minutes [170]. Le mode pH-stat n'a probablement un sens que lors du refroidissement et du réchauffement en hypothermie profonde (< 25°) et arrêt circulatoire complet, parce que la vasodilatation cérébrale assure alors une meilleure homogénéité de la température dans le cerveau [131]. L'hypothermie offre une certaine protection puisqu'elle diminue le métabolisme cérébral et les effets de la réaction inflammatoire systémique. Elle permet d’étendre la durée de l’arrêt circulatoire de 4 minutes (37°C) à 12 minutes (28°C) et 35 minutes (18°C) sans risquer de séquelles neurologiques majeures (Figure 23.12) [138]. On a pu démontrer une baisse du taux d'AVC en hypothermie (1.5% à < 28°C) par rapport à la normothermie (4.5% à > 35°C), mais ce qui limite la protection offerte par cette technique est la prédominance des évènements emboliques dans la genèse des séquelles neurologiques. D’autre part, l’hypothermie ne paraît pas offrir de protection significative contre les lésions de type II [100]. Le problème majeur survient au réchauffement, parce que le cerveau devient transitoirement hypertherme (38-39°) [25,31]. Cet effet rebond est d'autant plus prononcé que le réchauffement est plus rapide; il aggrave profondément la susceptibilité des neurones à l'ischémie et agrandit l'étendue des lésions focales [31,134,170]. Les séquelles neurologiques sont d'ailleurs proportionnelles à la chute de la saturation veineuse jugulaire pendant le réchauffement [59]. Les altérations neuropsychologiques de type II diminuent lorsque le réchauffement est plus lent [99]. La vitesse de réchauffement ne devrait donc pas dépasser 1° par 5 minutes, ni le gradient de température

Durée de l’arrêt (min)

37° 28° 18°

Durées « sûres » 37° 3 - 5 min 28° 12 min 18° 35 min

Probabilité de récupération neurologique totale

30 60 15 45

0.1

0.2

0.3

0.4

0.5

0.6

0.7

0.8

0.9

90

1.0 Figure 23.12 : Nomogramme d'une estimation de la probabilité de récupération neurologique complète après un arrêt circulatoire total à trois différentes températures du cerveau (d'après réf 138).


artère – oesophage la valeur de 2-3°C [30]. En clinique, la température cérébrale est mesurée par la température tympanique ou par la température rhino-pharyngée en appuyant la sonde contre les cellules ethmoïdales. Face à l'importance du problème, on cherche à mettre en oeuvre tous les moyens possibles qui puissent diminuer la fréquence et l'importance des séquelles neurologiques. Mais la situation est ambiguë. En effet, il faut maintenir un haut débit et une haute pression en CEC pour diminuer les troubles neurologiques de type II dus à une hypoperfusion, mais il faut au contraire diminuer le flux sanguin cérébral pour minimiser les risques d'embolie engendrant des séquelles de type I. Aucune des autres mesures (régulation du pH, de la glycémie, hypothermie, hématocrite, protection pharmacologique, etc) n’atteint un degré d’évidence suffisant pour en faire une recommandation [117].

Facteurs de risque pour les troubles neurologiques Les facteurs de risque liés au patient (athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs préopératoires) sont plus importants que ceux liés à l’intervention (opération en CEC ou à cœur battant, embolies, clampage aortique, etc). Les troubles cognitifs sont davantage liés à l’âge et à la maladie cérébro-vasculaire qu’à des événement peropératoires. A l’exception des manœuvres emboligènes pour les athéromes de l’aorte thoracique, les mesures étudiées jusqu’ici (circuits de CEC, pression artérielle, débit de pompe, régulation du pH et de la glycémie, hypothermie, hématocrite, protection pharmacologique, etc) n’ont fourni aucune évidence nette de leur efficacité sur la prévention des troubles neurologiques. Prévention et traitement Le traitement préopératoire avec des substances comme les statines et l’aspirine semble diminuer le risque d’accident neurologique [205]. L’échographie épiaortique pratiquée avant de canuler l’aorte permet de choisir le site de ponction le moins dangereux ou de modifier la canulation (voie fémorale ou sous-clavière droite) pour éviter un accident embolique si l’athéromatose est trop importante dans l’aorte ascendante [190]. Chez les malades à risque, un Duplex carotidien apporte une information majeure sur le risque lié à des plaques sur les vaisseaux cérébraux extracrâniens. La surveillance peropératoire de la saturation cérébrale par spectroscopie infra-rouge (ScO2) alerte l’anesthésiste sur un risque de souffrance cérébrale en cas de baisse soudaine ; les troubles cognitifs sont aggravés lors d’une diminution importante de la ScO2 (voir Chapitre 7 Fonction cérébrale) [217]. Une fois éliminées les causes métaboliques ou médicamenteuses, un malade qui présente un déficit focal ou qui ne se réveille pas correctement après une intervention réclame des investigations urgentes : IRM, EEG, CT-scan. Les hémorragies cérébrales primaires sont rares après CEC, mais il arrive que des accidents ischémiques étendus induisent un œdème cérébral et une hémorragie intracérébrale secondaire. La prise en charge consiste à maintenir la pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM – PVC), à normaliser la glycémie et à éviter les solution hypotoniques qui augmentent l’œdème cérébral. Situation particulière : les enfants Le taux de complications neurologiques est élevé en chirurgie cardiaque pédiatrique : 6-25%, dont 2.3% de complications aiguës [163]. Alors qu’elles sont préférentiellement de nature embolique chez l’adulte, les séquelles neurologiques sont en grande partie de nature ischémique chez l’enfant,


notamment à cause de la fréquence des épisodes de bas débit ou d’arrêt circulatoire en hypothermie profonde [6]. D’autre part, certaines malformations congénitales sont accompagnées de pathologies cérébrales qui péjorent le pronostic. Les séquelles neurologiques se manifestent sous plusieurs formes chez l’enfant [80].

Choréoatétose : 1-20% des cas d’arrêt circulatoire ; les mouvements hyperkinétiques sont le résultat de lésions des ganglions basaux ; ils surviennent le plus fréquemment chez les enfants porteurs de collatérales aorto-pulmonaires qui opèrent un vol depuis la circulation systémique [140] ; la période la plus vulnérable est de 6 mois à 6 ans [253].

Convulsions : 20% des nouveaux-nés ; les signes EEG sont plus fréquents que les crises convulsives cliniques ; bien qu’elles se résolvent spontanément, ces convulsions altèrent le pronostic neurologique à long terme [189].

Retard de développement psychomoteur et intellectuel ; un arrêt circulatoire jusqu’à 30 min à 18°C n’a que des effets minimes [175] ; les enfants cyanosés et les porteurs de collatérales aorto-pulmonaires sont les plus à risque [140].

Les troubles neurologiques postopératoires ont été mis en relation avec la durée de l’ischémie cérébrale, avec l’importance du refroidissement et du réchauffement, avec la baisse de l’hématocrite, avec l’hypoglycémie et avec la régulation acido-basique. Une durée de refroidissement de moins de 20-25 minutes et une régulation de type α-stat sont statistiquement liés à une péjoration du développement intellectuel chez le petit enfant [18]. Un réchauffement rapide est à l’origine d’un rebond hyperthermique cérébral (température moyenne 39.6°C) [25] ; cette élévation thermique cérébrale est en relation directe avec les déficits neurologiques postopératoires [193]. Bien qu’elle soit associée à une péjoration des séquelles neurologiques lors d’ischémie cérébrale chez l’adulte, l’hyperglycémie ne semble pas être un facteur déterminant dans la fonction neuronale après CEC chez l’enfant. Un Ht élevé (28%) en CEC assure un score neurologique et un score de développement supérieurs à ceux associés à un Ht bas (21%) [132]. Paraplégie après chirurgie de l’aorte Le clampage de l'aorte thoracique fait évidemment courir un risque majeur de lésion médullaire ischémique irréversible entraînant une paraplégie ou une paraparésie. L'incidence de cet évènement tragique varie de 3-15% des cas selon les séries [73,92]. Cette variation tient à plusieurs facteurs (voir Chapitre 18 Ischémie médullaire) [71,246].

Durée et niveau du clampage ; Etendue de la lésion aortique et de la prothèse ; Anatomie de la perfusion médullaire, présence de collatérales ; Age du patient (> 60 ans) ; Situation d'urgence ou élective ; Technique chirurgicale (CEC distale, réimplantations artérielles) ; Technique anesthésique (drainage de LCR, pression distale au clampage).

Le facteur déterminant essentiel est la durée de l'ischémie peropératoire. En dessous de 30 minutes, l'incidence de séquelles neurologiques est inférieure à 10%; au-delà de 60 minutes, elle dépasse 20% et peut atteindre jusqu'à 90% [209,227]. En l'absence de complications ou de pathologies associées, la limite de durée "sûre" chez l'adulte est de 20 - 25 minutes de clampage. Au-delà de ce temps, des techniques de vicariance ou de protection doivent être envisagées, de manière à déplacer la courbe de probabilité vers la droite (Figure 23.13) [93]. La pression de perfusion locale de la moëlle est égale à la différence entre la pression dans les artères médullaires et la pression ambiante entretenue par le LCR [3] :


Pression perfusion médullaire (PPm) = Pmoy aorte distale (PAod) - PLCR Cette équation démontre que l’on peut améliorer la perfusion médullaire en augmentant la pression dans l’aorte distale (CEC partielle) ou en diminuant la pression du LCR. La technique consiste à mettre en place un drainage lombaire intrathécal qui permet de décomprimer la moëlle. On peut ainsi améliorer le status neurologique dans certain cas aussi bien en peropératoire que dans les 24 premières heures postopératoires [13].

Paraplégie Le clampage de l’aorte descendante ou abdominale peut entraîner une ischémie médullaire dont l’incidence varie selon la durée et le niveau du clampage, selon la pression de perfusion distale au clamp et selon les particularités du malade (âge, anatomie vasculaire, etc). La priorité est de restreindre la durée de l’ischémie médullaire et d’assurer une perfusion distale au clamp. Le risque de paraplégie est de 3-15%. Neuropathies périphériques En général, les malades signalent ces complications neurologiques dans un deuxième temps, souvent à la sortie de l’hôpital. La plupart récupère progressivement en l’espace de 6 à 12 mois. Plusieurs faisceaux nerveux sont à risque au cours d’une intervention de chirurgie cardiaque [101].

Durée (min) 15 45

Probabilité de dysfonction

0.1

30 60 90

0%

Incidence de paraplégie

3.5% 10% 13% 25%

0.2

0.3

0.4

0.5

0.6

0.7

0.8

0.9

1.0

Figure 23.13 : Courbe de la tolérance ischémique de la moelle représentant la probabilité de paraplégie ou de paraparésie en fonction de la durée de l'interruption du flux sanguin (d'après réf 93).


Plexus brachial et nerfs de l’avant-bras A la sortie des trous de conjugaison, les racines du plexus brachial cheminent entre la clavicule et la première côte pour rejoindre le creux axillaire et se répartir en tronc nerveux périphériques. Plusieurs types de lésions peuvent survenir.

La rétraction sternale provoque une rotation vers le haut de la première côte et pousse la clavicule postérieurement ; la combinaison de ces deux mouvements étire et comprime le plexus brachial ;

L’écarteur en place pour le prélèvement de l’artère mammaire interne augmente la traction sur le plexus et aggrave la situation ;

Les bras en position écartée en croix étirent le plexus au niveau axillaire ; Chez les patients très obèses, le bourrelet adipeux latéro-thoracique et la graisse de la face

interne du bras peuvent comprimer le plexus axillaire lorsque les bras sont positionnés le long du corps ;

Une ponction jugulaire interne trop profonde peut léser une racine du plexus ; Les tubulures, des robinets ou des électrodes peuvent appuyer sur une zone de l’avant-bras et

léser un tronc nerveux sous-jacent : radial à la face interne du bras, médian au niveau du poignet, cubital dans la gouttière de l’épitrochlée ;

Le grand âge et la durée de l’opération sont des facteurs aggravants. Ces lésions ne sont pas exceptionnelles puisque leur incidence voisine 5% des cas, mais seul 0.3% des patients présente une neuropathie persistante [107,232]. La prévention de cette lésion réside essentiellement dans une installation minutieuse des malades sur la table d’opération. Lésion du nerf phrénique Le nerf phrénique gauche chemine sur le péricarde, alors que le droit est plus profond, situé le long de la veine cave. Ils peuvent être lésés par hypothermie lorsqu’on place de l’eau glacée dans le péricarde pour refroidir le cœur. Ils peuvent également être ischémiés lors du prélèvement de l’artère mammaire interne, dont une des premières branches est l’artère péricardo-phrénique qui vascularise le phrénique ipsilatéral. Un examen soigneux révèle qu’une lésion phrénique est présente dans 26% des pontages aorto-coronariens, le plus souvent à gauche [70]. Le pronostic est en général excellent, sauf chez les patients souffrant de BPCO ou d’insuffisance respiratoire. Paralysie récurrentielle Le nerf récurrent gauche descend dans le thorax et tourne autour de la crosse de l’aorte, alors que le récurrent droit fait sa boucle au niveau du défilé cervico-thoracique. Une lésion récurrentielle est la conséquence de plusieurs phénomènes : dissection chirurgicale du médiastin, ponction veineuse centrale, compression par la sonde d’échocardiographie transoesophagienne, auxquels s’ajoute la lésion des cordes vocales lors de l’intubation. La paralysie d’un nerf récurrent récupère en 8 à 12 mois [207].


Complications rénales Etiologie et physiopathologie de l’insuffisance rénale postopératoire La néphropathie aiguë (NPA) est définie comme une détérioration rapide et soutenue de la filtration glomérulaire associée à l’accumulation de déchêts comme l’urée ou la créatinine. L’oligurie est fréquente mais n’est pas caractéristique. La NPA postopératoire présente un éventail de dysfonction allant de l’élévation passagère de la créatininémie jusqu’à la dialyse en continu. Ce spectre peut se diviser en trois catégories : patients à risque rénal, patients avec lésion rénale, et patients en insuffisance fonctionnelle totale [20]. L'incidence de défaillance rénale nécessitant une dialyse est globalement de 3.5% [56] ; elle est fonction du type d'opération: 11.5% après chirurgie de l’aorte thoracique, 7.7% après chirurgie du VG, 3.9% après chirurgie valvulaire, et 0.5% après PAC. La dysfonction postopératoire transitoire (créatinine 150-250 mcmol/L, augmentation de 20-25%) est plus fréquente: elle survient chez 11% des patients et se résout en quelques jours ou semaines [51,215,259]. Une diminution de 25-50% de la filtration glomérulaire est présente chez 24% des patients après chirurgie cardiaque [135]. Toute péjoration de la fonction rénale augmente la mortalité postopératoire. Une simple augmentation de 50% de la créatininémie après PAC en CEC élève la mortalité hospitalière à 10% (7-14%), alors que celle-ci est de 1% lorsque la fonction rénale reste normale [56,169] ; lorsque la dialyse devient nécessaire, la mortalité monte jusqu’à 20-50% [56,68,135,169]. Il en est de même du coût hospitalier et de la durée de séjour en soins intensifs [51]. La NPA postopératoire, quelle que soit son importance, augmente le risque de développer d’autres complications graves (sepsis, coagulopathie, pneumonie, etc). Les patients décèdent rarement de leur insuffisance rénale ; c’est plutôt la cascade des complications associées qui est responsable des décès [91]. La péjoration de la fonction rénale est donc un prédicteur indépendant majeur de complications postopératoires potentiellement mortelles. L’insuffisance rénale postopératoire est subdivisée en quatre degrés de gravité [55.162].

Stade I : augmentation du taux de créatinine de 25 mcmol/L ou de 50%, débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant au moins 6 heures ;

Stade II : augmentation du taux de créatinine de 2 fois la valeur de départ, débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant > 12 heures ;

Stade III : augmentation du taux de créatinine à > 350 mcmol/L ou > 3 fois la valeur de départ, débit urinaire < 0.3 mL/kg/h pendant > 24 heures ou anurie pendant > 12 heures ;

Stade IV : anurie de longue durée (> 4 semaines). Facteurs de risque L'origine de l'insuffisance rénale qui peut survenir après CEC est multifactorielle. Parmi les éléments en cause, on peut citer les facteurs de risque suivants [55,133,135,215,229,247.257].

Etat clinique préopératoire : o Néphropathie préopératoire (créatinine ≥ 200 mcmol/L). Maladie primaire, ou

secondaire au diabète, à l’hypertension artérielle ou à une polyvasculopathie ; c’est le facteur prédictif le plus fiable.

o Dysfonction ventriculaire gauche (FE < 0.35), contrepulsion intra-aortique. o Age du patient (> 65 ans) ; la filtration glomérulaire passe normalement de 125

mL/min chez le jeune à 80 mL/min à 60 ans et < 60 mL/min à 80 ans (perte de réserve rénale de 0.75 mL/1.75 m2 par an à partir de 30 ans).

o Comorbidités : diabète, artériopathie, BPCO. Baisse du flux plasmatique rénal entraînant une hypoxie tissulaire :


o Hypovolémie et hypotension systémique (PAM < 30% de la norme pendant plus de 10 minutes).

o Bas débit en CEC (< 1.8 L/min/m2) et en postopératoire (IC < 2 L/min/m2). o Utilisation de vasoconstricteurs artériels. o Etat septique. o La sepsis est en cause dans 48% des cas de NPA et l’hémodynamique dans 32%.

Effets de la chirurgie : o Opération complexe, réopération. o Clampage aortique versus opération à cœur battant ou endoprothèse. o Clampage de l’aorte descendante. o Embolisation d’athéromes ou de particules. o Opération en urgence.

Effets de la CEC : o Durée de la CEC, profondeur de l’hypothermie ; o Réponse inflammatoire systémique (radicaux libres, cytokines, etc) et endotoxines ; o Anémie (hémodilution à Ht ≤ 24%) ; o Transfusions érythrocytaires ; o Hémolyse (hémoglobinurie) et rhabdomyolyse (myoglobinurie) ;

Utilisation de substances néphrotoxiques : o Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) ; o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et du récepteur de l’anti-angiotensine ; o Produits de contraste radiologique (coronarographie, angio-CT) ; o Antibiotiques aminoglycosides ; o Inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, ciclosporine) ; o Colloïdes dérivés d’amidon (HES) ; o Aprotinine.

Lorsque le flux plasmatique rénal (FPR) baisse, le rein maintient la filtration glomérulaire par vasodilatation de l’artériole afférente (prostaglandines) et vasoconstriction de l’artère efférente (angiotensine II). Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens, qui inhibent la production de prostaglandine, et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, qui bloquent la formation d’angiotensine II, jouent un rôle significatif dans la genèse de la dysfonction rénale postopératoire [27]. Le risque de NPA augmente lorsque le patient reçoit plus de 1.5 mL/kg de produit de contraste moins de 5 jours avant l’intervention [55]. Eléments en cause Le taux de NPA est plus bas lors d’une pose d’endoprothèse aortique par rapport à une opération à ciel ouvert et lors de pontages à cœur battant par rapport à une opération en CEC chez les malades à haut risque, mais il n’est pas significativement modifié par le type d’intervention chez les malades qui ont une fonction rénale normale [55,178]. Une optimisation de l’hémodynamique en per- et en post-opératoire (PAM > 75 mmHg, DC > 2.5 L/min/m2, VS > 35 mL/m2, DO2 > 600 mL/min/m2, SvO > 70%) avec des perfusats et des inotropes diminue significativement l’incidence de néphropathie (OR 0.64) et la mortalité (OR 0.66) [33]. Le remplacement liquidien selon une administration strictement dirigée par le monitorage hémodynamique (volume systolique, débit cardiaque, SvO2) garantit une meilleure adéquation entre les perfusions et les besoins, à la fois en volume et en synchronisation dans le temps (voir Chapitre 4 Besoins liquidiens) ; il diminue significativement l’incidence de néphropathie aiguë postopératoire, particulièrement chez les patients à haut risque [33]. L’anémie, les transfusions et les reprises pour hémostase sont 3 facteurs prédictifs d’insuffisance rénale parmi les plus importants (OR 1.8-2.9), mais sont aussi parmi ceux qui s’avèrent les plus maîtrisables [135]. La fonction rénale et le taux d'insuffisance rénale postopératoires s'aggravent


linéairement lorsque l'Ht s’abaisse en dessous de 30% ; cette péjoration est maximale lorsque l’Ht le plus bas est inférieur à 24% [229]. L’incidence de NPA est de 4.1% chez les patients anémiques et de 1.6% chez les patients eucythémiques [136]. La mortalité s'accroît de manière directement liée à l'importance de la lésion rénale. Mais, à valeur similaire d'Ht, les patients transfusés présentent systématiquement une péjoration de leur fonction rénale par rapport à ceux qui ne sont pas transfusés; leur mortalité est plus élevée (3.8% versus 1.4%) et leur incidence d'insuffisance rénale plus importante (12% versus 3.4%) (voir Figure 28.9) [105]. On est donc placé devant un dilemme troublant: l'anémie aggrave la situation, mais la transfusion, au lieu de la corriger, ajoute un facteur délétère supplémentaire [208]. Indicateurs de la néphropathie aiguë Les indicateurs habituels de la fonction rénale ne sont pas suffisamment pertinents pour quantifier adéquatement les risques de la néphropathie aiguë postopératoire [133,254].

La diurèse est un critère insuffisant ; l’oligurie (< 0.5 mL/kg/h) est davantage un marqueur d’hypovolémie.

Le maintien d’une pression de perfusion normale (PAM environ 80 mmHg) et d’un débit cardiaque adéquat (IC 2.5 L/min/m2) ne sont pas une garantie de flux plasmatique rénal et de fonctionnement glomérulo-tubulaire normaux.

Urée, créatinine, osmolarité et Na+ urinaire reflètent en grande partie les effets de l’hémodilution et de l’hémofiltration en CEC.

L’élévation maximale du taux de créatinine survient 48-60 heures après la chute de la filtration glomérulaire ; la créatininémie est un bon critère de fonction rénale lors de maladie chronique mais non en cas de néphropathie aiguë.

La clairance de la créatinine est un indice de la filtration rénale plus performant que le taux sérique de la substance, mais il dépend de la production de créatinine, qui varie avec la masse musculaire et qui baisse avec l’âge. Elle se calcule par la formule (programmes pour le calcul rapide sur le site : http://www.kidney.org) : Clcréat = ( [C]U • VU ) / ( [C]P • t ) Où : [C]U = concentration urinaire de créatinine, VU = volume urinaire, [C]P concentration plasmatique de créatinine, t = durée de l’échantillonnage.

La fraction de Na+ excrétée dans l’urine (FENa) est le rapport entre l’excrétion de Na+ et celle de créatinine ; elle se calcule par la formule : FENa (%) = ( UNa / PNa ) • ( PCr / UCr ) • 100 Où : U = concentration urinaire, P = concentration plasmatique.

En hypovolémie, l’urine est concentrée et contient peu de Na+, la FENa est < 1 ; au contraire, la capacité à retenir le Na+ est perdue en cas de lésion rénale, et la FENa est > 1.

Ces indices se modifient lorsque la néphropathie est installée depuis au moins 24 heures. Ils signent l’atteinte fonctionnelle mais non la lésion elle-même. Ils ne sont pas suffisamment précoces pour instituer un traitement avant les lésions irréversibles. Or une insuffisance rénale de 1-2 jours, qui survient chez 11% des patients, est déjà associée à une augmentation significative de la mortalité postopératoire (OR 1.66) [228]. C’est la raison pour laquelle on explore actuellement la capacité prédictive d’une série de marqueurs biologiques qui se modifient très tôt dans l’évolution de la néphropathie [159,256].

NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin) : libéré par les cellules tubulaires proximales dans les premières heures qui suivent un épisode ischémique ou inflammatoire, le NGAL a une sensibilité de 100% et une spécificité de 98% pour la néphropathie aiguë (valeur-seuil : 50 mcg/L), et une excellente corrélation avec la mortalité ou la dialyse. Il détecte des lésions infracliniques qui modifient déjà le pronostic vital [103].


Cystatine C : détectable dans les 6 heures qui suivent l’agression rénale, elle est corrélée à la baisse de la filtration glomérulaire et prédit la dysfonction rénale qui s’installe 24 heures plus tard avec une sensibilité de 84% et une spécificité de 82% [260].

KIM-1 (kidney injury molecule 1) : également issue des cellules tubulaires proximales mais plus tardivement que le NGAL, elle a une sensibilité de 92-100% pour l’insufisance rénale qui se développe dans les 24 heures [123].

Interleukine-18 : cette cytokine pro-inflammatoire a un pic à 6 heures après l’opération, bien corrélé au risque de dialyse et de mortalité.

NAG (N-acetyl-β-d-glucosaminidase) : lysozyme présent dans les cellules tubulaires, dont le taux urinaire est proportionnel aux lésions cellulaires des tubules.

Le NGAL est actuellement le test le plus précis et le plus proche d’une introduction routinière en clinique sous forme d’un examen rapide. Cette détection précoce d’une lésion rénale devrait améliorer le pronostic des néphropathies en permettant une prise en charge spécifique avant que ne se développe le tableau clinique d’une insuffisance rénale établie [159,256].

Néphropathie aiguë postopératoire La néphropathie aiguë postopératoire (NPA) présente un vaste spectre allant de la dysfonction passagère à l’insuffisance requérant des dialyses. L’incidence et la gravité de la NPA postopératoire sont fonction de :

- Fonction rénale préopératoire ; - Age, comorbidités (diabète, artériopathie, BPCO, etc) ; - Agents néphrotoxiques ; - Durée de la CEC, importance du SIRS ; - Hypotension peropératoire (hypovolémie, vasoplégie) ; - Bas débit cardiaque ; - Anémie, transfusions.

La NPA est est un continuum dysfonctionnel que l’on peut diviser en 4 stades: - Augmentation de la créatinine de 50%, débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant 6 heures - Taux de créatinine doublé, débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant > 12 heures - Taux de créatinine triplé, débit urinaire < 0.3 mL/kg/h pendant > 24 heures - Anurie totale et prolongée L’incidence de dysfonction rénale après chirurgie cardiaque est en moyenne de 11%; 3% des patients requièrent une dialyse. Une élévation même modeste de la créatinine postopératoire a une influence sur la mortalité. L’ascension de la créatinine et la chute de la clairance sont des indices tardifs. Plusieurs biomarqueurs plus précoces sont actuellement en recherche clinique : NGAL, cystatine C, KIM-1, interleukine-18. Traitement de l’insuffisance rénale postopératoire La prise en charge d’un patient développant une néphropathie aiguë postopératoire relève de trois niveaux [56,63,247,257] :

Adapter l’administration hydro-électrolytique à la fonction rénale déficiente ; o L’urine est plus ou moins iso-osmotique, et le débit peu fluctuant ;


o L’apport liquidien recommandé est égal au débit urinaire quotidien additionné de 500 mL/j pour les pertes insensibles ;

o L’apport sodique est de ≤ 2 g/j ; o L’hyperkaliémie est traitée par des résines échangeuses d’ions, une perfusion de

glucose-insuline, et du Ca2+ iv en cas d’urgence ; o L’apport protéique est limité à 0.6 g/kg/j.

Eviter toute altération supplémentaire en maintenant une hémodynamique normale et en évitant les substances potentiellement néphrotoxiques ;

o Maintenir la volémie normale et la PAM ≥ 75 mmHg ; o Adapter le dosage des médicaments à élimination rénale ou à métabolites excrétés par

le rein ; o Eviter les colloïdes (HES, gélatines et dextrans) ; utiliser préférentiellement de

l’albumine comme expandeur plasmatique ; o Proscrire toute substance néphrotoxique (voir page précédente).

Assurer une vicariance à l’épuration rénale par hémofiltration ou hémodialyse. Le pronostic est d’autant meilleur que l’indication est précoce. Indications dans le cadre d’une dysfonction rénale sévère :

o Surcharge liquidienne non excrétée ; o Hyperkaliémie et/ou acidose réfractaire ; o Symptômes cliniques d’insuffisance rénale.

Prévention de l’insuffisance rénale La protection rénale est un sujet qui a déjà fait couler beaucoup d’encre. Depuis plus de vingt ans, on a exploré les possibilités de protection pharmacologique sans trouver de parade efficace (voir Chapitre 24 Protection rénale). La dopamine, le mannitol et les diurétiques de l’anse sont les trois premières substances à avoir été utilisées à cet effet.

La dopamine à raison de 1-3 mcg/kg/min augmente le FPR, la filtration glomérulaire et la diurèse. Son effet rénal est davantage tributaire de l'augmentation du débit cardiaque et du débit mésentérique que d'un mécanisme protecteur sur les reins. La dopamine prophylactique à "dose rénale" ne s'est avérée d'aucune incidence sur la fonction rénale postopératoire ni sur le devenir des patients en état critique [19]. Lorsque les malades sont euvolémiques, elle n'améliore pas la fonction rénale ni le pronostic dans le cadre de la chirurgie aortique ou des soins intensifs chirurgicaux. Bien qu'elle ait un effet favorable sur la diurèse, aucune étude clinique concluante n'a démontré un quelconque bénéfice à l'utilisation prophylactique de la dopamine dans le cadre de l'insuffisance rénale postopératoire [158].

Le mannitol est filtré complètement dans les glomérules, et n'est pas résorbé dans les tubules. Il augmente le volume plasmatique et la diurèse par augmentation de l'excrétion d'eau et diminution de la réabsorption de sodium. De plus, il a une activité anti-oxydante et s'oppose aux effets des groupes hydroxyles ("radicaux libres") libérés lors de la revascularisation. Les preuves de son efficacité comme agent protecteur contre les effets de l'ischémie rénale sont très pauvres; aucune étude clinique n'a mis en évidence une amélioration quelconque du pronostic de l'insuffisance rénale postopératoire [201].

Le furosémide augmente le FPR et baisse les résistances vasculaires rénales en plus de son effet diurétique. Son utilisation prophylactique diminue clairement l'incidence de l'anurie, mais ne modifie pas le pronostic de l'insuffisance rénale [35]. Il est un bon diurétique pour l’élimination de l’excès liquidien et pour la démonstration de la reprise de la fonction rénale après une période d'ischémie liée à une reconstruction aortique, lorsqu'il y a un doute sur la qualité de la revascularisation chirurgicale; dans ce cas, l'absence de diurèse malgré 10-20 mg de Lasix® est une indication à compléter immédiatement l'intervention par un pontage supplémentaire ou une réinsertion des artères rénales.


Plus récemment, les efforts se sont portés vers de nouvelles substances qui pourraient avoir un effet néphro-protecteur [9,55,133].

Le fenoldopam ; ce stimulant sélectif du récepteur dopaminergique augmente le flux plasmatique rénal et baisse les RAS dans le rein ; dans certaines études, son utilisation en perfusion continue (0.1 mcg/kg/min) diminue significativement l’incidence de NPA [188].

Les statines ; les données sont contradictoires, mais certaines études tendent à montrer une incidence de NPA plus basse chez les patients sous statines avant et après la chirurgie ; il en est de même pour l’aspirine. Ces substances diminuent la mortalité postopératoire [38,147].

La N-acétylcystéine ; cet anti-oxydant devrait diminuer les lésions ischémiques et inflammatoires, mais les données cliniques ne confirment pas cet espoir [199] ; la N-acétylcystéine ne protège pas non plus contre les lésions dues aux produits de contraste.

L’administration de bicarbonate pour alcaliniser les urines semble pouvoir atténuer la néphropathie postopératoire, notamment par la solubilisation de l’Hb libre liée à l’hémolyse de la CEC [104].

Mais il existe toute une série de mesures techniques dans la prise en charge du malade, autant préopératoires que peropératoires, qui peuvent diminuer l’incidence et la gravité de la NPA [9,133].

Délai d’au moins 5 jours entre les examens avec produit de contraste et l’opération. Utillisation d’aspirine et de statines en périopératoire. Arrêt des AINS 3 jours avant l’opération, et des IEC pour une durée de 24-48 heures. Eviter l’anémie préopératoire (préparation avec du fer et/ou de l’EPO) [136]. Préférence pour des techniques moins invasives comme l’endoprothèse ou la chirurgie à cœur

battant ; les pontages aorto-coronariens à cœur battant (OPCAB) réduisent l’incidence de NPA chez les malades à haut risque (OR 0.6) mais probablement pas chez ceux qui ont une fonction rénale normale [9,178].

Titration des perfusats cristalloïdes pour maintenir la volémie et l’hémodynamique aussi proches que possible de leurs valeurs normales :

o PAM ≥ 75 mmHg ; o PAPO 12-15 mmHg ; o Débit urinaire > 0.5 mL/kg/h.

Préférence pour les cristalloïdes plutôt que les HES. Limiter l’hémorragie peropératoire, éviter l’hémodilution excessive (Ht minimum : 24%) et

restreindre le nombre de poches de sang [136,229]. Administration de bicarbonate de Na+ en peropératoire.

Alors que la prophylaxie pharmacologique a un impact aussi variable que contesté, cinq éléments qui ont une part prépondérante dans la genèse de la NPA postopératoire sont faciles à corriger lorsqu’ils sont présents :

La durée de l'ischémie (temps de clampage) ; L’anémie ; L'hypovolémie ; L’hypotension artérielle ; Le bas débit cardiaque.

Les deux premières sont du ressort de l'opérateur et du perfusionniste, mais les trois autres sont entre les mains de l'anesthésiste et de l’intensiviste. Le maintien d'un volume circulant normal, d'une pression de perfusion adéquate et d’un débit cardiaque satisfaisant est donc la clef de la prévention rénale.


Prophylaxie

Aucun agent pharmacologique (dopamine, mannitol, diurétique, acétylcystéine) n’a d’effet protecteur significatif à l’exception du fenoldopam. L’aspirine et les statines en périopératoire, et le bicarbonate en peropératoire, tendent à diminuer l’incidence et la gravité de la néphropathie aiguë. La correction préopératoire de l’anémie (fer, EPO) diminue le risque rénal et le risque de transfusion. La meilleure protection est le maintien dans la normalité de la PAM (≥ 75 mmHg), du volume systolique et de l’Hb, tout en évitant l’excès de vasoconstricteurs alpha et de transfusions.


Complications abdomino-digestives Les complications digestives surviennent dans environ 2.5% des cas, mais elles sont associées à une mortalité élevée : 33% en moyenne, jusqu’à 70% en cas d’insuffisance hépatique ou d’ischémie digestive [111]. Par ordre de fréquence décroissant, on rencontre les hémorragies digestives (30% des complications abdominales), l’ischémie viscérale (18%), la pancréatite (11%), la cholécystite (11%) et l’insuffisance hépatique (3.5%) (voir Chapitre 24 Protection hépatique). L’incidence de ces complications est en augmentation ces dernières années, probablement à cause du vieillissement de la population et de la complexité des opérations. Les facteurs étiologiques sont multiples.

L’hypoperfusion en cours d’opération, particulièrement pendant le réchauffement de la CEC et lors de l’administration de catécholamines à effet vasoconstricteur [60] ;

L’embolisation athéromateuse ; La durée de la CEC et de la ventilation postopératoire ; Le syndrome inflammatoire systémique (SIRS) ; L’insuffisance ventriculaire, les transfusions multiples, les opérations combinées et longues ; L’âge, le genre féminin, et les pathologies hépato-splanchniques préexistantes.

La circulation hépato-splanchnique reçoit 30% du débit cardiaque et consomme 30% de l'oxygène transporté. L’hypoperfusion, la longueur de la CEC, l’acidose locale et le SIRS augmentent la perméabilité de la muqueuse digestive, qui est un tissu très vulnérable à l’hypoxie [216]. L'hyperperméabilité digestive conduit à une translocation endotoxinique chez 10-55% des patients [7,192]. Cette dernière contribue aux défaillances multiviscérales et aux sepsis sévères postopératoires. Les données actuelles suggèrent que le flux et le transport d’O2 sont plus importants que la pression elle-même pour la protection de la muqueuse digestive, et que l’utilisation de vasoconstricteurs est néfaste pour la perfusion tissulaire splanchnique [111]. De plus, des épisodes d'acidose digestive (pHi bas) surviennent entre la troisième et la cinquième heure après CEC chez plus de 50% des malades [173].


Complications infectieuses et métaboliques Complications infectieuses Après chirurgie cardiaque, les infections surviennent dans 5% à 20% des cas, mais elles quintuplent la mortalité postopératoire [58,164]. Les trois sites les plus fréquemment touchés sont l’arbre respiratoire (50%), la plaie opératoire (27%) et les cathéters ou implants (22%) [58]. Parmi la foule des facteurs de risque, les plus importants sont le choc cardiogène, la CEC de longue durée, l’assistance ventriculaire, les transfusions, l’obésité, le diabète et la sénescence. La pneumonie touche près de 10% des malades de chirurgie cardiaque ; elle atteint 50% après > 48 heures de ventilation contrôlée avec intubation (VAP ventilator-acquired pneumonia) [122]. Le pseudomonas et le satphylocoque sont les deux agents le plus souvent en cause, suivis par les enterobacters et l’acinetobacter. Les infections de plaies superficielles (incidence 1-8%) et profondes (incidence 1-2%) sont le plus souvent dues au Staphylocoque doré. Selon le délai d’apparition, les facteurs de risque et les traitements précédents, différentes stratégies sont possibles.

Nettoyage et fermeture primaire ; Débridement et irrigation ; Fermeture sous vide (VAC vacuum-assisted closure) ; Ablation des fils sternaux ; Antibiothérapie.

L’incidence des infections de cathéter est d’environ 2 :1'000 cathéters/jour [76] ; elle est moins fréquente pour les lignes artérielles que pour les voies veineuses centrales. Alors que le site d’implantation ne semble pas avoir d’impact, le maintien en place d’un cathéter infecté ou le changement de cathéter sur un mandrin augmente significativement le risque infectieux [183]. Quel que soit le type de cathéter, la meilleure thérapeutique est l’ablation la plus rapide possible dès que l’infection est découverte. Le traitement le plus efficace de toutes ces complications infectieuses est la prévention. Celle-ci porte sur plusieurs points [58].

Antibiothérapie prophylactique ; céphalosporine de 2ème ou 3ème génération ; la céfazoline est en général considérée comme le premier choix. La vancomycine est la plus appropriée dans les cas de MRSA. L’administration doit avoir lieu 30-60 minutes avant l’incision, ce qui correspond au début de l’induction. Il n’y a aucune raison de prolonger la prophylaxie au-delà de 24-48 heures [142].

Désinfection préopératoire de la peau avec une solution de chlorhexidine-2% et alcool d’isopropyle 70%.

Bain de bouche à la chlorhexidine. Désinfection nasale avec la mupirocine. Contrôle de la glycémie < 10 mmol/L [81].

Contrôle de la glycémie Ces dernières années, plusieurs études ont démontré l’importance d’un contrôle serré de la glycémie pour la maîtrise des complications postopératoires chez les diabétiques (type I et type II) comme chez les non-diabétiques (voir Chapitre 21 Contrôle de la glycémie). En soins intensifs chirurgicaux, la morbidité et la mortalité sont diminuées significativement lorsque la gylcémie est maintenue normale


(4.4 – 6.1 mmol/L) au lieu d’être > 11.1 mmol/L [239]. Dans les soins intensifs médicaux, en revanche, il n’y a pas de différence de mortalité [240]. En peropératoire, le bénéfice maximal est enregistré avec des glycémies situées entre 6 et 8 mmol/L [82,90,182] ; le risque de complications cardiaques augmente de 17% pour chaque unité de glycémie au dessus de 6.1 mmol/L [151]. Le contrôle le plus efficace est obtenu par une perfusion d’insuline continue commencée dès le début de l’anesthésie et accompagnée d’une perfusion de glucose pour éviter toute hypoglycémie [110]. La quantité d’insuline est calculée sur la base de la consommation quotidienne du malade traduite en unité par heure et augmentée de 1.2 à 1.5 fois, ou de 5-10 U/heure [42]. La perfusion de glucose (20% à 50%) est adaptée pour maintenir la glycémie en dessous de 8 mmol/L en contrôlant les valeurs toutes les 30-60 minutes.

Contrôle de la glycémie

Le risque opératoire est d’autant plus élevé (de 1.5 à 6 fois) que le contrôle préopératoire de la glycémie est moins bon. La glycémie augmente proportionnellement à la durée de la CEC. Les besoins en insuline augmentent 2-3 fois en chirurgie cardiaque par rapport aux besoins normaux du patient. La morbidité et la mortalité augmentent en cas d’hyperglycémie peropératoire sévère (> 12 mmol/L). Recommandations :

- Chez les diabétiques, maintien rigoureux de la glycémie peropératoire entre 8.0 et 10 mmol/L ; - Chez les non-diabétiques, perfusion insuline/glucose (± potassium) si glycémie > 10 mmol/L ; - Le risque d’hypoglycémie est plus dangereux que celui d’hyperglycémie tant que la valeur ne dépasse pas 10 mmol/L ; - En soins intensifs, maintien de la glycémie < 8.5 mmol/L; - Chez un patient endormi, toute administration d’insuline s’accompagne d’une perfusion de glucose.

Syndrome inflammatoire systémique Une intervention de chirurgie cardiaque déclenche une vigoureuse réponse de défense de la part de l'organisme. Le syndrome inflammatoire systémique (Systemic Inflammatory Reaction Syndrome ou SIRS) est l'aboutissement commun d'une série de modifications hématologiques, sériques, immunes, protéiques et toxiques déclenchées par un série de phénomènes: le contact du sang avec les surfaces étrangères du circuit de CEC ou avec l’air, l'héparinisation, les aspirations de cardiotomie, l'hypothermie, l'ischémie, l'exclusion des poumons, les variations de flux, de pression et de débit. Environ 20% des patients à bas risque développe des complications liées au SIRS [143]. Le sujet a fait l'objet d'innombrables publications ces dernières années, et les conclusions concernant la portée clinique des différents mécanismes sont souvent contradictoires (voir Chapitre 7 Syndrome inflammatoire systémique). Les endotoxines, le système du complément et les cytokines sont les éléments humoraux de la réaction; ces médiateurs humoraux sont activés par le contact avec des surfaces étrangères et avec l’air (champ opératoire, réservoir de CEC) et/ou par l’ischémie et la reperfusion (clampage et déclampage aortique). Ils activent les neutrophiles et les cellules endothéliales. L'adhésion des leucocytes à ces dernières est l'étape initiale de la réaction inflammatoire; elle est déclenchée par l'expression de


molécules spécifiques à la surface des deux types de cellules; les leucocytes peuvent alors migrer dans l'espace extravasculaire, où ils libèrent leurs toxines (protéases et radicaux libres) qui endommagent les tissus voisins. Au niveau de la muqueuse intestinale, ces réactions permettent le passage d’endotoxines qui se répandent dans la circulation (Figure 23.14). Selon son intensité, le SIRS déclenche des lésions fonctionnelles dans tous les organes ; il porte une lourde responsabilité dans les déficiences multi-organiques postopératoires.

Endotoxines Complément

Cytokines Kallikréine

Facteur XIIa

Lésions des organes-cibles: poumons, reins, cerveau, foie, coeur

Contact avec des surfaces étrangères

Bas débit Dépulsation

Ischémie Reperfusion

Activation et adhésion leucocytes-endothélium

Migration leucocytes Libération protéases + radicaux libres (ROS)

Thrombose Ischémies

Activation plaquettes

© Chassot 2012

Figure 23.14 : Représentation schématique des mécanismes mis en jeu dans la genèse du syndrome inflammatoire systémique.


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Faculté de Biologie et de Médecine, Université de Lausanne (UNIL), CH - 1005 Lausanne Ancien responsable de l’Anesthésie Cardiovasculaire, Service d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), CH - 1011 Lausanne

Michèle BOVY Médecin-Cheffe, Service d’Anesthésiologie, Ensemble

Hospitalier de la Côte (EHC), CH – 1110 Morges Médecin-Agréée, Service de Médecine Intensive Adulte,

Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), CH - 1011 Lausanne

Jean-Pierre MUSTAKI Médecin-Chef, Service d’Anesthésiologie, Ensemble

Hospitalier de la Côte (EHC), CH – 1110 Morges Ancien responsable de la Neuro-anesthésie, Service d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), CH - 1011 Lausanne

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CHAPITRE 23 COMPLICATIONS APRES CHIRURGIE … 23.pdf · En chirurgie cardiaque, la mortalité moyenne est de 0.5-2% pour les pontages aorto-coronarien, et de 2-8% pour les remplacements