Choc hémorragique d’origine traumatique : Prise en charge en pré hospitalier

Julien RACONNAT Service Urgences/SMUR CH Vichy

28 février 2012 Fédération de l’allier

Reconnaissance, Thérapeutique, Monitorage

Introduction

PLAN

Quels objectifs ?

Stratégie de Prise en charge :

Rappels Physiopathologiques

Moyens thérapeutiques

Quel Monitoring ?

• Catécholamines • Produits sanguins labiles

Diagnostic de gravité

• Locaux • Remplissage

Conclusion, algorithme, points forts

• Intubation? • Drogues ISR?

Introduction

Choc hémorragique

• 50% de la mortalité initiale des victimes de traumatisme

lui sont attribuables

• La plupart de ces décès seraient évitables…….

• Sa prise en charge débute dès la phase pré-hospitalière

• Ses modalités doivent être partagées par tous les acteurs

• Hémorragie aboutit au choc lorsque la perfusion tissulaire n’est plus assurée • Diminution volume sanguin circulant ET des facteurs de coagulation • Retentissement sur la PA au-delà de 50% de déplétion • PAs < 80-90 mmHg malgré épreuve de RV.

Physiopathologie

• Choc hémorragique « classique », médical • vs « Choc traumatique » :

• Plus grave à spoliation sanguine équivalente • du fait Physiopathologie complexe:

• Phénomène hémorragique (baroréflexe) • Phénomènes rhéologiques • Phénomènes de coagulopathie • Dysfonction microcirculatoire • Phénomènes inflammatoires, « Sepsis like » • Dysfonction d’organes

• Chaque composante, mécanisme évolutif vers l’auto-aggravation auquel s’ajoute une iatrogénie (potentielle ou parfois nécessaire).

• Trois facteurs déterminant pour une triade mortelle :

Forte intrication

Coagulopathie

Acidose

Hypothermie

« Micro » Physiopathologie

• Buts : Agir sur tous sans hyper compenser.

Remplissage

(massif, exclusif)

•Restauration HMDY ? • Entretien Saignement • Modifications rhéologiques • Coagulopathie • Acidose (hyperchlorémique) • Hypoxie

Amines, transfusion

•Restauration HMDY ? • Entretien Saignement selon objectifs TA

Low volume Resuscitation concept, Hypotensive resuscitation

Source: Urgences vitales traumatiques, SFMU

Source: Urgences vitales traumatiques, SFMU

Les différentes phases du choc Hémorragique

•Réponse du système nerveux autonome à la spoliation: Système Biphasique

1. Phase Sympatho-excitatrice

2. Phase Sympatho-inhibitrice

• Baisse du retour veineux • Stimulation Baro-Volo-récepteurs • Activation SN Sympathique:

• Vasoconstriction artérielle sélective • Veino-constriction • Tachycardie

• Secretion catécholamines endogènes

• Epuisement • Dépassement

• au delà de 30 à 50% de spoliation • Physiopathologie moins connueBaisse brutale des RVS • Chute TA et bradycardie • Facilitée par iatrogénie….(rôle sympatholytiques des drogues ISR)

Durée variable selon âge, terrain et la vitesse spoliation

Reconnaissance de la gravité et classification

Pièges diagnostiques

Tout collapsus n’est pas hémorragique

Hbtest ne reflète pas le volume perdu

• Traumatisme crânien • Traumatisme médullaire • Iatrogénie aux anesthésiques

Vasoplégie

• Proportion de GR et de plasma est conservé • C’est le remplissage qui démasque l’anémie

Circonstances de survenue, Cinétique…., lésions apparentes

Ne pas sous estimer la gravité

Précision du langage

• Se méfier des expressions stable, instable ou stabilisé • Considérer les données hémodynamiques, la cinétique, les posologies des vasopresseurs……

Stratégie de Prise en charge

1. GAIN de Temps et anticiper l’orientation ++++

2. Hemostase Externe pré-hospitalière

3. Réanimation hémodynamique et transfusionnnelle jusqu’à hemostase (pré et intra-hosp)

4. Hémostase 5. Réanimation post hémostatique

Objectifs Stratégiques

•Sur l’hémodynamique

• Si pas de TCG : PAs vers 80- 90 mmHg PA suffisante pour limiter hypoperfusion sans la normaliser, seuil resaignement (hTA permissive)

• Si Existence d’un TCG : PAs >120 mmHg Maintien de la PPC > PIC Intérêt du DTC

• Sur la triade, lutte contre : Dilution,Hypoxie,Hypothermie, hypocalcémie, acidose • Transfusion (object: 7 à 9 g/dl) • ou autotransfusion • Oxygénothérapie • lutte contre le froid

Trauma center

Stratégie de gain de temps et d’orientation

Stratégie de gain de temps et d’orientation

1- Gain de temps :

• Toujours à l’esprit et réévaluer en permanence • Vision globale et synthétique de situation • Pas de Geste inutile

2- Orientation optimale :

• Rôle du régulateur • Selon algorithmes de régulation • dans des filières spécifiques • TRAUMA CENTER d’emblée ? • Chirurgie de «dammage control » ? • Qui ? Pour qui ? Quand? • Autre présentation ce jour • A PARTIR DES INFOS COMMUNIQUEES

Stratégie d’hémostase externe

Stratégie d’hémostase locale

1- Compression locale ou pansements hémostatiques

• Première intention • Plus efficaces que compresses seules en association à compression • Si Saignement encore actif, passer au Garrot

2- Garrot de membre Type « Tourniquet », SOF TT……

• Le grand revenant dans les recommandations • Pose facile • Compression graduelle • Morbidité/utilisation << mortalité hémorragique • durée < 2 heures, peu de complications (nerveuse, vasculaire, CRUSH…. douleur non prise en compte comme importante dans recommandations…) • Noter heure de pose ++

3- Question du « PAC », Pantalon Anti-Choc

• Sorti des Recommandations (non traité) • Bonne impression « SMURISTE » car maintien vivant à l’hôpital ? • mais mortalité à terme identique « avec ou sans »

Réanimation Hémodynamique et transfusionnelle

Réanimation hémodynamique

Le Remplissage Vasculaire :

- Augmente la reperfusion, évite le désamorçage - mais effets délétères par dilution, facteurs coagulation, re-saignement, rhéologie………

- PAS PLUS QUE LE VOLUME NECESSAIRE A LA SURVIE - 1000 à 1500 mL (2000 mL???)

- PAS DE PREUVE de supériorité Colloïdes vs Cristalloïdes - Attention si Colloïdes < 33mL/Kg en 24 heures…. - place du NaCl hypertonique?

or NaCl ?

Réanimation hémodynamique

Les catécholamines :

-En France plutôt NORADRENALINE

- Maintien PAM sans remplissage - restaure baroreflexe et contrôle iatrogénie aux anesthésiques

- Au PSE sur Voie Dédiée SANS PERFUSETTE - avec robinet anti-retour - débits suffisants pour éviter occlusion du PSE (protocoles dilution)

- Débuter à 0.5 mg/h (ou 0.1µg/kg/min) - Débits vite adaptables ( Ex : 8-16mg/50 V3….)

Réanimation hémodynamique

La Transfusion :

- ANTICIPATION, (régulation)

- En Culots Globulaires +++ - « Produit de Remplissage du Choc Hémorragique » - 7g/dl < Hb < 9 g/dl (pas de consensus) - actif à adapter au débit hémorragique

- Et PFC (pas en préhospitalier) - Ratio 1/1, 1/2,….

- (Calcium…..? Hycocalcémie précoce…..Chélateurs du Ca2+…..)

-Plaquettes, fibrinogène, Facteur VII (pas en pré hospitalier ni aux Urgences) - Transporteurs en 02 ( Recherche)

Réanimation hémodynamique

Intubation et séquence rapide : - Faut-il intuber en pré-hospitalier tous les chocs hémorragiques??

Probablement NON - Indications non Discutables:

- Trauma crânien grave, GSC < 8 - Traumatisme Facial délabrant quand il est encore temps! (+ packing) - Détresse respiratoire/traumatisme thoracique (après drainage ou exsufflation si PNO ou Hémothorax +/- autotransfusion) - Grand brûlé

- pour le reste…? (Normo ventilation, Grade 1C, Attention Hypocapnie)

- Dans tous les cas : - Etomidate/celocurine (HMDY « neutres ») - posologies adaptées…….( Etomidate 0.2mg/kg?) - PLACE DE LA KETAMINE?????

- Si possible après RV et NA! - Utilisation Ephédrine +++ si TC - 1 A 30mg/10 ml et Bolus ml par ml (3-6-9 mg)

-Curarisation après ISR?

Photos C.DELBET

Monitoring….

Monitorage non invasif : - Bonne détection hypotension, fiable chez « normo tendus »…… - Nombreuses mesures impossibles ou fausses - Suivi évolutif incertain et intervalles longs - DONC Inutilisable dans toutes situations ou mesure fiable PA est indispensable

Monitoring invasif : - Indispensable si besoin de PA fiable - LE PLUS PRECOCEMENT POSSIBLE - A condition de ne pas perdre de temps et d’être

réalisé par un opérateur et une équipe entrainés - En fémoral et en < 10 minutes - Permet suivi fiable et en temps réel

- toujours plus utile que VVC….. (2 VVP bon calibre)

Monitoring de la PA

Mais Particularité locale = Transport souvent attendu et prolongé (>1 heure)

Autres paramètres monitorés

Monitoring multiparamétrique complet : EtCO2 +++, valeurs et courbe (limites connues) Saturation Fréquence cardiaque

Pression insufflation ++

Température recommandée en tympanique (ou œsophagienne) Pression du ballonet

Echographie :

Oui ++++ si pas perte de temps FAST+++, DTC, Hémodynamique < 5 min pour FAST TRIAGE Apprentissage ++++ STETHO de demain

Algorithme Conclusion

Algorithme

Reconnaissance du choc Hémorragique

HEMOSTASE LOCALE Compression +/- Garrot

0

Remplissage Vasculaire 1000-1500 ml

par « bolus » 250-500ml

Anticiper Transfusion TRANSFUSER CG

adaptés à l’abondance 7 g/dl < Hb < 9 g/dl

Introduction précoce de Noradrénaline

0.1µg/kg/min 80 mm Hg < PAs < 90 mm Hg

PAs < 80-90 mm Hg ou 120 mm Hg si TGC

Evaluer:

• Orientation via régulateur (et vecteur adapté) • Faire porter CG

•B/R intubation • Intérêt monitoring invasif

• Echographie

• Obsession permanente d’anticipation et de gain de temps

Pas de perte de temps/ temps attente Expérience Médecin +/- de l’équipe Respectivement 5 et 10 minutes

Conclusion

• Peu de consensus internationaux (systèmes de santé) • Sujet encore polémique sur de nombreux aspects

Le bon patient au bon endroit dans le bon tempo……

- Restaurer au plus vite une PA - tout en respectant une hypotension permissive

- Evitant l’hémodilution - Utilisation précoce Vasopresseur -Objectifs PAs à 80-90 mmHg ou 120 mmHg si TCG

Hémostase locale et biologique par garrot transfusion

- Instaurer un monitoring réfléchi - Fonction de son expérience

POINTS FORTS

Low volume Resuscitation concept, Hypotensive

reuscitation

Bibliographie

• Actualités en Médecine d’urgence. Urgences vitales traumatiques. Journées scientifiques de la SFMU 2010. • DURANTEAU J, HARROIS A. Remplissage vasculaire dans le choc hémorragique traumatique. Urgences pratique 2009; 97 : 9-12.

• MEAUDRE E, LACROIX G, COTTE J, PRUNET B. Le Choc hémorragique traumatique. Urgences pratique 2011 ; 108 : 15-18.

• LONGROIS D, MERTRES PM. Choc hémorragique. EMC (Elsevier Masson SAS), Anesthésie-Réanimation, 36-840-B-10, 2010

• ROSSAINT R, BOUILLON B, CERNY V and Al. Management of bleeding following major trauma : An updated European guideline. Critical Care 2010 ; 14 : R52

• BICKELL et Al. Immediate vs delayed fluid rescucitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Eng J Med 1994 ; 331 : 105-109.

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• Himmelseher S. Revising a dogma: Kétamine for patients with neurological injury? Anesth Anal 2005;101:524-34

• Sehdev RS. Ketamine for rapid sequence induction in patients with head injury in the emergency department. Emerg Med Australas 2006;18:37-44 • SMAIL N. Monitorage Pré-hospitalier. MAPAR 2002.

• WIEL E. Monitorage du traumatisé grave en pré-hospitalier. MAPAR 2008.

• Conférence d’experts 2006 SFMU/SRLF sur le monitoring du patient traumatisé grave en pré-hospitalier.

• DUCHATEAU FX et al. Faisabilité de la mise en place d’un cathéter intra-artériel en SMUR. JEUR 2003 ; 16 : 123-6