Conduite  à  tenir  devant  une  hémorragie  et  préven3on  des  complica3ons  transfusionnelles  

Pr.  J.J.  Lehot,  Z.  Vichova  

ARRES  ASSPRO  Lyon  12  janvier  2013  

Absence  de  conflit  d’intéret  

Cas  clinique  Monsieur  B.,  73  ans,  ATCD:  tabagisme  à  18  PA  arrêté  depuis  10  ans,  HTA  traitée  par  ICa,  hypercholestérolémie  sous  staTnes  et  biopsie  prostaTque  sous  RA.  Opéré  ce  jour  à  8h  d’une  RTUP  sous  AG  (refus  de  RA  par  le  paTent-­‐mauvais  souvenir).  Bilan  pré-­‐op.:  Hb  16,3  g/dl,  Pq  269  000/mm³,  bilan  de  coagulaTon  normal,  créaTninémie  83  µmol/l.  PA  122/67  mmHg.  IU  à  Enterobacter  traitée  par  AugmenTn  IntervenTon  hémorragique,  durée  55  min,  hypotension  artérielle  corrigée  par  3  l  de  Ringer  lactate  +  500  ml  de  Voluven.  10  h:  SorTe  en  SSPI,  lavage  vésical  très  sanglant,  poursuite  de  remplissage  par  Voluven  et  Ringer  (au  total  3L  et  5L).  12h:  Hemocue  =  6  g/dl,  PA  85/55,  FC  110/min.  Décision  de  transfusion    de  4  CGR.  

Dans  le  cas  de  Mr.  B,  peut-­‐on  parler  d’hémorragie  grave  ?  Si  oui,  pourquoi?  

Non,  il  s’agit  d’un  saignement  modéré    Oui,  parce  que  Hb  chute  de  16  à  6  g/dl  en  4  heures    Oui,  parce  que  transfusion  de  4  CGR    Oui,  par  sa  localisaTon    Non,  parce  que  pas  de  nécessité  de  reprise  chirurgicale      

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•  Non,  il  s’agit  d’un  saignement  modéré  •  Oui,  parce  que  déglobulisa3on  de  16  à  6  g/dl  en  4  heures  

•  Oui,  parce  que  transfusion  de  4  CGR  •  Oui,  par  sa  localisa3on  •  Non,  parce  que  pas  de  nécessité  de  reprise  chirurgicale  

 

Dans  le  cas  de  Mr.  B,  peut-­‐on  parler  d’hémorragie  grave  ?  Si  oui,  pourquoi?  

DéfiniTon  de  l’hémorragie  grave  

q   Localisa3on  

•  SNC  et  œil  •  Séreuses:  hémo-­‐ou  

rétropéritoine,  hémothorax,  hémopéricarde  

•  Hémorragie  diges3ve  aiguë  •  Hémarthrose  •  Hématome  musculaire  

profond,  sd.  des  loges  

q   Présence  de  signes  de  gravité  ou  certaines  circonstances  

•  Hémorragie  extériorisée  non  contrôlable  par  des  moyens  usuels  

•  Instabilité  hémodynamique,  choc  hémorragique  

•  Geste  hémosta3que  urgent  (chir/endoscopie/radio  intervenTonnelle)  

q   Transfusion  massive:   5  CGR  en  3  heures,  avec  un  débit  de  saignement  iniTalement  élevé  (ansm  2012)  

Cas  clinique  Monsieur  B.,  73  ans,  ATCD:  tabagisme  à  18  PA  arrêté  depuis  10  ans,  HTA  traitée  par  ICa,  hypercholestérolémie  sous  staTnes  et  biopsie  prostaTque  sous    RA.  Opéré  ce  jour  d’une  RTUP  sous  AG  (refus  de  RA  par  le  paTent-­‐mauvais  souvenir).  Bilan  pré-­‐op.:  Hb  16,3  g/dl,  Pq  269  000/mm³,  bilan  de  coagulaTon  normal,  créaTninémie  83  µmol/l.  PA  122/67  mmHg.  IU  à  Enterobacter  traitée  par  AugmenTn.  L’intervenTon  hémorragique,  durée  55  min,  hypotension  artérielle  corrigée  par  un  remplissage  de  3  litres  de  Ringer  +  500  ml  de  Voluven.  10  h:  SorTe  en  SSPI,  lavage  vésical  très  sanglant,  poursuite  de  remplissage  par  Voluven  et  Ringer  (au  total  3L  et  5L).  12h:  Hemocue  =  6  g/dl,  PA  85/55,  FC  110/min.  Transfusion    de  4  CGR.  

16h:  Lavage  toujours  sanglant,  pas  d’indicaTon  de  reprise  pour  le  chirurgien,  Hemocue=  7g/dl,  PA  89/60,  FC  105/min,  t=34,5°C.  Commande  de  4  CGR  18h:  2  CGR  passés,  PA  92/60,  FC  95/min,  t=35°C,  paTent  remonte  en  chambre  20h:  Transfusion  terminée,  Hemocue  8,5  g/dl,  lavage  vésical  rouge,  t=35°C,  frissons  -­‐  IDE  rajoute  une  couverture.  02h:  PA  88/52,  FC  51/min  puis  bradycardie  et  arrêt  cardio-­‐circulatoire.  

Quel  sont  les  facteurs  ayant  contribués  à  la  poursuite  de  l’hémorragie  post-­‐op.?  

Hypothermie    HémodiluTon    Hyponatrémie    Anémie    Hypotension  artérielle    InfecTon  urinaire  

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Quels  sont  les  facteurs  ayant  contribué  à  la  poursuite  de  l’hémorragie  post-­‐op.?  

•  Hypothermie  •  Hémodilu3on  •  Hyponatrémie  •  Anémie  •  Hypotension  artérielle  •  InfecTon  urinaire  

Facteurs  favorisant  la  coagulopathie  

§   Pertes  de  facteurs  et  de  plaqueXes  par  

•   DiluTon  

•   ConsommaTon  des  facteurs  de  la  coagulaTon  et  des  plaquemes  

§   Hypothermie  

§   Acidose  

§   Hypocalcémie  

§   Hématocrite  bas  

§   Fibrinolyse  induite  par  des  lésions  trauma3ques  spécifiques  

§   Traitement  anTcoagulant  ou  anTplaquemaire  

§   Déficit  congénital  de  l’hémostase  

§   Effet  propre  des  solutés  colloïdes  

Trauma3sme  3ssulaire   Choc   Remplissage  

Excès  de  thrombine  

Protéine  C  acTvée  

AnTcoagulaTon  systémique    

átPA  âPAI  

Fibrinolyse  

â  Ht  

Rhéologie  

Hypothermie   Acidose   Hypo  calcémie  

DiluTon  

PerturbaTon  des  réacTons  enzymaTques  

de  la  cascade  de  la  coagulaTon  

âConcentraTon  des  fact.de  coag  

et  des  Pq  

PerturbaTon  des  foncTons  Pq  

ContribuTon  des  GR  à  l’hémostase  

§  Les  GR  repoussent  les  plaquemes  vers  la  paroi  vasculaire  è  facilitent  leur  interacTon  avec  l’endothélium  lésé  §  ModulaTon  de  la  réacTvité  biochimique  et  foncTonnelle  des  plaquemes  acTvées  

Hb  ≥  10  g/dl  

…Souvent  oubliée  

La  première  commande  est  de  4  CGR.  Le  saignement  se  poursuit,  l’hémoglobine  est  de  nouveau  à  7  g/dl.  Quelle  doit  être  la  deuxième  commande  des  PSL  ?  

4  CGR    6  CGR    4  CGR  +  4  PFC    4  CGR  +  4  PFC  +  plaquemes    4  CGR  +  1  ml/kg  de  concentrés  de  complexe  prothrombinique    

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La  première  commande  est  de  4  CGR.  Le  saignement  se  poursuit,  l’hémoglobine  est  de  nouveau  à  6  g/dl.  Quelle  doit  être  la  deuxième  commande  des  PSL  ?  

•  4  CGR  •  6  CGR  •  4  CGR  +  4  PFC  •  4  CGR  +  4  PFC  +  plaqueXes  •  4  CGR  +  1  ml/kg  de  concentré  de  complexe  prothrombinique  

•  Etudes  de  traumatologie  de  guerre  et  civile  -­‐  la  noTon  de  réanima3on  hémosta3que    

•  Quel  rapport    [PFC  :  CGR]  viser  ?  1:1,  1:2  ou  1:3  ?  •  Études:  améliora3on  si  >  1:2  mais  pas  de  gain  supplémentaire            au-­‐delà  de  3:4    

Débat  RaTo  PFC  :  CGR  

Actuellement    rapport  [2:3]  ou  l’intervalle  [1:2]  –  [3:4]  

pour  cible  

Y.Ozier,  Transfusion  Clinique  et  Biologique  19  (2012)154-­‐158  

G  Tous  les  CGR  transfusés  comptabilisés  dans  le  rapport,  y  compris  les  premiers    transfusés  sans  PFC  

Les  Concentrés  de  fibrinogène  

§   Fibrinogène  –  rôle  majeur  dans  le  mainTen  de  l’hémostase  

Ü  Déficit  en  Fg  d’installaTon  précoce  en  cas  d’hémorragie  grave  

Ü   MajoraTon  du  saignement  

Ü   Marqueur  de  gravité  de  l’hémorragie  de  la  délivrance  

§  Le  seuil  transfusionnel  longtemps  à  1  g/l  à  trop  bas  !  

Ü  Actuellement:    1,5  –  2  g/l  

Godier  A  et  al.  Treatment  of  massive  bleeding  with  prothrombin  complex  concentrate:  argument  against.  J  Thromb  Haemost  2010;8(12):2592-­‐5  

§   Les  concentrés  de  complexes  prothrombiniques  n’apportent  qu’une  parTe  

des  facteurs  de  coagulaTon  déficitaires  à  impact  du  déséquilibre  des  facteurs?  

§   Dépourvus  de  fibrinogène  

§   Dépourvus  de  F.V  

§   Risque  potenTel  de  complicaTons  thrombo-­‐emboliques  

§   Preuve  scienTfique  insuffisante  

è   Ne  peuvent  pas  être  recommandés  dans  la  PEC  des  hémorragies              sévères  en  dehors  des  pa3ents  traités  par  AVK  

Les  CCP:  controverse  

Pour  ce  même  paTent,  concernant  la  transfusion  plaquemaire  

Je  transfuse  les  concentrés  plaquemaires  si  la  numéraTon  des  plaquemes  est  <  100  000/mm³    Je  transfuse  les  concentrés  plaquemaires  si  la  numéraTon  des  plaquemes  est  <  50  000/mm³    Je  transfuse  des  concentrés  plaquemaires  dès  la  2ème  commande  des  PSL  en  cas  d’hémorragie  grave    Je  transfuse  les  plaquemes  seulement  si  le  paTent  était  sous  traitement  anTplaquemaire    

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Pour  ce  même  paTent,  concernant  la  transfusion  plaquemaire  :  

•  Je  transfuse  les  concentrés  plaquemaires  si  la  numéraTon  des  plaquemes  est  <  100  000/mm³  

•  Je  transfuse  les  concentrés  plaqueXaires  si  la  numéra3on  des  plaqueXes  est  <  50  000/mm³  

•  Je  transfuse  des  concentrés  plaqueXaires  dès  la  2ème  commande  des  PSL  en  cas  d’hémorragie  grave  

•  Je  transfuse  les  plaquemes  seulement  si  le  paTent  était  sous  traitement  anTplaquemaire  

Les  plaquemes  

§  Rôle  crucial  dans  le  modèle  cellulaire  de  l’hémostase  

§  Indispensables  pour  la  généraTon  de  thrombine  

§   Le  même  débat  comme  pour  les  PFC    

§   Transfusion  plaqueXaire  précoce  en  cas  d’hémorragie  grave    

RecommandaTons  européennes  :  

 maintenir  Pq  >  50  000/mm³  

 ou  si  hémorragie  grave  et  TC  :  Pq  >  100  000/mm³  

RecommandaTons  ansm  2012  

•  Risque  de  coagulopathie  précoce  à  ra3o  PFC  :  CGR  entre  [1  :  2]  et[  1  :  1]  

•  Transfusion  de  PFC  au  plus  vite,  idéalement  en  même  temps  que  les  CGR  

•  Transfusion  des  plaqueXes  dès  la  2ème  prescrip3on  transfusionnelle  

•  Surveiller  la  concentraTon  de  fibrinogène  (maintenir  1,5-­‐2  g/l)  

•  Protocoles  de  transfusion  massive  !  

Grade  C  

Hémorragie  grave  

Messages  clés  ansm  2012  

§  Restreindre  les  prescripTons  inadaptées  (ex.  correcTon  d’anomalies  bio  sans  saignement)  

§  DisTnguer  les  hémorragies  massives  (è  PEC  précoce)  des  hémorragies  modérées  et  peu  évoluTves  è  l’administraTon  des  PFC  sera  guidée  par  les  tests  de  laboratoire  

§  PEC  plus  précoce  et  intensive  des  troubles  de  la  coagulaTon  des  hémorragies  massives  

§  á  doses  de  PFC  en  cas  d’hémorragie  massive  (faibles  doses  peu  efficaces  dans  la  correcTon  des  anomalies  d’hémostase)  

 

20-­‐100%  prescripTons  de  PFC  en  France  Inadaptées  Benhamou  D,  Transf  Clin  Biol  2007  

ComplicaTons  

Risque  de  SUR  transfusion  Risque  de  SOUS  transfusion  

§  Anémie  

§  Ischémie  myocardique  

§  âréhabilitaTon  acTve  

 

§  TRALI,  OAP  

§  InfecTon  nosocomiale  

§  á  durée  d’hospitalisaTon  

§  á  mortalité  

§  Coût  

Lienhart  A  et  al,  Anesthesiology  2006  Rosencher,  Ozier,  Benhamou;  ASA  NewsleYer  December  2012    

Merci  de  votre  amenTon  

NACO  et  hémorragie  

q Rivaroxaban  •  Aucun  anTdote  spécifique  

•  Forte  liaison  aux  protéines  

plasmaTques  à  non  dialysable  

•  Charbon  ac3vé  si  surdosage  

•  rFVIIa  ?  (effet  parTel,  animaux)  

•  FEIBA  (efficacité  chez  volontaire  sain)  

•  CCP  (50  UI/kg)  (correcTon  tests  biologiques  chez  volontaire  sain)  

•  FXa  recombinant  (en  amente)  

q Dabigatran  •  Aucun  anTdote  spécifique  

•  ExcréTon  rénale  (maintenir  diurèse  

suffisante  en  cas  de  surdosage)  

•  Dialysable  

•  Charbon  ac3vé  

•  CCP  (données  discordantes)  

•  FEIBA  (CCP  acTvés)  potenTel  intéressant  (Marlu  R,  Thromb  Haemost  2012;108(2)  

•  rFVIIa  pas  d’efficacité  

FEIBA= Factor Eight Inhibitor Bypassing Activity (Baxter)

Hémorragie  et  NACO  

Hémorragie  et  NACO  

AnTplaquemaires  

•  La  poursuite  de  l’aspirine  possible  pour  presque  toutes  les  intervenTons  -­‐  

Sinon  interrupTon  maxi  3  jours    

•  Le  clopidogrel,  le  Tcagrelor  et  le  prasugrel  majorent  le  saignement  

périopératoire  à  interrupTon  :  

•  Clopidogrel  =  5  jours  

•  Prasugrel    =  7  jours  

•  Ticagrelor  =  5  jours  

•  Pas  de  transfusion  plaquemaire  prophylacTque  –  uniquement  en  cas  de  

saignement  

Il  vous  reste  5  minutes  Lyon  –  12  janvier  2013