CORRECTION DE LA CONFERENCE DU 18 NOVEMBRE : METABOLISME ET HYPERLIPOPROTIDEMIES

1) A une apoprotéine     B cholestérol libre                        à l’extérieur                                           C phospholipides      D cholestérol estérifié       E triglycéride        à l’intérieur  

 

 

 

2)E A=macromoléculaire B=la périphérie est polaire, il faut donc des éléments  hydrophobes(=CL+phospholipides+apoprotéines) C=non, les chylomicrons et  remnants  sont d’origine exogènes 

D=elles sont plasmatiques         3)ACD 

 

 

  

Chylomicrons (remnants) 

    VLDL (IDL) 

     LDL      HDL  

TG  ++++  +++  ++  + Cholestérol  + (CE)  ++ (CL)  +++ (CE)  ++++ (CL puis CE) Phospholipides  +  ++  +++  ++++ apoprotéines  + (B48‐A1)  ++ (B100‐E‐ +++ (B100)  +++++ 

    (E‐ CII)  CII)  (E‐ CII‐ A1) densité  +  ++  +++  +++++ diamètre  +++++++  ++++  ++  + fonction  D’origine 

intestinal, fournit le TG et cholestérol alimentaires aux tissus 

D’origine hépatique, transporte les TG et cholestérol endogènes vers les tissus en dehors des repas 

Transporte principalement du cholestérol vers les tissus  Responsable de l’athérome 

Raméne le cholestérol excédentaire au foie(« efflux du cholestérol ») +fournie les apo E et C aux chylomicrons et VLDL 

 

4) A 2                             E 3    B 5                              F 4    C 1                              G 7     D 6  

5) ABD 

C=très élevé E=représente 70%  6) ABC D=l’association  lipides‐apo est très étroite donc pas d’échange E=faux, c’est l’inverse, c’est bien l’apo B100(549 kda) qui est + grosse que l’apo B48(275 kda)  7) AB C=toujours sous forme de TG D=faux, c’est d’origine végétale   C’est les AG saturés qui sont d’origine animale E=faux, c’est 1/3  8) E = en fait il y a 1,2 g de cholestérol éliminé par jour, avec 0,6g sous forme de sels biliaires et 0,6 g directement sous forme de cholestérol. RQ 1,2 g/j correspond aussi à l’apport quotidien en cholestérol (800 mg/j qui est synthétisé dans nos cellules et 200 mg/j qui provient de notre alimentation) donc, si on mange bien et qu’on n’augmente pas les apports alimentaires, il ne devrait pas y avoir de surcharge en cholestérol !!!!!!!!! Donc ce soir pas de nutella à la petite cuillère devant la tv …….ou pas ;)

  9) BDE A=faux, c’est en petite quantité (cf le tableau au dessus) C=échange avec les HDL  10) DE A=faux, il existe une petite partie (20%) qui est synthétisée au niveau de l’intestin B=faux, la LPL se trouve sur l’endothélium des capillaires C=faux, c’est en IDL=lipoprotéine intermédiaire  11) CDE A=les LDL ne contiennent pas d’apo E. Ce sont 2/3 des IDL qui les perdent pour former les LDL  12) ABCDE  13) B  14) ABC D et E étant inversés  15) AE On calcule le LDL‐cholestérol car son dosage direct est difficile(en effet il faut au préalable préciter les VLDL et HDL à l’aide d’un détergent puis utiliser des enzymes comme l’oxydase cholestérol….bref c’est chiant quoi !!) on a plus vite fait d’utiliser la formule. Si les TG >4 mmol/L  formule de PLANELLA            LDL = 0.41CT ‐ 0.32TG + 1.7apoB ‐ 0.27      avec CT, TG , LDL en mmol/L                                                                                                 Et apo B en g/L B=faux, que pour les familles à risques sinon c’est à 18‐25 ans C=faut 12h de jeun (=1 nuit) D=faux, la méthode de référence est la chromatographie  

16) ABC La Lp(a) a longtemps était considéré comme une LDL.C’est une lipoparticule où l’apo (a) est liée par un pont disulfure à une  apo B, et possède de grande similitude avec le plasminogène. Elle intervient donc dans les mécanismes de thrombose. Elle est très athérogène et constitue un facteur de risque si sa concentration est > 0.3g/L. A l’état physiologique tout les individus en possèdent mais quantité très variable, cela dépend de la génétique= en fait c’est en fonction de sa masse moléculaire qui  est variable d’un individu à l’autre (de 280 à 800 kda) car sa concentration plasmatique est inversement proportionnelle à sa taille.   

  

17) BCD A=ce n’est pas la III mais la IV      En effet le type IIa, IIb et IV représente  99% des dyslipidémies :       Avec la IIa=0.2% de la population totale                 La IIb=2‐3%                  ‘’                 La IV=1%                   ‘’ E= faux, elle ne peut être confirmée qu’après un deuxième examen 1 à 2 semaine plus tard.  18) AD B=c’est l’inverse la forme homozygote est beaucoup plus rare=10‐6  Alors que la forme hétérozygote touche 1 pers /500 

C=les HDL sont normaux dans la IIa E=attention le risque majeur (cad qui est cause de décès) est l’ATHEROME responsable des complications cardio‐vasculaires  . 

Les xanthomes font partis des  signes cliniques !! RQ les xanthomes correspondent à l’accumulation de cholestérol au niveau des tendons ou sous la 

peau .     RQ : vous pouvez même admirer les point noirs, c’est pas beau çà ;)  

 

xanthomes éruptifs 

 

19) AE Si présence de xanthomes présence augmenté de cholestérol Donc l’augmentation de cholestérol et d’apo B est corrélée à la  IIa IIb et la IV or ce n’est uniquement que dans la IIa que les TG et le HDL sont normaux 

La présence de xanthomes se retrouve que dans les formes graves donc il s’agit d’une forme homozygote ou d’une forme hétérozygote sévère.  20) ACE B=attention les LDL sont augmentées D=l’apo A est diminuée Il faut savoir que l’apo A est un facteur de protection contre l’athérosclérose La IIb est la plus athérogène et donc l’apo A est fortement diminuée ;  21) ABCE D=faux, le sérum est toujours opalescent RQ :a= les remnants des chylomicrons sont moins nombreux mais présent !        B=il existe des génotypes  différents  pour l’apo E= E2, E3, E4             L’anomalie génétique laisse apparaitre un nouveau phénotype(E2/E2)qui ne pourra pas être reconnue par les récepteurs diminution de la captation des IDL, VLDL, Chylomicrons accumulation plasmatique de ces derniers qui entraine la  diminution des HDL   et entraine l’augmentation du risque athéromateux.  22) E Et non c’est le soir car l’activité de l’HMGCoA réductase est plus importe la nuit.  23) A 

24) ADE A=vrai, se transforme après glucurono‐conjugaison en acide fénofibrique  

B=faux, en effet l’association statine‐fibrate augmente le risque de rhabdomyolyse mais dans le cas des dyslipidémies sévères on peut les associer mais  nécessite une surveillance biologique strict des CPK . 

C=le métabolisme est hépatique mais c’est une glucurono‐conjugaison  Les CYP n’interviennent pas pour les fibrates donc pas d’IM avec les inducteurs –inhibiteurs enzymatiques  25) ABCDE  26) ACD b=au niveau du foie (80%) et un peu intestin (20%) e=elles sont plus grosses que les LDL mais moins denses 27) CD Les VLDL ne transporte que TG et CE d’origine endogène(= cad synthétisés au niveau des hépatocytes) 28) C 29) A(B)DE c=elle activée par l’apo CII 30) C

c=sont hydrolysés par LPL dans la circulation sanguine 31) A(D)E b=ce sont des sucres donc se transforment en TG c=alcoolisme chronique HyperTG(type IV avec augmentation des VLDL) liée à la carence en NAD à cause du métabolisme de l’éthanol. En fait le NAD est indispensable à la β-oxydation des AG perturbation du catabolisme des AG et donc accumulation des TG. 32) A C’est l’HYPERcorticisme=augmentation des TG et cholestérol (souvent type IIb ou IV . 33) D Il y a 4 étapes: 1=Emulsification par les sels biliaires pour former les micelles 2=Hydrolyse par les enzymes intestinales et pancréatiques(lipases, cholestérol estérase….) 3=Absorption dans les entérocytes 4=Transport dans chylomicrons à partir des entérocytes pour four nir l’énergie 34) C 35) ABD 36) B 37) CDE C’est un stérol a 27c D2:ergocalciférol D3:cholécalciférol La vitamine D est formée a partir d’un dérivé du cholestérol la 7 déhydrocholestérol. 38) A 39) CDE La A c’est l’inverse: plus riche en TG exogène(alimentaire) La B par les intestins 40) B 41) AD Que c’est deux mais peut aussi être liée à une anomalie qui entrainerait une diminution de l’activité 42) BCD C’est le cholestérol des LDL qui est impliqué donc ce n’est que le CE Pour l’apoA1 c’est ambigu car c’est son taux diminué qui augmente le risque d’athérome alors que son augmentation a un rôle protecteur. 43) D Selon la formule de Friedewald: LDL=CT - HDL - TG/2.2 pour mmol/L

Soit LDL=7.5-1-(2.2/2.2)=7.5-2=5.5mmol/L 44) C On peut éliminer directement la 2a(pas augmentation des TG) et la 1(car il y a que les TG qui sont touchés et de plus ils seraient bien plus élevés!!) il reste la 2b, 3, 4. Pour le type IV le cholestérol serait supranormal alors que là, il est bien augmenté. Pour le type III le cholestérol et les TG seraient bcp plus élevés donc il reste la IIb !!!! 45) ABDE Les chylomicrons restent au point de dépôt, elles ne migrent pas (car en milieu alcalin elles ne sont pas chargées) 46 ) B a-l’apo B48=chylomicrons=intestin c-LPL est au niveau de l’endothelium des capillaires d-apo C3 est inhibiteur de la LPL e-les TG sont hydrophobes, ils sont transportés dans les lipoprotéines=micelles solubles Rq:c’est les substances hydrophiles qui sont transportées dans le sang par des protéines. 47) BCE 48) ACDE b-en effet seule l’HLP de type IIa n’a pas d’hypertriglycéridémie aux tissus 49) ACD b-le cholestérol est absent des plantes et des bactéries qui synthétisent cependant d’autres types de stérols. e-le cholestérol n’influe pas de façon significative sur l’épaisseur de la membrane.  CAS CLINIQUE N°1  1)NA+=135‐145 mmol/L Normal     K+=3.5‐4.5 mmol/L Normal    Cl‐=95‐105 mmol/L N ormal   Créatinine=60‐115 umol/L Normal   Glucose=3.90‐5.50 mmol/L Normal   Cholestérol total=1.6‐2.0 g/L(4.1‐5.02mmol/L) légèrement augmenté hyperglycémie modérée   TG=0.35‐1.50 g/L(0.4‐1.7 mmol/L) augmenté   HDL=>0.4 g/L(>1.0 mmol/L) diminué  Tout est normal sauf le bilan lipidique. Les TG sont<3.5 g/L donc on peut calculer la valeur des LDL  avec la formule de Friedewald : LDL=2.9‐0.3‐2.2/5=2.16 g/l    ou LDL=7.48‐0.75‐2.05/2.2=5.8 mmol/L Or la valeur normal du LDL<1.6g/L ou <4.1 mmol/L augmenté  

Résumé : notre patient est atteint d’une hypercholestérolémie mixte avec hypertriglycéridémie et diminution des HDL.  2) Avant décantation trouble   Après décantation trouble sans couche crémeuse(car pas de chylomicron)  Explication : l’hypercholestérolémie n’intervient pas sur l’opalescence du sérum au contraire , elle a même tendance a le clarifier. C’est donc la présence des TG qui influe sur l’aspect, en effet + il aura de TG + le sérum sera trouble.     1.8 g/L opalescent     >3 g/L lactescent Donc içi, le sérum du patient sera opalescent 

  3) Dans un premier temps toujours vérifier que la première mesure est bien permanente car le cholestérol peut varier de 10% d’un jour à l’autre et les TG de      30%.Donc 2 examens à jeun à 1 semaine d’intervalle sont nécessaires pour confirmer une anomalie lipidique.  Dans un deuxième temps, il faut éliminer les dyslipidémies secondaires : Soit pathologiques : 

Le diabète glycémie à jeun(elle est systématique si les TG sont augmentés et les HDL diminué car le diabéte est une cause de dyslipidémie) L’IR dosage sanguin et urinaire de la créatinine et urée Le syndrome néphrotique           ‘’ Hyper uricémie  dosage sanguin de l’acide urique Alcool dosage des y‐GT Hypothyroïdie dosage de la TSH 

Soit médicamenteuses : Les contraceptifs stéroïdes  Les corticoïdes Les diurétiques thiazidiques Les b bloquants  RQ : l’ECG et épreuve d’effort ne sont pas systématique  Choisir le type de dyslipidémie : Au départ on a trois types qui pourraient coller avec le bilan lipidique du patient : le type IIb, III, IV. Le type IV peut être éliminé car il n’y a pas d’obésité (calcul de l’IMC=poids(kg)/taille2(m)=80/1.762=25.8 léger surpoids) et pas de diabète(glucose est normal).De plus le cholestérol est trop haut et les TG pas assez.. Il reste le type IIb et III, pour les différencier il faut faire le LIPIDOGRAMME : 

Présence d’une bande broadβ présence IDL confirme le type III 

Présence de la bande β et pré β présence LDL et VLDL confirme type IIb On peut aussi faire le dosage  des apoprotéines : Le phénotype E2/E2 est retrouvé chez le type III l’augmentation de l’apo B100 et la diminution des apo A1 pour le type IIb(mais pas spécifique, idem dan la IIa,IV)  Ne pas oublier les signes cliniques : troubles de la vision, céphalées, xanthome et surtout la présence d’ANTECEDENTS FAMILIAUX fait pencher vers une IIb car elle a un fort pouvoir familial. De plus la IIb est la plus fréquente !!!  4)L’hypertension est définie par une PAS> ou =140 mmHg et une PAD> ou =90 mmHg .  

                   PAS                   PAD Classe I  

140‐159  90‐99 

Classe II  

160‐179  100‐109 

Classe III  

>ou=180  > ou =110 

 Içi notre patient est atteint d’une HTA de classe I selon la classification de l’OMS 

Les mesures de la pression artérielle doivent être réalisées après 10 min de repos, En position assise ou allongée à raison de deux mesures ou plus, séparées d’au moins 5 min. Ne pas boire de café ou fumer de cigarette avant une consultation car ça augmente la tension. Attention aussi à l’effet « blouse blanche ». RQ=l’HTA est confirmée lors que les chiffres obtenus sont > à la normal à 3 consultations à 1 mois d’intervalle.  5) En supposant que l’EAL a été vérifier une deuxième fois on peut confirmer l’hypercholestérolémie mixte de type IIb. La prise en charge dépend de la présence ou non de FDR cardio‐vasculaires à rechercher SYSTEMATIQUEMENT !! 

D’après AFSSAPS : âge : homme> ou = 50 ans, femme> ou = 60 ans ou ménopausée ATCD familiaux de maladies coronaires précoces :IDM ou mort subite avant 55 ans chez un parent de 

1° degré de sexe masculin, ou 65 ans pour le sexe féminin, ou AVC avant 45 ans Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans Diabète HTA LDL‐cholestérol> ou = 1.6 g/L HDL‐cholestérol< ou =0.4 g/L 

 Dans certains consensus on a aussi : l’obésité, l’IR, la sédentarité, la conso excessive d’alcool.     En fonction de quoi, on détermine la valeur attendue du LDL‐cholestérol : 

En présence d’1 seul facteur de risque  LDL<1.9 g/L En présence de 2 facteurs de risque  LDL<1.6 g/L En présence de plus de 2 facteurs de risque  LDL<1.3 g/L En cas d’antécédent cardiovasculaires  LDL<1.0 g/L  

Notre patient a largement plus de 2 FDR : Tabagisme, HTA, ATCD familiaux, diminution des HDL et l’augmentation des LDL donc la valeur des LDL à obtenir doit être < 1.30 g/L .Car la cible thérapeutique est établie selon les FDR.  Prise en charge de Mr allezcourage : 1) prise en charge des FDR :sevrage tabagique, le traitement de l’HTA selon le stade. 2) Toujours démarrer la prise en charge par un régime adapté au besoin du patient. Il est indispensable en 1° intention et dure au moins 3 mois, et sera poursuivi après l’instauration du traitement dans tout les cas. Les règles‐hygiéno‐diététiques sont les suivantes : 

‐hypocalorique si surcharge pondéral ou normocalorique=1800 kcal/L ‐repas équilibrés :50% de glucides, 20% de lipides, 30% de protides ‐limiter les aliments riches en cholestérol(beurre, charcuterie, apéritifs, œufs) et préferer les aliments riches en glucides complexes(pain, riz, pâtes, légumes et fruits) ‐consommer 1/3 d’AG saturés, 1/3 d’AG mono, 1/3 d’AG poly‐insaturés(poissons, huile de colza, tournesol) ‐réduction des sucres à index glycémique élevé et augmenter les apports des anti‐oxydants(vitamine B9, raisin, légumes et fruits)                                                                          

                         Permet une réduction du cholestérol de 10 à 15% 

Pour traiter l’hypertriglycéridémie, en général la diminution drastique d’alcool et de sucres rapides suffit à normaliser le taux de TG au bout d’un mois. 

6) on s’aperçoit qu’il y a une petite diminution du cholestérol (on peut s’amuser à recalculer la valeur du LDL=2.5‐0.39‐1.8/5= 1.75 g/L  > à la valeur cible),les TG sont presque bon et les HDL aussi. 

Lorsque que l’hyperTG est modérée (entre 1.5 et 4 g/L), la prise en charge de l’hypercholestérolémie doit primer puisque l’abaissement du LDL‐c est le meilleur indicateur d’efficacité de prévention cardiovasculaire par hypolipidémiants. 

Dans les hypercholestérolémies mixtes, les statines (hormis la rosuvastatine) sont le traitement de première intention. Il  débute habituellement par des posologies les plus faibles possibles (20 mg). 

L’augmentation des posologies ou l’association avec la cholestyramine ou encore ézétimibe peut être utilisée en cas de non efficacité et est utilisé au cas par cas. 

7) La surveillance de l’efficacité et de la tolérance du traitement doit commencer 1 à 3 mois après son introduction (EAL, les transa et les CPK) Puis un fois l’objectif atteint l’EAL se fait tout les 6 mois et CPK et transa tous les ans. Le traitement peut être suspendu si les CPK >5 fois la normal. En cas d’augmentation notable, il doit être systématiquement contrôlé dans les 5 à 7 jours. Doit aussi être réalisé plus de 2 jours après un effort musculaire intense. La surveillance des CPK, en l’absence de signes cliniques, n’a pas d’intérêt actuellement démontré.  8) Le risque est bien sûr l’apparition d’une rhabdomyolyse. Je m’explique, le kétoconazole est un anti‐fongique azolés qui sont de puissants inhibiteurs enzymatiques  et les statines sont des substrats des CYP 3A4. Kétoconazole va induire la diminution du métabolisme des statines une augmentation des concentrations se statines surdosage 

Ce surdosage sera responsable de la toxicité  musculaire des statines. Il va entrainer une lyse des fibres musculaires striées libération de myoglobine dans la circulation la myoglobine étant néphrotoxique au niveau des tubules‐>IR  aigue tubulaire. Toutes ces manifestations  se traduisent par une asthénie musculaire et des par myalgies intense avec myoglobinurie ( CPK>30‐40 N) Cela nécessite l’arrêt immédiat du traitement et une surveillance rapprochée des CPK pendant qq jours, l’effet étant en général réversible.  RQ=Les effets indésirables principaux :           Les rares, bénins et transitoires :‐constipation, douleurs abdominales, diarrhées                                                                ‐céphalées, asthénie, insomnies           Les doses‐dépendant : ‐augmentation des transaminases hépatiques (traduit une cytolyse hépatique), survient en général 3 à 12 mois après début du traitement, leur augmentation >3 N nécessite l’arrêt immédiat du traitement, effet lentement réversible .                                           ‐augmentation des CPK qui se manifeste par des douleurs musculaires et traduit une destruction massive du muscle (CPK>30‐40 N) et peut entrainer une IR aigue tubulaire=c’est la RHABDOMYOLYSE   

CAS CLINIQUE N°2 

1) Le cholestérol total est légèrement augmenté (supranormal) VN=1.6‐2 g/L En revanche les TG sont très augmenté par rapport à la normal (VN=0.35‐1.5 g/L) ils sont supérieur à 13 fois la normal hypertriglycéridémie sévère 

 Interprétation du lipidogramme  : la bande au point de dépôt correspond aux lipoprotéines qui ne migrent pas car elles n’ont pas de protéines de migration=c’est les chylomicrons + Observation d’une bande très foncée au niveau des VLDL.  

2) L’aspect du sérum à jeun avant décantation sera trouble, le nombre de TG étant largement > 3 g/L on peut dire que le sérum sera lactescent. 

 Après décantation on apercevra toujours un sérum lactescent avec une couche crémeuse.  D’après la classification de Fredrickson, une hypertriglycéridémie  sévère (c’est lorsque les TG sont> 10 g/L) peut être soit un type I=hyperTG endogène avec augmentation des chylomicrons,  soit un type V=hyperTG mixte avec augmentation des chylomicrons et des VLDL. Toutes les deux étant des dyslipidémies rares ( <10‐6) qui se détecte en général dés l’enfance. En regardant le lipidogramme on voit deux tâches inhabituelles par rapport au témoi  normolipémique: une au niveau des chylomicrons(restent au point de dépôt) et une autre au niveau des VLDL(cad en zone 

pré‐β)  c’est un type V.  

La physiopathologie est lié à un défaut génétique qui porte soit sur la LPL, soit sur son cofacteur l’apo CII.L’enzyme est soit absente, soit inactive et les chylomicrons ne sont plus dégradés. Dans le cas du type V on peut avoir une accumulation des VLDL. La quantité des chylomicrons dépend de l’apport en graisses.  3) Malheureusement il n’existe à ce jour aucun traitement médicamenteux efficace .Seul des règles diététiques stricts permettent de baisser un peu les TG : ‐diminution drastique des graisses alimentaires (<20%) ‐utiliser des TG à chaîne moyenne car ils ne participent pas à la formation des chylomicrons ‐diminution des AG à longue chaîne car ce sont les plus dangereux.  3)La complication d’une dyslipidémies de type I et V est sans conteste la PANCREATITE AIGUE, qui est une urgence médicale. Peut survenir lorsque les TG >10 g/L. Physiopathologie : les TG ingérés doivent être digérés par la lipase pancréatique en AG libres, eux même à l’origine de lésions de l’endothélium inflammation qui entraine une augmentation de la pression intracanalaire hypertension intra parenchymateuse lésions des cellules acinaires pancréatique libération des sécrétions qui contiennent les enzymes protéolytiques(comme la trypsine)

« auto-digestion » du pancréas syndrome inflammatoire+coulées nécrotiques+ lésions du pancréas Examens biologiques OBLIGATOIRES :

dosage des enzymes pancréatiques: -Lipasémie > 3N =c’est LE marqueur de la PA= il est spé et sens à 95% -hyperamylasémie et hyperamylasurie(quasi abandonné car peu spé et sens) RQ=douleur abdominale aiguë évocatrice associée à une augmentation de la lipasémie > 3N dans les 48h suivant le début des symptômes Examens biologiques complémentaires: -CRP -ionogramme sanguin -fonction rénale -recherche d’une CIVD -bilan hépatique -LDH Prise en charge: -c’est une urgence hospitalisation dans le service de gastro-entérite -à jeun mise au repos du pancréas, pour diminuer les sécrétions gastro-intestinales -rééquilibration hydroélectrique -traitement de la douleur spasmolytiques: spasfon*, antalgiques:paracetamol Attention les morphiniques sont normalement CI car ils provoqueraient le spasme du sphincter d’oddi mais en pratique c’est faux. -évaluation des paramètres biologiques plusieurs fois par jour pour vérifier l’abscence d’aggravation

Le descriptif détaillé=Traitement de la pancréatite aiguë - Le traitement dépend de la gravité de la PA et de son étiologie.

=> Une PA légère (Ranson < 3) => court traitement médical + cholécystectomie si l'étiologie est biliaire. => Une PA sévère (Ranson > 5) => réanimation urgente, lourde et longue + chirurgie limitée aux complications (compression, infection, hémorragie).

- Traitement du choc : => Entrepris très tôt (avant son apparition), dès que l'on sait que la PA est sévère. => Remplissage abondant en eau, électrolytes, macromolécules par une voie veineuse centrale et sous contrôle de la PVC. => ± drogues vasopressives (dépend de la réaction au remplissage).

- Traitement de la douleur : => Aspiration gastrique continue. => Jeûne strict +++. => Antalgiques intraveineux (antispasmodiques, procaïne voire morphiniques).

- Traitement de l'inflammation pancréatique : => Anti-enzymes, lavages péritonéaux, drainages divers, anti-H2 abandonnés car inefficaces ou nocifs. => Injections sous-cutanées de somatostatine retard actuellement dans les formes sévères.

- Traitement des désordres électrolytiques : => Normaliser la calcémie +++.

- Nutrition parentérale totale (3000 kcal/j). - Autres mesures :

=> Prévention des complications thromboemboliques. => Antibiothérapie prophylactique. => Surveillances clinique, biologique et radiologique +++.

- Sphinctérotomie endoscopique en urgence => dans les formes semblant être biliaires sinon cathétérisme rétrograde des voies biliaires à distance de la PA. Pour vérifier la liberté du cholédoque, la normalité de la papille et rechercher un pancréas divisum.

- Chirurgie => Consistera en une cholécystectomie ‘rapide' devant une PA biliaire peu intense. => Surtout devant l'apparition de complications : hémorragie, compression ou infection.

Au total : · PA = affection cliniquement dominée par la douleur. · Son pronostic est variable, précisé par les critères de Ranson. · Son traitement est surtout médical (réanimation). · La recherche d'une étiologie biliaire est importante car peut modifier la stratégie thérapeutique. · Les complications sont fréquentes et le scanner aide à leur diagnostic. · A distance la ‘restitutio ad integrum' est habituelle.