COURS 27 : NEURORADIOLOGIE

UE8 Neurologie Pr Emmanuel Houdart Le 01/04 de 13h30 à 16h30 Ronéotypeuse : Noémie Zylberberg Ronéoficheuse : Alyssa Rubcke

COURS 27 : NEURORADIOLOGIE

Le cours est long et assez dense, j’ai essayé de faire au mieux pour mettre des images qui permettent vraiment de comprendre le cours, mais je vous conseille vivement de vous référer aux diapos pour avoir les images en grand. Bon courage !

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PLAN

I. Les différentes techniques d’imagerie

A. ScannerB. IRMC. Angiographie ou artériographie conventionnelle

II. Coupes anatomiques à connaitre

III. Plan de lecture

IV. Anomalies typiques au scanner

A. Hyperdensités au scanner

a) Hématome extra-duralb) Hématome sous dural

• Aigu• Chronique

c) Hémorragie intra-parenchymateuse ou cérébrale ou hématome cérébrale• Hémorragie lobaire• Hémorragie profonde

d) Hémorragie sous arachnoïdienne

B. Syndrome de masse

C. Syndrome de dilatation ventriculaire

D. Hypodensité ou hypersignaux FLAIR parenchymateux

a) Infarctus cérébral territorialb) Hypersignaux larges de l’oedème vasogénique

• Abces cérébral à germe pyogène• Tumeurs intracrâniennes

c) Hypersignaux FLAIR sans effet de masse

E. Imagerie des vaisseaux cérébraux

a) Thrombosesb) Sténoses artériellesc) Malformations vasculaires


I. Les différentes techniques d’imagerie

A. Scanner

• Principe - Utilise les rayons X (RX) pour effectuer une coupe virtuelle des tissus traversés : l’image obtenue dépend de la

densité des tissus traversés par le rayon (technique d’absorption) - La coupe est toujours axiale (transversale) mais les logiciels de reconstruction permettent de fournir une image

dans tous les plans (ex : reconstruction 3D) - Scanner utilise les rayons X qui sont atténues de façon variable par la structure qu’ils traversent : unité Houns-

field. Air : -1000 UH Eau : 0 UH

Calcium pur : +1000 UHSubstance grise : + 40 UH

La couleur de l’anomalie dépend de l’atténuation des Rx

• Avantages : - Toujours disponible (dans tout centre hospitalier) - Aucune contre-indication - Peu de limites liée à l’agitation car temps de

coupe très bref - Suffisant pour la pathologie traumatique et

hémorragique

- Examen d’urgence par excellence - Le scanner est la radio de thorax du cerveau • Limites : - Rayons X : Pas totalement anodins. Irradie notam-

ment le cristallin - Nombreux artéfacts dans les zones où le tissu céré-

bral est proche de l’os (fosse postérieure) voire tota-lement inefficace pour la moelle épinière

B. IRM

- L’image d’IRM se forme à partir d’un signal émis par les protons d’hydrogène du corps du patient (technique d’émission et non d’absorption) - L’IRM nécessite de placer le patient dans un champ magnétique intense (1,5 à 3 Tesla) qui règne en permanence

dans l’enceinte (que la machine acquiert ou non des images) - Attention à l’effet projectile potentiellement mortel. - En faisant varier les constantes de la machine (l’excitation des protons), l’image obtenue sera différente ce qui

définit le terme de « séquence » - Les possibilités d’études du parenchyme cérébral et médullaire sont infiniment supérieures à celles du scanner - La sémiologie dépendra de la séquence utilisée qu’il faudra toujours préciser : on parlera de iso, hypo, hyper-

signal dans telle séquence - En IRM, la « couleur » dépend de la séquence, c’est à dire des variations données à la machine en hyper, hypo,

iso-signal

1er image : iso signal en T12eme image : hyper signal entouré d’un hyper signal en FLAIR 3eme image : franc hyper signal en diffusion. En T1 : LCR noir En T2 : LCR blanc. Flair : T2 à LCR noir.


Diffusion : Flair artefacté

Avantages : - Très supérieur au scanner pour

étude de l’encéphale et de la moelle épinière

- Les séquences différentes per-mettent une finesse sémiolo-gique que ne permet pas le scanner

- Certaines séquences permettent de localiser les fonctions céré-brales : IRM fonctionnelle

- Certaines séquences permettent une analyse moléculaire des tissus : spectroscopie

Limites : - Pas toujours accessible en ur-

gence - Contre-indications : Pacemaker,

implants ferromagnétiques cé-rébraux ou oculaires - Limites à sa réalisation : agitation, claus-trophobie

- Pas toujours nécessaire : les traumatismes crâniens sont bien explorés par le scanner

Contre indications absolues : - Étude de la moelle épinière - Étude de certains symptômes

encéphaliques : - Épilepsie - Céphalées chroniques - Déficit central progressif

Comment distinguer un scanner d’une IRM T1 ? Sur les tissus extérieurs : - Scanner : l’os est visible en blanc et cette hyperdensité est au contact du tissus cérébral, le tissu sous-cutané est

noir et mal vu. (lorsque l’os est bien vu, il s’agit d’un scanner)- IRM T1 : la graisse sous cutanée est en hypersignal extérieur et elle est séparée du tissu cérébral par l’os qui est

en noir.

C. Angiographie ou artériographie conventionnelle (étudiées plus loin)

II. Coupes anatomiques à connaitre

III. Plan de lecture Lors de l’analyse d’un examen (scanner, IRM, ...) il faut adopter un plan de lecture systématique : 1.Comparer les deux côtés 2.Localiser la lésion

1. Côté (visage de face) 2. Analyser de dehors en dedans

3.Décrire et grouper les signes en syndrome ou en image type 4.Transcrire l’image en mots : Anomalie intra-crâ-nienne :

1.Couleur (Plus blanche, Plus noire, compa-rable) 2.Localisation (profonde, lobaire) 3.Forme4. Prise de contraste

5.Syndrome de masse associé ?

6.Syndrome de dilatation ventriculaire ?


IV. Anomalies typiques au scanner

2 grands groupes : hyperdensités et hypodensités

HYPERDENSITÉS AU SCANNER

Le scanner suffit souvent au diagnostic. Ces pathologies peuvent bien sur être étudiées par IRM et elles justifient parfois un bilan radiologique à visée étiologique mais il n’existe habituellement pas de doute sur la nature de l’image.

1. Les calcifications Images très blanche, identique à l’os • Physiologiques : extra-parenchymateuses (dure-mère, plexus chordes et épiphyse se calcifient

avec l’âge)

• Pathologiques : intra-parenchymateuses qui sont soit disséminées (se sont des séquelles de parasitoses comme la cysticercose) soit limi-tées en une zone : Malformation artério-veineuse cérébrale.

2. Le sang coagulé De loin les hyperdensités les plus fréquentes. L’hyperdensité est moins marquée que celle de l’os (densité à + 80 UH) et de siège variable.

3. Hyperdensités des corps étrangers : accidentelle, criminelle (balle), ou iatrogène (tous les implants sont opaques au Rx).

LES HÉMORRAGIES AU SCANNER Classées selon leur siège du dehors vers le dedans : - entre l’os et le cerveau : collections post-traumatiques - Intra-parenchymateuses : hémorragies spontanées le plus souvent - Dans les espaces sous-arachnoïdiens de la base du crâne cad autour du tronc cérébral.

Rappel anatomique utile pour la suite du cours :

1.Os

2.Dure mere

3.Sinus sagittal

4.Espaces épi-dural (virtuel)

5.Arachnoide

6.Espace sous arachnoidien Page � sur �5 16

7. Pie mère

1. HÉMATOME EXTRA-DURAL :

Lentille biconvexe spontanément hyperdense interposée entre l’os et le pa-renchyme cérébral.

Clinique : • Sujet jeune • Traumatisme crânien avec ou sans perte de connaissance • Intervalle libre de 4h à 48h entre le trauma crânien et l’apparition des pre-

miers signes : céphalées, hémiparésie controlatérale à l’HED, trouble de la conscience, myriade.

• Il s’agit d’une urgence neurochirurgicale absolue • Le scanner cérébral doit s’accompagner d’une exploration du rachis cervicale si on ne connait pas la cause ou en

cas de chute (avec flexion forcée du rachis, peut d’accompagner de fracture ou de luxation des vertèbres).

2. HÉMATOME SOUS-DURAL

• Saignement d’une veine dans l’espace sous-dural : entre la dure-mère et l'arachnoïde • Dans l’espace sous-dural passent des veines qui perforent la dure-mère à un moment pour

rejoindre les sinus (sagittal supérieur ou latéral)

a) HÉMATOME SOUS-DURAL AIGU Croissant (concave en dedans) spontanément hyperdense interposé entre l’os et le cerveau. Très mauvais pronostic. Clinique : • Sujet jeune : trauma crânien très grave, intervalle libre très bref ou inexistant. • Sujet âgé sous antithrombotique : trauma mineur, intervalle libre de quelques

heures puis apparition de troubles de la conscience, d’une hémiplégie controla-térale à l’hématome.

• Rare • Plus étendu que l’HED.

b) HÉMATOME SOUS-DURAL CHRONIQUE

Dans sa forme pure : croissant hypodense entre l’os et le parenchyme céré-bral. (image de gauche)Mais très souvent l’HSD chronique est de densité mixte : hypo-hyperdense. (les 2 images en dessous)


Clinique : • L’HSD chronique n’est pas la chronicisation d’un HSD aigu !!• Trauma crânien mineur ou inexistant• Intervalle libre de l’ordre de 2 mois (lorsqu’il existe)• Céphalées d’hypertension intracrânienne, déficit neuro progressif, trouble cognitifs (pseudo démence) en cas

d’HSD chronique bilatéraux • Fréquent

Traitement : • Pas de limite d’âge • Évacuation clinique• Technique minimaliste : trou de trépan + incision de la dure-mère : écoulement du sang lésé + lavage au sérum

physiologique

3. HÉMORRAGIE INTRA-PARENCHYMATEUSE (OU CÉRÉBRALE) OU HÉMATOME CÉRÉBRAL

Au scanner : hyperdensité spontanée intra-parenchymateuse qui peut être spontanée ou due à un traumatisme. Le scanner fait le diagnostic des hémorragies >10 mm. L’hyperdensité persiste 15-30 jours, puis résorption de la périphérie vers le centre.

Sachant que la paroi des ventricules est très fine, une hémorragie intra parenchyma-teuse survenant à proximité du système ventriculaire contaminera le ventricule.

Dans les hémorragies non-traumatique, le siège de l’hémorragie oriente vers l’étio-logie :

a)Hémorragie lobaire

Toujours rechercher une malformation vasculaire et faire un bilan étiologique vas-culaire en urgence par angioscanner ou angiographie cérébrale conventionnelle.

Conséquence éventuelle : l’HL peut exercer un syndrome de masse qui peut justifier son évacuation.

b) Hémorragie profonde Conséquence chronique de l’HTA. Atteint les régions profondes comme le thalamus avec rupture dans le IIIe ventricule.


4. HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE (OU MÉNINGÉE)

Scanner : hyperdensité des espaces sous arachnoïdiens de la base du cer-veau (citerne de la base). Larges espaces de LCS dans lesquels baignent les artères du polygone de Willis, siège des anévrisme. Espaces ou prédominera le sang dans les HSA spontanées.

Hyperdensité des citernes de la base : étoile blanche à la base du cerveau : sang dans les espaces qui entourent les pédoncules et qui se prolongent dans les scissures latérales. On voit la tige centrale qui correspond au tronc cérébral (protubérance et pédoncule cérébraux).

Clinique : • Céphalée Brutale Intense (CBI) durable • Syndrome méningé apyrétique (si fièvre -> méningite bactérienne)• Urgence diagnostic car thérapeutique • Le but est de rechercher puis traiter un anévrisme cérébral.

LE SYNDROME DE MASSE

• Conséquence sur les structures intracrâniennes de voisinage de l’appari-tion d’une masse intracrânienne (tumeur, hématome, oedème)

• Identique quelque soit le trouble • Contre indique la ponction lombaire : risque de hernie cérébrale (en-

gagement cérébral dans les cavités naturelle de la fosse crânienne)

Sémiologie : • Effacement des espaces sous arachnoïdiens• Diminution de la taille et refoulement d’un ventricule latéral. • Refoulement du IIIe ventricule puis des structures centrales du cerveau. • Méthode de reconnaissance : tracer une ligne théorique médiane osseuse en

divisant le crâne en 2 et noter le siège des structures par rapport à cette ligne.


SYNDROME DE DILATATION VENTRICULAIRE

C’est l’augmentation de volume d’un ou plusieurs ventricules.

2 significations de la dilatation ventriculaire :• Réponse normale des ventricules à une atrophie du parenchyme. La dilatation ventriculaire est passive : le parenchyme cérébral n’est pas comprimé par le liquide ventriculaire et les espaces sous arachnoïdiens de la convexité sont normaux (pas de syndrome de masse). Ici le ventricule latéral gauche est dilaté en regard d’une cavité parenchymateuse séquellaire d’un infarctus sylvie : dilatation ventriculaire passive.

• Accumulation anormale de LCR dans un ou plusieurs ventricules : hydrocéphalie. La dilatation ventriculaire comprime le parenchyme et exerce donc un effet de masse. Les espaces sous arachnoïdien de la convexité sont mal vus

Donc pour savoir si la dilatation ventriculaire s’accompagne d’un syndrome de masse ou non, il faut regarder les sillons.

L’hydrocéphalie est un exemple de dilatation ventriculaire exerçant un effet de masse. L’hydrocéphalie est l’accumulation anormale de LCR dans les ventricules. Le LCR est produit par les plexus choroide et sort par le trou de Magendie du Ive ventricule. Il y a 2 grands mécanismes d’hydrocéphalie :

1) Hydrocéphalie obstructive : avec un obstacle visible (tumeur, hématome, rétré-cissement) à l’écoulement du LCR. Il existe une dilatation ventriculaire au dessus de l’obstacle, et la taille des ventricules en dessous est normale. A droite : hydrocéphalie obstructive sus-tentorielle par tumeur du cervelet com-primant le IVe ventricule.


2) Hydrocéphalie non obstructive : il y a un trouble de la résorption du LCR et un dépôt de fibrine dans les granula-tions de Pacchioni à la suite d’une hémorragie méningée ou d’une méningite.

Les 4 ventricules sont dilatés et pas d’obstacle.

HYPODENSITÉ OU HYPERSIGNAUX FLAIR PARENCHYMATEUX

Nous pouvons associer ces 2 signes car ils traduisent une présence anormale d’eau dans le parenchyme (et que l’on commence souvent par un scanner avant de r réaliser l’IRM). Cela peut traduire une mort neurone, une réaction des vaisseaux au développement d’une lésion expansive, une réaction à une agression infectieuse, une perte de myéline d’origine vasculaire ou inflammatoire. L’IRM est nécéssaire mais pas toujours suffisante pour ce type de pathologie (données cliniques et bio nécessaires). L’orientation du diagnostic se fait en fonction de la taille de la lésion (< ou > 15 mm), de la présence ou non d’un effet de masse et de la distinction entre lésion larges (qui peut être signe d’un oedème cytologique ou d’un oedeme vasogénique) ou bien multiples disséminées, de petites tailles et confluentes. Il faudra aussi faire attention au siège de l’anomalie (territoire artériel ou non), de l’atteinte possible du cortex, de l’importance de l’effet de masse et du comportement des autres séquences d’IRM.

1. L’INFARCTUS CÉRÉBRAL TÉRRITORIAL : HYPERSIGNAL LARGE

• Def : Infarctus cérébral survenant dans le territoire d’une grosse ar-tère cérébrale :

- Artère cérébrale moyenne : 2/3 externes des hémisphères - Artère cérébrale antérieure : 2/3 antéro-internes des hémi-

sphères (bleu)- Artère cérébrale postérieure : occipitale (+/- temporale)

(vert)- Tronc basilaire : tronc cérébral, tige centrale, cervelet.

(jaune)• Lésion la plus fréquente des hyper signaux large. • Responsable d’un oedème cytotoxique (entrée d’eau dans les neu-

rones). • Diagnostic différentiel : oedème vasogénique (réaction des vaisseaux au développement d’un néo-formation). • Signes radio :

- Sémio évolutive dans le temps : Scanner : hypodensité seulement après la 6eme heure (avant scanner normal) et IRM : hypersignal d’abord en diffusion puis en FLAIR

- Lésion cortico-sous-corticale (cortex TOUJOURS atteint)- Lésion quadrilatère ou rectangulaire - Effet de masse modéré ou absent - Dans le térritoire d’une grosse artère


Phase suraiguë : 6 premières heures (délai pour une revascularisation cad désobstruction artérielle) :• Scanner : normal mais angioscanner montre l’occlusion de la grosse ar-

tère • IRM : FLAIR, T1,T2 : Normal et diffusion : hypersignal dès la première

heure dans la zone de nécrose.

Phase d’état : après 12h et pat 3 semaines : • Scanner : hypodensité • IRM FLAIR : hypersignal

Phase chronique : > 2 mois : • Cavité porencéphalique remplie de LCR avec dilatation du ventricule de

l’hémisphère atteint • Scanner : hypodensité • IRM : le signal de la cavité suit celui du LCR sur toutes les séquences

2. HYPER SIGNAUX LARGES DE L’OEDÈME VASOGÉNIQUE

• Excès d’eau entre les neurones dans l’espace interstitiel. • Réaction du parenchyme au dev d’un néo-formation cad d’un tissu

étranger au tissu cérébral : abcès ou tumeurs intracrâniennes. • Oedeme a contours irréguliers (en doigts de gant ou stellaire), sous cor-

tical, pas dans un territoire artériel, avec effet de masse et une prise de contraste annulaire ou hétérogène.

a) Abcès cérébral à germes pyogènes

• Infection hématogène ou par continuité (sinusite). • Lesion à centre liquidien (nécrose) délimitée par une prise de contraste annulaire et entourée

d’oedème du parenchyme avoisinant. • Lesion unique ou multiple • Urgence neurochirurgicale avec ponction du kyste pour diminuer l’hypertension intracrâ-

nienne et disposer du germe pour adapter l’ATB.

b) Tumeur intracrâniennes.

Selon l’aspect radio : intra-axiales cad dans le parenchyme cérébral (malignes) ou extra-axiales cad extra cérébrales (bénignes)

Tumeurs intra axiales : métastases ou tumeurs primitives

Métastases : • image unique ou multiple


• Tout cancer extra cérébral peut métastase dans le cerveau mais le cancer cérébral ne se métastase jamais dans le reste du corps.

• La plus fréquente des tumeurs intra axiales • Cancer primitif : poumon > sein > peau • IRM : FLAIR ou T1 gado : image charnue ou kystique.

Tumeurs primitives : • Cellule primitive : astrocytes, épendypocyte, oligodendrocytes (jamais le neurone !) • Ne métastase jamais • La prise de contraste est témoin de la gravité histologique. • Exemple : glioblastome : tumeur infiltrante (à droite ->) : ce qui est retiré n’empêche pas

la diffusion de cellule dans la substance blanche (récidive constance).

Tumeurs extra axiales : • Large base d’implantation sur un structure périphérique • Refoulent le parenchyme cérébral sans l’envahir • Isodenses et se rehaussent intensément après injection de contraste • 3 structures d’origines : méninge (méningiome), hypophyse (adénome), nerfs crâniens (neurinome ou schwa-

nome). • Exemples :

- méningiome : possède une large base externe d’implantation sur la dure-mère. En cas de méningiome frontal, on peut retrouver un syn-drome frontal, cad une perte de toute retenue sociale, apathie ou au contraire jovialité (troubles du comportement). (à droite)

- Macro-adénome de l’hypophyse : L’hypophyse se trouve dans la selle turcique du sphénoïde, sous la citerne opto-chiasmatique. L’adénome de l’hypophyse est une masse iso-dense de la citerne opto-chiasma-tique, qui refoule le chiasma optique. En T1 gado on a alors une prise de contraste intense qui part de la loge de l’hypophyse et s’étend dans la citerne.

- Neurinome ou schwanome : Dans le paquet acoustico-facial passent le VII et le VIII. Un schwannome peut se développer dans conduit acoustique interne et prendre de la place pour s’étendre dans l’angle ponto-cerebelleux. Cela refoule le parenchyme sans l’envahir, cela bloque en premier lieu de VIII (problème acoustique et de l’équilibre). DONC : le neurinome ne part jamais de l’angle, toujours du méat acoustique interne, qui s’élargit (signe indi-rect).


3. HYPERSIGNAUX FLAIR SANS EFFET DE MASSE De petite taille, multiples Traduit des pathologies « médicales » : maladie des petites artères cérébrales, inflammation : sclérose en plaque, infectieuse : encéphalite (dans le cas du VIHou de la leucopathie vasculaire par ex).

a) maladie des petites artères cérébrales (<500 microns)Conséquence délétère chronique de l’HTAL’atteinte de la paroi des artères de petites tailles peut entrainer :

- des hyper signaux FLAIR disséminés de la substance blanche des 2 hémisphères sans effet de masse, confluents en plages, sans infarctus :

• - des infarctus de petites tailles (<15 mm) des régions profondes (non territoriaux), par obstruction (lipo-hyalinose) des petites artères profondes, multiples.

• b) Sclérose en plaque

Il s’agit d’une maladie inflammatoire qui entraine une atteinte de la myéline centrale c’est à dire de la substance blanche matérialisée par des plaques. Début : 20 - 40 ans F > H Dissémination des signaux dans l’espace et dans le temps IRM : lésion toujours multiples, hyper signaux FLAIR ou T2 de la substance blanche péri ventriculaire des hémi-sphères cérébraux, du tronc cérébral et de la moelle, de taille < 10 mm de diamètre et sans effet de masse.

Les hypersignaux FLAIR disséminés ne sont donc interprétables qu’en présence de données cliniques et biolo-giques.

IMAGERIE DES VAISSEAUX CÉRÉBRAUX

L’imagerie des vaisseaux se fait après exploration du parenchyme, et permet de rechercher un infarctus, une hémor-ragie cérébrale ou méningée ou expliquer une céphalée jusque la inexpliquée. Dans ces situations, on fait un an-gioscanner juste après le scanner. L’angioscanner des troncs supra-aortiques est alors l’examen de première inten-tion (après la réalisation du scanner). Le principe est l’acquisition rapide d’images en coupe injectées puis recons-truction. L’artériographie conventionnelle est un examen très spécialisé, réalisé seulement dans les services de neu-


roradioligie interventionnelle et permet l’étude des petites artères cérébrales ou l’étude plus poussée d’une malfor-mation vasculaire (par exemple on pourra faire des ponctions de l’arbre fémorale sous AC ce qui suppose par la suite l’immobilité du MI pendant une dizaine d’heure.(ci dessous images 3D et plan de ces techniques).

Il y a 2 types d’anomalies des vaisseaux cérébraux : les sténoses et thromboses et les malformations (appelées maintenant difformités).

A. Les thromboses Il s’agit de l’arrêt total de passage du produit de contraste dans la lumière du vaisseau, ici dans l’ACM gauche.

Dans les 6 premières heures suivant un déficit neurolo-gique le patient présente un déficit encéphalique d’ins-tallation très brutale avec un scanner normal. Le dé-ficit est exploré dans le même temps par un angioscan-ner. Il faut avoir en tête devant un tableau pareil qu’il va peut être falloir obstruer un vaisseau : il s’agit d’une ur-gence de revascularisation. Pour cela : on amène un microcathéter en aval du caillot, on déploie ensuite un stent non détachable qui a pour but d’emprisonner le caillot, et on retire l’ensemble.

B. Les sténoses artérielles.

• Le contenu artériel est rétréci sur un segment de son trajet mais autorise encore un remplissage de l’artère.

• Siège le plus fréquent : carotide interne cervicale due à une plaque d’athérome ou une dissection carotidienne.

1. plaque d’athérome : athérosclérose - le plus souvent- sur le bulbe - Centre lipidique de cholestérol entouré un anneau périphérique dur, résultat

d’une réaction inflammatoire. - La plaque se constitue sous l’intima -> la lumière rétrécit - Diagnostic fortuit ou devant un accident ischémique transitoire ou consti-

tué. - Le degré de sténose peut être calculé : ex : diamètre normal d’une artère : 5 mm, diamètre sténose : 1,5

mm, lumière restante : 1,5/5 = 30 % donc la sténose est de 30 %.


2. Dissection carotidienne - Plus rarement - Au dessus du bulbe - Hématome dans la paroi artérielle - AVC douloureux ou douleurs isolées : céphalées

et cervicalgies homolatérales. - Si c’est une dissection de la carotide interne : on a

le signe de Claude Bernard Horner : myosis + ptôsis + enophtalmie, qui signe la prédominance du système para-sympathique et s’explique par la compression par l’hématome du plexus sympathique qui entoure la paroi de la CI.

- Imagerie : 3 premiers jours : sténose longue effilée au dessus du bulbe (angioscanner ou angio IRM) et après le 3eme jour : hématome visible sur une coupe cervicale en IRM séquence T1 sous la forme d’un hypersignal.

C. Malformations vasculaires

1. Anévrismes cérébraux : - Image d’addition artérielle en forme de sac - Conséquence d’un défet de la média - La rupture d’anévrisme est LA cause d’hémorragie sous arachnoïdienne,

c’est donc la lésion à rechercher un urgence devant une hémorragie sous arachnoïdienne spontanée

- Diagnostic en urgence : angioscanner cérébral centré sur le polygone de Willis et si négatif : angiographie conventionnelle des 4 axes.

- Taille : 2-20 mm - Multiples chez 10 % des patients - Occlusion en urgence par embolisation par colis (filaments de platine).

2. Malformation artério-veineuse : - Communications entre des artères et des veines - Court-circuitent les capillaires - Facilitent le passage du sang dont le débit augmente à cet endroit : retour

veineux précoce alimenté par une artère cérébrale- Traitement si hémorragie : embolisation

Exemples : Fistule artério-veineuse durale du sinus latéral alimentée par des artères des méninges entraine un acouphène pulsatile. Fistule carotido-caverneuse entraine exophtalmie, chémosis, injection conjonctivale, paralysie oculomotrice. Chez une personne avec un traumatisme crânien ou un ATCD de trauma crânien, on ne parle pas de conjonctivite ! Il faut vérifier une éventuelle FCC. A l’auscultation orbitaire : on entend un souffle continu.

AngioIRM de FCC : dilatation du sinus caverneux et de la veine ophtalmique + exoph-talmie du même coté.

Angiographie de FCC : retour veineux précoce du sinus caverneux et de la veine oph-talmique sur l’injection de la carotide interne gauche.

Traitement de FCC par remplissage du sinus ecaverneux en regarde de la brèche à l’aide de colis (filaments de platine).



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COURS 27 : NEURORADIOLOGIE