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Diabète Diabète IFSI IFSI Dr Sylvia LORIC Dr Sylvia LORIC

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Diabète Diabète

IFSIIFSI

Dr Sylvia LORICDr Sylvia LORIC

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PlanPlan

Cours 1 Cours 1 – Diabètes de type 1 et de type 2Diabètes de type 1 et de type 2– Définition, physiopathologie, traitementsDéfinition, physiopathologie, traitements

Cours 2 Cours 2 – Complications du diabèteComplications du diabète

Cours 3 Cours 3 – ThyroïdeThyroïde

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Diabète : Diabète : définition, physiopathologie, définition, physiopathologie,

traitementstraitements

Définition Définition

Rappel anatomique et physiologiqueRappel anatomique et physiologique

Diabète de type 1Diabète de type 1 Diabète de type 2Diabète de type 2

– EpidémiologieEpidémiologie– PhysiopathologiePhysiopathologie– Signes cliniquesSignes cliniques– ÉvolutionÉvolution– TraitementsTraitements

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DiabèteDiabèteDéfinition - Diagnostic Définition - Diagnostic

Glycémie à jeun normale < 1,10 g/lGlycémie à jeun normale < 1,10 g/l

Hyperglycémie modérée à jeun si :Hyperglycémie modérée à jeun si :

1,10 g/l > glycémie > 1,26 g/l1,10 g/l > glycémie > 1,26 g/l= seuil d’augmentation du risque vasculaire= seuil d’augmentation du risque vasculaire

Diabète sucré si :Diabète sucré si :

glycémie à jeun > 1.26 g/l (à 2 reprises)glycémie à jeun > 1.26 g/l (à 2 reprises)= seuil d’apparition de la rétinopathie= seuil d’apparition de la rétinopathie

ou glycémie aléatoire > 2 g/l et signes cliniques ou glycémie aléatoire > 2 g/l et signes cliniques d’hyperglycémie d’hyperglycémie

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Rappels d’anatomieRappels d’anatomie

Le glucose est le substrat énergétique du corpsLe glucose est le substrat énergétique du corps

L’insuline permet au glucose de rentrer dans les L’insuline permet au glucose de rentrer dans les cellulescellules

Le pancréas sécrète:Le pancréas sécrète:– Des enzymes pancréatiques (sécrétion exocrine) dans le Des enzymes pancréatiques (sécrétion exocrine) dans le

tube digestiftube digestif– Des hormones (sécrétion endocrines) dans le sang: Des hormones (sécrétion endocrines) dans le sang:

insuline, glucagoninsuline, glucagon

L’insuline est sécrétée par les cellules béta des L’insuline est sécrétée par les cellules béta des ilôts de Langerhans pancréatiques.ilôts de Langerhans pancréatiques.

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Rappels d’anatomieRappels d’anatomie

Ilot de Langherans

Îlots de Langherans

Sécrétion exocrine= enzymes pancréatiques

Sécrétion endocrine= Insuline

Pancréas

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Rappels d’anatomieRappels d’anatomie

L’insuline permet au glucose de rentrer dans les L’insuline permet au glucose de rentrer dans les cellulescellules

L’insuline fait baisser le taux de glucose L’insuline fait baisser le taux de glucose plasmatique plasmatique

(= la glycémie)(= la glycémie)

L’insuline est une hormone hypoglycémianteL’insuline est une hormone hypoglycémiante

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Diabète de type 1Diabète de type 1

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Epidémiologie

Prévalence en France : 200 000 cas soit 15 % des diabétiques Prévalence en augmentation depuis 10 ans

Survient habituellement avant 35 ans (pic à l’adolescence) mais peut survenir à tous âges

Sex ratio = 1

Absence de tout antécédent familial dans 95% des cas

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Le diabète de type 1 Le diabète de type 1 est auto-immunest auto-immun

Carence absolue en insuline par destruction des Carence absolue en insuline par destruction des cellules cellules ββ pancréatiques. pancréatiques.

Insulite puis destruction des cellules Insulite puis destruction des cellules ββ par des par des lymphocytes T cytotoxiqueslymphocytes T cytotoxiques

Processus étalé sur plusieurs années avant et Processus étalé sur plusieurs années avant et

après l’apparition du diabèteaprès l’apparition du diabète

Auto-anticorps Auto-anticorps témoins circulants détectables dans témoins circulants détectables dans 85 % des cas : 85 % des cas : anticorps anti-anticorps anti-îlotsîlots (ICA), anti-GAD, (ICA), anti-GAD, anti-IA2anti-IA2

Fréquence des autres maladies auto-immunes Fréquence des autres maladies auto-immunes associées avec Ac spécifiques (15 %): maladie de associées avec Ac spécifiques (15 %): maladie de Basedow, thyroïdite d'Hashimoto, maladie Basedow, thyroïdite d'Hashimoto, maladie d'Addison, vitiligo, maladie de Biermer. d'Addison, vitiligo, maladie de Biermer.

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Prédisposition génétiquePrédisposition génétique

Présente même si dans 95 % des cas n’existent Présente même si dans 95 % des cas n’existent pas d’antécédents familiauxpas d’antécédents familiaux

Liaison avec HLA, DR3, DR4Liaison avec HLA, DR3, DR4

Beaucoup d’ autres gènes/maladie multigéniqueBeaucoup d’ autres gènes/maladie multigénique

Risque dans la population générale

0,4 %

Apparenté de 1er degré 5 %

Deux parents diabétiques 30 %

Jumeaux 50 %

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Facteurs environnementauxFacteurs environnementaux

Expliqueraient au moins 50 % de la pathogénie, Expliqueraient au moins 50 % de la pathogénie, puisque 50 % de paires de jumeaux sont non puisque 50 % de paires de jumeaux sont non concordantsconcordants

Facteurs déclenchant la réaction auto-immune. Facteurs déclenchant la réaction auto-immune. Nombreux virus et toxiques suspectés, mais Nombreux virus et toxiques suspectés, mais aucun prouvé (Coxsackie B4, rubéole, oreillons...) aucun prouvé (Coxsackie B4, rubéole, oreillons...)

A ne pas confondre avec le facteur déclenchant A ne pas confondre avec le facteur déclenchant (grippe, stress).(grippe, stress).

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Présentation clinique initiale Présentation clinique initiale habituellehabituelle

Début rapide (< quelques semaines)Début rapide (< quelques semaines)

Syndrome cardinal = Syndrome cardinal = polyuro-polydypsie + amaigrissement + polyphagie polyuro-polydypsie + amaigrissement + polyphagie

+ asthénie+ asthénie

+ troubles visuels transitoires+ troubles visuels transitoires

Diagnostic par mesure de :Diagnostic par mesure de :– la glycémie (souvent > à 3 g/l)la glycémie (souvent > à 3 g/l)– La glycosurie massive (> ++++)La glycosurie massive (> ++++)– La cétonurie (> ++) ou la cétonémie (> 1 mmol/l)La cétonurie (> ++) ou la cétonémie (> 1 mmol/l)

Révélation possible par une acido-cétoseRévélation possible par une acido-cétose

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Relation Relation physiologie / signes cliniquesphysiologie / signes cliniques

Syndrome cardinal + cétose Syndrome cardinal + cétose = carence insulinique= carence insulinique

Carence profonde en insuline responsable : Carence profonde en insuline responsable : de l'utilisation périphérique du glucose de l'utilisation périphérique du glucose hyperglycémiehyperglycémie– quand la glycémie dépasse le seuil rénal du glucose (1.8 quand la glycémie dépasse le seuil rénal du glucose (1.8

g/l) g/l) glycosurieglycosurie perte calorique perte calorique amaigrissement et amaigrissement et asthénieasthénie polyurie osmotique polyurie osmotique polydipsie polydipsie – ↑ ↑ lipolyse (utilisation d’autre substrat) lipolyse (utilisation d’autre substrat) cétonuriecétonurie

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Mesure de laMesure de laglycémie (1)glycémie (1)

Autopiqueur

Auto-piqueur

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Mesure de laMesure de laglycémie (ou de la cétonémie) (2)glycémie (ou de la cétonémie) (2)

20 : 01 9.10

M

4.5 mmol

Glucomètre

Bandelettes Lecteur d’auto-surveillance glycémique

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Mesure de la glycosurie ou de la Mesure de la glycosurie ou de la cétonuriecétonurie

Bandelettes urinairesBandelettes urinaires

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ÉvolutionÉvolution

Rémission partielle ou totale dans au moins 25 % Rémission partielle ou totale dans au moins 25 % des casdes cas

Favorisée par l’insulinothérapie intensive et précoce Favorisée par l’insulinothérapie intensive et précoce = = Lune de mielLune de miel..

Rechute inéluctable après 6 à 12 mois.Rechute inéluctable après 6 à 12 mois.

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Prise en charge thérapeutique Prise en charge thérapeutique Principes générauxPrincipes généraux

Les objectifs du traitement sont : Les objectifs du traitement sont : – de corriger la carence en insuline et d'éviter les de corriger la carence en insuline et d'éviter les

complications métaboliques complications métaboliques – d'obtenir un bon équilibre glycémique afin de prévenir d'obtenir un bon équilibre glycémique afin de prévenir

les complications dégénératives les complications dégénératives – d'assurer une bonne qualité de vie (Importance de d'assurer une bonne qualité de vie (Importance de

l’éducation thérapeutique du patient).l’éducation thérapeutique du patient).

Équilibrer le diabète et réduire l’HbA1c (9 versus Équilibrer le diabète et réduire l’HbA1c (9 versus 7%) retarde (de 5 ans) et réduit la gravité (de 50 7%) retarde (de 5 ans) et réduit la gravité (de 50 à 75%) des complications microangiopathiquesà 75%) des complications microangiopathiques

L’objectif idéal est une HbA1C < 7%L’objectif idéal est une HbA1C < 7%

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Auto-surveillanceAuto-surveillance

Buts : suivre son diabète, adapter ses doses, avoir une Buts : suivre son diabète, adapter ses doses, avoir une idée de l’équilibre moyen, gérer les situations d’urgence.idée de l’équilibre moyen, gérer les situations d’urgence.

Auto-surveillance urinaire :Auto-surveillance urinaire :Par bandelettes, en cas d’hyperglycémie > 2.5 g/lPar bandelettes, en cas d’hyperglycémie > 2.5 g/l

Auto-surveillance glycémique : Auto-surveillance glycémique : Glycémies capillaires au moins 3 fois par jour (pré prandial) Glycémies capillaires au moins 3 fois par jour (pré prandial)

et de temps en temps au coucher et en post-prandiales. et de temps en temps au coucher et en post-prandiales. Exactitude des lecteurs : ± 15 % par rapport à la glycémie Exactitude des lecteurs : ± 15 % par rapport à la glycémie

de laboratoire.de laboratoire.

Utilité d’un Utilité d’un carnet de surveillancecarnet de surveillance du diabète bien tenu. du diabète bien tenu.

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Objectifs glycémiquesObjectifs glycémiques

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SurveillanceSurveillance

Hémoglobine glycosylée = HbA1cHémoglobine glycosylée = HbA1c– Fixation non enzymatique, irréversible du glucose sur Fixation non enzymatique, irréversible du glucose sur

toutes les hémoglobinestoutes les hémoglobines– Normale 4 à 6 %, objectif : < 7% Normale 4 à 6 %, objectif : < 7% – Reflète l’équilibre des 2 à 3 mois précédents Reflète l’équilibre des 2 à 3 mois précédents – Le meilleur indicateur du risque de complicationsLe meilleur indicateur du risque de complications– Cause d’erreur : anémie hémolytique, Cause d’erreur : anémie hémolytique,

hémoglobinopathiehémoglobinopathie

Autres éléments de surveillanceAutres éléments de surveillance– Consultation spécialisée au moins 1 à 3 fois par anConsultation spécialisée au moins 1 à 3 fois par an– Lipides, créatinine, micro-albuminurie, ECG une fois par Lipides, créatinine, micro-albuminurie, ECG une fois par

anan– Fond d’œil au moins une fois par anFond d’œil au moins une fois par an

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Traitement insuliniqueTraitement insulinique

C’est le traitement principal du diabète de C’est le traitement principal du diabète de type 1type 1

C’est un traitement vital, qui ne doit jamais C’est un traitement vital, qui ne doit jamais être arrêtéêtre arrêté

Le traitement est palliatif, à vieLe traitement est palliatif, à vie

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Traitement insuliniqueTraitement insulinique Différentes variétés d’insuline :Différentes variétés d’insuline :

– Insulines humaines obtenues par génie génétique Insulines humaines obtenues par génie génétique strictement identique à l’insuline humaine strictement identique à l’insuline humaine

– Analogues de l’insuline obtenue par la biologie Analogues de l’insuline obtenue par la biologie moléculaire (substitution d’acides aminés)moléculaire (substitution d’acides aminés)

Différentes durée d'action Différentes durée d'action – ultrarapide (ultrarapide (analoguesanalogues) : agit dès 5min pendant 2-3h, ) : agit dès 5min pendant 2-3h,

limpide limpide – rapide : agit dés 15min, pendant 6-8h, sous forme rapide : agit dés 15min, pendant 6-8h, sous forme

limpide limpide – intermédiaire (insulines NPH) : agit en 1h, pendant 12h, intermédiaire (insulines NPH) : agit en 1h, pendant 12h,

sous forme d'une suspension blanchâtresous forme d'une suspension blanchâtre– lente (lente (LantusLantus) : agit pendant 24h, (Lévémir) :22h) : agit pendant 24h, (Lévémir) :22h– forme biphasique avec mélanges fixes d'insulines forme biphasique avec mélanges fixes d'insulines

rapides et intermédiaires rapides et intermédiaires

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RapidesActrapid, umuline

rapide, insuman rapide

15’ 2h 6 h

IntermédiairesInsulatard, Umuline NPH,

Insuman basal

2h 6h 12h

MélangesHumalog mix, Novomix

15’ 2h 12h

Analogues rapidesHumalog, Novorapid, Apidra

5’ 60’ 3 h

LentesLantus, Lévémir

24h

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Traitement insuliniqueTraitement insulinique

Toujours concentrée à 100 U/mlToujours concentrée à 100 U/ml

Différents conditionnements :Différents conditionnements :

– Flacons (10ml) Flacons (10ml) – Cartouches pour stylos rechargeables à 100 unités/ml Cartouches pour stylos rechargeables à 100 unités/ml

(1.5 ou 3 ml) (1.5 ou 3 ml) – Stylos jetables préremplis à 100 unités/ml (3ml) Stylos jetables préremplis à 100 unités/ml (3ml) – Pompes portables pour administration continue modulée Pompes portables pour administration continue modulée

sous-cutanée d’insuline Ultrarapide. sous-cutanée d’insuline Ultrarapide.

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Schéma insuliniqueSchéma insulinique

Idéalement, schéma basal-bolus, optimisé : Idéalement, schéma basal-bolus, optimisé : 3 bolus prandiaux par insuline Ultrarapide + 3 bolus prandiaux par insuline Ultrarapide +

couverture basale par 1 insuline lente (soit 4 couverture basale par 1 insuline lente (soit 4 injections /j)injections /j)

Doses :Doses :En général environ 0,5 UI/kg/j au totalEn général environ 0,5 UI/kg/j au total0,35 UI/kg/j de lente, fixe.0,35 UI/kg/j de lente, fixe.Auto adaptation des bolus en fonction des Auto adaptation des bolus en fonction des

glycémies (rétrospective ± instantanée), de glycémies (rétrospective ± instantanée), de l’activité physique et de l’alimentation prévues.l’activité physique et de l’alimentation prévues.

Effets secondairesEffets secondaires– Hypoglycémies Hypoglycémies – Lipodystrophies si piqûres en même endroit Lipodystrophies si piqûres en même endroit

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SchémasSchémas

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Traitement non insuliniqueTraitement non insulinique

Accompagnement et soutien psychologique comme Accompagnement et soutien psychologique comme pour toute maladie chroniquepour toute maladie chronique

Acceptation de la maladie souvent difficile surtout chez Acceptation de la maladie souvent difficile surtout chez l’adolescentl’adolescent Contre attitudes à éviter : menacer le malade des Contre attitudes à éviter : menacer le malade des

complications, banaliser les contraintes, répondre aux complications, banaliser les contraintes, répondre aux problèmes par une escalade technologique, se résigner au problèmes par une escalade technologique, se résigner au déséquilibre.déséquilibre.

Alimentation variée et sans interditsAlimentation variée et sans interdits mais horaires et mais horaires et apports glucidiques réguliers (notion d’équivalence, apports glucidiques réguliers (notion d’équivalence, d’index glycémique) d’index glycémique) – Pas de collations systématiquesPas de collations systématiques

Exercice physique : à recommander, à prendre en Exercice physique : à recommander, à prendre en compte pour les doses d’insuline, risque compte pour les doses d’insuline, risque d’hypoglycémied’hypoglycémie

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A retenir…A retenir…

Le diabète de type 1Le diabète de type 1– traduit un état de carence en insuline traduit un état de carence en insuline – est secondaire à une destruction sélective des cellules est secondaire à une destruction sélective des cellules

béta des ilôts de Langerhans pancréatiques béta des ilôts de Langerhans pancréatiques – est d'origine auto-immunitaire avec une prédiposition est d'origine auto-immunitaire avec une prédiposition

génétique génétique – survient chez l'enfant ou l'adulte jeune survient chez l'enfant ou l'adulte jeune

Le pronostic de cette maladie dépend: Le pronostic de cette maladie dépend: – du développement des complications dégénératives du développement des complications dégénératives – de la qualité du contrôle glycémique de la qualité du contrôle glycémique

Le traitement est l’insulineLe traitement est l’insuline

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Diabète de type 2Diabète de type 2

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EpidémiologieEpidémiologie

Prévalence en France de 3 %Prévalence en France de 3 %= 2 millions de diabétiques en 99= 2 millions de diabétiques en 99+ 200 à 300 000 diabétiques traités par régime seul+ 200 à 300 000 diabétiques traités par régime seul+ 800 000 à 1 500 000 non diagnostiqués+ 800 000 à 1 500 000 non diagnostiqués

Fréquence en augmentation du fait :Fréquence en augmentation du fait :– de la fréquence de l’obésité (+ 37,7% entre 1997 et de la fréquence de l’obésité (+ 37,7% entre 1997 et

2003)2003)– du vieillissement de la population (la prévalence du vieillissement de la population (la prévalence

augmente avec l’âge)augmente avec l’âge)

âge moyen = 63 ansâge moyen = 63 ans

sex ratio H/F = 1sex ratio H/F = 1

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PhysiopathologiePhysiopathologie

InsulinorésistanceInsulinorésistance – Favorisée par l’obésité abdominaleFavorisée par l’obésité abdominale– Incapacité de l'insuline à obtenir une réponse maximale Incapacité de l'insuline à obtenir une réponse maximale

au niveau de ses organes cibles.au niveau de ses organes cibles.– Elle prédomine au niveau du muscle : défaut de Elle prédomine au niveau du muscle : défaut de

captation musculaire du glucose.captation musculaire du glucose.– Au niveau hépatique, on note un accroissement de la Au niveau hépatique, on note un accroissement de la

production hépatique de glucose à l'origine de production hépatique de glucose à l'origine de l'hyperglycémie à jeun.l'hyperglycémie à jeun.

Insulinopénie relativeInsulinopénie relative – Insuffisance de sécrétion d'insuline compte tenu du Insuffisance de sécrétion d'insuline compte tenu du

niveau de la glycémie; ce trouble est évolutif, niveau de la glycémie; ce trouble est évolutif, inéluctable, s'aggravant avec l'âge et la durée du inéluctable, s'aggravant avec l'âge et la durée du diabète, jusqu'à conduire au maximum au diabète diabète, jusqu'à conduire au maximum au diabète insulino-nécessitant.insulino-nécessitant.

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Diagnostic et signes cliniquesDiagnostic et signes cliniques

Antécédents :Antécédents : ATCD de diabète gestationnel ou de macrosomie foetaleATCD de diabète gestationnel ou de macrosomie foetale ATCD familial de diabète de type 2ATCD familial de diabète de type 2 Syndrome métabolique avec :Syndrome métabolique avec :

– Hypertension artérielle (> 140/80 mm Hg)Hypertension artérielle (> 140/80 mm Hg)– Hypertriglycéridémie (> 2 g/l) et/ou HDL-cholestérol bas (< Hypertriglycéridémie (> 2 g/l) et/ou HDL-cholestérol bas (<

0,35 g/l)0,35 g/l)– IMC (indice de masse corporelle) > 27 kg/m2IMC (indice de masse corporelle) > 27 kg/m2– Tour de taille élevé (> 88 cm Tour de taille élevé (> 88 cm ♀♀, 102 cm , 102 cm ♂♂))

Signes cliniques :Signes cliniques :Le plus souvent absents OU stade de complications OU Le plus souvent absents OU stade de complications OU

dépistagedépistage Polyurie, soifPolyurie, soif mycoses ou infections génito-urinaires récidivantes ou mycoses ou infections génito-urinaires récidivantes ou

traînantestraînantes âge > 40 ansâge > 40 ans Cétonurie = 0Cétonurie = 0

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DiagnosticDiagnostic

Le diabète de type 2 est longtemps Le diabète de type 2 est longtemps asymptomatiqueasymptomatique

A la découverte 50 % des patients ont déjà des A la découverte 50 % des patients ont déjà des complicationscomplications

Intérêt du dépistageIntérêt du dépistage

Dépistage = glycémie veineuse à jeunDépistage = glycémie veineuse à jeun Aucun intérêt de l’HGPO (sauf dans le cas du Aucun intérêt de l’HGPO (sauf dans le cas du

diabète gestationnel), ni de l’HbA1c pour le diabète gestationnel), ni de l’HbA1c pour le

dépistagedépistage..

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Prise en charge thérapeutiquePrise en charge thérapeutique Les objectifs du traitement sont identiquesLes objectifs du traitement sont identiques

SurveillanceSurveillance– Auto-surveillance glycémique Auto-surveillance glycémique Nécessaire en cas de diabète insulino-traité, non Nécessaire en cas de diabète insulino-traité, non

indispensable en cas de traitement oral indispensable en cas de traitement oral – Bandelettes urinaires non nécessaireBandelettes urinaires non nécessaire– HbA1cHbA1c– Consultation spécialiséeConsultation spécialisée– Lipides, créatinine, micro-albuminurie, ECG, Fond d’œil Lipides, créatinine, micro-albuminurie, ECG, Fond d’œil

une fois par anune fois par an

Contrôle des autres facteurs de risques Contrôle des autres facteurs de risques cardiovasculairescardiovasculaires- sevrage tabagique- sevrage tabagique- équilibration HTA- équilibration HTA- LDL-cholestérol < 1 g/l- LDL-cholestérol < 1 g/l

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TraitementTraitementActivité physiqueActivité physique

L’activité physiqueL’activité physique– améliore l’insulinorésistance améliore l’insulinorésistance – augmente la masse maigre, diminue la masse grasse augmente la masse maigre, diminue la masse grasse

Intérêt de l’exercice physique régulier +++Intérêt de l’exercice physique régulier +++

Activités d’endurance : marche, cyclisme, Activités d’endurance : marche, cyclisme, natation, golf, jogging, ski de fond...natation, golf, jogging, ski de fond...

Intensité progressive adaptée au contexte Intensité progressive adaptée au contexte personnel de sédentaritépersonnel de sédentarité

Au moins 3 fois/semaine (IDEAL = quotidien), au Au moins 3 fois/semaine (IDEAL = quotidien), au moins 30 minmoins 30 min

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Traitement diététiqueTraitement diététique Principes généraux :Principes généraux :

Alimentation équilibrée en 3 repas. Alimentation équilibrée en 3 repas. Pas de régime hypocaloriquePas de régime hypocalorique apport calorique adapté au poids ( > 1800 cal/jour)apport calorique adapté au poids ( > 1800 cal/jour)

glucides :glucides :- limiter les sucres purs sans les « diaboliser »: sucre, bonbons, - limiter les sucres purs sans les « diaboliser »: sucre, bonbons,

miel, confiture, boissons sucréesmiel, confiture, boissons sucrées- prendre les glucides au sein d’un repas prendre les glucides au sein d’un repas - privilégier les aliments à index glycémique bas : pâtes, riz, pain - privilégier les aliments à index glycémique bas : pâtes, riz, pain

complet, légumes secs, céréalescomplet, légumes secs, céréales lipides : lipides :

- privilégier les graisses mono- ou poly-insaturées- privilégier les graisses mono- ou poly-insaturées- diminuer les aliments riches en graisses cachées et saturées- diminuer les aliments riches en graisses cachées et saturées

Fibres à chaque repasFibres à chaque repas

Alcool :très caloriqueAlcool :très calorique< 2 verres de vin/jour possibles et conseillés< 2 verres de vin/jour possibles et conseillés

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Anti-diabétiques orauxAnti-diabétiques oraux

Metformine +++Metformine +++– ttt de 1ère intentionttt de 1ère intention– Diminution de l’insulinorésistance et de la Diminution de l’insulinorésistance et de la

néoglucogénèse hépatiquenéoglucogénèse hépatique– Diminution de la glycémie à jeun et post-prandialeDiminution de la glycémie à jeun et post-prandiale– Pas d’hypoglycémie, douleurs abdominales et diarrhées, Pas d’hypoglycémie, douleurs abdominales et diarrhées,

acidose lactiqueacidose lactique– Metformine, glucophage, stagidMetformine, glucophage, stagid

SulfamidesSulfamides– Stimulent l’insulinosécrétionStimulent l’insulinosécrétion– Hypoglycémie, allergie, prise de poidsHypoglycémie, allergie, prise de poids– Glibenclamide (daonil), glipizide (glibénèse), gliclazide Glibenclamide (daonil), glipizide (glibénèse), gliclazide

(diamicron), glimépiride (amarel) (diamicron), glimépiride (amarel)

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Antidiabétiques orauxAntidiabétiques oraux

GlinidesGlinides– Aparentés sulfamides, stimulent l’insulinosécrétionAparentés sulfamides, stimulent l’insulinosécrétion– NovonormNovonorm

Inhibiteurs de l’alpha glucosidaseInhibiteurs de l’alpha glucosidase– Diminuent l’absorption du glucose dans l’intestinDiminuent l’absorption du glucose dans l’intestin– Ballonements et douleurs abdominalesBallonements et douleurs abdominales– Diminuent la glycémie post-prandialeDiminuent la glycémie post-prandiale– Diastabol, glucorDiastabol, glucor

GlitazoneGlitazone– Diminuent l’insulinorésistanceDiminuent l’insulinorésistance– Prise de poids, rétention hydrosodée Prise de poids, rétention hydrosodée – Actos, avandiaActos, avandia

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Nouveaux médicamentsNouveaux médicamentsIncrétinesIncrétines

IncrétinomimétiquesIncrétinomimétiques– GLP1 stimulent la sécrétion d’insuline et inhibe celle du GLP1 stimulent la sécrétion d’insuline et inhibe celle du

glucagonglucagon– Diminuent la glycémie post-prandialeDiminuent la glycémie post-prandiale– Pas d’hypoglycémie, perte de poidsPas d’hypoglycémie, perte de poids– Byetta, VictozaByetta, Victoza sous cutané sous cutané

Inhibiteurs de la DPP4Inhibiteurs de la DPP4– Même effets mais moins puissants, neutre sur le poidsMême effets mais moins puissants, neutre sur le poids– Januvia, xélévia, EucréasJanuvia, xélévia, Eucréas per os per os

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InsulinothérapieInsulinothérapie

Quand ?Quand ?– lorsque l’HbA1c reste supérieure à 8 % malgré un traitement lorsque l’HbA1c reste supérieure à 8 % malgré un traitement

oral maximal, compte tenu du terrain, et lorsque la oral maximal, compte tenu du terrain, et lorsque la diététique, l’activité physique ne sont pas améliorables,diététique, l’activité physique ne sont pas améliorables,

– après avoir vérifié l’observance thérapeutique du patient,après avoir vérifié l’observance thérapeutique du patient,– Transitoire : en cas d’affection intercurrenteTransitoire : en cas d’affection intercurrente

Comment ?Comment ?– Dose minimale efficace, car entraîne une prise de poidsDose minimale efficace, car entraîne une prise de poids– Commencer par une injection d’insuline intermédiaire (NPH) Commencer par une injection d’insuline intermédiaire (NPH)

au coucher (bed-time), à 10 UI, en adaptant progressivement au coucher (bed-time), à 10 UI, en adaptant progressivement la dose selon la glycémie capillaire à jeun (dose moyenne : la dose selon la glycémie capillaire à jeun (dose moyenne : 40U/j)40U/j)

– L’insulinothérapie peut avec le temps et l’efficacité L’insulinothérapie peut avec le temps et l’efficacité incomplète de l’injection bed-time se faire sous forme de 2, 3 incomplète de l’injection bed-time se faire sous forme de 2, 3 voire 4 injections quotidiennes pour atteindre les objectifs voire 4 injections quotidiennes pour atteindre les objectifs fixés.fixés.

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A retenir…A retenir…

Le diabète de type 2 :Le diabète de type 2 :

– Forme la plus fréquente de diabète (8O % des cas) Forme la plus fréquente de diabète (8O % des cas) – concerne l’adulte des deux sexes après 50 ans concerne l’adulte des deux sexes après 50 ans – problème majeur de santé publique problème majeur de santé publique – caractère non indispensable à court terme de caractère non indispensable à court terme de

l'insulinothérapie l'insulinothérapie – responsable d'un pourcentage important de responsable d'un pourcentage important de

complications complications

Alors que l'insuline reste à tort une idée de Alors que l'insuline reste à tort une idée de gravité, il n'y a pas de "petit diabète". gravité, il n'y a pas de "petit diabète".

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Résumé des caractéristiquesRésumé des caractéristiques des diabètes de type 1 et 2 des diabètes de type 1 et 2

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Autres formes de diabètesAutres formes de diabètes

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