SYNDROME SYNDROME NEPHROTIQUENEPHROTIQUE

Dr Dr BelarbiaBelarbia AnisAnisService de NService de Nééphrologiephrologie

CHU CHU SahloulSahloul

OBJECTIFSOBJECTIFS1) d1) dééfinir le SNfinir le SN2) Citer les 2) Citer les ééllééments dments d’’impuretimpuretéé dd’’un SNun SN3) Pr3) Prééciser les mciser les méécanismes de la protcanismes de la protééinurie, des inurie, des

œœddèèmes et des autres anomalies du SNmes et des autres anomalies du SN4) Pr4) Prééciser les signes cliniques, biologiques et ciser les signes cliniques, biologiques et

histologiques dhistologiques d’’un SN un SN àà lléésions glomsions gloméérulaires rulaires minimes (LGM) ainsi que des autres formes minimes (LGM) ainsi que des autres formes dd’’un SN primitifun SN primitif

5) Citer les principales 5) Citer les principales éétiologies du SN tiologies du SN secondairesecondaire

5) Justifier l5) Justifier l’’indication de la biopsie rindication de la biopsie réénale en nale en prpréésence dsence d’’un SNun SN

6) Citer les 6) Citer les ééllééments de surveillance et les ments de surveillance et les modalitmodalitéés s éévolutives du SNvolutives du SN

7) Conna7) Connaîître les principes gtre les principes géénnééraux du raux du tttttt

PLANPLAN

I Introduction I Introduction ––DDééfinitionfinition

II PhysiopathologieII Physiopathologie

III Symptomatologie: TDDIII Symptomatologie: TDDAA-- CDDCDDBB-- Signes physiquesSignes physiquesCC-- BiologieBiologieDD-- RadiologieRadiologieEE-- HistologieHistologieFF-- ModalitModalitéés s éévolutivesvolutives

IV Formes cliniquesIV Formes cliniquesAA-- F. symptomatiquesF. symptomatiquesBB-- F. F. éétiologiquestiologiquesCC-- F. idiopathiquesF. idiopathiques

V EvolutionV Evolution11-- ééllééments de ments de

surveillancesurveillance22-- complicationscomplications

VI TraitementVI Traitement11-- ButBut22-- tttttt symptomatiquesymptomatique33-- tttttt éétiopathogtiopathogééniquenique44-- VaccinationVaccination

VII ConclusionVII Conclusion

Introduction Introduction -- DDééfinitionfinitionLe SN est un Le SN est un SdSd biologique dbiologique dééfini par:fini par:

--Pu permanente > 3 g/24h (adulte)Pu permanente > 3 g/24h (adulte)> 50 mg/kg/j (enfant)> 50 mg/kg/j (enfant)

--hypoprotidhypoprotidéémiemie < 60 g/l< 60 g/l--hypoalbuminhypoalbuminéémiemie < 30 g/l< 30 g/l

Le SN traduit Le SN traduit toujourstoujours une nune nééphropathie phropathie glomgloméérulairerulaireClinique: dominClinique: dominéée par les e par les oedoedèèmesmes et et souvent une hyperlipsouvent une hyperlipéémiemieSN pur: HTA (SN pur: HTA (--), Hu (), Hu (--), IR (), IR (--))SN impur: au mois un de ces signesSN impur: au mois un de ces signes

SN primitif: atteinte rSN primitif: atteinte réénale isolnale isoléée apre aprèès s enquête enquête éétiologiquetiologiqueLe SN est le plus souvent primitif (70Le SN est le plus souvent primitif (70--80%)80%)Traduit une atteinte glomTraduit une atteinte gloméérulaire srulaire séévvèère re aboutissant fraboutissant frééquemment quemment àà ll’’IRCIRCLe SN se rencontre Le SN se rencontre àà tous les âgestous les âgesLe SN idiopathique ou Le SN idiopathique ou «« NNééphrose phrose LipoLipoïïdique dique »»: 90 % des SN de l: 90 % des SN de l’’enfantenfantChez lChez l’’adulte: le plus souvent impuradulte: le plus souvent impurPBR+++ sauf contrePBR+++ sauf contre--indication ou N. indication ou N. lipolipoïïdique de ldique de l’’enfantenfant

PhysiopathologiePhysiopathologie

ProteinurieProteinurieOedOedèèmesmesAutres anomalies du SNAutres anomalies du SN

ProtProtééinurieinurie

La Pu est pathologiqueLa Pu est pathologique2 barri2 barrièères sres s’’opposent au passage opposent au passage des protdes protééinesinesBarriBarrièère sre séélective de charges: perte lective de charges: perte de charges (de charges (--) (m) (méécanisme de la canisme de la LGM..LGM..protprot de 70 de 70 kDkD==albalb))BarriBarrièère sre séélective de taille: lective de taille: ↑↑permpermééabilitabilitéé des pores (ex: des pores (ex: GEM..GEM..protprot>80 >80 kDkD))))

1) LGM: 1) LGM: AtopieAtopie, infections, facteurs , infections, facteurs tumoraux..tumoraux..

lymphocyteslymphocytes lymphokineslymphokines

Neutralisation des charges anioniques Neutralisation des charges anioniques de la MBG de la MBG passage des protpassage des protééines ines

anioniquesanioniques

2) Autres 2) Autres glomgloméérulopathiesrulopathies: perte de la : perte de la sséélectivitlectivitéé de taille: dde taille: déépôts de CIC, pôts de CIC, AcAc....

ŒŒddèèmesmesPu massivePu massive

hypoalbuminhypoalbuminéémiemie

↓↓ de la pression oncotiquede la pression oncotiquepassage de passage de liqliq des Vxdes Vx interstitielinterstitiel

↑↑ du volume du volume hypovolhypovoléémiemieExtracellulaire effExtracellulaire efficaceicace

retentionretention hydrohydro--œœddèèmesmes sodsodéée(e(ald,ADH,AgIIald,ADH,AgII +)+)

((FAN FAN --))

De nombreux De nombreux ééllééments suggments suggèèrent une rent une autre explicationautre explicationVolVoléémie mie nlenle voire voire ↑↑PA PA nlenle voire voire ↑↑FAN (+)FAN (+)ŒŒddèèmes apparaissent avant le SNmes apparaissent avant le SN

……rréétention hydrotention hydro--sodsodéée primitive (distale) e primitive (distale) comme comme dsds le le SdSd nnééphritiquephritique aigu aigu (d(dééssééquilibre de la balance quilibre de la balance glomgloméérulorulo--tubulaire)tubulaire)

Malnutrition Malnutrition -- altaltéération ration Ig:infectionsIg:infections -- fuite Pr de liaison (fuite Pr de liaison (vitDvitD,,TransTransferrine, ferrine, TyroxineTyroxine) )

PROTEINURIEPROTEINURIE

Fuite HDL Fuite HDL HypoalbHypoalb Fuite urinaire Fuite urinaire antianti--thrombinethrombine IIIIII

Pr s, cPr s, cAnabolisme Anabolisme ↑↑AgrAgréégabilitgabilitéé ↓↓fibrinolyse fibrinolyse

hhéépatique patique plqplq

↑↑cholchol, TG, , TG, lipoprotlipoprot ↑↑fibrinogfibrinogèène ne factfact V, VIIIV, VIII

Troubles lipidiques Complications Troubles lipidiques Complications thrombothrombo-- emboliquesemboliques

SymptomatologieSymptomatologie

TDD: TDD: «« SN pur et primitif de SN pur et primitif de ll’’enfant enfant »»

AA-- Circonstances de dCirconstances de déécouvertecouverte

11-- œœddèèmes ++mes ++Avec souvent un facteur dAvec souvent un facteur dééclenchantclenchant

22-- BUBU33-- Complications: notamment Complications: notamment thrombothrombo--emboliquesemboliques

BB-- Signes physiquesSignes physiques

11-- œœddèèmes: de type rmes: de type réénalnal22-- PA PA nlenle33-- examen des urines: Pu sans Huexamen des urines: Pu sans HuOligurie ++Oligurie ++44-- autres: autres: trbtrb des phandes phanèères, fonte res, fonte

musculaire et dmusculaire et déénutrition (stade nutrition (stade avancavancéé))

55-- signes extrasignes extra--rréénaux (naux (--), complications, ), complications, foyers infectieuxfoyers infectieux

CC-- BiologieBiologie

1)1) urines:urines:--Pu > 50 mg/kg/j (enfant)Pu > 50 mg/kg/j (enfant)--EPPuEPPu: s: séélective (> 75% lective (> 75% albalb))--BU: Hu (BU: Hu (--))--Na/K < 1 (hyper Na/K < 1 (hyper aldoaldo II)II)--ECBUECBU

2) sang:2) sang:--EPP: PuEPP: Pu↓↓, , albalb↓↓, hyper , hyper αα2 et 2 et ββ, hypo , hypo δδ--hyperliphyperlipéémiemie--hypocalchypocalcéémie asymptomatiquemie asymptomatique--IR: fonctionnelle si SN intenseIR: fonctionnelle si SN intense

organiqueorganique--VS accVS accéélléérréée (e (hypoprothypoprot et hyper et hyper fibfib))--NFSNFS--GlyGly--bilan bilan immunoimmuno (CIC (CIC ±±..)..)

DD-- RadiologieRadiologie

1)1) RP: RP: éépanchement, infections, causes..panchement, infections, causes..2)2) AUSPAUSP3)3) Echographie rEchographie réénale (PBR++)nale (PBR++)4)4) autresautres

EE-- HistologieHistologieLGMLGMMO: reins optiquement normauxMO: reins optiquement normauxIF: pas de fixationIF: pas de fixationME: fusion des pME: fusion des péédicellesdicelles

Evolution du SN Evolution du SN

90% 90% corticosensiblecorticosensible10% 10% corticorcorticoréésistantsistant

GuGuéérison: 25% rison: 25% corticodcorticodéépendancependance rechutes 15%rechutes 15%RRéémission > 18mission > 18--24 m 50%24 m 50%

NB: NB: c.rc.réésistancesistance est de mauvais pc: SN persistant, HTA, est de mauvais pc: SN persistant, HTA, IRCIRC

Formes cliniquesFormes cliniques

AA-- F. symptomatiquesF. symptomatiques

1) F. sans 1) F. sans oedoedèèmesmestubulopathietubulopathie associassociééee

2) F. r2) F. réévvéélléées par une complication es par une complication infectieuse ou infectieuse ou thrombothrombo--emboliqueembolique

BB-- F. F. éétiologiquestiologiques1) Maladie g1) Maladie géénnééraleraleaa-- DiabDiabèètete: +++: +++Complications dComplications dééggéénnéératives: ratives: µµangiopathie angiopathie

(10 (10 àà 15 ans) 15 ans) IRCIRCSN + HTA SN + HTA Reins de taille Reins de taille nlenle même au stade avancmême au stade avancéé

dd’’IRCIRCPBR inutile: GS diffuse ou GS nodulaire de PBR inutile: GS diffuse ou GS nodulaire de

KimmelstielKimmelstiel WilsonWilson

aa-- LESLES::Mie autoMie auto--immune, immune, ♀♀ jeune en activitjeune en activitéé

ggéénitalenitaleAtteinte rAtteinte réénale: la + nale: la + fqtefqte, la + grave, la + graveSignes extraSignes extra--rréénaux +++naux +++SN avec: SN avec: hypergammahypergamma, pas , pas

dd’’hyperlipidhyperlipidéémie ou modmie ou modéérrééeeAAN (..) + CAAN (..) + CTriple intTriple intéérêt de la PBR (Dg, Pc et rêt de la PBR (Dg, Pc et tttquetttque))La GN prolifLa GN proliféérative diffuse rative diffuse classe IV la classe IV la

plus plus fqtefqte et la plus grave et la plus grave

cc-- Amylose rAmylose réénale:nale:La localisation rLa localisation réénale est la plus frnale est la plus frééquente, la plus quente, la plus

expressive et la plus significative sur le plan expressive et la plus significative sur le plan pquepque..

Sujet âgSujet âgéé et et ♂♂>>♀♀. Hu (. Hu (--))Même au stade avancMême au stade avancéé de lde l’’IRC: IRC: --SN reste intense SN reste intense --PA PA nlenle ou basseou basse--reins de taille conservreins de taille conservééee3 grands types: primitive 3 grands types: primitive type ALtype AL

secondaire secondaire type AAtype AAhhéérrééditaire ditaire ex: mie pex: mie péériodiqueriodique

Dg (+): contexte Dg (+): contexte éévocateur, signes extravocateur, signes extra--rréénaux et naux et confirmconfirméé par lpar l’’histologie utilisant des colorations histologie utilisant des colorations spspééciales (Rouge Congo++)ciales (Rouge Congo++)

TttTtt symptomatique et pc sombre (thrombose v, symptomatique et pc sombre (thrombose v, ddéénutrition et atteinte dnutrition et atteinte d’’autres organes: cautres organes: cœœur..)ur..)

dd-- purpura rhumatopurpura rhumatoïïde:de:Surtout adolescentSurtout adolescentSignes extraSignes extra--rréénaux naux éévocateurs: purpura vocateurs: purpura

ppééttééchial, arthralgies, dl abdominales, chial, arthralgies, dl abdominales, hgieshgies digestivesdigestives

SN dans 50%: impur par Hu et IRSN dans 50%: impur par Hu et IRHistologie: GN segmentaire et focale Histologie: GN segmentaire et focale ±±

prolifproliféérationration extraextra--capillairecapillaireIF ++: IF ++: ddéépôtspôts mméésangiauxsangiaux diffusdiffus dd’’IgAIgA

2) Maladies infectieuses2) Maladies infectieusesaa-- bactbactéériennes:riennes:

TbcTbc (amylose, GNEM)(amylose, GNEM)LLèèpre (GNEM)pre (GNEM)suppurations suppurations profondesprofondes: : streptostrepto, , staphstaph, BGN, BGNNNééphropathiephropathie du shunt: du shunt: surinfectionsurinfection dd’’un shunt un shunt AA--V par un V par un staphstaph. . HistoHisto: GNMP++.: GNMP++.TttTtt: ablation de la : ablation de la prothprothèèsese et ATBet ATB

bb-- parasitairesparasitaires:: LeishmanioseLeishmaniose ((GnGn endocendoc, GNEM), GNEM)ToxoToxo, , DystomatoseDystomatose, L (GNEM), , L (GNEM), HydatidoseHydatidose

((amyloseamylose, GNEM), GNEM)

cc-- viralesvirales:: HVB (GNEM), HVC (GNMP), HIV (HSF)HVB (GNEM), HVC (GNMP), HIV (HSF)

3) Causes toxiques3) Causes toxiques--AINS: GNEM ou LGMAINS: GNEM ou LGM--sels dsels d’’or, Dor, D--penicillaminepenicillamine, , captoprilcaptopril, m, méétaux taux

lourds, solvants organiques, cytotoxiques, lourds, solvants organiques, cytotoxiques, antiantiéépileptiques, sels de lithium (GNEM)pileptiques, sels de lithium (GNEM)2 types d2 types d’’atteinte: directe ou atteinte: directe ou immunoimmuno--allergique ++allergique ++

4) N4) NééoplasiesoplasiesSujet âgSujet âgéé +++: enquête +++: enquête éétiologique minutieusetiologique minutieuse--KcKc solides (bronches, estomac, colon..): GNEM solides (bronches, estomac, colon..): GNEM --lymphomes: LGMlymphomes: LGM--LeucLeucéémies: GNMPmies: GNMP

5) Maladies h5) Maladies héérrééditairesditairesaa-- FMF ou mie pFMF ou mie péériodiqueriodiqueJuifs sJuifs sééfarades, armfarades, armééniens, turcs et arabesniens, turcs et arabesDouleurs Douleurs abdabd + fi+ fièèvre + vre + arthtralgiesarthtralgieshistohisto: amylose type AA: amylose type AATttTtt prprééventif par la colchicineventif par la colchicinebb-- SdSd dd’’AlportAlportNNééphropathie phropathie hhéématuriantematuriante hhéérrééditaire ditaire àà

transmission litransmission liéée e àà ll’’X (85%)X (85%)SN rare. Hu + surditSN rare. Hu + surditéé de perception + de perception +

anomalies oculaires. anomalies oculaires. ÉÉvolution lente vers volution lente vers ll’’IRCIRC

HistoHisto: (ME) aspect feuillet: (ME) aspect feuilletéé de la MBGde la MBG

cc-- DrDréépanocytose:panocytose: notamment homozygotenotamment homozygoteHistoHisto: HSF, GNMP, GNEM: HSF, GNMP, GNEM

dd-- maladie de Fabry: maladie de Fabry: adulte ++adulte ++

dd-- SN congSN congéénitaux:nitaux:SN Finlandais=Mie SN Finlandais=Mie µµkystique familialekystique familiale

HHéérrééditaire, T. autosomique rditaire, T. autosomique réécessive cessive PrPréématuritmaturitéé, anasarque , anasarque ffœœtoto--placentaire, LA:AFPplacentaire, LA:AFP↑↑, SN , SN

intenseintenseDilatation Dilatation µµkystique tubulairekystique tubulairePc sombre. Dg prPc sombre. Dg préénatal possiblenatal possibleAnomalies constitutionnelles de la MBGAnomalies constitutionnelles de la MBG

SclScléérose rose MMéésangialesangiale DiffuseDiffuseHTAR. HTAR. ÀÀ 1 an. HTA. IR dans 2 ans. c1 an. HTA. IR dans 2 ans. c-- NNééphrose phrose

idiopathiqueidiopathiqueSN congSN congéénital secondairenital secondaire: Syphilis, : Syphilis, toxotoxo, SIDA, SIDA

(chez la m(chez la mèère)re)

6) F. femme enceinte6) F. femme enceinteRare si TG pure. NG sousRare si TG pure. NG sous--jacente ++jacente ++Transmission Transmission àà ll’’enfant possibleenfant possible7) SN m7) SN méécaniquecanique--thrombose des veines rthrombose des veines réénalesnales--ppééricardite constrictivesricardite constrictives--KcKc du rein avec envahissement des veines rdu rein avec envahissement des veines réénalesnales8) 8) VascularitesVascularites et autreset autres--Granulomatose de WegenerGranulomatose de Wegener--PolyangPolyangééiteite microscopiquemicroscopique--Maladie de Maladie de ChurgChurg et Strausset Strauss--SdSd de de GoodpastureGoodpasture

tableau de GNRPtableau de GNRPHistologie commune: prolifHistologie commune: proliféération extraration extra--capillairecapillaireSignes extraSignes extra--rréénaux ++naux ++Urgence diagnostique et Urgence diagnostique et tttquetttque PBR++PBR++

CC-- F. idiopathiquesF. idiopathiques1) NG focales1) NG focalesaa-- Non prolifNon proliféérative:rative: HSFHSFHSF I: SN impur (HTA, Hu) mais peut être pur. HSF I: SN impur (HTA, Hu) mais peut être pur.

Pu non sPu non séélective. Llective. L’’hyperliphyperlipéémie est mie est importanteimportante

bb-- ProlifProliféératives:ratives:--GNSF pureGNSF pure--GNSF GNSF àà ddéépôts pôts mméésangiauxsangiaux dd’’IgAIgA: maladie de : maladie de

BergerBergerHu macro sans caillots rHu macro sans caillots réécidivantes cidivantes àà ll’’effort ou effort ou

infection VAS avec IL court. SN rare et infection VAS avec IL court. SN rare et HTA++HTA++

2) NG diffuses2) NG diffusesaa-- non prolifnon proliféérativesratives

LGM: voire TDDLGM: voire TDDGNEM: SN intense, complications GNEM: SN intense, complications thrombothrombo--emboliquesemboliques ++++

bb-- prolifproliféérativesrativesGN GN endocapillaireendocapillaire: GNA ++: GNA ++GNMP: les 3 signes dGNMP: les 3 signes d’’impuretimpuretéé HTA, IR HTA, IR HuHuGNEC: tableau de GNRPGNEC: tableau de GNRP

SN rare. TA SN rare. TA NleNleMO: GNEC (croissants MO: GNEC (croissants éépithpithééliaux)liaux)

……histologiehistologie

1) Indications de la PBR:1) Indications de la PBR:--enfant < 2 ansenfant < 2 ans--enfant 2enfant 2--12 ans: SN impur, ou 12 ans: SN impur, ou

corticocortico--rréésistant, S. extrasistant, S. extra--rréénauxnaux-- > 12 ans > 12 ans 2) Pr2) Préécautions:cautions:Avant, durant et aprAvant, durant et aprèès la PBRs la PBR3) R3) Réésultats: selon sultats: selon éétiologietiologie

EvolutionEvolution

11-- ElElééments de surveillancements de surveillanceAA-- cliniquecliniquePancarte: pds, diurPancarte: pds, diurèèse, BU, TA, Tse, BU, TA, T°°Examen: Examen: oedoedèèmesmes, complications.., complications..

BB-- biologiebiologiePu, Pu, ionoiono sgsg+U, fonction r+U, fonction réénale..nale..

22-- ComplicationsComplicationsa) a) InfectieusesInfectieusesCellulite, pneumonies, pCellulite, pneumonies, pééritonite ritonite

(Pneumocoque)(Pneumocoque)BactBact, virales ou parasitaires, virales ou parasitairesFavorisFavoriséée par: de par: déénutrition, nutrition, hypogammahypogamma, ,

((±±corticoidescorticoides))b) b) thrombothrombo--emboliquesemboliques

Terrain favorableTerrain favorableAggravAggravéées par les diures par les diuréétiques et alitementtiques et alitementEnfant: veineuses et artEnfant: veineuses et artéériellesriellesAdulte: veineusesAdulte: veineuses

c) IRA: fonctionnellec) IRA: fonctionnellepenser penser àà la thromboses des v. la thromboses des v.

rréénalesnalesd) hyperlipd) hyperlipéémiemiee) Crise abdominale ne) Crise abdominale nééphrotiquephrotiquepseudopseudo--chirurgicale (LGM de lchirurgicale (LGM de l’’enfant)enfant)

f) Troubles trophiques et carentielsf) Troubles trophiques et carentiels

g) Lig) Liéées au es au tttttt ((corticoidescorticoides, IS) , IS) ++++++

h) autresh) autres: psychologie, scolarit: psychologie, scolaritéé

NB: le SN tNB: le SN téémoigne dmoigne d’’une atteinte une atteinte glomgloméérulaire srulaire séévvèèrereLe pc est rLe pc est rééservservéé ((éétiologie++ et tiologie++ et tttttt))

TRAITEMENTTRAITEMENT

11-- ButsButs

Annuler ou Annuler ou ↓↓ la protla protééinurie inurie PrPréévenir les complicationsvenir les complications

22-- tttttt symptomatiquesymptomatique

aa-- œœddèèmes:mes:--repos au litrepos au lit--rréégime hyposodgime hyposodéé--restriction hydriquerestriction hydrique--tttttt diurdiuréétique: inttique: intéérêt des antirêt des anti--

aldostaldostééronesrones±± thiazidiquethiazidique ouou

furosfuroséémidemide--la perfusion la perfusion dd’’albalb estest inutile inutile saufsauf en en

cascas de choc de choc hypovolhypovoléémiquemique

bb-- HTA: intHTA: intéérêt des IEC et ARA IIrêt des IEC et ARA IIcc-- rréégime normo ou hypercaloriquegime normo ou hypercaloriquedd-- autres:autres:--ATB si infectionATB si infection--hypoliphypolipéémiantmiant--tttttt anticoagulant: si thrombose anticoagulant: si thrombose ou ou albalb < 20 g/l (AVK++)< 20 g/l (AVK++)

33-- tttttt éétiopathogtiopathogééniqueniqueaa-- moyens:moyens:

corticocorticoïïdes: des: --mmééthylprednisolonethylprednisolone ((solumedrolsolumedrol) en ) en bolusbolus: :

1010--15 mg/kg/j 15 mg/kg/j --prednisoneprednisone ((cortancylcortancyl) ou ) ou prednisoloneprednisolone

((solupredsolupred): 2 mg/kg/j chez l): 2 mg/kg/j chez l’’enfantenfant1,5 mg/kg/j adolescent1,5 mg/kg/j adolescent1 mg/kg/j adulte1 mg/kg/j adulte

Pendant 4 Pendant 4 àà 8 8 semsem puis puis degressiondegression--effets indeffets indéésirables+++: facisirables+++: facièès s cushingoidecushingoide, ,

vergetures, vergetures, diabetediabete, hyperlip, hyperlipéémie, mie, osteporoseosteporose, , osteonecroseosteonecrose aseptique, infections..aseptique, infections..

Immunosuppresseurs: Immunosuppresseurs: --CyclophosphamideCyclophosphamide ((EndoxanEndoxan))--Ciclosporine (Ciclosporine (NNééoraloral))--AzathioprineAzathioprine ((ImurelImurel))

44-- VaccinationVaccination

Les vaccins vivants attLes vaccins vivants attéénunuéés sont s sont contrecontre--indiquindiquééss

CONCLUSIONCONCLUSIONLe SN traduit toujours une NGLe SN traduit toujours une NGDg biologiqueDg biologiqueEnfant: SN le plus souvent pur et primitif Enfant: SN le plus souvent pur et primitif sur LGM avec sur LGM avec éévolution favorable sous volution favorable sous corticothcorticothéérapie bien conduite. La PBR rapie bien conduite. La PBR indiquindiquéée en cas de SN impur, signes e en cas de SN impur, signes extraextra--rréénaux ou naux ou corticocortico--rréésistancesistanceAdulte: SN le plus souvent secondaire et Adulte: SN le plus souvent secondaire et la PBR est en principe systla PBR est en principe systéématiquematiqueÉÉtiologie et la nature des ltiologie et la nature des léésions sions histologiques conditionnement le pc et la histologiques conditionnement le pc et la ththéérapeutique.rapeutique.