Upload
yasmine-courtin
View
112
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Dr Couzi Lionel
CHU de Bordeaux – UMR-CNRS 5164
L’histoire d’une vie vue par un néphrologue
Mr Guillaume S. 24 ans, célibataire, étudiant Antécédents:
Hypospadias Angines dans l’enfance Acné sévère à l’adolescence Fracture de cote et du nez au rugby
Il se plaint de violentes céphalées le soir qu’il calme difficilement avec du paracétamol
Examen clinique normal en dehors d’une PA oscillante entre150/90 et 160/100 mmm Hg après 10 mn de repos sur 3 contrôles à15 jours
1-Que faites-vous face à cette HTA ?
1. Rien car la l’HTA est peu sévère
2. Introduction d’un IEC
3. Introduction d’un béta-bloquant
4. Aucune de ses propositions n’est valable en première intention
5. Je l’adresse au cardiologue
1-Que faites-vous face à cette HTA ?
1. Rien car la l’HTA est peu sévère
2. Introduction d’un IEC
3. Introduction d’un béta-bloquant
4. Aucune de ses propositions n’est valable en première intention
5. Je l’adresse au cardiologue
Définition de l’HTA
L’HTA est définie de façon consensuelle par une PA systolique ≥ 140 mmHg et/ou une PA diastolique ≥ 90 mmHg, mesurée au cabinet médical et confirmée au minimum par 2 mesures au cours de 3 consultations sur 3 à 6 mois
Données générales sur l’HTA
12 millions de patients sont atteints d’hypertension artérielle.
Chez les assurés sociaux de plus de 35 ans, la prévalence de l’hypertension artérielle atteint 30,5%
Dans la population, seulement 52% des hypertendus sont au courant de leur HTA et parmi ceux-ci, 82% sont traités.
Parmi les hypertendus traités, 51% sont contrôlés par le traitement (au seuil de 140/90 mmHg).
Deux types d’HTA
Primitive: 90%
Secondaire: 10%
Quand Rechercher une HTA secondaire ?Si l’interrogatoire, l’examen clinique ou les examens systématiques recommandésEn cas de résistance de l’HTA au traitementSujet JEUNE
Les principales causes d’HTA secondaires sont (liste non exhaustive) :
Hyperminéralocorticisme (hyperaldostéronisme primitif essentiellement)
Phéochromocytome Maladie rénale/Insuffisance
rénale Sténose de l’artère rénale
obésité Syndrome d’apnée du
sommeil HTA toxique (Alcool,
réglisse, ectasy, amphétamine, cocaïne)
Médicaments: corticoïdes, …
Les examens complémentaires recommandés
Créatinine plasmatique et estimation de la filtration glomérulaire par une formule validée (par la formule de Cockcroft ou de l'étude MDRD)
bandelette réactive urinaire à la recherche d’une protéinurie et/ou hématurie et quantification si positivité ;
Kaliémie
glycémie cholestérol total et HDL, triglycérides, LDL
électrocardiogramme
Mr Guillaume S. A l’âge de 47 ans, alors que sa PA était équilibrée
sous bétabloquant depuis plusieurs années, il redevient hypertendu, prends du poids (+5 kg) sur 1 mois et développe des œdèmes bilatéraux des membres inférieurs prenant le godet.
2-Que faites-vous face à ces OMI ?
1. Rien car les OMI sont fréquemment associés aux bétabloquant
2. Introduction d’un diurétique de l’anse
3. Je l’adresse au cardiologue
4. Introduction d’un veinotonique
5. Dosage de l’INR et albumine
2-Que faites-vous face à ces OMI ?
1. Rien car les OMI sont fréquemment associés aux bétabloquant
2. Introduction d’un diurétique de l’anse
3. Je l’adresse au cardiologue
4. Introduction d’un veinotonique
5. Dosage de l’INR et albumine
Œdèmes localisés
Un obstacle veineux : thrombophlébite et ses séquelles ; maladie variqueuse.
Un obstacle lymphatique : cancer avec envahissement ganglionnaire
Une pathologie inflammatoire locale : infection type érysipèle algodystrophie piqûre d’insecte, traumatisme, allergie…
Bilan étiologique des œdèmes généralisés
Cardiaque : INSUFFISANCE CARDIAQUE échographie cardiaque
Hépatique : CIRRHOSE Enzymes hépatiques Albuminémie INR et taux de prothrombine, dosage du facteur V
Rénale : IR SEVERE/ SD NEPHROTIQUE protéinurie, hématurie, Créatininémie
Nutritionnelle : HYPOALBUMINEMIE Albumine préalbumine, transferrine
900 000 à 1,6 million de néphrons par rein
Répartition des volumes
KK++ NaNa++
OMI par hyperhydratation extra cellulaire
KK++ NaNa++
Perte des Néphron = Insuff Rénale
X
OMI par fuite protéique
Pression Pression hydrostatiquehydrostatique
Pression hydrostatique
PROTEINES
OMI par fuite protéique
Pression Pression hydrostatiquehydrostatique
Pression hydrostatique
Mr Guillaume S. L’échographie cardiaque est normale, le bilan
hépatique sans particularité, l’albumine normale. La créatininémie est à 450 µmol/l La protéinurie des 24 heures est à 2.6 g/24h L’ECBU retrouve une hématurie
3- Sur quels critères affirmer le caractère chronique de cette maladie rénale ?
1. Hypocalcémie (par carence en vitamine D active (1-25-dihydroxycholé-calciférol)
2. Anémie normochrome normocytaire arégénérative (secondaire au défaut de production endocrine d’érythropoïétine par le tissu rénal normal)
3. Dosages anciens de créatininémie élevée
4. Diminution de la taille des reins (grand axe <10 cm à l’échographie
3- Sur quels critères affirmer le caractère chronique de cette maladie rénale ?
1. Hypocalcémie (par carence en vitamine D active (1-25-dihydroxycholé-calciférol)
2. Anémie normochrome normocytaire arégénérative (secondaire au défaut de production endocrine d’érythropoïétine par le tissu rénal normal)
3. Dosages anciens de créatininémie élevée
4. Diminution de la taille des reins (grand axe <10 cm à l’échographie
Fonctions endocrine des reins (Vit D)
Fonctions endocrine des reins (EPO)
CAT face à une Insuffisance rénale
1. DEFINIR son caractère AIGU / CHRONIQUE
2. DEFINIR SON STADE
3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
4. PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE
Mr Guillaume S.
Face à cette maladie rénale chronique, le patient est adressé à un néphrologue qui réalise une biopsie rénale. Le diagnostic de maladie de Berger est retenu
Glomérulonéphrite à Dépôts Mésangiaux d’IgA (MALADIE DE BERGER)
IgA
4-Quelles affirmations sont vraies ?
1. La maladie de Berger est la plus fréquente des glomérulonéphrite
2. Elle touche l’homme jeune en général
3. La protéinurie est rare
4. 20-30% des patients avec une maladie de Berger progressent vers l’IRC terminale
5. Les IEC sont contre-indiqués dans cette pathologie
4-Quelles affirmations sont vraies ?
1. La maladie de Berger est la plus fréquente des glomérulonéphrite
2. Elle touche l’homme jeune en général
3. La protéinurie est rare
4. 20-30% des patients avec une maladie de Berger progressent vers l’IRC terminale
5. Les IEC sont contre-indiqués dans cette pathologie
Glomérulonéphrite à Dépôts Mésangiaux d’IgA (MALADIE DE BERGER)
La plus fréquente des glomérulonéphrite (25 par million d’habitant)
Touche l’homme jeune
HTA Hématurie Protéinurie (dans 80% des cas)
20-30% des patients progressent vers l’IRC terminale
Physiopathologie de la MALADIE DE BERGER
Susuki, J Am Soc Nephrol 22: 1795–1803, 2011
Algorithme de prise en charge
Floege, J Am Soc Nephrol 22: 1785–1794, 2011
Traitement symptomatique
Contrôle PA
IEC ou/et ARA2
Minorer l’apport protéique
Floege, J Am Soc Nephrol 22: 1785–1794, 2011
Algorithme de prise en charge
Floege, J Am Soc Nephrol 22: 1785–1794, 2011
Mr Guillaume S. Sa créatininémie est à 450 µmol/l ce qui
correspond à une clairance calculée selon le MDRD de 13 ml/mn
50 100
150
300
450
Créat mM/L
Cl créat ml/mn
CAT face à une Insuffisance rénale
1. DEFINIR son caractère AIGU / CHRONIQUE
2. DEFINIR SON STADE
3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
4. PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE
Stades des maladies rénales chroniques
CAT face à une Insuffisance rénale
1. DEFINIR son caractère AIGU / CHRONIQUE
2. DEFINIR SON STADE
3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
4. PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE
5-Quelles affirmations sont vraies ?
A 13ml/mn de clairance :
1.Il faut envisager l’épuration extra-rénale
2.Il doit avoir une hypercalcémie
3.Il a très probablement une anémie
4.Il faut le vacciner contre le VHB
5-Quelles affirmations sont vraies ?
1. Il faut envisager l’épuration extra-rénale
2. Il doit avoir une hypercalcémie
3. Il a très probablement une anémie
4. Il faut le vacciner contre le VHB
Anomalies secondaires à l’IRC
TOXINES UREMIQUES: Urée Créatininémie Acide urique
Symptômes: Nausées, Vomissement, Asthénie
Pas de traitement en dehors de l’EER
Anomalies secondaires à l’IRC
HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE OMI, HTA, Prise de poids, crépitants bilatéraux
HYPERKALIEMIE Kaliémie > 5 mmol/l
ACIDOSE METABOLIQUE Reserve alcaline < 20 mmol/l
Anomalies secondaires à l’IRC
HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE OMI, HTA, Prise de poids, crépitants bilatéraux Régime sans sel, Diurétiques
HYPERKALIEMIE Kaliémie > 5 mmol/l Kayexalate, régime pauvre en K+
ACIDOSE METABOLIQUE Reserve alcaline < 20 mmol/l Bicarbonate de Na+
Anomalies endocrines secondaires à l’IRC
ANEMIE Correction si l’hémoglobinémie est ≤ 11 g/dl de
façon stable Nécessite en premier lieu de prévenir et de
corriger une carence martiale Administration d’érythropoïétine recombinante
par voie sous-cutanée. Courte durée (2 à 3 fois par semaine)
EPREX NEORECORMON
Longue durée (1 par semaine à 1 par mois) ARANESP MIRCERA
Objectif: obtention d'une hémoglobinémie entre 11 et 12 g/dl.
Anomalies endocrines secondaires à l’IRC
Anomalies endocrines secondaires à l’IRC
HYPERARATHYROIDIE +OSTEOMALACIE
Anomalies endocrines secondaires à l’IRC
Biologique Hyperphosphorémie Hypocalcémie Hyperparathyroidie Déficit en Vitamine D 1-25OH
Anomalies endocrines secondaires à l’IRC
Biologique Hyperphosphorémie
restriction des apports alimentaires en phosphore complexants du phosphore non-calciques (Renagel® et
Fosrenol®)
Hypocalcémie apports calciques suffisants (1 g/jour)
Déficit en Vitamine D 1-25OH apports en vitamine D3 naturelle ou 1-25OH
Hyperparathyroidie MIMPARA (calcimimétique) Exceptionnellement, la parathyroïdectomie est nécessaire
6-Quel et le meilleur traitement de suppléance pour ce patient ?
1. La Dialyse péritonéale
2. La transplantation rénale avec un donneur vivant
3. La transplantation rénale avec un donneur DCD
4. L’hémodialyse quotidienne
6-Quel et le meilleur traitement de suppléance pour ce patient ?
1. La Dialyse péritonéale
2. La transplantation rénale avec un donneur vivant
3. La transplantation rénale avec un donneur DCD
4. L’hémodialyse quotidienne
Traitement Traitement de choix de de choix de
l’IRC l’IRC terminaleterminale
Transplantation Rénale à partir d’un donneur vivant
1. Meilleure Survie Rénale à long terme
2007
2. La durée d’attente d’un rein provenant d’un donneur décédé AUGMENTE
3. Pénurie de donneurs
En attente
Inscrits
Greffés
Complications précoces
• Mortalité: 0.02 %
• Réintervention <1%Hémorragie,Occlusion,Hernie
• Autres <1%Iléus prolongé,infections de paroi,Pneumothorax,Phlébite, Embolie Pulmonaire
4. Peu de Risques pour le donneur
Hourmant, Néphrologie Thérapeutique, 2008; 4: 67-68
4. Peu de Risques pour le donneur
Ibrahim, N Engl J Med, 2009; 360: 459-69
Complications tardives (données USA)
• Mortalité:
• Incidence IRC terminale: - Donneur vivant =180/106
- Pop générale = 268/106
• 85% des donneur un DFG > 60 ml/mn (12 ans après)
2007
Un Etat des lieux médiocre en 2007
Le « dilemme éthique »
Le Respect de l’autonomie
L’acceptation du principe de risque
L’existence d’un Bénéfice
(Qualité de vie, Greffe entre époux)
Information complète et neutre
Necker, Le 24/12/1952
Mme Renard et son fils Marius
Le professeur Joseph Murray réalise la première transplantation de rein couronnée de succès entre
les jumeaux monozygotes Richard et Ronald Herrick
Boston, Le 23/12/1954
Quels donneurs ? Le Père et la Mère Le Conjoint Le Frère et la Sœur le Fils ou la Fille Le Grand-père et la Grand-Mère Son Oncle et sa Tante Son Cousin germain et sa Cousine germaine Le Conjoint du père ou de la mère Toute personne apportant la preuve d ’une vie
commune d ’au moins 2 ans avec le receveur Toute personne ayant un lien affectif depuis
plus de 2 ans avec le receveur
Information au donneur des risques Test de compatibilité Avis psychiatrique
Bilan biologique et morphologiqueDFG mesuré > 80 ml/mn
Passage devant un comité de 5 experts Consentement à donner devant le
Président du TGI
Le Parcours
Amsterdam Forum, Transplantation, 2005; 79:S53-S66
Loi n° 2004-800 du 6/08/04 (Article L. 1231-1)
Documentation : http://cuen.fr/umvf
http://cuen.fr/umvf/