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Drilling Avant / AprèsDrilling Avant / Après
Atelier de Stérilité
Collège de Gynécologie Médicale
10 mars 2011
OPK: définition
Consensus de Rotterdam (revisité 2004): ≥ 2 critères:oligo-anovulation ou anovulation (aménorrhée)
Taux élevé d’androgènes circulants et leur manifestation clinique
Ovaires polykystiques à l’écho (≥ 12 foll de 2 à 9 mm sur au moins 1 des 2 ovaires)
Fréquemment associés:Infertilité (15% femmes OPK), FCS, surpoids (± 50%) voir obésité (x2/pop témoin)Infertilité (15% femmes OPK), FCS, surpoids (± 50%) voir obésité (x2/pop témoin)
Source de diabète, HTA, maladie métabolique
Critères biologiques (inconstants):élévation des androgènes (testostérone, Delta4 Androsténédione) +++
élévation de la LH à taux normal de FSH (LH/FSH>2)
élévation de l’AMH
Intolérance au glucose liée à l’hyperinsulinisme
Dyslipemie et élévation du LDL cholestérol
OPK: définition
Critères échographiques:
Image classique inconstante d’une augmentation de volume (> 8 cm3)
Présence ≥ 12 follicules de 2 à 9 mm sur au moins 1 ovaire
Hypertrophie stromale
Asymétrie latérale possible
Existence d’un syndrome OPK dynamique
Mme TAU…. Emi…
OPK: Physiopathologie
Le SOPK ne peut être expliqué par une cause unique
Il semble que la maladie soit d’origine primitivement ovarienne
Le SOPK ne peut être expliqué par une cause unique
Il semble que la maladie soit d’origine primitivement ovarienne
Plusieurs étapes créant un cercle vicieux sont établies
Dewailly, Ann Endocrinol 1999;60(2):123-30
OPK: physiopathologie
– HYPERANDROGENIE
• En réponse à la LH, la thèque synthètise des androgènes
• La FSH induit l’activité aromatase de la granulosa
• La biosynthèse des androgènes requiert le cytochrome P 450, • La biosynthèse des androgènes requiert le cytochrome P 450,
enzyme aux activités 17 OH lase et 17-20 lyase
• L’androsténédione est surtout convertit en testostérone (peu
œstrone) dans SOPK (altération MAP kinase )
• Un rapport LH/FSH > 1 oriente vers l’hyperandrogenie
– Absence de blocage par absence de progesterone?
– Anomalie intrinsèque du generateur d’impulsion de GnRH?
OPK: physiopathologie
OPK: physiopathologie
- ANOVULATION:
• L’hyperandrogènie pourrait stimuler l’entrée en croissance
de follicules primordiaux
• L’hyperandrogènie pourrait empècher l’aptoptose de la • L’hyperandrogènie pourrait empècher l’aptoptose de la
granulosa
• � accumulation de petits follicules
• � perturbation de leur croissance avec absence de
dominance
OPK: physiopathologie
• SYNDROME METABOLIQUE:
– Les facteurs d’environnement (suralimentation-sedentarité qui contribuent au développement
d’un excès pondéral avec hyperinsulinisme) sont des facteurs promoteurs du SOPK, mais
seulement sur un fond génétique de susceptibilité à la secrétion d’androgènes.
– insuline et IGF1 augmentent la production d'androgènes --> si blocage de sécretion
(antidiabétique), diminution des androgènes et optimalisation ovulatoire.
– insulinorésistance musculaire et adipeuse, aggravée par l'obésité - foie et ovaire restent
sensible à l'insuline
– élévation de l'insuline diminue SHBG --> > hyperandrogénie par augmentation de la
biodisponibilité
– pas de mutation du récepteur à l'insuline
OPK: physiopathologie
FACTEURS GENETIQUES:
– Desordre multigénétique complexe
– Notion de gènes candidats pouvant contribuer au phenotype
SOPK (cytochrome P450, enzyme clivage cholesterol, 21 SOPK (cytochrome P450, enzyme clivage cholesterol, 21
hydroxylase, etc….)
– culture cellules thecales du SOPK/témoin: surexpression des
gènes de la synthèse des androgènes expliquant l’hyperactivité
fonctionnelle de ces cellules
Nelson Mol Endocrinol 1999; 13:946-57
OPK: physiopathologie
• FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX:
- Exposition fœtale à un excés d’androgène: (modèle primate) � SOPK
+ accumulation graisse viscérale + augmentation insuline
- Abbott et all J Endocrinol 2002;174:1-5
�Hypothèse épigénétique modifiant l’expression des gènes clefs
dans la susceptibilité au SOPK
� Importance des évènements délétères de la vie intra-uterine
- RCIU/prématurité augmente le risque de SOPK
(inconstant - prédisposition génétique population catalane)
- Ibanez et all J Clin Endocrinol Metab 1998; 83:3558-62
OPK: approche thérapeutique
• Prise en charge métabolique:
– Surpoids, dyslipémies, diabète ou intolérance, HTA
� Insuline � stimulation ovarienne � testostérone secrétée par ovaire
• Anovulation:
– Citrate de Clomifène (50 � 200 mg/5j J2-J8) 2/3
– Stimulation FSH
– Monitorage échographique et biologique +++
• Drilling ovarien:
– Après 6 cycles d’échecs de stimulation
– Absence de réponse / risque grave d’HSO / risque de grossesse multiple
OPK
OPK: principe du drilling
• But: effets bénéfiques de la résection cuneiforme SANS les adhérences
• Mode d’action:
– destruction du stroma produisant les androgènes
• Conséquences:• Conséquences:
– Baisse des androgènes, libération activité aromatase de la granulosa
(androgènes � œstrogènes)
– Effet rétrocontrole negatif sur la LH (pulses),
– Normalisation LH/FSH
– Normalisation ovulation dans 80% cas (> 10 ans) Amer Hum Repr vol 17,N°8, 2002
OPK: technique chirurgicale• Définition: Définition: Définition: Définition:
réalisation de trous (drill) par voie endoscopique mini-invasive
cœlioscopie ou fertiloscopie
• Technique:Technique:Technique:Technique:
– Coagulation diathermique monopolaire bipolaire ou laser– Cratères de 4 x 10 mm
Respect du hile (hémorragie, risque atrophie)Irrigation (refroidissement)
Technique:Technique:Technique:Technique:
Coagulation diathermique monopolaire bipolaire ou laser– Cratères de 4 x 10 mm– Respect du hile (hémorragie, risque atrophie)– Irrigation (refroidissement)– Multiperforation 5-10 spots/ovaire (/type OPK)– Efficacité proportionnelle / énergie délivrée
�600 joules recommandés soit 7drill/ovaire �dépend volume ovaire
AMER Hum Reprod 2003 18(8)-1693-8MALKAWI J Obstet Gyn Res 2005 ; 31(2): 115
OPK: techniques chirurgicales
– COELIOSCOPIE:
• Technique en hospitalisation 48h
• Contrôle de toutes les faces
• Contrôle hémostatique• Contrôle hémostatique
• Electrode mono ou bipolaire
• Importance du lavage
• Traitement des lésions associées
OPK: COELIOSCOPIE
OPK: techniques chirurgicales
– FERTILOSCOPIE:Watrelot, Fernandez
• Technique en hospitalisation de jour
• Voie transvaginale postérieure
• Anesthésie générale, locorégionale voir locale
• Ovaire en milieu liquide H20 avec refroidissement
• Exclusivement électrode bipolaire (Versapoint-GYNECARE)
OPK: Fertiloscopie
OPK: macroscopie du Drilling
• Fertiloscopie:
– Plaie digestive avec peritonite(1 cas publié)
--> laparotomie à J1
– Plaies rectales décrites
OPK:COMPLICATIONS
– Plaies rectales décrites
– Hémorragie ovarienne (1 cas publié)
– --> cœlio-conversion
S.Chiesa-Montadou .Gynecol Obstet Fertil2003 ; 31 : 844-846
• Cœlioscopie:
– Altération hile ovarien --> IOP
– Risque adhésiogène --> lavage
– Risque de la technique cœlioscopie
OPK: drilling
OPK: drilling/suivi
• 48 études avant/après – 15 retenues
• Méta analyse de Campo Obstet Gynecol Surv 1998 May; 53(5):297-308
Patientes Cycles
ovulatoires
Grossesses
spontanées
Taux cumulé
de grossesse
Résection cuneiforme
laparotomique679 81,6% 50% 55,3%
Electrochirurgie
cœlioscopique720 79,7% 51,5% 63,6%
Laser cœlioscopique 322 71,5% 43,7% 53%
Drilling
cœlioscopique82 82,6% 48,7% 55%
Toutes techniques
confondues1803 78,1% 49,4% 58,5%
OPK: drilling/suivi
• Taux de FCS ± 15,9% (< ± 30% des SOPK)
695 patientes/9 cohortes
• Taux de FCS identique entre drilling et induction de l’ovulation
• Le drilling entraine un rétablissement de la fertilité chez 2/3 des
SOPK
• La normo-ovulation s’emble durer au delà de 10 ans
AMER Hum Reprod 2004 Aug:19(8):1719-24 - GJONNAESS Fertil Steril 1998 Apr;69(4):697-701
• Efficacité modérée sur l ’acné et l’hirsutisme
OPK: drilling/induction de l’ovulation
• Pas d’étude randomisée – méta-analyse Cochrane 07 (9 études – 400 femmes)
• Persistance des effets au delà de 12 mois
Drilling FSH Odds ratio
Tx gross. 11/46 (23,9%) 11/39 (28,2%) 0,88Tx gross.
Après 3 cycles
11/46 (23,9%) 11/39 (28,2%) 0,88
Tx gross.
Après 6 cycles
86/174
(49,4%)
82/165
(49,6%)
1,08
Tx FCS 12/88 (13,6%) 14/85 (16,4%) 0,81
Tx gross.
multiple
1/84 (1,1%) 14/82 (17%) 0,13
OPK: drilling/metformine
• 4 études randomisées + 2 comparatives
• Malkawi J Obstet Gynaecol 2003 May:23(3):289-93
– 161 SOPK + surpoids + resistant au CC
– Aucune ≠ terme d’ovulaXon, grossesse, FCS
• Palomba J Clin Endocrinol Métab 2004 Oct 89(10):4801-9
– 120 SOPK + surpoids + résistant au CC
– Aucune ≠ terme d’ovulaXon
– Tx gross. < après drilling (13,4% versus 18,6%)
– Tx FCS > après drilling (29% versus 15,4%)
• Peu de bénéfice du drilling dans SOPK + surpoids +++
OPK: drilling/qui?
• 9 études
• Taux élevé de LH (> 10 UI)
• Infertilité < 3 ans
• Femmes maigres
• Echec de 6 mois de CC ± FSH
• Caractère mono-ovulant des cycles restaurés
• Diminution:
– du risque de grossesses multiples
Caractère mono-ovulant des cycles restaurés
• Diminution:
– du risque de grossesses multiples
– d’hyperstimulation ovarienne
– du taux de fausses couches
CONCLUSIONOPK
obésité Pas d’obésité
maigrir METFORMINE
Clomid 6 mois (±FSH, hMG)
maigrir METFORMINE
DRILLING
Age < 36 ans
Exploration endoscopique infertilité
Cas clinique 1
• Mars/07 Pol.. Ama. née 1984 (23 ans) infertilité 1 an
• CLINIQUE:
– 45 kg – 1m51
– Cycles longs, pilosité marquée, règles normales
• BILAN: (donné par la patiente)• BILAN: (donné par la patiente)
– bio 2/07: D4=13,44; testo=1,4
– Echo: ovaires OPK – uterus antéversé
– HSG: echec catherisation
– TPC: Insler 8 – 2 spz immobiles
– Conjoint sperme: Nb=20M/ml – M=30+20% - térato=19%
• TRAITEMENT:
– 3 cycles CLOMID 2/J (réponse multifolliculaire ++++) avant endoscopie
Cas clinique 1• Fertiloscopie drilling 8/07
(absence d’HSG, danger du CLOMID, matériel VERSAPOINT)
– Bilan pelvien parfait
– 15 spots/ovaire
• Revue 1/08: cycles + courts 30-35j � stimulation FSH - 3 cycles -echecechec
Cas clinique 1
• Décision IAC 5/08 dossier concertation – TMS
– Conjoint: 10/80 – tabac ± 10 c/j
• Nb=9 M/ml – M=0+25% - térato=68%
• TMS=0,45M• TMS=0,45M
• Spermoculture negative
– CAT: IAC x 2 jeune age/promesse arrêt tabac
• IAC rang 1 7/08 FCS
• IAC rang 2 9/08 GIU évolutive EVANN 19/5/09
• 28/12/09 GIU spontanée 9/09 KIMI 5/6/10
Cas clinique 2
• 5/04 REY. Ann. Née 4/73 (31 ans) pour:
– Stérilité > 4 ans
– Ovaires OPK
– OATS (Nb=3M/ml – M=0+15% - térato=98%)– OATS (Nb=3M/ml – M=0+15% - térato=98%)
– 3 FIV ICSI autre centre
• ± 20 ovocytes /ponction
• 2 embryons transférés/tentative
• 0 embryons congelés
• HSO
• Demande FIV ICSI rang 4 St Jo
Cas clinique 2
• Complément bilan:
– Caryotypes 46 XX et 46 XY
• Thrombophilie:
– Facteur II à l'état hétérozygote
– Facteur V de Leiden avec résistence à la Proteine C
• Cœlioscopie drilling 7/04 – 15 spots/ovaire
• FIV ICSI rang 4 – 10/04
– 13 ovocytes – 6 matures
– 4 embryons – 1 transféré J5 � GIU� 16/7/05 LORICK 3360g
• GIU spontanée 14/02/06 � 14/11/06 LISON 3110g
Cas clinique 3
• CAN. Van. Née 10/83 (21 ans) CS 11/04 pour kyste ovaire 70 mm Ø
• HDM:
– 2 ans infertilité – suivie à GAP
– Dysovulation avec spanioménorrhée > DUPHASTON– Dysovulation avec spanioménorrhée > DUPHASTON
– CLOMID 2 cp/j depuis 3 mois
• CAT:
– ADEPAL 1 mois
– compléter le bilan
– Stimulation FSH low dose (arrêt CC /kyste)
Cas clinique 3
• Stimulation FSH 37,5 UI: Fax de GAP
– 12/04: 25 foll < 10 ov Dt – 20 foll < 10 ov G � FSH 75 UI puis 112,5 � declenchement J14 4
foll 15 mm
– 1/05 FSH 50 UI: idem
• HSG: absence de brassage � cœlioscopie 2/05 drilling 15 spots/ovaire
• Stimulation FSH 37 UI:
– 7/05: 1 foll 18 ov G
– 9/05: idem
– 10/05: annulation
• Sperme: Nb=32 M/ml - M=70% - térato=23%
• Décision IAC
Cas clinique 3
• IAC:
– 11/05: 2 follicules > 18 – echec
– 12/05: 2 follicules > 18 – echec
– 1/06: bcp follicules ± 15 mais E� 2950 UI
– � passage en FIV pour risque grossesse xtiple, echec IAC
• FIV:
– 4/06: 16 ov – 14 emb – 1 emb t � MAXIME 6/1/07
– GIU spontanée 15/06/08 cycles 33j � acc GAP
Un cas un peu exceptionnel..
32 ans inféconfité de 1 an
• Atcd
– Endométriose opérée en 82 stade ?
Enanthone 3 mois
– Atcd de salpingite à clamydiae en 98 trt
Stérrilité tubaire
• Nodule thyroidien
– Bénin à la cytoponction
– Atcd de salpingite à clamydiae en 98 trt
médical
– Cycles 45j
– Pas d hyperandrogénie
– Fsh 7 LH 4
– 2004 coelio hydrosalpynx bilatéral pas de
chirurgie car non prévenue
– Hystéroscopie normale …
• Conjoint
• Atcd<o
• Smo et tms normaux
Fiv d indication tubaire..
FIV rang 1
• préparation du dossier …
• En 2004
– Protocole long
• Image de polype de 4 mm
FIV rang 2 .
• En 2005
– Fiv 1
– Protocole long
• Ovaires 1o foll antraux• Image de polype de 4 mm
• Image d hydrosalpynx
• Arrét de la stimulation
• Décision de chirurgie
• Ablation du polype et des 2
hydrosalpynx
• Ovaires 1o foll antraux
• P 150
• S6 E2 250 8 foll <10
• S8 E2 887 20foll de 12 ..
• S10 Eé 1600
• Foll 19 17 17 16 16 15 1414……..idem a droite
• Ponction de 35 foll
• 4 blastocytes
• Hyperstimulation sévére…
Mais …..
• En 2006
– 1 non décongelable
– 2 tansférés
– Tansfert des2 blastocytes
• En 2007
– FIV 3 avec antagoniste
• 2 emb pas de grossesse
– mais abandons du fait de kystes à chaque
cycle..
• En 2006
– FIV2 avec P 1OO et P 75 et pr long
• 2 embryons pas de grossesse
– Bilan de thrombophilie NL ..
décison de drilling avant fiv 4
Belle stimulation avec p 125 et 3
blastocytes
2 transférés
Et …grossesse
K thyroidien en post partum ..
Cas Clinique: Mlle Mo. Sa. 26
ansans
Consult: Bilan
• Spanioménorrhée 1ere, DPR 21 ans avec Duphaston, 175 cm 87 kg, androide.
• Désir de grossesse depuis 2 ans.
• Diag SOMPK
• HBA1C 5.7%TSH: 2 UI/L, PRL: 15 ng/ml, FSH: 6.2 UI, LH:13.7 UI, ESTRADIOL 58 pg/ml, AMH; 6.9
NG/ML,TESTOSTERONE: 0.78 ng/ml, D4ANDROSTENEDIONE 3.91 ng/ml, SDHA: ng/l, 17OHP: 0.9 ng/mlNG/ML,TESTOSTERONE: 0.78 ng/ml, D4ANDROSTENEDIONE 3.91 ng/ml, SDHA: ng/l, 17OHP: 0.9 ng/ml
• Echo: > 20 foll par ovaire.
• Sperme: numération : 41 m/ml, mobilité: 13%, 0% TD, vitalité: 64%, formes normales: 54% (tabac)
• 6 cycles de Clomid sans surveillance
• 1 cycle de Puregon 50: pas de réponse
• 1 cycle de Puregon 75: pas de réponse.
• Concertation:
– Régime + Stop tabac + IAC X6 step up low dose
1er cycle de stimulation à Clara
• Moins 4 kg, suit bien le régime, stop tabac H:
– Puregon 75/j J3 à J10:
• E2: 45, LH: 11 ,
• Echo: 11 mm à dte, OPK, Montée à 100 puis 125/J
J17: E2: 33, LH: 2.45, Echo: 12 mm à Dte, 12,10 mm à Gche: – J17: E2: 33, LH: 2.45, Echo: 12 mm à Dte, 12,10 mm à Gche:
montée à 150:
– J20 E2:223, LH: 8, Echo: 10 dte et 10 à Gche, Puregon 225 +
Orgalutran:
– J24: HOSS 8 foll murs à dte et 6 à Gche: Annulation
• Concertation: Décision drilling:
1er cycle post drilling: 1 mois
• Puregon 100/J de J3 à J10:
– Echo: Ov DT: 14,13 mm, Ov G: < 6 mm.
– E2: 101 pg/ml, LH: 5,25 UIE2: 101 pg/ml, LH: 5,25 UI
• Idem x 48H puis Ovitrelle
• TPC le lendemain: Insler 12, 100 spz/champ, 10% mobiles !!
• Beta HCG 41 puis 104
• Echo: grossesse monoembryonnaire évolutive
Fibrome et stérilité
Atelier de Stérilité
Collège de Gynécologie Médicale Collège de Gynécologie Médicale
10 mars 2011
Fibrome et stérilité
• CERTITUDE!:– Tumeur de la femme la + N en age de procréer
– Augmentation des fibromes avec l’age!
– Augmentation de l’age des couples infertiles
– Diagnostic fréquent après 30 ans
– Risque x 9 chez femmes noires - terrain familial– Risque x 9 chez femmes noires - terrain familial
• PREUVE ?:– Fibrome et infertilité?
• Relation?
• Bénéfice de la chirurgie?
– Fibrome et grossesse?
• Relation?
• Bénéfice de la chirurgie?
Fibrome: classification
• Fibromes sous muqueux:
– Intracavitiaire (100%) type 0
– Intracavitaire (> 50%)/ interstitiel type I
– Intracavitaire (<50%) / interstitiel type II
• Fibromes interstitiels:
• Fibromes sous séreux:
Fibrome: échographie
Fibrome: mode d’action
• Mode d’action ?:
– Interférence avec migration spermatique, ovocytaire et implantation
– Dystorsion anatomique du col, des ostiums et des trompes, de la cavité ostiums et des trompes, de la cavité utérine
– Inflammation chronique de l’endomètre, anomalie vasculaire, augmentation de la contractilité utérine, modification de facteurs hormonaux locaux
(Courtino 71-Szamatowicz 97)
Fibrome: diagnostic
• Echographie pelvienne:
– cartographie lésionelle, localisation, type,nombre, contours,
rapport/muqueuse
• Hystéroscopie dg: • Hystéroscopie dg:
– classification des fibromes sous muqueux (type 0,1 et 2)
• IRM pelvienne (inj. Gadolinium): dg ±
• Examens complementaires (complications associés):
– NFS, UIV, cystoscopie, echographie renale, etc..
Fibrome et stérilité• Niveau de preuve: (Meta analyse Pritts 08)
Beaucoup d’études, séries rétrospectives, non prise en compte des autres facteurs d’infertilité, absence de groupe contrôle, faibles effectifs, hétérogeneité des fibromes
(347 études � 23 retenues) intérêt des études FIV
• Résultats: – Effet des fibromes toute localisation/fertilité – Effet des fibromes toute localisation/fertilité
• Chute significative du taux d’implantation, taux grossesse évolutive, augmentation des FCS
– Effet des fibromes sous muqueux/fertilité • Chute significative du taux de grossesse, taux d’implantation, taux
grossesse évolutive, augmentation des FCS
– Effet des fibromes sans participation cavitaire/fertilité• Chute significative du taux d’implantation, taux grossesse évolutive,
augmentation des FCS
– Effet des fibromes si interstitiel/fertilité• Chute significative du taux d’implantation, taux grossesse évolutive,
augmentation des FCS
Myomectomie et stérilité
• Etudes cliniques: (prospective, retrospective, randomisée)
-� Risque de grossesse augmenté ++++
• Myomectomie par laparotomie– Publications anciennes:– Publications anciennes:
– VERCELLINI 99 ER
• 138 femmes - 24 mois de suivi
• Tx gross: – 87% fem< 30 ans
– 66% fem 30-35 ans
– 47% fem> 35 ans
Myomectomie et stérilité
• Myomectomie par cœlioscopie:– (DARAI 97) ER
• 143 femmes - 28,7% de conversion en laparotomie
• Tx gross: 48,2% si stérilité inexpliquée versus 20% si multifactoriel
– (BULLETTI 99) EP avec GC– (BULLETTI 99) EP avec GC
• 212 femmes/ infertilité ou FCS à répétition
• 106 Myomectomie par cœlioscopie / 106 abstention
» (3/4 fois ≥ 3 fibromes avec 1 ≥ 6 cm)
• Exclusion d’autres facteurs d’infertilité – suivi 9 mois
• Tx gross.: 42% post cœlioscopie versus 11% (SS)
Myomectomie et stérilité
• Myomectomie par hysteroscopie:– (UBALDI 95) ER
• 124 femmes - Tx gross: 58,9%
– (VERCELLINI 99) ER
• 208 femmes - suivi 3 ans• 208 femmes - suivi 3 ans
• Tx gross:
– 49% fibrome pédiculé - 33% fibrome intramural
– (FERNANDEZ 01) ER
• 59 femmes - fibrome intracavitaire - Tx gross: 27%
Myomectomie et stérilité
• Apport de la FIV:
– 3 études comparatives (Seoud 92 - Narayan 94 - Surrey 05)
• patientes post myomectomie versus groupe control (utérus sain)
• pas de différence de résultat• pas de différence de résultat
– 1 étude prospective (Bulletti-De Ziegler 04)
• Fibromes interstitiels ou sous séreux
• Fibrome ≥ 50 mm
• Patientes opérées = 84 ou non = 84 (propre choix)
• Résultats: 25% gross/PO versus 12% gross/PnO (SS)
• Pas de conclusion pour les petits fibromes
Fibrome et grossesse
• Douleur:– Effect inconstant
(Rice 89): 15% des cas(Exacoustos 93): 12,6% versus 0,1% groupe control
– Symptomatologie parfois invalidante: Alitement, arrêt W
– Mode d’action • nécrobiose,œdeme ,infarcissement• nécrobiose,œdeme ,infarcissement
• volume utérin• compression latérale
• Fausse couche:– Risque significatif multiplié par 2 : (Benson 01) (Sheiner 04)
• Risque augmenté si déformation de la cavité ++++
– Risque significatif diminué après myomectomie: (Li 99) (Marchionni 04) (Shokeir 05)
Fibrome et grossesse
Evolution de la grossesse:
– Augmentation des risques au 2° et 3° trimestre
(Davis 90) (Vergani 94) (Coronado 00) (Qidwai 06)
– A type:
• Décollement placentaire - Placenta praévia• Décollement placentaire - Placenta praévia
• MAP
• RCIU
• Présentation anormale dystocique
• Métrorragies, hemorragies de la délivrance
– D’ou augmentation des césariennes +++
Myomectomie et grossesse
• Rupture Utérine (études rétrospectives)
– (Roopnarinesingh 93) laparotomie risque 5,3%
– (Dubuisson 00) cœlioscopie risque 1/100
– (Sizzi 07) etude multicentrique risque 1/386
• Autres risques: rares• Autres risques: rares– Adhérences (90% après laparotomie), distorsion utérine,
synéchie utérine
– Blessures digestive et urinaire
– Hémorragies
– Conversion vers l’hystérectomie
– Fistules, thromboses, embolie
Myomectomie: voie hysteroscopique
• Indication:
– fibromes sous muqueux type 0, 1
– risque en 2 temps si fibrome > 50 mm Ø
– risque en 2 temps si fibrome en regard (synechie?)
– Indication limite pour fibrome type 2– Indication limite pour fibrome type 2
• Contre indication:
– Fibrome interstitiel avec mur post < 5 mm
• Complications:
– Echec, endometrite iatrogène, perforation uterine, synechie post op
• Contrôle post op à 6 semaines: synechie muqueuse, intégrité cavitaire
Myomectomie: voie laparotomique
• Gold standard du XX° siècle
• Diminution indications (concurrence hystero-cœlio)
• Indications:
– fibrome volumineux (> 80 mm Ø),
– fibrome interstitiel pur, – fibrome interstitiel pur,
– multiple (> 3)
– fibrome sous séreux
• Avantages:
– bonne qualité de suture du myomètre,
– myomectomies complètes
• Inconvénients: laparotomie
Myomectomie cœlioscopique
• Indication:
– Fibrome < 60 mm Ø
– Nombre < 3
• Inconvénients:• Inconvénients:
– Extraction du fibrome (morcellateur, colpotomie post, minilaparotomie)
– Hemostase imparfaite
– Difficulté si fibromes multiples
• Avantages:
– Hospitalisation courte, peu de pertes sanguines, peu de douleur
Myomectomie par voie vaginale
• Indication:
– Multipare
– Fibrome unique postérieur bombant dans le Douglas
– Obésité
• Complications:• Complications:
– Surinfection
– Pb hemostase
• Avantages:
– Hospitalisation courte
– Très bonne tolérance
Fibrome: lequel opérer
• Indication certaine:
– Fibrome endocavitaire 0,1 et 2
– Fibrome déformant la cavité utérine
– Fibrome seul cause d’infertilité ou ATCD de FCS à répétition
• Indication incertaine:• Indication incertaine:
– Fibrome interstitiel à distance de la muqueuse
– Fibrome < 50 mm Ø
– Autre facteurs d’infertilité
• Indication nulle:
– Fibrome sous séreux
– Fibrome petit < 30 mm Ø à distance de l’endomètre
Fibrome: lequel opérer
• Se rappeler:
– Risque de synéchie (hysteroscopie)
Risque d’adhérence (cœlio-laparotomie)– Risque d’adhérence (cœlio-laparotomie)
– Risque d’utérus cicatriciel avec projet de grossesse
différé (4 à 6 mois)
– Risque de récidive augmenté par les FSH