En partenariat avec le Federal European ... - FERO Science · L’Institut Dauphine d’Ostéopathie En partenariat avec le Federal European Register of Osteopaths Promotion 2014

L’Institut Dauphine d’Ostéopathie

En partenariat avec le

Federal European Register of Osteopaths

Promotion 2014

MEMOIRE n°25

présenté et soutenu publiquement le ……………………… à Paris par

Mlle DUHOURCAU Marie, né(e) le 01/11/1989 à Colombes

Pour l’obtention du

DIPLÔME d’OSTÉOPATHE (D.O.)

Mesure de l’efficacité d’une technique HvBa thoracique et effet placebo

Membres du jury :

Président :

Assesseurs :

Directeur du mémoire : Stéphane Van Den Driessche

2013 - 2014 Institut Dauphine d’Ostéopathie

NOTE AUX LECTEURS :

Ce travail personnel a été effectué en vue de l’obtention du Diplôme

d’Ostéopathie au sein de l’INSTITUT DAUPHINE d’Ostéopathie, promotion

2014.

Ce document ne peut faire l’objet d’une publication en tout ou pour partie sans

l’accord de son auteur.


REMERCIEMENTS

Je tiens à remercier mon tuteur, Stéphane Van Den Driessche, pour avoir accepté

de suivre cette étude.

Merci à M. Guillaume Beauvalot pour la richesse de ses conseils, pour m’avoir

donné goût à la neurophysiologie et sans qui la réalisation de ce mémoire n’aurait

été possible.

Merci à M. Frédéric Villebrun pour avoir trouvé le temps et la patience de

m’éclairer sur les différents outils statistiques.

Je remercie également Mlle Gaëlle Trolonge pour ses multiples relectures et

corrections, pour son écoute et son soutien dans les moments de doute.

Un grand merci aux étudiants de l’IDO qui ont gentiment accepté de contribuer à

cette étude.

Enfin, je remercie du fond du cœur ma binôme Célia Tournier pour avoir participé

à l’élaboration de cette étude, pour son amitié et son soutien sans faille dans les

moments les plus difficiles.


SOMMAIRE

Table des matières

Introduction ........................................................................................................................ 1

I. CONNAISSANCES GENERALES ..................................................................................... 3

I.1 Epidémiologie ..................................................................................................... 3

I.2 Anatomophysiologie ........................................................................................... 3

I.2.1 Physiologie de la douleur ................................................................................ 3

I.2.1.1 Les nocicepteurs ...................................................................................... 4

I.2.1.2 Les voies de la douleur ............................................................................ 5

I.2.2 La douleur en ostéopathie : la dysfonction vertébrale somatique ................. 7

I.2.2.1 Définition................................................................................................. 7

I.2.2.2 Conséquences de la dysfonction somatique ........................................... 7

I.2.2.3 Phénomènes physiopathologiques ......................................................... 8

I.2.2.4 Les modèles étiologiques de la dysfonction somatique ......................... 8

I.2.3 Contrôles inhibiteurs ..................................................................................... 13

I.2.3.1 Contrôle spinal ...................................................................................... 13

I.2.3.2 Contrôle supraspinal ............................................................................. 13

I.2.4 Hvba et effets antalgiques ............................................................................ 15

I.3 Hypothèses et problématique .......................................................................... 15

I.4 Revue de littérature .......................................................................................... 16

II. MATERIEL ET METHODE ............................................................................................ 19

II.1 Population et contexte ..................................................................................... 19

II.1.1 Critères d’inclusion ................................................................................... 20

II.1.2 Critères d’exclusion ................................................................................... 20

II.2 Etude ................................................................................................................. 20

II.2.1 Type d’étude ............................................................................................. 20

II.2.2 Déroulement de l’étude ............................................................................ 21

II.3 Méthodologie pratique ..................................................................................... 23

II.3.1 Testing ostéopathique .............................................................................. 23

II.3.2 Technique HvBa thoracique : Dog technique (32 p. 288) ......................... 23

II.3.3 Technique « Sham » .................................................................................. 24

II.4 Matériel ............................................................................................................. 25


III. RESULTATS ............................................................................................................. 27

III.1 Caractéristiques de la population ..................................................................... 27

III.2 Résultats de l’expérimentation ......................................................................... 27

III.2.1 Comparaison entre les groupes HvBa et effet placebo avant technique . 28

III.2.2 Comparaison des résultats au sein du groupe HvBa ................................ 29

III.2.2.1 Comparaison des résultats avant et après technique HvBa (H1-H2) 29

III.2.2.2 Comparaison des résultats après la technique HvBa (H2-H3) .......... 30

III.2.2.3 Comparaison des résultats avant et à distance de la technique HvBa

(H1-H3) 30

III.2.3 Comparaison des résultats au sein du groupe placebo ............................ 31

III.2.3.1 Comparaison des résultats avant et après technique placebo (P1-P2)

31

III.2.3.2 Comparaison des résultats après la technique placebo (P2-P3) ...... 31

III.2.3.3 Comparaison des résultats avant et à distance de la technique

placebo (P1-P3) ..................................................................................................... 31

III.2.4 Comparaison entre les groupes Hvba et placebo après technique .......... 32

III.2.4.1 Comparaison de la différence entre les relevés des deux groupes

avant et après technique (deltas H2-H1 et P2-P1) ................................................ 32


après technique (deltas H3 – H2 et P3 – P2) ......................................................... 33

III.1 Comparaison de la différence entre les relevés des deux groupes à

distance de la technique (delta H3 –H1 et P 3 – P1) ............................................. 33

III.3 Interprétation des résultats et synthèse .......................................................... 34

IV. DISCUSSION ............................................................................................................... 36

IV.1 Discussion technique ........................................................................................ 36

IV.2 Discussion ostéopathique ................................................................................. 38

Conclusion ......................................................................................................................... 44

V. Bibliographie ............................................................................................................. 45


Table des illustrations

Figure 1: Voies d'intégration de la douleur (11) .................................................................. 6

Figure 2: La boucle gamma (16) ......................................................................................... 9

Figure 3: Sensibilisation périphérique et centrale (modifié d’après Woolf et Chong) (16)

.......................................................................................................................................... 12

Figure 4: Salle 5 du Centre ostéopathique des Halles ....................................................... 19

Figure 5: Prise des mesures par Mlle Célia Tournier ........................................................ 22

Figure 6: Technique HvBa thoracique .............................................................................. 24

Figure 7: Technique "sham" .............................................................................................. 25

Figure 8: Algomètre manuel ............................................................................................. 26

Figure 9: Diagramme en boîtes à moustaches pour les mesures H1 et P1 ........................ 29

Figure 10: Comparaison des gains moyens de seuils de douleur à la pression sur

l'échantillon HvBa ............................................................................................................. 30

Figure 11: Comparaison des gains moyens des seuils de douleur à la pression dans

l'échantillon placebo.......................................................................................................... 32

Figure 12: Comparaison des moyennes des deltas H2-H1 et P2-P1 ................................. 32

Figure 13: Comparaison des deltas H3-H2 et P3-P2 ........................................................ 33

Figure 14: Comparaison des moyennes des deltas H3-H1 et P3-P1 ................................. 34


1

Introduction

Le mot placebo tire son origine du latin, « je plairai ». Il est important de

faire la distinction entre le placebo et l’effet placebo.

En médecine, le placebo est défini comme une substance totalement inerte sans

action pharmaceutique.

Il est classiquement utilisé dans la recherche médicale (Essais cliniques

randomisés en double aveugle) afin de tester l'efficacité d'un traitement, et est

donc quantifiable. En effet, en 1955, H.K Beecher, anesthésiste et pharmacologue

américain publie un article regroupant les résultats de 15 essais cliniques

comparant des médicaments à un placebo dans divers troubles ; il obtient une

réponse positive d'environ 35% lors de l’utilisation d’un placebo (1).

En ce qui concerne l'effet placebo, nous retiendrons la définition de Brody,

médecin et professeur de philosophie, qui le décrit comme « une intervention

prévue pour stimuler la thérapie médicale, qui au moment de son utilisation n’est

pas vraiment une thérapie spécifique pour la maladie pour laquelle il est traité »

(2).

L’effet placebo n’est pas un simple médicament mais la réunion de plusieurs

facteurs comprenant le contexte clinique, le rituel thérapeutique, la relation

patient-praticien et le traitement.

L’ostéopathie, qui est une thérapie manuelle, met en place ces différents facteurs.

On peut donc penser qu’il existe un réel effet placebo en ostéopathie. Les

mécanismes neurophysiologiques de l’effet placebo sur la douleur ont été analysés

et démontrés (3) (4). Cependant, du fait de l’absence d’élucidation des modes

d’action de la pratique ostéopathique, il n'existe aucun essai clinique publié

attestant de l'effet placebo propre à l'ostéopathie (5). Il serait ambitieux d'essayer

de quantifier cet effet dans toutes ses composantes ; pour cette raison le but de ce

mémoire est d'essayer de comparer l’efficacité d’une technique Haute vélocité

Basse amplitude thoracique à celle d’une technique « placebo » sur la douleur.

Les questions suivantes se posent : une technique HvBa est-elle antalgique ? Y a-

t-il également un effet placebo ?


2

En conséquence, nous allons mesurer la variation du « seuil de douleur à la

pression » au niveau des épineuses dorsales moyennes à l’aide d’un algomètre1

suite à une technique HvBa réelle comparée à une technique placebo.

Dans un premier temps, nous ferons l'état des connaissances anatomo-

physiologiques actuelles concernant la nociception lors d'une dysfonction

vertébrale somatique et ses différents niveaux de régulation, et passerons en revue

la littérature scientifique parue sur le sujet afin d’illustrer le support sur lequel se

base cette étude. Dans un second temps nous décrirons le matériel et les méthodes

utilisés dans la mise en place du protocole expérimental. Enfin nous expliquerons

les résultats et en discuterons dans une dernière partie.

1 Outil permettant la mesure de la pression nécessaire pour atteindre le seuil de douleur


3

I. CONNAISSANCES GENERALES

I.1 Epidémiologie

Les rachialgies sont considérées comme un des problèmes les plus importants

des sociétés industrialisées contemporaines.

En effet, selon l'OMS2, 80% des adultes souffriront d'un problème de dos au cours

de leur vie.

Les dorsalgies constituent un des motifs de consultation les plus fréquents en

ostéopathie.

Selon le Bulletin épidémiologique hebdomadaire (BEH) de l’Institut de veille

sanitaire, l’étude d’un échantillon représentatif de 3 710 salariés âgés de 20 à 59

ans entre 2002 et 2005 a montré une prévalence de dorsalgies de 17,4 % chez les

femmes et de 9,2 % chez les hommes au cours des sept derniers jours, sans

différence selon l’âge (6).

La prévalence significativement plus élevée chez les femmes n’est pas élucidée.

I.2 Anatomophysiologie

I.2.1 Physiologie de la douleur

D'après l'International Association for the Study of the Pain (IASP), la

douleur est « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à

un dommage tissulaire réel ou potentiel, ou décrit en termes d'un tel dommage ».

La douleur est la perception consciente de la nociception.

Lors d'une stimulation nociceptive mécanique, chimique ou thermique, de

nombreuses substances sont relâchées (bradykinine, prostaglandine, histamine,

sérotonine, substance P…). La libération de ces substances est à l’origine des

phénomènes d’allodynie3 et d’hyperesthésie

4. La substance P et le peptide lié à la

calcitonine (liés à l’activité nerveuse nociceptive dans le système nerveux central)

émettent des signaux pro-inflammatoires à l’origine de l’inflammation neurogène. 2Organisation Mondiale de la Santé

3 Douleur déclenchée par un stimulus qui est normalement indolore

4 Sensibilité exacerbée


4

Il n'existe pas à proprement parlé de récepteurs à la nociception mais des

terminaisons nerveuses libres. Ces terminaisons constituent des fibres

amyélinisées ou peu myélinisées (7).

Il existe trois types de fibres véhiculant la nociception.

I.2.1.1 Les nocicepteurs

• Les fibres Aδ

Les fibres Aδ sont des fibres myélinisées de petit calibre. Leur vitesse de

conduction est de 5 à 30 m/s. Ces fibres répondent à des stimuli mécaniques

intenses et certaines sont également sensibles aux stimulations thermiques

élevées; ce sont des mécano-nocicepteurs.

• Les fibres C

Les fibres C sont amyéliniques et de faible calibre. Leur vitesse de

conduction est lente, de 0,5 à 2m/s. Elles représentent les trois quarts des fibres

des neurones périphériques et sont en grande partie des nocicepteurs.

Cependant, ces fibres reçoivent également des sensations non nociceptives à forte

composante émotionnelle comme la sensation d'une caresse. Du fait de la diversité

de leurs réponses, elles sont dites polymodales (8).

• Fibres Aβ

Ce sont des fibres de gros calibre et ont une conduction rapide entre 35 et 75

m/s. Elles véhiculent les informations non nociceptives de toucher léger. La

stimulation de ces fibres permet de recruter les interneurones inhibiteurs des

informations nociceptives du même segment de la moelle. Elles interviennent

dans le Gate Control ou théorie du portillon (9).


5

I.2.1.2 Les voies de la douleur

• Projection des fibres afférentes sur la corne dorsale

Les fibres nociceptives afférentes pénètrent par la racine postérieure de la

moelle et se terminent au niveau de la corne dorsale.

Les fibres Aδ et C occupent la partie ventro-latérale des racines postérieures et se

terminent dans les couches superficielles I et II de la corne dorsale. Ces couches

comportent la plupart des neurones nociceptifs spécifiques. Les fibres Aδ et C

envoient également des collatérales dans les couches V et VI de la corne dorsale,

elles-mêmes recevant les projections des fibres Aβ. Ces couches contiennent les

neurones nociceptifs non spécifiques.

Cependant, la couche V recevrait surtout des projections des couches I et II ; il

semblerait donc que l'ensemble des messages nociceptifs soient véhiculés par

l'intermédiaire des couches superficielles (10).

• Les voies spinothalamiques

Les voies de la nociception sont organisées dans un système à trois

neurones.

Lors d'une stimulation nociceptive, l'information perçue par les terminaisons

libres est acheminée jusqu'à la corne postérieure de la moelle. A ce niveau se fait

la synapse avec le neurone secondaire qui décusse immédiatement et forme ainsi

la voie spinothalamique. Celle-ci chemine dans le quadrant ventrolatéral de la

moelle et se dirige vers les régions des complexes ventrobasal et centromédian du

thalamus somatosensoriel au niveau desquelles se forme la synapse avec le

troisième neurone.

Le second neurone fait également synapse avec différentes régions du tronc

cérébral dont la substance grise périaqueducale et les noyaux du raphé médian.


6

Figure 1: Voies d'intégration de la douleur (11)

La voie spinothalamique se divise en deux voies :

– La voie spinothalamique latérale, comme son nom l'indique située en

position latérale dans la moelle, se projette vers les noyaux thalamiques latéraux

du complexe ventrobasal puis vers des régions corticales ayant des représentations

somatotopiques précises. Cela permet la perception de l’aspect

sensoridiscriminatif de la douleur.

– La voie spinoréticulaire, en position plus médiane, se projette vers les

noyaux médians du thalamus, la substance grise périaqueducale et les noyaux du

raphé médian. Contrairement à la voie spinothalamique latérale, elle a des champs

très larges et couvre l'ensemble du corps (8).


7

I.2.2 La douleur en ostéopathie : la dysfonction vertébrale somatique

I.2.2.1 Définition

A.T.Still5 et les premiers ostéopathes ont défini la « lésion ostéopathique »,

que l’on appelle aujourd’hui « dysfonction ostéopathique », selon les

caractéristiques suivantes :

Restriction de mobilité vertébrale segmentaire,

Asymétrie,

Douleur dans un sens de la mobilisation,

Infiltration tissulaire.

Ils pensaient que cette lésion était à l’origine des douleurs rachidiennes et la

recherchait lors de l’examen clinique.

I.2.2.2 Conséquences de la dysfonction somatique

Entre 1944 et 1975, I. Korr6 a repris les travaux de J.S.Denslow et a démontré

une série de phénomènes reliés à la dysfonction somatique. Selon Korr, une

dysfonction somatique se manifeste par (12) :

- Une hyperesthésie, en particulier des muscles et des vertèbres.

- Une hyper-irritabilité provoquant des changements dans l’activité

musculaire.

- Des changements de la texture du tissu musculaire, du tissu conjonctif

et de la peau.

- Des changements dans la circulation locale et dans les échanges entre

le sang et les tissus.

- Des changements dans les fonctions viscérales.

Il est intéressant de noter que ces manifestations relevées par I. Korr ne sont pas

très différentes de celles répertoriées dans le « syndrome cellulo-periosto-

myalgique » décrit par le Dr R. Maigne7 en France bien des années plus tard (13).

5 Andrew Taylor Still (1828-1917), fondateur de l’ostéopathie

6 Irvin Korr (1909-2004), physiologiste américain

7 Robert Maigne, médecin orthopédiste


8

I.2.2.3 Phénomènes physiopathologiques

En 1963, Korr propose un modèle neurologique de la dysfonction somatique

(14) ; les phénomènes locaux observés seraient directement influencés par le

système nerveux central.

En effet, les faisceaux descendants envoient des collatérales aux cellules de la

corne antérieure. Cependant, avant de pouvoir décharger, les cellules de la corne

antérieure doivent recevoir un certain nombre d’influx nerveux : il parle d’état

d’excitation sous laminaire (15).

De plus, Korr et Denslow ont observé qu’une légère pression manuelle appliquée

sur les apophyses épineuses d’étages rachidiens en lésion suffit à produire une

contraction réflexe des muscles paravertébraux alors qu’aux niveaux normaux la

pression sur les épineuses doit être beaucoup plus importante pour obtenir cette

contraction. Ils en déduisent qu’une lésion est associée à un segment médullaire à

seuil réflexe bas c’est-à-dire à un segment hypersensible de la moelle, qu’elle

présente une racine antérieure dans laquelle un certain nombre de neurones

moteurs est en état d’hyperexcitation relative. Cette lésion est donc maintenue par

la contraction prolongée des muscles paravertébraux (15). La lésion ostéopathique

est donc décrite comme un segment médullaire vers lequel les irritations

convergent.

I.2.2.4 Les modèles étiologiques de la dysfonction somatique

Le modèle proprioceptif d’Irvin Korr (15).

L’hyperexcitabilité des neurones moteurs lors d’une dysfonction somatique

serait le résultat de leur stimulation par des afférences provenant de récepteurs

situés dans les tissus musculosquelettiques : fuseaux neuromusculaires, organes

tendineux de Golgi, terminaisons de Ruffini. Parmi eux, Korr retient les fuseaux

neuro-musculaires (F.N.M).

En effet :

- Ils sont sensibles au stress musculo-squelettique

- Ils déchargent continuellement pendant toute la durée de la stimulation


9

- Leur influence est spécifique ; ils sont excitateurs des neurones moteurs

des muscles dans lesquels ils se situent.

Les F.N.M sont dispersés parmi les fibres musculaires des muscles striés.

Ils sont composés de fibres intrafusales innervées par les fibres gamma qui partent

de la corne antérieure de la moelle, et de fibres extrafusales innervées par les

motoneurones alpha.

Il existe deux types de terminaisons sensitives en rapport avec la portion

équatoriale : les terminaisons primaires (Ia), annulospiralées et les terminaisons

secondaires (II) de part et d’autre des terminaisons primaires.

Lorsque le muscle est étiré, le motoneurone alpha situé dans la corne antérieur de

la moelle est stimulé et provoque une contraction réflexe du muscle. C’est le

réflexe myotatique.

Afin que la contraction soit efficace quelque soit l’état de tension du F.N.M, le

système nerveux central (thalamus, noyaux gris centraux, cervelet) envoie des

influx nerveux par les voies extrapyramidales, ce qui stimule le motoneurone

gamma connecté aux fibres intrafusales.

Figure 2: La boucle gamma (16)


10

A partir de ces connaissances neurophysiologiques, Korr a proposé le modèle

étiologique suivant : lors d’un rapprochement brusque des insertions musculaires,

un relâchement soudain se produit et le F.N.M devient silencieux. Le système

nerveux central augmente alors les décharges vers le motoneurone gamma jusqu’à

ce que le F.N.M envoie de nouveau des signaux.

Puis, le F.N.M va décharger continuellement et commander aux muscles de

résister à tout allongement.

Ainsi, dans le segment en dysfonction, l’activité gamma serait excessive sur un ou

plusieurs muscles et maintiendrait le muscle (ou groupe musculaire) en

raccourcissement chronique. Cela provoquerait une augmentation du tonus

musculaire et une diminution de la mobilité de deux segments vertébraux.

Depuis, il a été montré :

- Que d’autres récepteurs peuvent donner des résultats similaires

- Qu’une dysfonction somatique peut se développer à partir de tissus ne

possédant pas de F.N.M (les tissus viscéraux par exemple)

- Que les F.N.M peuvent être silencieux dans un muscle passivement

raccourci. (16)

Ces différents points ont poussé Van Buskirk8 à rechercher un nouveau modèle de

dysfonction somatique.

Modèle de Van Buskirk (17)

Au début des années 90, Van Buskirk propose un modèle étiologique de la

dysfonction somatique à partir des afférences nociceptives. Il décrit notamment

deux réflexes nociceptifs :

- Le réflexe défensif de contraction musculaire

- Le réflexe nociceptif autonome

Ces deux réflexes sont basés sur les connexions synaptiques des nocicepteurs à la

moelle et aux centres supérieurs.

Ainsi, lors d’un traumatisme, même minime, il se produit :

- Une activation des nocicepteurs, qui envoient leurs influx vers la moelle et

les centres supérieurs, à l’origine des deux réflexes cités précédemment.

8 RL Van Buskirk, ostéopathe américain


11

Le réflexe musculaire provoque une contracture de défense qui minimise

les influx nociceptifs dans un premier temps et qui s’oppose à tout

mouvement. Dans un second temps, cela renforce l’activité des

nocicepteurs et entraîne une déstabilisation des muscles antagonistes. A

terme, la contraction aboutit à une fatigue musculaire qui libère les

toxiques musculaires et renforce l’activation des nocicepteurs. Le réflexe

nociceptif autonome est également mis en jeu et intéresse davantage le

contingent sympathique.

- Une cascade de réactions physiologiques à l’origine de l’inflammation et

de la vasodilatation est activée simultanément. Celle-ci excite de nouveau

les nocicepteurs et ainsi la lésion s’auto-entretient : il s’agit de la

sensibilisation périphérique qui aboutira à une sensibilisation centrale.

Si la position anormale perdure, la dysfonction somatique devient chronique et les

tissus conjonctifs et musculaires se réorganisent à proximité.

C’est donc l’abaissement du seuil des nocicepteurs, par leur hyperstimulation, qui

est à l’origine de la sensibilisation périphérique. La sensibilisation du deuxième

neurone, sensibilisation centrale, provoque l’hyperesthésie sur le métamère

correspondant.

La sensibilisation périphérique

Lors d’une lésion tissulaire, la libération de médiateurs chimiques tels que la

prostaglandine E2, la bradykinine, l’histamine, entre autres, serait à l’origine de la

sensibilisation des nocicepteurs. De plus, la libération de norépinéphrine par le

système nerveux sympathique ainsi que l’acidité des tissus renforceraient cette

sensibilisation (16)

On observe alors une diminution du seuil d’activation des nocicepteurs et une

augmentation de leur réponse au stimulus.

La sensibilisation centrale

Lors d’une stimulation nociceptive brève, les canaux NK1 (neurokinin 1) et

AMPA (amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxalone) s’ouvrent au niveau de la

synapse avec le second neurone, l’influx nerveux emprunte les voies de la

sensibilité jusqu’au système nerveux central qui code le message douloureux.


12

Lors d’une stimulation nociceptive prolongée, on observe l’ouverture des canaux

NMDA (N-méthyl-D-aspartate) au sein de la fente synaptique. Ces canaux

permettent l’entrée du calcium dans la cellule entraînant ainsi une cascade de

mécanismes intracellulaires et notamment la libération de neurotransmetteurs. Ces

derniers créent une dépolarisation post-synaptique lente et de durée prolongée qui

permet une sommation temporelle des influx nociceptifs. On assiste donc à une

hyperexcitabilité des neurones pouvant conduire à une augmentation de l’intensité

et de la durée de la douleur (18). Par exemple, une stimulation continue des

nocicepteurs pendant 20 secondes peut donner une hyperexcitabilité de plus de 90

minutes des neurones de la moelle épinière.

Donc, une lésion tissulaire telle qu’une dysfonction somatique peut altérer le

dysfonctionnement du système nerveux central (19).

Figure 3: Sensibilisation périphérique et centrale (modifié d’après Woolf et

Chong) (16)


13

I.2.3 Contrôles inhibiteurs

I.2.3.1 Contrôle spinal

Le gate control

Lors d’une stimulation nociceptive, les fibres afférentes Aδ et C déchargent

l’influx nociceptif dans la corne dorsale de la moelle. Simultanément, elles

inhibent les interneurones inhibiteurs ce qui facilitent le passage de l’influx

nociceptif.

En 1965, Melzack et Wall ont montré que la stimulation des fibres Aβ, de gros

calibre, recrute les interneurones inhibiteurs situés dans la corne dorsale de la

moelle réduisant l’activité des cellules de transmission vers les centres supérieurs.

Cela provoque une analgésie locale du segment médullaire et donc du métamère

en rapport (9). Un influx nociceptif peut donc être inhibé par un message non

nociceptif simultané ; c’est la théorie du gate control. Ainsi, une stimulation de

faible intensité comme un massage léger produit une analgésie locale par

recrutement de ce système d’inhibition.

I.2.3.2 Contrôle supraspinal

La substance grise périaqueducale

Quelques années après la théorie du portillon, Reynolds montre que la

stimulation de la substance grise périaqueducale permet d’effectuer une opération

chirurgicale sur un rat sans autre analgésique (20). La substance grise

périaqueducale est une région du mésencéphale recevant des afférences de

nombreuses structures, la plupart d’entre elles étant liées à l’intégration de

processus émotionnels. Les neurones de la substance grise périaqueducale se

projettent vers divers noyaux bulbaires et parmi eux les noyaux du raphé médian

(11).

Plus tard, les régions de la substance grise périaqueducale et des noyaux du raphé

médian ont été identifiées comme des voies descendantes respectivement

sérotoninergiques et noradrénergiques. Ces voies recruteraient les interneurones


14

enképhalinergiques dans la moelle et produiraient ainsi un effet analgésique en

diminuant les afférences nociceptives. (8)

Les opioïdes endogènes : les endorphines

Il existe trois types d’opioïdes endogènes : les enképhalines, les endorphines et

dynorphines. Au niveau central, ils sont présents dans les régions impliquées dans

la transmission et la modulation du message nociceptif en particulier au niveau

des voies descendantes inhibitrices de la douleur. Dans les lames superficielles de

la moelle existent des récepteurs aux endorphines dont l’activation provoque une

importante inhibition de la corne dorsale. Ils possèdent également une action

indirecte par stimulation des fibres inhibitrices GABAergiques qui bloquent ainsi

la libération de la substance P ou de glutamate.

Des études neuropharmacologiques ont montré l’existence d’un circuit

neuronal complexe lors de l’analgésie9 placebo : la transmission nociceptive est

inhibée par un système de modulation descendant qui prend son origine au niveau

des cortex cingulaire antérieur et préfrontal dorsal. Puis cette activation se

prolonge en impliquant l’hypothalamus, la substance grise périaqueducale et la

médulla rostroventromédial (3) .Ce système est opioïdergique : en effet, en 1978,

certains auteurs ont montré l’effet analgésique de l’effet placebo en bloquant la

libération des opioïdes endogènes par un antagoniste de cette libération : la

naloxone (4).

D’autres études ont montré cet effet mais cette fois en facilitant l’effet analgésique

par la proglumide (5) (médicament qui potentialise l’effet des opioïdes

endogènes). Cette dernière est également un antagoniste des récepteurs à la

cholécystokinine. Cette propriété a permis de montrer que la cholécystokinine est

un inhibiteur de l’effet placebo. (21)

Enfin, certains auteurs américains ont prouvé que plus un patient répondait

à un placebo, plus la concentration en endorphines dans le liquide cérébro-spinal

était élevé (22).

9 Abolition de la sensibilité à la douleur, spontanée ou thérapeutique


15

Ce contrôle supra-segmentaire montre qu’il est possible d’avoir un effet

antalgique par contrôle cérébral ; on comprend donc le mécanisme de l’effet

placebo.

I.2.4 Hvba et effets antalgiques

Un des principaux objectifs d’une manipulation est de permettre une

diminution des influx nociceptifs : par exemple, une technique ostéopathique

pourrait diminuer les stimuli provenant des nocicepteurs articulaires en

supprimant les contraintes mécaniques exercées sur cette articulation ; le but étant

de rompre le réflexe nociceptif.

Au sein des tendons existent des récepteurs sensibles à la tension exercée sur le

tendon et ayant un seuil d’excitabilité élevé : les organes tendineux de Golgi.

En cas de tension trop importante, ces récepteurs inhibent la contraction

musculaire. En suivant l’hypothèse de Korr, l’efficacité d’une manipulation HvBa

s’expliquerait par une stimulation de ces récepteurs pour obtenir leurs effets

inhibiteurs.

Une manipulation ostéopathique pourrait également utiliser la théorie du Gate

control : si nous exerçons une stimulation des fibres Aβ, cela inhiberait les

afférences nociceptives.

Enfin, en utilisant le contrôle supra-segmentaire et notamment en stimulant la

libération d’endorphines par une manipulation, nous pourrions avoir un effet

antalgique au niveau de la dysfonction somatique. De plus, il est intéressant de

noter que cela utiliserait la voie de l’effet placebo, ce qui nous permettrait

d’évaluer son influence.

I.3 Hypothèses et problématique

Comme nous l’avons vu précédemment, une dysfonction somatique aurait

pour conséquence une hyperesthésie des muscles et des vertèbres innervés par le

myélotome de l’étage lésé.


16

De plus, une manipulation pourrait stimuler la production d’endorphines et serait

à l’origine d’une diminution de la nociception.

L’effet placebo, qui utilise cette voie opioïde, pourrait alors être mis en jeu.

Les questions suivantes se posent : une technique HvBa est-elle antalgique ? Y a-

t-il également un effet placebo ? L’effet placebo complète-t-il la technique ?

Donc, si nous recrutons des patients ayant une douleur au niveau dorsal moyen

innervé par le myélotome de l’étage en dysfonction et que nous normalisons cette

dysfonction, les conséquences physiologiques, et notamment l’hyperesthésie,

devraient diminuer davantage qu’en absence de normalisation.

Ainsi, nous pourrions montrer que l’HvBa a un réel effet antalgique, mais

également que la part d’effet placebo complète cette efficacité.

Nous proposons de valider cette hypothèse par une étude expérimentale

randomisée, contrôlée et aveugle, où nous évaluerons l’hyperesthésie avant et

après manipulation de cette dysfonction.

I.4 Revue de littérature

Parmi les revues montrant l’efficacité des manipulations vertébrales, nous

nous sommes intéressés à celles portant sur les éventuelles modifications de

l’hyperesthésie musculaire, ainsi qu’aux études utilisant un algomètre.

En 1963, Denslow observe qu’une légère pression manuelle appliquée sur les

épineuses des vertèbres en lésion produit une contraction réflexe des muscles

para-vertébraux de cet étage alors qu’au niveau des vertèbres qui ne sont pas en

dysfonction, la pression appliquée doit être beaucoup plus importante pour obtenir

cette contraction. Il en déduit que les vertèbres en dysfonction ont un seuil réflexe

plus bas (15 p. 29).

En 1984, Terrett et Vernon ont de nouveau investigué cette hyperesthésie réflexe

en étudiant les effets d’une manipulation vertébrale sur la douleur cutanée au


17

niveau des muscles para-vertébraux. Ils montrent alors une augmentation de 140%

du niveau de tolérance à la douleur cutanée (23).

Dans le chapitre I.2.4 nous avons évoqué l’éventuelle implication des endorphines

lors des manipulations. En 1986, Vernon étudie l’effet de la manipulation

vertébrale cervicale sur la concentration en endorphines plasmatiques sur 3

groupes de sujets : expérimental, témoin et contrôle. Il mesure cette concentration

avant et après manipulation. Les résultats montrent une légère augmentation en

endorphines dans le groupe expérimental alors que les groupes témoin et contrôle

montrent, quant à eux, une diminution de ces dernières (24). L’augmentation de la

sécrétion de cette hormone serait alors à l’origine de l’effet antalgique de la

manipulation.

En 1996, Assendelft et coll., chercheurs en médecine, ont analysés 36 essais

cliniques randomisés concernant l’efficacité de la manipulation vertébrale chez

des patients souffrant de lombalgies. Parmi eux, 11 essais ont comparé la

manipulation avec une thérapie placebo et ont obtenu des scores contradictoires. A

partir de cette analyse, l’efficacité de la manipulation n’a pas été démontrée ou

seulement dans certains sous groupes (25).

De plus, dans le chapitre I.2.4, nous avons supposé l’implication du Gate Control

lors d’une manipulation. En 1998, Gillette et coll. ont montré que l’activité de

certains nocicepteurs situés dans la région lombaire du chat pouvait être inhibée

par une faible stimulation mécanique de la peau et des tissus profonds (26).

Durant la même période, certains auteurs se sont intéressés à l’utilisation d’un

algomètre pour mesurer l’efficacité des manipulations vertébrales.

Ainsi, en 1987, AA Fisher a démontré la reproductibilité et la viabilité des

mesures algométriques sur des muscles normaux de 50 sujets (24 hommes et 26

femmes) et donné des valeurs algométriques de références. Il propose alors

d’utiliser l’algomètre dans le diagnostic des troubles musculo-squelettiques (27).

En 1990, Vernon a étudié l’effet d’une manipulation cervicale sur un cas de

céphalée bilatérale chronique à l’aide d’un algomètre (28).


18

Enfin, en ce qui concerne l’effet placebo, nous avons retenu deux articles

pertinents :

En 1998, Tramer, Reynolds et coll., chercheurs en pharmacologie et en biochimie,

posent la question de la validité des résultats d’essais cliniques sans utilisation de

groupe placebo (29). Ils ont conclu à la nécessité d’utiliser un groupe placebo

contrôle afin de valider ou d’invalider l’efficacité d’une thérapeutique.

En 2006, Hancock et coll. ont essayé de trouver un placebo approprié et adapté

aux essais cliniques contrôlés et randomisés concernant les manipulations

vertébrales lombaires, thoraciques et pelviennes.

Pour cela, ils ont envoyé une liste de 10 techniques « sham »10

à 25 experts dans

le domaine, y compris des cliniciens et des universitaires. La plupart des experts

ont réfuté les différentes techniques considérant que le placebo comprenait un

composant actif de la technique vertébrale ou que la technique n’était pas crédible.

Les auteurs ont alors conclu à la nécessité de trouver une technique placebo

adaptée à l’objectif étudié.

Ainsi, si l’on veut étudier l’ensemble de la thérapie il faudra utiliser un groupe

non traité. En revanche, si l’objectif est d’analyser un élément spécifique de la

technique alors il sera nécessaire d’étudier un groupe traité ainsi qu’un groupe

placebo ne comprenant pas cet élément. En suivant ce modèle il y aurait alors

moins de désaccord concernant les résultats. (30)

Il semblerait donc utile de compléter ces différentes études à l’aide d’un placebo

adapté et d’en analyser les résultats.

10

Feinte en anglais


19

II. MATERIEL ET METHODE

II.1 Population et contexte

Cette étude expérimentale a été réalisée sur 50 étudiants de l’Institut Dauphine

d’Ostéopathie.

Chaque patient a été reçu dans la même salle de consultation (salle 5 du Centre

Ostéopathique des Halles) et nous avons essayé de reproduire le contexte clinique

et de formuler des explications identiques à chaque fois. En effet, de même que la

forme la couleur ou la taille d’un médicament placebo, il a été montré que

l’agencement du cabinet ou le port de la blouse par exemple, peuvent avoir un

impact sur le patient, tout comme le comportement et les mots utilisés (31).

Ainsi, l’ensemble de la population ne connaissait pas l’intitulé exact de ce

mémoire afin de ne pas influencer les résultats.

Figure 4: Salle 5 du Centre ostéopathique des Halles


20

II.1.1 Critères d’inclusion

Les patients sélectionnés étant des étudiants, ils appartiennent tous à la même

tranche d’âge : entre 20 et 30 ans.

Chaque patient devait présenter :

- Une dysfonction ostéopathique en rotation sur une vertèbre entre T4 et T8.

- Une hyperesthésie sur le dermatome correspondant : de l’épineuse et des

para-vertébraux dorsaux du même niveau.

II.1.2 Critères d’exclusion

Avant toute manipulation, une anamnèse complète a été effectuée afin

d’éliminer toute contre-indication à la manipulation :

- Traumatique : fracture ou luxation costale

- Toute pathologie inflammatoire touchant le rachis dorsal et endommageant

les processus articulaires postérieurs ou les muscles para-vertébraux

(arthrose, fibromyalgie…)

- Toute fragilité osseuse empêchant la manipulation (ostéoporose, traitement

à base de cortitcoïdes sur le long terme)

- Enfin, toute pathologie infectieuse, tumorale, vasculaire, neurologique ou

extra-rachidienne viscérale à l’origine de douleurs projetées dorsales

(angor, infarctus, pneumothorax, pancréatite aigüe).

II.2 Etude

II.2.1 Type d’étude

Il s’agit d’une étude expérimentale randomisée, contrôlée et en aveugle.

Randomisée

Chaque patient a été réparti aléatoirement et au hasard, dans les différents

groupes afin d’éviter tout biais de sélection.


21

Contrôlée

Un groupe de patients a subi une technique Hvba thoracique (chap 2.3.3) et

l’autre groupe a subi une technique dite « sham » sans aucune visée

thérapeutique. Ce dernier constitue le groupe placebo. La technique sham a été

décrite au sujet comme une technique ostéopathique tissulaire. Aucune autre

précision n’a été apportée.

Aveugle

Cette étude a été réalisée :

- A l’aveugle du patient : les étudiants sélectionnés n’avaient pas

connaissance de l’intitulé exact de ce mémoire afin de ne pas fausser les

résultats des différents groupes et notamment de la technique placebo.

- A l’aveugle du testeur : les mesures ont été effectuées par Mlle Célia

Tournier, amie et binôme de travail, avant et après technique, celle-ci

n’ayant pas connaissance de la technique alors effectuée.

Cependant, les techniques ont été réalisées par mes soins, on ne peut alors pas

parler d’étude expérimentale en double aveugle.

II.2.2 Déroulement de l’étude

Dans un premier temps, chaque patient a subi une anamnèse complète, un

examen clinique et un testing ostéopathique articulaire afin de sélectionner les

patients correspondant aux critères d’inclusion. Ceux-ci ont alors été divisés en

deux groupes, au hasard.

Dans un second temps, la première mesure est effectuée par Célia Tournier en

plaçant l’algomètre sur l’épineuse de la vertèbre en dysfonction, marquée à l’aide

d’un stylo dermographique, patient assis.

Le patient indique à quel moment il ressent une douleur à la pression : la mesure

est notée.

On appelle alors :

- Groupe HvBa 1 = H1 les patients sur lesquels une Dog technique (chap.

II.3.2) va être pratiquée.


22

- Groupe placebo 1 = P1 les patients sur lesquels la technique placebo

(chap. II.3.3) est réalisée.

Une fois la technique effectuée, une nouvelle mesure est relevée immédiatement

après, patient assis :

- H2 : mesure à l’instant t=0 sur les patients ayant subi la Dog technique.

- P2 : mesure à l’instant t=0 sur les patients ayant subi la technique placebo.

Enfin, une dernière mesure est prise cinq minutes après réalisation de la

technique :

- H3 : mesure à l’instant t=5 minutes sur les patients ayant subi la Dog

technique.

- P3 : mesure à l’instant t=5 minutes sur les patients ayant subi la technique

placebo.

Durant les 5 minutes d’attente le patient est assis et relâché.

Nous avons veillé à ce que tous les patients se rassoient de la même façon et

restent dans la même position pendant le temps d’attente.

Figure 5: Prise des mesures par Mlle Célia Tournier


23

II.3 Méthodologie pratique

II.3.1 Testing ostéopathique

Position du patient : assis, bassin proche du bord de table, mains croisées

sur les épaules opposées.

Position du praticien : derrière le sujet, au contact de celui-ci.

La main postérieure est palpatrice, pouce partie latérale de l’épineuse de la

vertèbre à tester.

La main antérieure prend en berceau les bras du sujet.

Le praticien effectue une rotation du tronc du patient jusqu’à l’étage à tester et

ressent avec sa main postérieure. Le test est ensuite effectué dans l’autre rotation.

Le praticien note alors l’étage vertébral en dysfonction (entre T4 et T8) à l’aide

d’un stylo dermographique.

II.3.2 Technique HvBa thoracique : Dog technique (32 p. 288)

Position du patient : en décubitus dorsal, les mains croisées sur les épaules

opposées, le bras du coté de la postériorité est au dessus.

Position du praticien : debout du coté opposé à la postériorité, en direction

céphalique.

De sa main céphalique, le praticien empaume l’épaule du côté de la

postériorité et amène le tronc du sujet vers lui afin de placer sa main

caudale. L’éminence thénar de cette dernière est placée sur la transverse de

la vertèbre en dysfonction, le pouce dans l’axe vertébral, les doigts se

placent sur le massif articulaire opposé.

Le praticien ramène le patient sur la table en effectuant une flexion du

tronc avec sa main céphalique amenant la tension jusqu’à l’étage à

manipuler.

Le praticien exerce alors une pression avec son thorax sur les coudes du

patient en direction de sa main caudale et effectue le thrust.


24

Figure 6: Technique HvBa thoracique

II.3.3 Technique « Sham »

Position du patient : en décubitus dorsal, les mains croisées sur les épaules

opposées, le bras du coté de la postériorité est au dessus.

Position du praticien : debout du coté opposé à la postériorité, en direction

céphalique.

De sa main céphalique, le praticien empaume l’épaule du côté de la

postériorité et amène le tronc du sujet vers lui afin de placer sa main

caudale. L’éminence thénar de cette dernière est placée sur la transverse de

la vertèbre en dysfonction, le reste de la main se place à plat

transversalement à l’axe vertébral.

Le praticien ramène le patient sur la table en effectuant une flexion du

tronc avec sa main céphalique amenant la tension jusqu’à l’étage en

dysfonction.

Le praticien exerce une pression avec son thorax sur les coudes du sujet,

en direction de sa main céphalique. Aucun thrust n’est alors effectué.


25

Ayant observé qu’une Dog technique durait environ 25 secondes, nous avons

essayé d’appliquer cette durée lors de la réalisation de la technique « sham ».

Figure 7: Technique "sham"

II.4 Matériel

Nous avons utilisé un algomètre manuel dont le principe est de mesurer le

seuil de douleur à la pression. Celui utilisé dans cette étude présente une surface

ronde d’environ 1cm de diamètre à appliquer sur la peau.

Ainsi, lorsque nous enfonçons cette surface au niveau de l’épineuse de la vertèbre

en dysfonction, une mesure de pression en Gm/cm² s’affiche. Dès que le patient

évoque une douleur la mesure est relevée.


26

Figure 8: Algomètre manuel


27

III. RESULTATS

III.1 Caractéristiques de la population

Sur les 50 sujets ayant participés à l’étude :

- 24 sont des femmes (48%), 26 des hommes (52%)

- L’âge moyen est de 23 ans.

Sur les 25 sujets expérimentaux :

- 9 sont des femmes (36 %), 16 des hommes (64%)


Sur les 25 sujets placebo :

- 15 sont des femmes (60%), 10 des hommes (40%)


III.2 Résultats de l’expérimentation

Rappels des différentes mesures :

Pour le groupe expérimental :

- H1 : Mesure du seuil de douleur à la pression avant réalisation de la

technique HvBa

- H2 : Mesure du seuil de douleur à la pression immédiatement après

réalisation la technique HvBa

- H3 : Mesure du seuil de douleur à la pression 5 minutes après réalisation

de la technique HvBa

Pour le groupe placebo :

- P1 : Mesure du seuil de douleur à la pression avant réalisation de la

technique placebo

- P2 : Mesure du seuil de douleur à la pression immédiatement après

réalisation de la technique placebo

- P3 : Mesure du seuil de douleur à la pression 5 minutes après réalisation

de la technique placebo


28

III.2.1 Comparaison entre les groupes HvBa et effet placebo avant

technique

Pour que l’expérimentation ait une valeur statistique, il faut que la

randomisation soit bonne c’est-à-dire que la population soit homogène dans

les deux groupes.

Pour cela, nous avons calculé le minimum, le maximum, la médiane, le 1er

et

le 3ème

quartile des seuils de douleur à la pression dans chaque groupe de

mesures H1 et P1.

Dans l’échantillon HvBa (H1) :

- Le minimum est 600 g/cm²

- Le maximum est 1650 g/cm²

- La médiane est 1000 g/cm²

- Le 1er

quartile Q1= 950 g/cm²

- Le 3ème

quartile Q3 = 1250 g/cm²

Dans l’échantillon Placebo (P1) :

- Le minimum est 500 g/cm²

- Le maximum est 1600 g/cm²

- La médiane est 1150 g/cm²

- Le 1er

quartile Q1= 1000 g/cm²

- Le 3ème

quartile Q3 = 1300 g/cm²


29

Figure 9: Diagramme en boîtes à moustaches pour les mesures H1 et P1

L’observation de ces diagrammes d’indicateurs statistiques nous montre

l’homogénéité de la population choisie.

Nous avons confirmé cela par un test t de Student non apparié, p=0,05. La

distribution de la variable est donc la même dans les deux groupes.

De plus, avec le test de Levene on obtient p=0,7711

, l’hypothèse d’homogénéité

des variances est donc non rejetée, les distributions des deux groupes semblent

bien issues du hasard.

III.2.2 Comparaison des résultats au sein du groupe HvBa

III.2.2.1 Comparaison des résultats avant et après technique HvBa (H1-H2)

Les mesures relevées immédiatement après la réalisation de la technique HvBa

thoracique montrent un changement de seuil de douleur à la pression.

La moyenne des différences de seuil de douleur a été calculée et correspond à une

augmentation d’environ 141,2 g/cm².

11

p value : seuil observé, en statistiques, correspondant à la probabilité que le résultat soit issu du

hasard. Le résultat du test est significatif pour p>0,05. Si p<0,05, le résultat obtenu n’est pas issu

du hasard.

600 500

1000

1150

1650 1600

1250 1300

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

1800

Indicateurs statistiques pour les mesures H1

Indicateurs statistiques pour les mesures P1

Diagramme en boîtes

à moustaches pour les mesures H1 et P1

1er Quartile

Minimum

Médiane

Maximum

3ème Quartile


30

Le test t de Student apparié montre que les mesures relevées avant la technique

sont statistiquement différentes de celles prises après la technique (p=0,007528).

III.2.2.2 Comparaison des résultats après la technique HvBa (H2-H3)

De la même façon, on observe un changement du seuil de douleur à la

pression 5 minutes après réalisation de la technique.

La moyenne des différences de seuils de douleur a été calculée et correspond à

une augmentation d’environ 222,8 g/cm² entre la mesure prise immédiatement

après technique et celle prise 5 minutes après.

Le test t de Student apparié montre que ces mesures sont statistiquement très

différentes (p= 0,000057)

III.2.2.3 Comparaison des résultats avant et à distance de la technique HvBa

(H1-H3)

Enfin, après calcul de la moyenne des différences de seuils de douleur à la

pression entre la mesure initiale (H1) et la mesure prise 5 minutes après

réalisation de la technique (H3), on observe une amélioration de 320 g/cm².

Le test t de Student montre que ces mesures sont statistiquement très différentes

(p=0,000000247).

Figure 10: Comparaison des gains moyens de seuils de douleur à la pression

sur l'échantillon HvBa

0

50

100

150

200

250

300

350

Seu

il d

e d

ou

leu

r à

la p

ress

ion

(g/

cm²)

Gains moyens des seuils de douleur à la pression

sur l'échantillon HvBa

Gain moyen entre H1 et H2 (g/cm²)




31

III.2.3 Comparaison des résultats au sein du groupe placebo

III.2.3.1 Comparaison des résultats avant et après technique placebo (P1-P2)

La moyenne des différences de seuil de douleur à la pression entre les mesures

relevées avant réalisation de la technique placebo et celles prises après la

technique a été calculée et on observe une diminution du seuil de douleur à la

pression de 22 g/cm².

Le test t de Student apparié montre que les mesures relevées avant la technique

sont statistiquement semblables à celles prises après la technique (p= 0,7564)

III.2.3.2 Comparaison des résultats après la technique placebo (P2-P3)


relevées immédiatement après la technique et celles prises 5 minutes après a été

calculée et on observe une augmentation de 150g/cm² du seuil de douleur.

Le test t de Student apparié montre que les mesures sont statistiquement

différentes (p=0,02678)

III.2.3.3 Comparaison des résultats avant et à distance de la technique

placebo (P1-P3)


initiales et celles relevées 5 minutes après réalisation de la technique placebo

montre une augmentation du seuil de douleur de 148g/cm².

Le test t de Student apparié montre que ces mesures sont statistiquement

différentes(p=0,04535).


32

Figure 11: Comparaison des gains moyens des seuils de douleur à la pression

dans l'échantillon placebo

III.2.4 Comparaison entre les groupes Hvba et placebo après technique


avant et après technique (deltas H2-H1 et P2-P1)

Nous avons vu précédemment que la moyenne des différences des seuils de

douleur à la pression avant et après technique, est de 141,2 g/cm² pour le groupe

Hvba et de – 22g/cm² pour le groupe placebo.

D’après le test t de Student non apparié, les moyennes des différences sont

statistiquement différentes dans les deux groupes (p= 0,05).

Figure 12: Comparaison des moyennes des deltas H2-H1 et P2-P1

-40

-20

0

20

40

60

80

100

120

140

160 Se

uil

de

do

ule

ur

à la

pre

ssio

n (

g/cm

²)

Gains moyens des seuils de douleur à la pression dans

l'échantillon placebo

Gain moyen entre P1 et P2 (g/cm²)



-50

0

50

100

150

Seu

il d

e d

ou

leu

r à

la p

ress

ion

(g

/cm

²)

Comparaison des moyennes des deltas H2-H1 et P2-P1




33


après technique (deltas H3 – H2 et P3 – P2)

Nous avons vu précédemment que la moyenne des différences de mesures

prises immédiatement après la technique et 5 minutes après est de 222,8 g/cm²

pour le groupe HvBa et de 150g/cm² pour le groupe placebo.

Le test t de Student non apparié montre que ces mesures sont statistiquement

semblables (p=0,342)

Figure 13: Comparaison des deltas H3-H2 et P3-P2

III.1 Comparaison de la différence entre les relevés des deux groupes à

distance de la technique (delta H3 –H1 et P 3 – P1)

Les moyennes des différences entre les mesures initiales et celles relevées 5

minutes après la technique sont : 320 g/cm² pour le groupe HvBa et 148g/cm²

pour le groupe placebo.

Le test t de Student non apparié montre que ces mesures sont significativement

différentes (p =0,03).

0

50

100

150

200

250

Seu

il d

e d

ou

leu

r à

la p

ress

ion

(g/

cm²)





34

Figure 14: Comparaison des moyennes des deltas H3-H1 et P3-P1

III.3 Interprétation des résultats et synthèse

Le but de ce mémoire était d’objectiver, de la façon la plus scientifique possible,

l’efficacité d’une technique HvBa thoracique et celle de l’effet placebo sur la

douleur.

L’étude a recruté une population homogène (p=0,5), avec une proportion

similaire d’hommes et de femmes (26 hommes et 24 femmes). Cela montre qu’il

n’y a pas eu de biais de sélection dans la population choisie.

L’analyse des mesures de seuils de douleur à la pression prises immédiatement

après la technique montrent :

- Une amélioration significative du seuil de douleur à la pression suite à la

réalisation de la technique HvBa (p=0,007528). Il a fallu une pression plus

importante pour obtenir la même douleur chez le patient. Cela montre

l’efficacité immédiate de la manipulation vertébrale sur la douleur.

- Que le groupe placebo n’a pas montré de changement significatif puisque

les mesures P1 et P2 sont statistiquement semblables (p=0,7564). Il n’y a

donc pas d’effet antalgique significatif immédiat.

0

50

100

150

200

250

300

350

Seu

il d

e d

ou

leu

r à

la p

ress

ion

(g/

cm²)





35

L’étude des mesures prises à distance de la technique montre :

- De nouveau une amélioration significative du seuil de douleur à la

pression pour le groupe HvBa (p=0,000000247). On peut en déduire que

l’effet antalgique de la manipulation continue à plus long terme.

- Une amélioration significative du seuil de douleur pour le groupe placebo

puisque les valeurs relevées avant et 5 minutes après la technique sont

statistiquement différentes (p=0,04535). On peut supposer que l’effet

antalgique du placebo se met en place après quelques minutes.

Cependant, lorsque l’on analyse les valeurs p (p-value), on observe que celles-

ci sont bien plus significatives pour les groupes HvBa. L’efficacité de la

manipulation vertébrale est donc plus importante.

Enfin, la comparaison des variations entre les deux groupes n’a pas montré de

différence significative immédiatement après la technique puis les différences H2-

H1 et P2-P1 sont statistiquement semblables.

Cependant, les moyennes des différences de seuils de douleur à la pression entre

les mesures initiales et à distance des deux groupes (H3-H1 et P3 –P1) sont

statistiquement différentes (p=0,03). Cela montre que l’effet antalgique de la

technique structurelle est plus important que celui du placebo. Cependant, la

présence d’un effet antalgique du placebo n’est pas négligeable.


36

IV. DISCUSSION

Le but de ce mémoire était d’objectiver l’effet antalgique de la manipulation

vertébrale mais également de rechercher l’impact éventuel de l’effet placebo sur la

douleur en ostéopathie.

IV.1 Discussion technique

Malgré notre volonté de faire une étude la plus scientifique possible, nous

nous sommes heurtés, au cours de cette expérimentation, à plusieurs difficultés.

Concernant la population d’étude, les patients ayant participé à

l’expérimentation ont été choisis parmi les étudiants de l’Institut Dauphine

d’Ostéopathie (IDO), ayant tous sensiblement le même âge. L’ensemble de ces

éléments montrent que la population étudiée ne constitue pas un échantillon

représentatif. Cependant, les étudiants de l’IDO représentaient un échantillon

conséquent que nous n’aurions pas pu trouver ailleurs.

En outre, il faut noter que la prévalence d’hommes présentant une dorsalgie était

plus importante (52%) que celle des femmes (48%), ce qui est contradictoire

avec l’étude du Bulletin épidémiologique hebdomadaire de veille sanitaire

(Chapitre I.1). Mais cette dernière prenait en compte 3710 sujets et présentait

donc un échantillon plus représentatif que le notre.

Bien que le traitement ostéopathique se concentre essentiellement sur la

normalisation des restrictions de mobilité et non sur la douleur, il nous a semblé

cohérent de mesurer l’effet antalgique d’une manipulation, la douleur étant le

motif de consultation le plus fréquent. De plus, il était difficile de trouver un outil

permettant de mesurer les variations de mobilité entre deux vertèbres du rachis

thoracique.

En conséquence, suite aux différents articles et études publiées montrant la

reproductibilité de l’utilisation d’un algomètre pour le diagnostic des troubles

musculo-squelettiques et la mesure de l’efficacité des manipulations vertébrales

sur la douleur (chap. I.4), nous avons choisi d’utiliser un algomètre manuel


37

comme outil de mesure.

En effet, une étude a montré que la mesure du seuil de douleur à la pression était

une mesure fiable et que des mesures répétées sur un muscle sain trois jours de

suite ne variaient pas. Cette même étude a aussi prouvé que cette fiabilité était

accrue lorsqu’une seule personne effectuait toutes les mesures (33).

D’autres études portant sur la répétitivité des mesures, et ce sur différents

muscles, confirment cette fiabilité. (34) (35) (36) (37)

Par conséquent, l’algomètre paraissait être un appareil de choix pour quantifier

l’effet antalgique d’une manipulation vertébrale.

Cependant, l’algomètre ayant servi aux différentes mesures était peu précis et

présentait une puissance limitée. En effet, le seuil de douleur maximal à la

pression ne pouvait dépasser les 1700 g/cm² ce qui était parfois insuffisant chez

certains sujets.

Dans le chapitre I.4, nous avons évoqué certaines études évaluant l’effet

antalgique des manipulations. Parmi celles-ci, certaines ont montré une

augmentation de la concentration des endorphines plasmatiques après

manipulation (24). Nos moyens techniques ne nous permettaient pas de reprendre

une telle étude.

Concernant le protocole expérimental, nous avons choisi de mesurer le

seuil de douleur à la pression immédiatement après réalisation de la technique afin

d’en prouver l’efficacité antalgique instantanée et donc la présence d’un réflexe

neurophysiologique lors de la manipulation vertébrale et l’éventuelle implication

de ce dernier dans la technique placebo (chap. IV.2). Une deuxième mesure a été

relevée 5 minutes après la réalisation de la technique afin d’observer l’effet

antalgique à plus long terme, ce qui est le cas d’après nos résultats.

Il aurait été intéressant de prendre des mesures à intervalles de temps plus larges,

quelques heures puis quelques jours après afin d’analyser l’effet antalgique de la

technique ou du placebo à long terme. Cependant, les sujets ayant participé à

l’étude n’avaient que peu de temps à nous consacrer car l’expérimentation

s’effectuait lors de leurs vacations cliniques. De plus, étant étudiants en

ostéopathie, les différentes manipulations subies en cours auraient pu fausser les

résultats.


38

De plus, afin d’objectiver au mieux l’effet placebo il aurait été intéressant de

modifier certains paramètres (la salle de consultation, le port de la blouse, la

description de la technique pratiquée). En effet, des études ont montré l’influence

de ces divers facteurs sur l’effet placebo, diminuant ou augmentant l’effet

antalgique (31).

Cela n’a pas été possible en raison de l’impossibilité de revoir les patients à long

terme.

Enfin, une expérimentation clinique, pour être la plus objective possible et

éviter les biais d’interprétation des protagonistes, doit se dérouler en double

aveugle : le patient ne sait pas quel traitement lui est administré et le praticien ne

sait pas si le patient traité appartient au groupe expérimental ou au groupe témoin.

Ici, l’expérimentation ne peut s’effectuer en double aveugle, le praticien ayant

obligatoirement connaissance de la technique réalisée. Il s’agit donc d’un essai en

simple aveugle uniquement, la technique ayant été choisie à l’insu du patient et du

releveur de pression algométrique.

IV.2 Discussion ostéopathique

Lors de l’expérimentation, nous nous sommes focalisés sur l’efficacité

d’une seule technique ostéopathique. Cela va à l’encontre d’un des grands

principes de l’ostéopathie : la globalité du traitement. Afin de normaliser

définitivement une dysfonction ostéopathique et d’éviter les récidives, il est

nécessaire d’en chercher les différentes étiologies possibles et de choisir alors un

traitement global adapté.

Au cours de cette étude, il s’agissait davantage de prouver la présence d’un

réflexe neurophysiologique et d’analyser l’influence respective des techniques

structurelle et placebo sur ce réflexe. La rapidité de la réponse antalgique (H2),

qui se prolonge (H3) prouve l’hypothèse du mécanisme neurophysiologique

exposé par Korr (Chapitre I.2.2.4) et donc l’impact de la technique HvBa sur ce

réflexe. En revanche, les résultats P2 ne permettent pas de montrer une

implication de l’effet placebo à ce niveau.


39

Concernant les résultats du groupe placebo, nous avons été étonnés d’observer

une aggravation de la douleur à la pression après réalisation de la technique

« sham » (P2).

Cela pourrait s’expliquer par le fait que l’algomètre ait provoqué une stimulation

mécanique des nocicepteurs déjà sensibilisés par la dysfonction ostéopathique

(17). Dans le chapitre I.2.2.4, nous avons en effet évoqué l’augmentation de la

durée et de l’intensité de la douleur par sensibilisation centrale.

Ce mécanisme provoquerait également la contraction réflexe des muscles para-

vertébraux dorsaux. En effet, Korr et Denslow avaient déjà fait cette constatation

suite à une légère pression exercée sur les épineuses des étages en lésion alors

qu’au niveau des étages normaux la pression devait être plus importante pour

obtenir la contraction (15 p. 29).

En revanche, il est intéressant d’observer la mise en place d’un effet antalgique

cinq minutes après réalisation de la technique placebo. Dans le chapitre I.2.4, nous

avons évoqué la possibilité de stimuler les fibres Aβ et donc d’inhiber les influx

nociceptifs (théorie du Gate Control) par manipulation. Le simple toucher mis en

place dans la technique placebo se rapproche davantage de cette stimulation et

pourrait être à l’origine des résultats observés (P3).

Les sujets sélectionnés étant des étudiants en ostéopathie, leurs

connaissances des techniques, leurs attentes et croyances pourraient avoir eu un

impact sur les résultats obtenus. En effet, plusieurs études portant sur l’impact des

attentes, nous poussent à ne pas négliger leurs effets.

En général, l’attente a pour but d’anticiper un évènement pour mieux y faire face :

par exemple, l’attente d’un résultat futur peut exister et influer sur des réactions

physiologiques, comme la douleur ou l’anxiété, entraînant alors des modifications

du comportement (38).

Les attentes ne fonctionnent pas seules : les mécanismes de mémoire et de

motivation ont été mis en évidence.

Il existe différents types d’attentes, positives ou négatives : il a été montré qu’un

patient sachant être sous contrôle thérapeutique peut s’attendre à un bénéfice

thérapeutique supérieur en raison des divers examens qu’il subit et de l’attention


40

qu’on lui porte. De la même façon, l’attente d’un résultat négatif permettant

d’anticiper une menace augmente le niveau d’anxiété du patient alors que l’attente

d’un résultat positif le diminue et active les réseaux neuronaux des mécanismes de

récompense (3).

La meilleure preuve que l’anxiété participe à l’effet placebo est montrée par l’effet

nocebo. Pour induire un effet nocebo, une substance inerte est administrée en y

associant par exemple des suggestions verbales négatives. Une étude menée par

Colloca et coll. a utilisé une procédure nocebo dans laquelle des suggestions

verbales de stimulations douloureuses ont été données avant une stimulation

tactile ou de faible intensité de stimuli électriques douloureux. Cela a induit des

effets hyperalgiques12

et allodyniques prouvant ainsi que les attentes négatives

entraînent une amplification de la douleur (39). Cela provoque l’activation des

cortex cingulaire antérieur, préfrontal, insulaire et de l’hippocampe au cours de

l’anticipation. Les attentes positives, elles, activent les cortex somato-sensoriel,

insulaire et cingulaire antérieur. (3)

Nous avons vu dans le chapitre 1.2.3.2, que les cortex cingulaire antérieur et

préfrontal étaient activés lors du mécanisme de réactivité placebo, les attentes

jouent donc un rôle primordial dans la potentialisation de l’effet placebo.

Nous pouvons donc penser que les attentes des patients concernant l’efficacité des

techniques structurelles ou tissulaires (telle qu’a été décrite la technique placebo)

ont pu influencer les résultats sur la douleur ressentie après la technique (mesures

H2 et P2).

De plus, les évènements futurs peuvent également induire des changements

physiologiques par activation des circuits de récompense. Le noyau accumbens et

l’aire tegmentale ventrale jouent un rôle central dans les mécanismes de

récompenses dopaminergiques. D’autres régions comme l’amygdale, la substance

grise périaqueducale, le thalamus, l’hypothalamus et la région sous thalamique

sont impliquées.

En effet, en 2001, De la Fuente-Fernandez et coll. ont analysé la libération de

dopamine endogène en utilisant la tomographie à émission de positons avec un

traceur radioactif se liant à la dopamine D2 et à son récepteur D3. Après

12

Sensation douloureuse d’intensité anormalement élevée suite à une stimulation douloureuse


41

administration de placebo, ils ont observé une libération correspondant à une

augmentation de 200% de la concentration extracellulaire en dopamine (40). En

conséquence, les chercheurs ont supposé que la dopamine libérée dans le noyau

accumbens était associée à l’attente de l’amélioration des symptômes du patient,

ce qui pourrait être considéré comme une sorte de récompense.

Dans une autre étude menée par Scott et coll., il a été montré que les actions

dopaminergiques et opioïdes sont associées à l’anticipation et à l’efficacité perçue

du placebo. En effet, on observe que la diminution de la douleur suite à

l’administration de placebo est associée à une plus grande activité de la dopamine

et des opiacés dans le noyau accumbens. Ces derniers participeraient donc aux

circuits de la récompense et de la motivation.

Ainsi, cela renforce l’hypothèse évoquée précédemment : l’anticipation et

l’attente de tel ou tel résultat par les patients de l’étude a pu amplifier l’effet

antalgique par activation des circuits de récompense.

Un autre phénomène indispensable à la réactivité placebo a été mis en

évidence : l’apprentissage. Par exemple, si l’on administre à des patients

migraineux prenant régulièrement de l’aspirine, une pilule ayant la même

ressemblance (couleur, forme…) on obtient une réduction de la douleur.

De la même façon, les lieux, le personnel soignant ou encore les rituels

thérapeutiques peuvent être à l’origine de l’amélioration clinique. Cet effet

conditionné est dû à l’association stimulus-amélioration des symptômes. Cet

apprentissage associatif peut représenter la base de nombreux effets placebos : il

est connu que si un placebo est administré pour la première fois, la réponse au

placebo est présente mais faible. En revanche, si le placebo est donné après deux

administrations précédentes d’un analgésique efficace la réponse est beaucoup

plus forte (3).

Les étudiants de l’IDO subissent des techniques structurelles et tissulaires tout au

long de leur scolarité chacun les associant à un vécu ou à un résultat qu’il soit

positif ou négatif. Ces phénomènes d’attente et de conditionnement étaient

présents tout au long de notre expérimentation et ce davantage que dans une

population n’ayant aucune connaissance des techniques ostéopathiques ; leur

impact dans nos résultats expérimentaux ne sont donc pas négligeables.

La fréquence des manipulations HvBa au sein de l’IDO pourrait expliquer la plus


42

importante augmentation du seuil de douleur à la pression entre H2 et H3 mais

également l’effet antalgique de la technique placebo (P2-P3).

Il est donc difficile de quantifier la part exacte d’efficacité de la manipulation et

celle de l’effet placebo.

Enfin, la présence d’une amélioration du seuil de douleur à la pression cinq

minutes après réalisation de la technique placebo pourrait être expliquée par la

théorie de « guérison par le toucher délicat » (qui s’apparente au toucher

thérapeutique) décrite par Gretchen Stevens comme un complément d’un

traitement médical ou autre.

En effet, une étude a été réalisée au Center for Complementary Care à Eskdale sur

35 patients atteints de cancer (41). Les évaluations ont été effectuées à l’aide d’un

questionnaire utilisant des échelles visuelles analogiques et d’une analyse des

changements dans le fonctionnement physique et psychologique. De nettes

améliorations du stress, de l’anxiété et des douleurs ont pu être observées. Il a été

conclu que la guérison par le toucher doux est un complément certain du

traitement médical.

En 2007, les mêmes auteurs ont analysés l’impact du toucher délicat chez des

patients atteints de troubles de santé mentale (42). Quarante sept patients ont reçu

4 séances de traitement. De la même façon, les patients décrivent une amélioration

du stress, de l’anxiété et de la dépression.

Enfin, une autre étude a été menée par Weze C. et coll. sur 76 patients souffrant de

troubles musculo-squelettiques (43). La plupart des patients souffraient de maux

de dos en majorité depuis plus de cinq ans. Chaque patient a reçu 4 séances d’une

heure de traitement. L’évaluation a été fondée sur des questionnaires comprenant

des caractéristiques spécifiques à chaque patient, des notes subjectives concernant

la douleur, l’impotence fonctionnelle et les troubles psychologiques. Les scores

des échelles visuelles analogiques ont été significativement réduits et

d’importantes améliorations concernant la mobilité et les activités habituelles ont

été observées. Les auteurs rapportent notamment que 55% des sujets souffrant

troubles musculo-squelettiques ont diminué sensiblement leur usage

d’antalgiques.

Lors de notre technique placebo, nous avons appliqué un simple toucher


43

thérapeutique pouvant s’apparenter en partie à la guérison par le toucher.

Cependant, le toucher thérapeutique est également présent lors de la réalisation de

la technique structurelle.

De plus, ces études sont de simples observations cliniques, d’éventuels

mécanismes neurologiques ou biochimiques pouvant potentialiser les effets des

manipulations ou du placebo n’ont pas été mis en évidence. Il serait intéressant

d’investiguer ces hypothèses par d’autres essais cliniques.


44

Conclusion

Il existe, à ce jour, peu de publications attestant de l’efficacité des

techniques ostéopathiques. Pour cette raison, il m’a semblé intéressant de fonder

ce mémoire de fin d’études sur ce sujet.

Le but de ce mémoire était d’observer et de quantifier le plus

scientifiquement possible l’effet antalgique d’une technique HvBa thoracique au

niveau moyen. De plus, comme nous l’avons vu, le placebo et l’effet placebo ont

souvent été analysés et utilisés dans la pratique médicale et je voulais investiguer

leur éventuel impact en ostéopathie.

Aux termes de cette étude expérimentale, il a été montré que la manipulation

vertébrale avait un effet antalgique conséquent, immédiat et à court terme. Il ne

m’a pas été possible de quantifier la part d’effet placebo présent dans cette

technique, mais j’ai néanmoins pu observer qu’il existait et avait un réel impact

sur la douleur.

En reprenant la définition de Brody (2), nous pouvons conclure que l’effet

placebo peut « stimuler la thérapie » ostéopathique.

La main du praticien est un outil thérapeutique et relationnel qui pourrait

augmenter l’effet antalgique et l’effet placebo tout en instaurant une

communication non verbale. Il est donc nécessaire d’en prendre conscience dans

notre pratique quotidienne et de considérer cet effet comme un atout

supplémentaire à ne pas négliger.

Pour se faire, il devient indispensable d’en mesurer l’impact non seulement

sur toutes les techniques structurelles mais plus largement sur la pratique

ostéopathique dans son ensemble.


45

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48

Glossaire

Algomètre : Outil permettant la mesure de la pression nécessaire pour atteindre le

seuil de douleur

OMS : Organisation mondiale de la santé

Allodynie : Douleur déclenchée par un stimulus normalement indolore

Hyperesthésie : Sensibilité exacerbée

Analgésie : Abolition de la sensibilité à la douleur, spontanée ou thérapeutique

Sham : Feinte en anglais

p value : seuil observé, en statistiques, correspondant à la probabilité que le

résultat soit issu du hasard. Le résultat du test est significatif pour p>0,05. Si

p<0,05, le résultat obtenu n’est pas issu du hasard.

Hyperalgie : Sensation douloureuse d’intensité anormalement élevée suite à une

stimulation douloureuse


49

Résumé

Le but de ce mémoire était d’objectiver le plus scientifiquement possible

l’effet antalgique d’une manipulation structurelle thoracique en comparaison à une

manipulation dite placebo en mesurant le seuil de douleur à la pression à l’aide

d’un algomètre.

Nous avons mis en place un protocole expérimental fondé sur 50 sujets, 25 ayant

subi une technique HvBa thoracique au niveau moyen et 25 une technique

placebo.

L’analyse des résultats a montré une amélioration significative du seuil de douleur

à la pression suite à la manipulation vertébrale et la présence d’un effet placebo

non négligeable.

Bien que cette étude nécessite d’être complétée en comparant l’ensemble des

techniques structurelles, et plus largement des techniques ostéopathiques, à des

groupes placebos, nous pouvons d’ores et déjà mettre en avant l’effet antalgique

de la manipulation structurelle et l’impact de l’effet placebo en ostéopathie.

Mots clés : ostéopathie, douleur, antalgique, dysfonction somatique, technique

structurelle, effet placebo, algomètre.


50

Abstract

The goal of this essay was to objectify in the most scientific manner possible the

analgesic effect of a structural thoracic manipulation as compared to placebo

manipulation, by measuring pain threshold to the applying of pressure using an

algometer.

We established an experimental protocol based on 50 subjects, 25 having received

a mid-level HvT thoracic technique and 25 who received a placebo technique.

The analysis of the results showed a significant increase of the pain threshold to

pressure following a vertebral manipulation and the presence of a non negligible

placebo effect.

Although this experiment needs to be finalized by the comparing of all of the

structural techniques, and more generally all osteopathic techniques, to placebo

groups, we can however already highlight the analgesic effect of structural

manipulation and the impact of the placebo effect in osteopathy.

Key words: osteopathy, pain, analgesic, somatic dysfunction, structural technique,

placebo effect, algometer.

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