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ETATS CONFUSIONNELS. JM DOREY, R. GONTHIER CHU de SAINT-ETIENNE. 26/11/2008. DEFINITION. Confusion mentale = Delirium chez les anglophones Définition - PowerPoint PPT Presentation
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ETATS
CONFUSIONNELS
JM DOREY, R. GONTHIERCHU de SAINT-ETIENNE
26/11/2008
DEFINITION
Confusion mentale = Delirium chez les anglophones
DéfinitionSyndrome cérébral organique temporaire et réversible caractérisé par la présence simultanée d'une perturbation de la conscience et de la vigilance, de l'attention, de la perception, de l'idéation, de la mémoire, du comportement psychomoteur, des émotions et du rythme veille - sommeil".
Situation ambiguë entre médecine et psychiatrie"C'est la maladie mentale la plus médicale" !
CLINIQUE DE LA CONFUSIONDébut : Installation brutale ou rapide
Inversion du rythme veille - sommeil Désorientation intermittente Abattement ou inversement excitation sur le soir
ou durant la nuit
Période d'étatA) Altération de la vigilanceB) Troubles cognitifs: « engourdissement
intellectuel », altération du jugement, trouble attentionnels et de concentration..
B) Désorientation temporo-spatiale.C) Inversion du cycle nycthéméral.D) Amnésie antérograde: oubli au fur et à mesureE) Fluctuation du tableau clinique, avec majoration
des troubles en fin de journée ou la nuit
CLINIQUE DE LA CONFUSION
Période d'étatF) délire onirique possible:- « délire de rêve » à mécanismes surtout
hallucinatoires + illusions.- Visions de scènes animées: zoopsies, visions
kaléidoscopiques, personnages menaçants.- Contenu variable du délire en fonction du niveau
de vigilance.- Adhésion absolue du patient, « rêve agi »,
indistinction entre la rélaité et le contenu onirique.
G) Troubles du comportementH) Signes physiques variables en fonction de
l ’étiologie
CLINIQUE DE LA CONFUSION
Formes cliniques
(1) Forme hypoactive: ex. hypothyroïdieRalentissement moteur : gestes très lentsRéduction du flux des idées, perplexitéRéduction de la fluence verbale
Difficultés d'émission de la paroleMimique peu expressiveHyporéactivité
(2) Forme hyperactive: ex. delirium tremensHyperéactivité, sueurs, agitationExaltation de l'humeur, logorrhéeFuite des idées, idées délirantes expriméesHostilité, turbulenceAnomalies perceptives (animaux, forme d'êtres vivants…)
Confusion du sujet âgé
Incidence élevée- A l'admission à l'hôpital : 10 à 30 %- Durant l'hospitalisation : 10 à 35 %- Réa et chirurgie : > 30 %
Ex. 50 % 15 premiers jours après chirurgie pour Fx du col du
fémur
Maladie mal reconnueAux urgences : diagnostic non fait dans
30 % des cas
Mortalité au décours de l'épisodePar phénomène en cascade (déshydratation, chute…)
8 à 12 %
ETIOLOGIES
Pathologies cérébrales AIT, hématome (sous-dural), trauma. Infections neuroméningées, tumeurs Épilepsie
Syndromes infectieux âge => tolérance à l'hyperthermie- Dépend de l'intensité du stress cytokinique
(parallélisme avec CRP)
Bas débit cérébral avec hypoxie- HypoTA mal compensée et brutale- Insuffisance cardiaque (IDM, troubles du rythme…)- Affections pulmonaires hypoxémiantes
(EP, BCPO décompensé…)- Anémie aiguë
ETIOLOGIESTroubles métaboliques
Déshydratation (+ + +), hypo ou hypernatrémie Hypo ou hyperglycémie Hypercalcémie (métastases osseuses) Décompensation hépatique
hyperamoniémie Décompensation rénale (I. Rénale aiguë) Hypovitaminoses : B1 B6 B12
Iatrogènie Intoxication CO, métaux lourds Corticoïdes à fortes doses Sevrage involontaire (BZD, IRS)
Toxiques Abus de substances psycho-actives: drogues, alcool,
tranquillisants Intoxications aiguës ou syndromes de sevrage
ETIOLOGIES
EXEMPLE SEVRAGE ALCOOLIQUE
(1) sevrage simple: Insomnies, cauchemards, temblements, dysarthrie, troubles de la coordination motrice, sueurs.
(2) Pré DT: - obnubilation, désorientation, agitation
- délire confuso-onirique avec thème familiaux, professionnels … et mécanismes hallucinatoires, illusion (zoopsie, personnages terrifiants).
(3) Délirium tremens: pré DT + troubles neurologiques et Altération de l ’état général (hyperthermie, sueur, déshydratation, insuffisance rénale).
ETIOLOGIESFacteurs déclenchants plus spécifiques du grand âge
Réaction à un traitement médicamenteux "bien prescrit"
Antiparkinsoniens au stade de déclin psychique Antiarythmiques de classe I (disopyramide, xylocaïne,
diphénylhydantoïne…) Anticholinergiques (ditropan, tricycliques,
neuroleptiques de 1ère génération, morphiniques) Bêtabloquant liposoluble Fluoroquinolone (ciprofloxacine, ofloxacine,
norfloxacine) Morphine à petites doses (introduction rapide) Antiviraux (zovirax, retrovir, cymevan, zelitrex) Anticomitiaux (dépakine à taux sérique
"thérapeutique")
ETIOLOGIEFacteurs déclenchants plus spécifiques du grand âge
Douleur chronique mal exprimée- Rétention urinaire- Fécalome
Epilepsie- Confusion post-critique qui se prolonge- Etat mal partiel sans trouble moteur
(localisation antérieure) D'où la règle d'un EEG systématique au moindre
doute
Dépression à forme anxieuse avec délire
Stress purVeuvage, entrée en institutionRéveil d'une AGPassage aux urgences
ETIOLOGIE
CAUSES PSYCHIATRIQUES:
- Après avoir éliminer les étiologies organiques
- Ne pas oublier les causes organiques même chez un patient aux antécédents psychiatriques
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Démence Principal diagnostic car démence début clinique
possible par confusion aiguë Evolution prévisible vers une démence:
35 - 40 % (Dubos 1996)
CONFUSION MENTALE DEMENCE - Début brusque - Evolution fluctuante réversible - Durée courte (< 1 mois) - Niveau de vigilance - Fonction EEG anormale - Attention impossible à maintenir
- Début insidieux - Evolution non réversible progressive - Durée longue (x années) - Vigilance conservée - EEG normal - Attention conservée
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Décompensation psychotique aiguë Début variable, relativement stable au cours de la journée Orientation et attention conservée Délire, hallucinations au 1er plan Vigilance conservée avec EEG normal
Ictus amnésique Trouble aigu de l'acquisition en mémoire épisodique
d'installation brusque et durant 6 à 8 h et lacune amnésique
Pas de désorientation dans l'espace Vigilance conservée
Aphasie de Wernicke Ne comprend pas le sens des mots; agitation, car ne
comprend pas l'interlocuteur et les réponses sont incohérentes avec paraphasies sémantiques (un mot pour un autre)
Vigilance conservée
DEMARCHE DE PRISE EN CHARGE
Interrogatoire antécédents, traitement en cours, mode
d ’installation, facteur déclenchant. Capacités cognitives antérieures à l'épisode
(IADL…) + +
Examen clinique Contrôle des fonction vitales: Ventilation, TA,
température, pouls... Examen global: État cutané, examen abdominal... Pose Voie veineuse, dextro. Examen neurologique:
Évaluer l ’état de conscience: Échelle Glasgow.Rechercher une asymétrie (motricité, tonus, réactivité à la
douleur, pupille, babinski).Raideur de nuque
DEMARCHE DE PRISE EN CHARGE
Examens de base NF, CRP, électrolytes, rapport urée / créatinine Glycémie (diabète), Ca, bilan hépatique Recherche état infectieux latent
Bandelette U, température, radio pulmonaire ECG, TSH Scanner simple si trauma Évaluation de la douleur (globe, fécalome ?)
Indication du scanner en urgence Signes de localisation Traumatisme crânien avec perte de connaissance Céphalées brutales Première crise d ’épilepsie Modification de l ’état de conscience
DEMARCHE DE PRISE EN CHARGE
Examens supplémentaires si orientation EEG si suspicion de comitialité
ou pour aide au diagnostic LCR si suspicion de méningite B12, Ac folique, B6, B1 (contexte alcool) Dosage de toxiques, psychotropes ou métaux
lourds Gazométrie ou saturométrie digitale
si histoire pulmonaire ou pathologie du sommeil Scanner cérébral avec injection d'iode Hémocultures Avis psychiatrique
TRAITEMENT DE LA CONFUSION
Symptomatique + + Maintenir l'hydratation et l'apport calorique Eviter les privations sensorielles
(lumière douce, parole…) Favoriser une présence sécurisante Stimuler le patient
Lever, TV, famille… Eviter certains BZD car agitation paradoxale -
confusion iatrogène Si forte agitation psychomotrice : tiapride
(Tiapridal)
Etiologique