Facteurs pronostiques cliniques et biologiques de l'insuffisance intestinale chronique

Nutr Clin Mdtabol 2000 ; 14 : 280-8 © 2000 l~ditions scientifiques et mddicales Elsevier SAS. Tous droits rdservds

Nutrition de l'insuffisance intestinale aigui~ et chronique

Facteurs pronostiques cliniques et biologiques de l'insuffisance intestinale chronique

Bernard Messing*, Pascal Crenn

Service d'h@ato-gastroent~rologie et d'assistance nutritive, groupe hospitalier Lariboisi~re-Saint-Lazare, Fernand-Widal, h@ital LariboisiOre-Saint-Lazare, 2, rue Ambroise Par~, 75475 Paris cedex 10, France

Resum~ L'insuffisance intestinale chronique resulte le plus souvent d'une resection etendue de I'intestin grele, secondaire soit & une ischemie intestinale, soit & la maladie de Crohn : c'est le syndrome de gr~le court. Dans celui-ci, la probabilite de survie & cinq ans est, chez I'adulte, de 60 % en cas de depen- dance permanente & la nutrition parenterale. La survie est d'autant moins bonne que la Iongueur de gr~le restant est faible et que le celon n'est plus en circuit. La majeure pane des deces sont relies soit a des complications extra-intestinales, notamment vasculaires, de la maladie causale soit & I'hepatopathie fibrosante associee & la nutrition parenterale de Iongue duree, soit aux complications infectieuses de la vole centrale. Les facteurs de sewage de la nutrition parenterale sont lies & la pre- sence d'une hyperphagie et & I'importance de I'amputatien digestive, permettant I'expression ou non d'une adaptation intestinale. Les facteurs pronostiques biologiques de I'insuffisance intestinale s'appuient sur les bilans digestifs hydro-electrolytiques et 6nergetiques mais 6galement sur la mesure de la concentration plasmatique post-absorptive de citrulline, acide amine produit par les enterocytes, qui semble un marqueur biologique interessant de la masse enterocytaire, tres corr616 & la Iongueur et & I'absorption residuelle de rintestin grele restant. @ Editions scientifiques et medicales Elsevier $AS

citrulline / celon / isch~mie intestinale / nutrition parenterale / syndrome de gr~le court

Summary - Clinical and biological prognosis factors in chronic intestinal failure. Chronic intestinal failure is commonly due to extensive small bowel resection, secondary to mesenteric ischemia or Crohn's disease: it is the short bowel syndrome. In adult short bowel syndrome, survival probability is 60% in case of permanent dependence to parenteral nutrition. Survival is lower in most shortened small bowel and in case of absence of colon. Deaths are related to extra- intestinal complications of primary disease or hepatic and infectious complications of parenteral nutrition. Weaning off rom parenteral nutrition depends on the hyperphagia and the magnitude of intestinal resection, allowing the development or not of intestinal adaptation. Biological prognosis factors include hydro-electrolytic and energetic digestive balances and plasma citrulline concentration meas- urement. Indeed citrulline, an amino acid produced by enterocytes, is an interesting biological marker of enterocyte mass with a close correlation with the length of the remnant small bowel and intestinal absorption. © I~ditions scientifiques et medicales Elsevier SAS

citrulline / colon / mesenteric ischemia / parenteral nutrition / short bowel syndrome

L'insuffisance intestinale peut ~tre d6finie par << la r6duction de la masse fonctionnelle intestinale au-

dessous du niveau n6cessaire/~ l'absorption des nutriments permettant le maintien de l'6tat nutritionnel >>

* Correspondance et tirds g~ part. Adresse e-mail : [email protected] (B. Messing)

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Pronostic de l'insuffisance intestinale Nutr Clin Mdtabol 2000 ; 14 : 280-8

/ INSUFFISANCE INTESTINALE

SYNDROME D'OBSTRUCTION

Obstruction intestinale chronique

] I SYNDROME DE MALABSORPTION ]

Diarrh6e > 500 g/j ; s t ~ a t o r r h 6 e > 20 h 30 g/ j

Pas de sldnose

M6dicat 5 - 10%

POIC

I istule ll r ecourt I I

Chirurgical Chirurgical Options alternatives M6dical 15 - 30% 10- 20% 45 - 65% 5 - 10% Tumeur Post-op4ratoire Isch~mie AV, Sida

Ent~rite radique "Sp6cifiques" Crohn

PO1C : pseudo-obstruction intestinale chronique

AV :atrophie villositaire NB : GrSle com~ (75 g 85% des patients), syndrome de malabsorption ~<m6dicab> s~vSre et POIC constituent les 3 cadres d'insuffisa~lce intestinale chronique pouvant n~cessiter Ia Nutrition Parent4rale dire de Iongue dur4e (supdrieure/~ 2 ans)

Figure 1. Principales causes d'insuffisance intestinale chronique indiquant une nutrition parent4rale ~ domicile (% des indications) (adapt4 de [4]).

[1]. L'insuffisance orale est, de m~me, d4finie par la r4duction - non volontaire - des ingesta, quelle qu'en soit la cause, en degg du minimum suffisant

maintenir un 6quilibre prot6ino-dnerg6tique. Ces deux cas de figures doivent tenir compte des d6penses 6nergdtiques totales des 24 heures int6grant l'activitd physique habituelle de l'individu consid6r& Dans les deux cas, il apparait une malnutrition prot4ino-6ner- gdtique qui s'accompagne, en cas d'insuffisance intestinale, d'une augmentation des pertes hydro- 61ectrolytiques secondaires soit ~ une diarrh6e de malabsorption, soit aux pertes stomiales ou fistu- leuses, soit aux vomissements. La ddfinition de l'insuffisance intestinale n'est donc pas strictement synonyme d'une malabsorption s6v6re des aliments (stdatorrh6e > 20 g/j) [2] . Cette derni6re peut atre singuli6rement moins 6vidente ou masqu4e lorsqu'elle s'accompagne d'une r4duction importante

des ingesta ou de vomissements par obstruction mdcanique ou pseudo-obstruction intestinale chronique (POIC). Le traitement de r6fdrence de l'insuffisance intestinale est la nutrition parentdrale/t domicile (NPAD) [3]. L'insuffisance intestinale s6v6re et chronique imposant une NPAD a deux causes principales : la dysfonction motrice et les syndromes de malabsorption s6v6re (figure1). Les deux troubles peuvent coexister lorsqu'il existe une fistule de l'intestin gr~le, laquelle reprdsente 10 ~t 20 % des indications de la NPAD [5]. Dans la prdsente raise au point, le syndrome de gr61e court (SGC) de l'adulte, qui est la cause principale d'insuffisance intestinale chronique, car elle correspond g environ 80 % des indications de la NPAD de longue durde (sup6rieure

deux ans), sera pris comme mod61e. Le SGC survient dans 15 % des r4sections chirurgicales du gr61e chez l'adulte [6], les causes les plus fr6quentes 6tant

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Nutr Clin M6tabol 2000 ; 14 : 280-8 B. Messing, P. Crenn

la maladie de Crohn au Royaume-Uni [7] et l'ischd- mie mdsentdrique en France [8].

Dans cet expos6 nous ne traiterons que des patients atteints d'une << insuffisance intestinale b6nigne mais chronique )>, c'est-/t-dire non n6oplasique, et nous anatyserons, dans le SGC, les facteurs de survie et ceux du sevrage de la nutrition parentdrale, ce qui permettra d'introduire le concept d'insuffisance intestinale permanente ou transitoire. Les deux autres grandes causes pouvant s'accompagner d'une insuftisance intestinale chronique (figure 1), les entdropathies muqueuses 6tendues et les POIC, routes deux tr& hdtdrog6nes dans leurs causes et dans leurs pronostics, ne seront pas abord6es. Dans les 14 centres agr66s de NPAD chez l'adulte en France, les 524 nouveaux patients inclus en 1993- 1995 souffraient ~ parts 6gales des pathologies suivantes : maladie de Crohn, infarctus mdsent6rique, entdrite radique, cancer, sida et divers (dont complications postopdratoires, pseudo-obstruction intestinales chroniques et malabsorptions mddicales s6v6res non li6es au sida) [9].

FACTEURS DE SURVIE DANS L ' INSUFFISANCE

INTESTINALE CHRONIQUE

Probabilit6 de survie

La probabilit6 actuarielle de survie est d'environ 60 % /t cinq ans darts l 'insuffisance intestinale bdnigne mais chronique n6cessitant une NPAD au long cours [10], ce qui est un chiffie proche de ceux observ& dans les autres grandes insuffisances visc6- rales. En revanche, pour les patients avec carcinose p6riton6ale avec ou sans r6section intestinale, la pro- babilit6 de survie ~ un an est inf6rieure ~ 10 % [11]. Dans le SGC, les patients insuffisants intestinaux permanents, jug& ddfinitivement ddpendant de la NPAD, ont une probabilit6 de survie de 60 % ~t cinq ans contre 90 % pour les patients ayant pu ~tre sevr6 avec succ6s de la NPAD [7]. Ndanmoins la d6pen- dance vis-/t-vis de la NPAD ne constitue pas, en analyse multivaride par le mod61e de Cox, un facteur ind6pendant influengant le pronostic vital [8]. Le tableau I pr6sente les causes de d6c6s dans notre s6rie de 124 patients adultes porteurs d'un SGC [8].

Facteurs g6n6raux

Le terrain intervient par l'intermddiaire de l'fige au diagnostic : ind6pendamment des autres facteurs, la survie est meilleure avant 40 ans [8, 10] au cours de l'insuffisance intestinale permanente jug6e d6fini- tive : 84 % fi six ans avant 40 ans versus 53 % ~t six ans apr6s 40 ans [12]. Le terrain vasculaire, en l 'occurrence un ant~c6dent d'infarctus m~sent6rique art6riel qui repr&ente environ 30 % des causes de gr~le court, apparak comme un facteur pronostic ind6pendant : une grande partie de ces patients d6c6- dent de complications vasculaires extra-intestinales [8] (tableau I). Ainsi, les complications de la maladie causale initiale constituent les premi6res causes de ddc6s de ces patients.

Facteurs intestinaux

La s6v6rit6 de l'insuffisance intestinale b6nigne mais chronique peut 6tre pr6jug6e grace la connaissance de la longueur de gr~le restant, de la qualit6 fonction- helle de celui-ci et du type d'anastomose digestive [8]. En pratique clinique, il y a gr~le court quand la longueur post-duod6nale restante est inf6rieure /~ 150-200 cm, c'est-fi-dire moins de la moiti6 de la longueur normale de l'intestin gr~le chez l'adulte [7]. I1 est ainsi utile de caractdriser le SGC d'une part par la longueur de l'intestin restant et, d'autre part, par les trois principaux types d'anastomoses, c'est- h-dire ent6rostomie terminale (type I), anastomose j6juno-colique (type II) ou anastomose j6juno-il6o- colique (type III) [13-15]. Ces trois types anato- miques principaux de grale court ont l'avantage de pr6ciser non seulement le site d'intestin gr~le restant (j6junum versus il6on) mais 6galement si tout ou partie du c61on a 6t6 conserv6 (type II ou IlI). Darts les types iI et III, l'absorption de l'eau, des mindraux ainsi que des macro-nutriments (balance 6nerg6- tique) est significativement plus grande que dans le type I [15-17]. La pr&ervation de tout ou partie du c61on s'accompagne 6galement d'un meilleur pronostic vital et d'une moindre frdquence de d6pen- dance vis-fi-vis de la NPAD [8]. Ceci souligne 6gale- merit la n6cessit6 d'une mesure fiable de la longueur de gr~le restant, soit directe par le chirurgien en per- op6ratoire, soit sur le transit baryt6 du gr~le qui permet une mesure pr6cise mais indirecte en effectuant une mesure centim6trique sur le bord

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Pronostic de l'insuffisance intestinale Nutr Clin M~tabo12000 ; 14 : 280-8

Tableau I. Causes de d6c6s chez 40 patients adultes avec syndrome de gr~le court non malin, selon la pr6sence d'une insuffisance intestinale transitoire ou permanente.

Causes de ddcks lnsu.ffisance intestinale

permanente (n= 32 ~ transitoire (n=8 )

Reli6e/t la NP 7 (22 %) 0 (0 %)

Septicdmie 5 0

Insuffisance h6patique 2 0

Non relide fi la NP 25 (78 %) 8 (100 %)

Reli6e au gr61e court 4 (13 %) 2 (25 %)

Cachexie 2 1

Hypokali6mie 1 0

Complications postopdratoires 1 1

Non reli6e au gr~le court 22 165 %) 6 (75 %)

Reli4e ~ la maladie initiale 10 ( 31%) 5 (63 %)

Maladie vasculaire * 8 4

D6tresse respiratoire aigue 1 0

Ent6rite radique 1 0

Amylose 0 1

Divers 11 (34 %) 1 (12 %)

Sepsis (non lid au cath6ter) 5 0

Diab6te 2 0

tnsuffisance respiratolre 2 0

Cancer primitif 1 0

Inconnu 1 1

NP - nutrition parent6rale : * trois insuffisances c~xdiaques ; quatre accidents vasculaires c6r~braux ; deux infarcms du myocarde ; deux morts subites ; une rupture d'an6vrisme aortique.

antim6sent6rique g l 'aide d 'un opisom6tre (appareil utilis6 pour la lecture des distances sur les cartes) [18]. Les patients alimentds par NPAD, candidats potentiels ~t la transplantation intestinale du fait d 'un gr61e restant < 50 cm et fig6s de moins de 60 ans (n = 41), ont eu dans l '6tude franco-belge une proba- bilit6 de survie / t deux ans de 90 % [10]. A titre de comparaison, les patients transplant6s du gr~le avaient, dans la publication du registre international de transplantation intestinale, pour 180 transplanta- tions effbctu6es entre 1985 et 1995 chez 178 patients (dont 55 % avant l '~ge de 10 ans et 10 % apr6s l 'gge de 40 ans, 64 % ayant 6t6 transplants pour gr~le court [19]), une survie / t un et trois ans respectivement de 83 % et 47 % pour l ' intestin seul, de 60 % et

40 % pour intestin + foie et de 59 % et 43 % pour la transplantation multiviscdrale. Ainsi, il semble actuellement raisonnable de r6server la transplantation intestinale aux patients qui courent un risque majeur lors de la nutrition parent6rale de longue dur6e, c'est-~-dire ceux prdsentant une hdpatopathie cholestatique et fibrosante 6volutive ou ceux chez qui la NPAD est impossible ~ entreprendre ou ~t poursuivre, en particulier du fait des difficult6s de l 'abord vasculaire [20, 21 ].

La pr6sence d 'une occlusion intestinale m6canique chronique est un facteur ind6pendant de plus mau- vais pronostic dans l ' insuffisance intestinale chronique [10]. Ainsi, il vaut mieux un gr61e plus court mais fonctionnel, plut6t qu 'un intestin en occlusion

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Nut r Clin Mdtabo12000 ; 14 : 280-8 B. Mess ing , P. Crenn

chronique (c'est-/t-dire le plus souvent radique), ce qui autorise une alimentation orale non restreinte et constitue un facteur majeur conditionnant l'expression de l'adaptation intestinale.

Facteurs secondaires au traitement

Dans notre sdrie, les probldmes lids/t la voie d'abord vasculaire de l'alimentation parentdrale, thrombose et surtout sepsis, ont reprdsentd 22 % des ddcds dans le groupe des patients insuffisant intestinaux permanents (tableau I) [8]. L'hdpatopathie cholestatique chronique associde fi la nutrition parentdrale, dvo- luant frdquemment vers [a fibrose extensive, la cirrhose et ses complications, a dtd responsable de 22 % des ddcds chez 90 patients insuffisants intestinaux permanents [12]. L'apparition de l'hdpatopathie et son dvolution jusqu'h un stade irrdversible sont g prdvenir par tout les moyens possibles, notamment en dvitant l'hypernutrition et un apport lipi- dique omdga 6 infdrieur ~ 1 g.kg-l.j -1 [12]. La prdsence d'une h@atopathie sdvdre constitue ~t l'heure actuelle une bonne indication ~t rdaliser une double transplantation foie-intestin [22].

F A C T E U R S DE DISPENDANCE )~ LA N U T R I T I O N PARENTI~RALE

DANS L ' INSUFFISANCE INTESTINALE C H R O N I Q U E

Facteurs cliniques

La durde de nutrition parentdrale avant un possible sevrage effectif, sans constitution d'une ddnutrition protdino-dnergdtique significative et/ou de troubles hydro-dlectrolytiques sdvdres dans les semaines ou mois suivant l'arr~t du support nutritionnel, peut constituer une approche indirecte du phdnomdne complexe qu'est l'adaptation intestinale [8]. Les facteurs de sevrage de la nutrition parentdrale recoupent plus ou moins ceux de la survie, mais, en dehors du ddveloppement comportemental de l'hyperphagie et de l'optimisation nutritionnelle et pharmacologique de l'absorption rdsiduelle, seuls des paramdtres intestinaux (longueur de gr~le restant, qualitd anatomo- fonctionnelle du gr~le et type anatomique de grale court) (figure 2) apparaissent comme significatifs : ainsi, avec plus de 100 cm de grdle restant sain, quel

A

100 o ¢-

-~ 80 ¢..

Q . o ,~ ~ 60 " ~ o _

- ~ 4 0 " q ) - - 4,.,

~ 2 0

p a_ 0

0 ~ 4 9 c m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

~h P < 0,001

N - - - - - 4 - 7 _ _ _ 7 50/~ 99 cm

L ~ 100 ~ 150 cm ~ - - ~ n _ _ . _ t

- - I

0 1 2 3 4 5 6

Ann6es depuis la derni6re intervention digestive

B

o 100

,- 80 Q 3 ~

• ~ . , 60 ~ z ,~ ~ .40

.~ 2o 9 " 0

~ 0,01

~ j6junostomie terminale I

colon en continuit6

0 1 2 3 4 5 6

Annees depuis la derni~re intervention digestive

C t0O o r -

-~ 80 r -

&zz ,0~ ~ 60

,~ ¢~ 4 0

-Q 2 0

9 0 o _

p = 0,001

\ valvule il#ocaecale et caecum absent

valvule il60caecale et caecum present

0 1 2 3 4 5 6

Ann6es depuis la derni~re intervention digestive

Figure 2. Ddpendance ~ la nutrition parent~rale (NP) de 124 patients adultes avec un syndrome de grdle court non malin. (A) selon la longueur de grSle restant ; (B) selon la prdsence (type 1) ou ['absence (types II et [II) d'une jejunostomie terminale ; (C) selon la prdsence (type III) ou l'absence (types I et II) de la valvule ildoc~ecale. Les distributions ont 6t6 compa- rdes en utilisant le test du log-rank. D'apr~s [8].

que soit le montage anatomique, la probabilitd de sevrage de la NPAD est de 90 % [8, 13].

En faR, la ddfinition clinique de l'insuffisance intestinale reste encore aldatoire: l'insuffisance intestinale se manifeste par un brian dnergdtique et/

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Pronostic de l ' insuff]sance intestinale Nutr Clin Mdtabol 2000 ; 14 : 280-8

ou hydro-electrolytique ndgatif avec la necessit6 de poursuivre, pour obtenir l'6quilibre ou positiver le bilan, soit une nutrition parentdrale complete, soit un apport hydro-dlectrolytique intraveineux sous forme de suppldments [sodium, potassium, magndsium) [2]. Nous avons montr6 que l 'on pent classer ces patients en deux sous-groupes : ceux dont l'insuffisance intestinale est permanente et ceux dont l'insuffisance intestinale est transitoire ; 48 % de nos 124 patients souffrant de SGC se sont aver6s ainsi ddpendants de la nutrition parentdrale dont la dur6e a dt6 en moyenne de 44 (1-160) mois [8]. Cependant, 24 % des patients s'av6rant in fine non d6pendants de la nutrition parenterale ont retrouv6 une autonomie nntritionnelle orale complete apres une duree de 3 (1,5-46) mois de NPAD. Ces patients ont pu librement ingdrer une alimentation orale et ont ddve- lopp6 secondairement une hyperphagie [23, 24], moment ~ partir duquel on pent considerer qu'ils ont atteint leur capacit6 absorptive maximale. Ce fait indique que l'adaptation intestinale pent survenir au- deft des trois mois suivant la rdsection avec r6tablis- sement de la continuit6 digestive. Ainsi, chez les patients non dependants de la nutrition parenterale, le sevrage a 6t6 obtenu dans 95 % des cas avant un ddlai de 24 mois [8]. Ce ddlai de deux ans pent donc servir de seuil pour separer deux sous-groupes : insuffisance intestinale transitoire ou subaigu~ (sevrage avant le 24 ~ mois) et insuffisance intestinale permanente ou chronique vraie (absence de sevrage dans un tel delai) [25]. En analyse multivaride [8], nous avons constat6 que le caractere transitoire ou permanent de l'insuffisance intestinale 6tait significativement reli6 ~ la longueur d'intestin grele restant, laquelle variait selon les trois principaux types d'anastomose digestive [ 13-15]. La longueur << c6sure >> de grele 6tait de 100 cm pour le type I, donnee concordante avec ce que l 'on observe pour l'obtention de bilans hydro-dlectrolytiques et 6ner- gdtiques positifs par voie orale, permettant donc le sevrage de la nutrition parentdrale [26]. Les longueurs de gr6le autorisant le sevrage 6taient pour les types anastomotiques II et III, de respectivement 65 et 30 cm, attestant de l'effet d'dpargne 6nergdtique soit colique pour le type II, soit ileo-colique pour le type III [15, 17, 27]. 11 est donc intdressant de noter que ces donndes actuarielles sont en accord avec les donnees non actuarielles de la littdrature puisqu'on

considere que l'on pent sevrer les patients adultes ayant des greles court de types I! et III quand les longueurs de gr~le restant sain sont respectivement de 50-70 cm et de 30-35 cm [14, 15, 28].

L'adaptation intestinale post-rdsection joue un r61e important mais mal quantifi6 dans le devenir des patients avec SGC. En effet, la fonction adaptative du celon est importante : le celon absorbe tres effica- cement l'eau et le sodium jusqu'fi 95 % d'une perfu- sion c0ecale ~t ddbit constant de 6 000 mL/24 h [29]. Les glucides malabsorbes dans l'intestin gr~le peuvent 6tre metabolises par la flore colique, leur fermentation aboutissant fi la formation d'acides gras

cha~ne courte. Ceux-ci sont alors absorbes au niveau colique, avec de l'eau, du sodium et du potassium [30]. Aprbs constitution du SGC, il y a adaptation de la flore colique bacterienne colique avec augmentation de la production et de l'absorption des acides gras/t chaine courte [27]. Au total, cela permet une 6pargne de l'6nergie provenant des glucides, meme en cas de r6section colique partieUe [17, 27, 31 ]. Le c61on est ainsi non seulement tres uttile pour la rdabsorption d'eau et d'6lectrolytes, mais aussi pour la r6cup6ration 6nerg6tique des substrats 6ner- g6tiques malabsorbds notamment glucides chez les patients souffrant de SGC. Apres r6section du grele, le processus d'adaptation de la flore colique sous alimentation orale se fait en quelques semaines [27]. De fait, apres retablissement de la continuit6 colique, on constate que la diminution du ddbit survient dans les quelques semaines qui suivent la reprise de l'alimentation orale ou entdrale. Cela n'emp6che pas qu'une adaptation intestinale plus tardive reste possible [20]. Le processus de << l'hyper-adaptation ~>, qui depend de la prdsence des aliments dans la lumiere digestive, ne doit pas 6tre masque par un processus oppos6, << hypo-adaptatif >>, secondaire soit/t une malnutrition systdmique, soit ~t la privation de la nutrition intraluminale [31]. Ainsi, notre experience suggbre qu'il est prdfdrable, apres la constitution du gr~le court, de corriger ou d'dviter la denutrition par l'ntilisation de la nutrition parentdrale associde/t la poursuite d'une alimentation orale non restreinte jusqu'g l'obtention d'une autonomie nutritionnelle complete, plntet que de mettre en route cette nutrition parenterale apres 6chec de l'antono- mie orale alors invariablement compliquee de ddnutrition. Le fait que l'adaptation intestinale entdrique

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soit difficile ~ ddmontrer chez l 'homme ne prSjuge pas de sa rSalit6 clinique. Ainsi, 1'adaptation entS- rique a St6 dSmontrSe plusieurs mois /~ plusieurs annSes apr6s la rdsection par mesure directe, en comparaison/l des contr61es ; on a pu montrer qu'il y avait augmentation de la fonction absorptive des nutriments tels que glucose et sodium, calcium, cho- lestSrol et vitamine B~2 [33]. De plus, nous avons montrS qu'une hyperphagie se ddveloppe au cours de l'6volution fi moyen et long termes chez le patient souffrant de SGC [24].

Facteurs biologiques

Bilans digestifs La mSthode des bilans est la seule m&hode qui quan- title directement le niveau de t'insuffisance intesti- hale. La non-autonomie orale, c'est-fi-dire la ddpendance vis-/t-vis de la nutrition parent6rale, doit 6tre vue comme un brian hydro-Slectrolytique nSgatif, lequel peut ou non s'associer fi un brian 6nergStique ndgatif. En cas de gr~le restant infSrieur h 200 cm, on observe un bilan hydro-Slectrolytique nSgatif chez 13 % et 33 % des patients respectivement avec (n = 31) ou sans (n = 40) c61on restant [15]. Le bilan hydro-Slectrolytique se nSgative en gdndral rapide- ment (quelques heures g quelques jours) et ndcessite un traitement urgent. Le bilan 6nergStique nSgatif, s'il survient, est gdnSralement plus tardif (quelques semaines g quelques mois) et de diagnostic plus difficile : il faut le rechercher (mesures du poids, des plis cutands, de la composition corporelle par impS- dancemStrie) lors de la mise en route ou des change- ments du mode de support nutritionnel. Les pertes hydro-dlectrolytiques digestives (stomie, diarrhSe) doivent ~tre quantifides au cours du SGC: elles peuvent 6tre soit normales (<300g/j) soit, l'inverse, atteindre 12 000 mL/j avec 600 mmol/j de pertes sodSes (duodSnostomie). On peut estimer les pertes 61ectrolytiques digestives au cours d'une entS- rostomie, o/1 la concentration ionique est proche de celle du plasma [34], d'une colostomie ou au niveau des selles, le pourcentage de c61on rSsdquS est alors positivement corrdlS g la concentration de chlorure de sodium et nSgativement corrdlS ~ la concentration de potassium [16]. Le risque de dSplStion potassique est majors chez les patients ayant une entdrostomie terminale situSe fi moins de 50 cm de l'angle de

Treitz [26]. La ddpl6tion de potassium est alors secondaire g l'hyperaldostdronisme par ddpldtion hydrosod6e et s'accompagne d'une alcalose mStabo- lique avec augmentation des penes potassiques uri- naires. Le bilan net digestif hydrosodS est ndgatif lorsque la longueur de gr~le restant est infSrieure 1 m6tre et le plus souvent positif au-del/t [26]. Le dStlcit en magnSsium est tr~s frdquent en cas de SGC[7]. I1 est susceptible d'entrainer en quelques semaines une dSplStion du pool potassique intracel- lulaire de l'ordre de 25 %, avec augmentation de l 'eau extracellulaire et cedSmes, ainsi qu'une hypo- calcdmie rdfractaire ~ la vitamine D mais rdpondant /~ l'administration de sels de magnSsium combinSe/~ celle des mStabolites actifs (1-c 0 de la vitamine D. La ddtermination du bilan SnergStique nScessite une bombe calorimdtrique ; on l'exprime habituellement sous forme de bilan net (entrSes-sorties) ou en % des ingesta (entrSes-sorties/sorties). Dans le SGC, le bilan net peut atre nSgatif ou normal (95 % des entrdes). Chez 15 patients ayant un SGC et une entS- rostomie terminale avec un jSjunum restant de 90 (25-140) cm et ingdrant une alimentation qui reprS- sentait 1,8 fois leur dSpense SnergStique de repos (DER), l'absorption nette a 6tS de 44 (-10 g +75) % des ingesta [26]. Chez dix patients avec gr~le restant de 75 (0-200) cm et c61on restant de 67 (0-100) %, ingSrant une alimentation hypercalorique hyper- protSique qui reprdsentait 2,5 fois leur DER, l'absorption nette a StS de 67 (41-85) % des ingesta [24]. En comparant l'absorption nette entre ces deux types de gr~le court, on constate une diffSrence de 50 % dans le bilan SnergStique exprim6 par rapport la DER, celui-ci 6tant de 0,8 et de 1,7 lois la DER en cas respectivement d'entSrostomie terminale ou de c61on restant. Ce type de rapport peut aider ~ dSfinir l'insuffisance intestinale et/t discriminer les patients ndcessitant un support nutritionnel [35].

Citrullindmie Sur plusieurs modbles animaux, on a constatS que les entSrocytes produisaient de fagon spdcifique de la citrulline, un acide aminS non incorpor6 dans les protSines, principalement ~ partir de la glutamine et de l'ornithine [36]. Cette voie mStabolique ddpend de l 'enzyme pyrolline-5-carboxylate synthase, laquelle se localise essentiellement dans les entSro- cytes [37]. La citrulline plasmatique circulante est ensuite mdtabolis6e en arginine au niveau rSnal [36].

286

pronostic de l'insuffisance intestinale Nutr Clin M6tabo12000 ; 14 : 280-8

Chez 57 pat ients souffrant de SGC sans insuf f i sance

r6nale s6vbre (clairance de la crdat inine > 30 mL/min ) ,

nous avons t rouv6 u n n iveau s ign i f i ca t ivemen t p lus

bas de c i t ru l l ine p l a sma t ique pos t -absorp t ive que

chez 51 contr61es (20 versus 40 gmol /L) [38]. Cet te

i n fo rma t ion conf i rme celle ob tenue dans u n mod61e

de rat avec r6sect ion in tes t ina le 6 tendue (80 %

d ' i n t e s t i n gr~le) [37]. Dans notre 6tude, une ana lyse

mul t ivar ide a indiqu6 que la concen t ra t ion p las-

ma t ique de c i t rul l ine n 'd t a i t corrdl6e qu 'f i la lon-

gueur de gr~le (r 2 = 0,86), que cel le-ci ait ~t6 me su -

r6e en perop6ratoi re ou ind i r ec t emen t avec u n opiso-

m6tre, et au coeff ic ient d ' a b s o r p t i o n l ip id ique [38].

La concen t r a t i on p la smat ique pos t -absorp t ive de

c i t rul l ine pourra i t donc const i tuer u n m a r q u e u r b io-

ch imique spdcif ique de la masse ent6rocytaire . Le

dosage de la c i t rul l ine pourra i t 6ga lemen t s e r v i r / t

6valuer l ' i n t ens i t6 de l ' i n su f f i s ance in tes t ina le chro-

nique, n o t a m m e n t son caract6re t ransi toire ou

p e r m a n e n t : en effet, au seuil de 20 gmo l /L , la ci t rul-

l indmie a u n haut pouvo i r d i s c r iminan t (sensibi l i t6

92 %, sp6cificit6 90 %, va leur pr6dic t ive pos i t ive

95 %, va leu r pr6dic t ive ndgat ive 86 %) pou r le

d iagnos t ic d ' i n s u f f i s a n c e in tes t inale pe rmanen te .

C O N C L U S I O N

Dans l ' i n s u f f i s a n c e in tes t ina le chronique , la surv ie

est lide au ter ra in et aux caractdris t iques a n a t o m o -

fonc t ionne l l e s de l ' i n t e s t i n restant. Le sevrage de la

nu t r i t ion parentdra le est li6e aux seuls caract6ris-

t iques digest ives . Sur le p lan b io logique , en sus des

bi lans digestifs entr6es-sorties, hydro-61ectrolytiques,

6nerg6t iques et protdiques, le dosage de la ci trul-

l in6mie pour ra i t apporter une i n fo rma t ion uti le sur la

masse ent6rocyta i re fonc t ionne l l e absorpt ive et donc

sur les poss ibi l i tds effect ives de sevrage de la nut r i -

t ion parent6rale .

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Documents

Facteurs pronostiques cliniques et biologiques de l'insuffisance intestinale chronique