FACULTE DE MEDECINE

W

4

LLL

Thèse présentée à

L'ECOLE DES GRADUES DE L'UNIVERSITE LAVAL

pour 1 ' obtention du grade de

MAITRE ES SCIENCES (M. SC.)

par

UGO DE LUCA

Diplômé en Médecine de

L'UNIVERSITE DE NAPLES (ITALIE)

LE BAROTRAUMATISME PULMONAIRE

DANS LA HERNIE DIAPHRAGMATIQUE CONGENITALE

ETUDE EXPERIMENTALE CHEZ LE MOUTON

XI

TABLE DES MATIERES

REMERCIEMENTS.. iii

LISTE DES

LISTE DES

LISTE DES

TABLEAUX,

FIGURES

ABREVIATIONS

iv

v

vx

INTRODUCTION

MATERIEL ET METHODES......... ................

- la chirurgie foetale..........

- l'étude du mouton malformé.............

- 1'analyse morphométrique des poumons ...

RESULTATS.

- Résultats de la chirurgie foetale.......

- Résultats chez les moutons nouveau-nés..

DISCUSSION

TABLEAU I.

TABLEAU II

1

6

6

8

10

12

12

13

16

22

23

FIGURE 1.......... . 24

FIG TJ R K 2...................................... 2 5

FIGURE 3 26

BIBLIOGRAPHIE 27

- iii -

REMERCIEMENTS

Je remercie sincèrement toutes les personnes qui ont collaboré à

la réussite de ce projet.

Plus spécialement * le Docteur Raymond Cloutier, mon directeur de

Thèse; le Docteur John Awad, codirecteur; le Docteur Louis Four­

nier et Madame Diane Major; le Docteur Paul-Emile Roy et Madame

Sylvie Roberge; le Docteur Frank Guttmann et le Docteur Jean-Mar­

tin Laberge; Madame Louisette Martin ainsi que Jacques Bastien et

Denis Martel, techniciens en laboratoire.

TJgo de Luca

IV

TABLEAU

TABLEAU

LISTE DES TABLEAUX

I : principales données relatives aux dix

moutons porteurs de hernie diaphragma­

tique et aux deux contrôles

II: résultats de 11 analyse morphométrique

des poumons des dix moutons malformés

et des deux contrôles

V

FIGURE

FIGURE

LISTE DES FIGURES

corrélation linéaire entre le gradient

transpulmonaire de pression de 1'emphy­

sème pulmonaire interstitiel

et 3: tableaux histologiques de deux poumons

de moutons porteurs de hernie diaphragma­

tique

LISTE DES ABREVIATIONS

C. — césarienne

C.H. = création de la hernie

Br. = bronche

A.P. = artère pulmonaire

P.G. = poumon gauche

P.D. = poumon droit

P.T. — poumon total

P. I . = pression inspiratoire

P. P. = pression pleurale

D.T. = drainage thoracique

P.A.P. = pression dans 11 artère pulmonaire

E.P.I. = emphysème pulmonaire interstitiel

AV/AP - volume courant/pression inspiratoi-re endotrachéale

P.P.G./P.C.= poids du poumon gauche/poids corporel

INTRODUCTION

Chez 11 embryon en développement, la membrane

pleuro-péritonéale, qui sépare le coelome pleuro-péritonéal

initial en deux cavités, abdominale et thoracique, se ferme

habituellement entre la 8e et la 9e semaine de vie.

Si l'intestin entre dans la cavité abdominale

trop tôt ou si la membrane pleuro-péritonéale se ferme trop

tard, l'intestin peut faire hernie dans la cavité thoracique

à travers le défaut. C'est ce qu'on appelle la hernie dia­

phragmatique congénitale de Bochdaleck. La compression par

l'intestin amène une hypoplasie pulmonaire qui est toujours

plus importante sur le poumon du même côté que sur le poumon

contro-latéral. Dans 90% des cas, le défaut de fermeture

du diaphragme est localisé du côté gauche.

Le tableau clinique, dans les cas à présenta­

tion dans le premier 24 heures de vie, est celui d'une dé­

tresse respiratoire sévère avec hypoxie, hypercarbie et aci­

dose. Le diagnostic est en général facile et il est confir­

mé par l'examen radiologique des poumons.

Le traitement est chirurgical et il consiste en

la fermeture du défaut par voie abdominale, la vérification

de l'état de rotation du tube digestif et, souvent, en fin

2

d1 opération, en la mise en place d'un tube de drainage

thoracique sous eau avec ou sans succion.

Dans la période post-opératoire, on assiste,

à l'exception de cas souvent très graves, à une améliora­

tion de l'état général avec une tendance à la normalisa­

tion de la Pa02, de la PaC02 et du pH. On appelle ce­

pendant cette période "lune de miel" parce que, dans beau­

coup de cas, survient alors, après une période de temps

variable de quelques heures jusqu'à 2 ou 3 jours, une

détérioration progressive caractérisée par une augmenta­

tion de la PaC02 et une réduction de la Pa02 et du pH. La

pression dans l'artère pulmonaire augmente, ce qui conduit

à une reprise de la circulation foetale et du shunt droit-

gauche, avec diminution de l'oxygénation du sang. L'hypoxie

et l'acidose qui en résultent sont de puissants stimulants

à la vasoconstriction pulmonaire, d'où l'instauration d'un

cercle vicieux qui a comme résultat la mort en insuffisance

respiratoire progressive.

La hernie diaphragmatique congénitale reste

encore aujourd'hui, malgré l'amélioration des moyens thé­

rapeutiques, une malformation très grave et la mortalité

rapportée dans la littérature, même si variable, est très

élevée (28-78%). 1-13

3

Cette haute mortalité post-opératoire, dans

les cas à présentation dans le premier jour de vie et en

11 absence de malformations associées, a été principalement

imputée au degré d1 hypoplasie pulmonaire, à l'hyperten­

sion pulmonaire et au barotraumatisme pulmonaire 3,6,9,11^

L'hypoplasie pulmonaire joue un rôle important

dans les cas les plus sévères de hernie diaphragmatique

congénitale et il a été suggéré d'en faire la correction

14 15"in utero" comme mesure de prévention

L'hypertension pulmonaire a été largement é-

tudiée, mais sa pathogénie est encore mal connue. Elle a

été interprétée comme le résultat soit d'une réduction ana­

tomique de la vascularisation pulmonaire (réduction de la

9 16"total-cross-sectional-area" des auteurs anglosaxons) ' ,

soit d'un épaississement de la media artériolaire ^^ ^

accompagné d’une réponse vasoconstrietrice exagérée à

711 hypoxie . Les résultats du traitement pharmacologique

de l'hypertension pulmonaire avec des vasodilatateurs plus

ou moins sélectifs ont été, jusqu'à aujourd'hui, variables

3,7,11,20,21

Plus récemment, 1'attention a été portée sur

le barotraumatisme pulmonaire (emphysème interstitiel,

pneumothorax, etc...), qui représente une complication

4

parmi les plus sévères dans le traitement de ces nouveau-

5,6,8,10-13,22-27 ^ ^ . . .nés . Plusieurs etudes, tant cliniques

qu1 expérimentales, ont déjà démontré la grande susceptibi­

lité des poumons hypoplasiques au barotraumatisme ^ „

Dans la hernie diaphragmatique congénitale, le

barotraumatisme des poumons hypoplasiques a été surtout impu­

té à la ventilation forcée qui est employée avant, durant

et après la correction de la malformation ^ .

23En 1983, Cloutier et al. , ont rapporté une

amélioration de la survie lorsque ces nouveau-nés étaient

traités avec une ventilation à basse pression et haute fré­

quence sans drainage de la cavité thoracique. Aucun de

leurs patients n1 avait développé de pneumothorax en période

post-opératoire.

A partir de ces résultats cliniques encoura­

geants, nous avons alors développé 11 hypothèse de recherche

suivante: le barotraumatisme pulmonaire serait le résultat

des efforts qui sont faits pour expandre les poumons qui

sont pourtant trop petits pour la cage thoracique qui les

contient. Et la valeur de la pression transpulmonaire,

c'est-à-dire du gradient de pression existant entre l'in­

térieur et 1'extérieur des alvéoles (pression alvéolaire

moins pression pleurale) serait plus importante que la

5

seule valeur de la pression donnée par la ventilation

dans la production de ce barotraumatisme.

6

MATERIEL ET METHODES

Pour la création du modèle de hernie dia­

phragmatique congénitale, nous avons employé la chirur­

gie foetale. Le mouton malformé a été ensuite étudié à

la naissance et puis sacrifié pour 11 analyse morphométri­

que de ses poumons. Chacune de ces trois étapes est dé­

crite ci-dessous.

La chirurgie foetale

Les brebis ont une gestation d1 environ 145

jours (140-150 ) et nous avons créé 11 anomalie entre 93 et

110 jours lorsque le poumon est encore dans la phase cana-

liculaire de développement ^„ Les brebis arrivaient au

service des animaux de laboratoire de 11 Université Laval,

une semaine à 1'avance où elles demeuraient à diète libre

jusqu'à 48 heures avant 11 opération, alors qu'elles étaient

mises à jeun. Vingt-quatre heures avant 1'opération, elles

recevaient de la Progestérone (hydroxyprogesterone caproate

250 mg I.M.) et des antibiotiques (Benzatine Pénicilline et

Pénicilline G procaine 900,000 UI I.M.). Le jour de l'opé­

ration, l'anesthésie générale était induite avec de la Ké­

tamine (2-4 mg/Kg I.V.) ou du Sodium thiopental (2-5 mg/Kg I.V.)

et maintenue par administration endotrachéale d'un mélange

d'Halotane-Oxygène (1-2%) à l'aide d'un respirateur Harvard.

7

Sous asepsie, une incision du flanc droit

était employée pour extraire la corne utérine gravide.

Après une identification par palpation transutérine de

11 hémithorax gauche du foetus (la palpation de la queue

s'avérant très utile pour déterminer 11 orientation du

foetus), nous avons employé la technique de marsupialisa­

tion. Il s1 agissait de faire un surjet qui prenait en même

temps la paroi utérine et la peau de 1'hémithorax gauche du

foetus. L'utérus était alors ouvert sur environ 2 cm. et

la peau du foetus ouverte à son tour. Après avoir dissé­

qué les tissus foetaux entre deux côtes, nous ouvrions la

cavité pleurale gauche. Le poumon (d'aspect brun-rouge et

de consistance solide) était récliné et un orifice d'envi­

ron 1 cm. de diamètre fait au niveau de 1'hémidiaphragme.

L'estomac et 1'intestin étaient alors, à l'aide de pinces,

amenés dans 1'hémithorax. La thoracotomie était ensuite

fermée avec des sutures non absorbables.

Pendant toute la durée de 1'opération, l'utérus

était constamment recouvert de compresses humides chaudes.

Les parois utérine et abdominale de la brebis étaient en­

suite refermées à l'aide de surjets. Pendant trois jours

après 1'opération, la brebis restait sous antibiotiques et

sous Progestérone.

8

L'étude du mouton malformé

Entre 135 et 141 jours de gestation, avant que

la brebis ne soit prête à accoucher, nous faisions une cé­

sarienne élective sous anesthésie barbiturique. Cette pro­

cédure était faite le plus rapidement possible, pour évi­

ter la dépression respiratoire du foetus. Après ligature

et séparation du cordon ombilical, le mouton nouveau-né et

porteur de 11 anomalie était immédiatement pesé, aspiré

et placé sur une table équipée avec un matelas chauffant.

Des électrodes et un thermomètre rectal étaient installés

et 11 électrocardiogramme et la température rectale étaient

enregistrés de façon continue pour la durée de 11 expérience

Sous anesthésie locale, on procédait à une tra

chéotomie, ce qui permettait de commencer la ventilation as

sistée. Les deux premiers moutons ont été ventilés mécani­

quement, alors que pour les suivants on a préféré une venti

lation manuelle afin d1 obtenir une fréquence ventilatoire

plus élevée. Dans tous les cas, la FiO^ a été gardée à 1.

En ventilation manuelle, la fréquence variait entre 100 et

180 c.p.m., dépendant de la pression inspiratoire maximale

qu'on désirait obtenir. Les pressions inspiratoires endo­

trachéales obtenues ont varié entre 10 et 50 cm. d'eau (va­

leur effective après soustraction de la résistance du tube

endotrachéal employé), mais chaque mouton était constamment

ventilé au niveau de pression établi au départ.

9

Tout de suite après ces premiers soins, on

a procédé, sous anesthésie locale, à la correction de la

hernie diaphragmatique, par une incision sous-costale gau­

che. Un tube de drainage thoracique (10 F) a été mis en

place et gardé clampé dans certains cas, tandis que dans

d'autres, 11 hémithorax gauche a été fermé sans aucun drai­

nage. Un cathéter pour la mesure de la pression pleurale a

cependant été installé dans tous les cas. Sous anesthésie

locale, on a cannulé les artères carotide droite et fémorale

en tant qu'artères pré et post-ductales. Une tension arté­

rielle continue a été installée au niveau de 11 artère fémo­

rale. On a toujours tenté de mettre en place un cathéter

de Swan-Ganz (no. 4-5) au niveau de l'artère pulmonaire en

passant par la jugulaire droite.

Le volume courant a été mesuré à l'aide d'un

spiromètre de Wright. Après une brève période de stabili­

sation, toutes les mesures étaient prises en ventilant cha­

que mouton au niveau de pression établi au départ, en gar­

dant les drains thoraciques clampés. On enregistrait les

pressions à 11 intérieur de la trachée, de la cavité pleu­

rale et des artères pulmonaire et systémique. Les gaz san­

guins étaient mesurés au niveau veineux et artériel pré et

post-ductal.

Après ces premières mesures, le drain thoracique

10

était ouvert lorsqu'il y avait lieu et mis sous eau avec

ou sans succion. Toutes ces mesures ont été répétées après

deux heures - A la fin de 11 expérience, à travers une thora­

cotomie médiane, on a procédé à la ligature du canal artériel,

puis à la cannulation de l'artère pulmonaire et à la section

de 1'oreillette gauche et de la veine cave inférieure. Les

poumons ont été perfusés avec une solution physiologique

héparinée pour les laver du sang de l'arbre vasculaire, puis

avec une solution de formaline à 10% après avoir lié la tra­

chée en arrêtant la ventilation en inspiration. Les poumons

étaient ensuite prélevés après avoir coupé la trachée au-

dessus de la ligature et fixés en immersion dans la forma­

line à 10% pour une période de 48 heures.

L'analyse morphométrique du poumon

Une fois fixé, chaque poumon était pesé et di­

visé en blocs d'égale dimension, mis en paraffine selon la

méthode traditionnelle. Dix blocs du poumon gauche et quin­

ze du poumon droit étaient choisis au hasard, coupés à six

microns d1 épaisseur et colorés à 1'Hématoxilline et à l'Eosine.

La méthode d'analyse morphométrique du poumon

32était celle du "point-counting" décrite par Dunnill . Il

s'agit d'une méthode quantitative qui permet de déterminer

le pourcentage des différentes structures pulmonaires normales

11

et pathologiques. On utilisait à cette fin une petite

grille ("Weibel 2 graticule"), intégrée dans la pièce

oculaire ("Hugenyan eye-piece") d'un microscope optique

ordinaire.

Il s 1 agissait d'identifier et de compter

les structures qui tombaient sous les extrémités de cha­

cune des 21 lignes de la grille. On obtenait ainsi 42

points par champ et en examinant trois champs par lame

(126 points) et 25 lames (10 du poumon gauche et 15 du

droit), on obtenait environ 3000 points au total. Tous

les poumons étaient analysés par la même personne de la

même manière.

12

RESULTATS

Résultats de la chirurgie foetale

Sur 32 brebis saillies, 20 furent enceintes

et elles ont été opérées entre 93 et 110 jours de gestation.

Quatre (20%) moururent dans la période post-opératoire im­

médiate (3 entre 24 et 48 heures et une après 8 jours).

Dans un cas où elle fut recherchée, la culture du liquide

amniotique est revenue positive pour le Clostridium Perfringens.

Deux brebis (10%) ont avorté à 3 et 19 jours post-opératoires

recpectivement. Dans ces deux cas, il y avait perte de li­

quide amniotique pendant 11 opération. Dans trois cas (15%)

il y a eu accouchement spontané pendant la nuit avec, par

conséquent, perte du foetus malformé. Nous avons délivré

par césarienne, entre 135 et 141 jours, les 11 brebis res­

tantes (55%).

Lorsque le mouton nouveau-né était opéré, l'es­

tomac, 1 ' intestin, le côlon et souvent la rate, faisaient

hernie dans 1'hémithorax gauche dans 10 de ces cas, alors

que dans 1 cas, le trou diaphragmatique était refermé et il

n'y avait pas de hernie. Ce dernier mouton de même qu'un

jumeau normal ont été considérés comme contrôles. Ainsi, sur

un total de 20 brebis opérées, seulement 10 moutons (50%)

porteurs de hernie diaphragmatique ont été disponibles pour

1'étude.

13

Résultats chez les moutons nouveau-nés

Le tableau 1 résume les principales données

cliniques et hémodynamiques obtenues chez nos moutons.

Les gaz sanguins ont été mesurés après réduction de la

hernie chez 8 moutons sur 10, deux des moutons étant décé­

dés l'un avant 11 intervention (A-3), l'autre immédiatement

après (A-10). La PaCC^ était augmentée (moyenne : 97.2;

DS: 23,6) et la Pa02, sous une FiC>2 de 100%, fortement dimi­

nuée (moyenne: 33,8; DS: 18,9) dans 7 des 8 cas mesurés.

Le rapport volume courant sur la pression

inspiratoire endotrachéale (A v/A p)a aussi été mesuré dans

ces 8 cas et s'est révélé abaissé par rapport au contrôle

normal. La pression de l'artère pulmonaire, quant à elle,

n'a pu être mesurée que dans 3 cas, à cause de la difficul­

té d'y faire pénétrer le Swan-Ganz, malgré de nombreuses

tentatives. Les gaz sanguins ont été mesurés de nouveau

2 heures après 1'intervention dans 5 cas, 3 autres moutons

étant décédés entre temps (B-5, B-7, A-4). Le mouton B-7

est décédé subitement et son autopsie a révélé un pneumo­

médiastin important et une embolie aérienne massive au

niveau de l'artère coronaire antérieure.

A 1'autopsie, tous les poumons ont été pesés

et les rapports du poids du poumon gauche sur le poids

corporel (P.P.G./P.C.) étaient abaissés dans tous les cas

14

de hernie diaphragmatique en comparaison des contrôles.

Le tableau II détaille les résultats de 11 ana­

lyse morphométrique des poumons. A la cinquième colonne,

nous y retrouvons le pourcentage d1 emphysème interstitiel

retrouvé soit au poumon gauche, soit au poumon droit, soit

dans 11 ensemble des deux poumons.

Tous les poumons normaux présentaient de 1'em­

physème interstitiel, dans une proportion variant de 1,4 et

15,1% (moyenne: 6,3%; DS: 4,2%), alors que chez les contrô­

les les pourcentages d1 emphysème interstitiel étaient de

0,5% et de 0,6% seulement. La figure 1 montre la corréla­

tion que nous avons faite entre le gradient transpulmonaire

de pression auquel chaque poumon a été soumis (pression inspi­

ratoire endotrachéale moins pression pleurale) et le pour­

centage d1 emphysème interstitiel trouvé à la morphométrie.

Cette corrélation linéaire s'est avérée hautement signifi-

2cative (R : 0,889; p 0,01). En ajoutant au gradient trans­

pulmonaire un facteur de correction lié à la compliance de

chaque poumon (AV/AP), ou au rapport poids du poumon gauche

sur le poids corporel (P.P.G./P.C.), la corrélation était

encore meilleure (G.T. + V/ P vs E.P.I.= : 0,97; p 0,01;

G.T. + P.P.G/P.G. vs E.P.I.= R^; 0,90; p 0,01). Par contre,

la corrélation entre la seule pression inspiratoire endo­

trachéale et 11 emphysème interstitiel, bien qu'encore

15

significative, n1 expliquait que 67% des points de la

2 ~droite de régression (R s 0,67; p 0,01), même lorsque

corrigée par le AV/Ap (s 0,66) „

16

DISCUSSION

La chirurgie foetale est une méthode expéri­

mentale utile pour l'étude des malformations congénitales

du nouveau-né. Cependant, il s'agit d'un modèle coûteux

et grevé par un taux élevé de complications telles 1'avor­

tement , les infections et 1'accouchement prématuré. Pour

réduire au minimum ces complications, il faut observer cer­

taines règles générales avant, durant et après 1'opération

in utero.

La date de saillie doit etre la plus précise

possible, tant pour connaître l'âge au moment de 1'opéra­

tion que pour planifier la césarienne, de façon à obtenir

un nouveau-né qui ne soit pas trop prématuré sans courir

le risque d'un accouchement spontané.

Avant 1'opération, la brebis doit être à jeun

pour au moins 48 heures, car 1'estomac se vide lentement

et il y a risque important d'aspiration pendant l'anesthé­

sie. Les antibiotiques utilisés en prévention doivent

couvrir les spores fréquemment présents sur la peau de ces

animaux. La peau doit être bien lavée et désinfectée et

la procédure chirurgicale faite avec une asepsie rigou­

reuse .

Durant 1'opération, il faut humidifier et

17

chauffer l'utérus, pour en prévenir la dessication, sus­

ceptible d1 augmenter les risques d'avortement et la per­

te de chaleur pouvant entraîner la mort du foetus. Les

manoeuvres opératoires tant sur l'utérus que sur le foe­

tus doivent être réduites au minimum et il faut éviter

les pertes de liquide amniotique de même que les pertes

sanguines chez le foetus. En fin d'intervention, le foe­

tus est refermé avec des sutures non absorbables, afin de

pouvoir l'identifier rapidement à la naissance en cas de

grossesse gémellaire.

Les résultats que nous avons obtenus à l'aide

de cette chirurgie foetale sont particulièrement intéres­

sants, malgré le petit nombre de cas et les nombreuses va­

riables. Les moutons délivrés à 135 jours ont semblé plus

fragiles que ceux délivrés plus tard. L'un d'entre eux est

décédé immédiatement en fin d'opération (A-10), un autre

avant même la réduction de sa hernie (A-3). Dans ce der­

nier cas, cependant, la pression inspiratoire endotrachéale

de ventilation était de 50 cm H^D.

La valeur des gaz sanguins, obtenus chez huit

moutons, dont cinq avaient 140 jours et plus, montre bien

la sévérité clinique des hernies que nous avons obtenues.

Le degré d'hypoplasie pulmonaire est aussi démontré par

les autres mesures faites, telles le rapport du volume

18

courant sur la pression inspiratoire endotrachéale

(AV/AP) ou le rapport du poids du poumon gauche sur le

poids corporel (P.P.G./P.C.).

Parmi les moutons chez qui on a réduit la her­

nie, il y a eu 3 décès en dedans de 2 heures. Ces décès

sont survenus chez les moutons qui avaient le gradient trans­

pulmonaire le plus élevé (B-5, B-7, A-4), dont deux avaient

un âge gestationnel de 140 (B-7) et 141 jours (B-5).

Les résultats de 11 analyse morphométrique sont

significatifs. Nous avons trouvé 11 emphysème interstitiel

dans tous les poumons anormaux. La dissection aérienne é-

tait surtout périvasculaire et, dans les cas les plus sé­

vères, péribronchique (figures 2 et 3). Macklin a démontré

que 11 emphysème pulmonaire interstitiel provient de la

rupture des bases alvéolaires avec fuite d'air le long des

gaines périvasculaires ^. Ceci est provoqué par 1'hyper-

expansion des poumons, surtout lorsque la compliance est ré­

duite. La dissection progressive de l'air en direction du

médiastin amène une compression des vaisseaux pulmonai-

C'est le "Air Block Syndrome", une condition

caractérisée par de l'hypertension pulmonaire, de la bra­

dycardie, une hypotension systémique et une hypertrophie

ventriculaire droite 37-40

Dans la hernie diaphragmatique congénita­

le, cet emphysème interstitiel, à cause de l'hyperten­

sion pulmonaire qu'il entraîne, peut expliquer, vu la

persistance du canal artériel et le trou de Botal, le

retour à la circulation foetale et la détérioration pro­

gressive en période post-opératoire.

On a vu que la pression inspiratoire jouait

un rôle important dans la sévérité de l'emphysème intersti­

tiel, mais il y a une corrélation beaucoup plus grande en­

tre cet emphysème et le gradient de pression qu'il y a en­

tre l'intérieur (pression inspiratoire endotrachéale) et

l'extérieur (pression pleurale) des alvéoles. Il en res­

sort que le drainage de la cavité pleurale peut favoriser

le barotraumatisme en augmentant le gradient transpulmonaire

Même un simple drainage sous eau finit par créer une près

sion négative à l'intérieur de la cavité pleurale, à cause

des fluctuations de la respiration et des efforts respira­

toires du nouveau-né. Ramenofsky, dans une étude expéri­

mentale, a observé la pression pleurale descendre à -6 cms

d'eau après 2 heures de drainage sous eau et à -13 cms d'eau

22après 20 heures

Le simple drainage sous eau ne devient donc pas

20

différent du drainage avec succion, déjà déconseillé par

de nombreux auteurs dans le traitement post-opératoire de

1 7-9 22 27 34la hernie diaphragmatique congénitale ' ' ' '

L'emphysème interstitiel semble donc être la lésion ca­

chée, iatrogénique, responsable de la détérioration après

"lune de miel" dans la hernie diaphragmatique congénitale.

Une ventilation excessive, dans l'espoir d'améliorer l'état

clinique, ne pourra que faire progresser l'emphysème et

conduire au pneumomédiastin et au pneumothorax. L'embolie

aérienne a aussi déjà été rapportée comme complication pos-

39sible au barotraumatisme pulmonaire

En résumé, la pression ventilatoire a souvent

été considérée comme le seul facteur important dans l'éta­

blissement de lésions barotraumatiques chez les poumons

hypoplasiques de la hernie diaphragmatique congénitale.

Les résultats de notre recherche indiquent que, si la pres­

sion de ventilation est un facteur important, le gradient

transpulmonaire de pression a une importance encore plus

grande. Pour réduire le plus possible le gradient trans­

pulmonaire, il faut, d'un côté, maintenir la pression inspi­

ratoire endotrachéale la plus basse possible, en utilisant

une ventilation à haute fréquence et de petits volumes cou­

rants et, de l'autre côté, ne pas drainer la cavité pleu­

rale au moment de la fermeture du diaphragme ou dans la

période post-opératoire. L'air restant dans 1'hémithorax

21

se réabsorbera lentement dans les jours suivants, ce qui

permettra une expansion lente du poumon hypoplasique et

préviendra, en même temps, une trop grande expansion du

poumon contro-latéral. De plus, 1'utilisation de curare

chez ces nouveau-nés peut réduire la résistance à la ven­

tilation et prévenir les efforts respiratoires spontanés

qui risquent d1 entraîner une forte diminution de la pres­

sion pleurale, au moins sur une courte période.

TABLEAU I

Houton C.H. C. POIDS P.I. D.T. P.P. O.T. P.A.P. AV/AP P M. "'"""Theures Post-op.

n° (jours) (jours) (Kg.) (cm.H20) (cm.H20) (cm.H20) (cm.H20) ' ' pH PaC02 Pa02 pH PaC02 Pa02 Commentaire

Décès à 4 heuresB-3 99 141 4.0 15 non +2 13 38/12 0.88 0.66 6.97 127 ^ 7*14 96-5 oq‘p

cl ruaL“U• eu » ohémorragie intra- abdominale

R4 Prp-H 3 Fi 1A-5 99 135 2.5 20 non +5 15 50/30 0.25 0.30 6.95 96 „ Vn 6.98 77.6

59 Post-D. 34.9Sacrifié à2 heures

A-11 104 138 2.8 25 non +5 20 — 1.0 0.50 6.83 127 26/l £re"D: 7.23 111,0 111*?4.Z POSt-U bu,U

Sacrifié à4 heures

A-6 110 140 3.8 20 S0US -5 25 30/20 0.9 0.40 7.38 41 lit 7.38 45.0eau 335 Post-D. 390.0

Sacrifié à2 heures

A- 10 99 135 3,5 25 — — 25 — —- 0,60 — — — — — —- Décès en fin d'opération

A-» 110 140 4.0 ,3 -13 26 - 1.0 0.60 7.12 77 “ p^/.O 147 Sacrifié à4 heures

B-5 99 ,41 ,.5 ,0 -18 28 - 0.6 0.90 7.5, ,00 ” %P-D.-- - - - - ---Décès à 2 heures hémorragie dans la plaie

B-7 99 140 6.0 35 S0US -1 36 — 0.9 0.60 7.13 64 ^ — —eau 21 Post-D. —

Décès subit,embo­lie aerienne (co­ronaire)

A-3 99 135 4,3 50 -—• — 50 — — 0,70 -- — * — —' — Post-D. —

Décès avant l'opé­ration; PNX bila­teral

A-4 99 ,35 2.0 50 -10 60 - l.l 0.70 7.05 90 '* ■ ------- ~3 " Décès à 1 heure £PNX bilateral

Con.l* 104 140 3.5 15 —- —■ ■■ ■ 15 25/15 -- 1.38 7.61 18 ^ PosVD 7,62 16 403 Sacrifié à2 heures

Con2 — 140 3.3 25 -------------- — 25 20/10 2.7 1.17 7.63 14 ^ £re~D: -.............................

566 Post-D. —

Sacrifié à1 heure

* absence de hernie à la naissance; P,I„= pression inspiratoire (une fois soustraite la D„T.= drainage thoracique; PNX=pneumothorax ;C,H.= age à la creation de la hernie; résistance du tube endotracheal) p„p,= pression pleurale; Pre e Post-D.=Pre e Post

C.= age & la césarienne; Radient transpulmonaire (pression inspiratoire p.A.P.=pression dans l'artère- pression pleurale) pulmonaire;

Ductal ;

^V/A P = volume courant/pression inspiratoire; P.P.G./P.C. =poids du poumon gauche/poids corporel;

TABLEAU II

ANALYSE MORPHOMETRIQUE DES POUMONS

MOUTONBRONCHES (%) VAISSEAUX (%) PARENCHYME

ALVEOLAIRE (%)EMPHYSEME INTERSTITIEL (%

ATELECTASIE (%) OEDEME (%) AUTRES (%)

p.g. p.d. p.t. p.g p.d. p.t. p.g. p.d. p.t. p.g p.d. p.t. p.g p.d. p.t. p.g. p.d. p.t. p.g. p.d. p.t.

B-3 18.2 11.3 14.4 4.5 2.6 3.4 34.5 77.3 60.3 1.9 1.0 1.4 33.3 — 15.0 0.1 — 0.06 2.4 7.8 5.4

A-5 38.6 22.7 27.6 5.5 2.5 3.4 5.7 39.6 29.2 6.9 5.1 5.6 35.9 26.3 29.2 — — 7.1 3.7 4.7

A-11 17.3 11.5 13.3 3.1 3.1 3.1 63.0 75.0 71.5 2.3 1.2 1.5 3.4 2.2 2.5 5.3 2.8 3.6 4.9 4.1 4.3

A-6 25.0 17.7 ■19.9 6.2 3.6 4.4 64.2 75.0 71.7 4.3 5.1 4.8 — 1.4 0.9 — — — 0.3 1.3 0.9

A-10 24.4 13.2 16.9 4.2 4.6 4.5 22.0 53.0 42.7 3.0 5.9 4.9 37.3 16.8 23.7 3.8 6.8 5.8 4.8 2.5 3.4

A-13 14.8 15.0 14.9 5.5 4.4 4.8 44.6 72.2 61.2 3.3 4.7 4.1 27.7 ----- 11.0 2.5 2.1 2.2 1.5 1.5 1.5

B-5 15.8 14.4 14.9 3.6 3.3 3.4 61.7 71.9 67.8 5.8 6.3 6.1 5.8 — 2.3 — — — 7.3 3.9 5.3

B-7 23.0 21.3 22.2 4.7 3.9 4.2 6.8 56.8 36.8 8.5 8.0 8.2 50.1 3.7 22.2 — — — 6.4 6.3 6.3

A-3 20.2 10.8 14.1 3.1 3.1 3.1 56.2 67.7 63.7 12.0 10.8 11.2 2.3 0.1 0.9 4.3 2.3 3.0 1.8 2.7 2.4

A-4 19.2 16.3 17.4 3.7 3.2 3.4 29.9 64.9 52.0 20.2 12.1 15.1 23.0 1.7 9.5 2.0 0.9 1.3 1.8 0.7 1.2

Moyenne 21.6 15.4 17.5 4.4 3.4 3.7 39.4 65.3 55.7 6.8 6.0 6.3 21.8 5.2 11.7 1.8 1.5 1.6 3.8 3.5 3.5

D.S. 6.9 4.1 4.5 1.1 0.7 0.6 22.5 12.1 15.0 5.6 3.6 4.2 17.8 8.9 10.4 2.1 2.2 2.0 2.6 2.2 1.9

Con.1* 17.0 15.2 16.1 2.9 2.6 2.7 74.9 80.3 77.8 0.3 0.8 0.6 3.6 — 1.7 — 0.3 0.2 0.9 0.8 0.8

Con. 2 9.8 10.5 10.2 3.1 1.4 2.2 85.9 86.5 86.0 0.2 0.7 0.5 — — — — — — 1.0 0.7 0.8

*= absence de hernie à la naissance; Con.= Contrôle; p.g.= poumon gauche; p.d.= poumon droit; p.t,= poumon total;

Mw

UJ^Q

-ZE

M/}

LU

CE

LLI

—zi—

mer

OD

I-------1-------L

U—

i

• = HERNIES DIAPHRAGMATIQUES

O = CONTROLES

G.T. vs E.P. I.

P < 0.01

(E.P.I.)

GRADIENT TRANS PULMONAIRE ( G.T.)

Figure 1 j Corrélation linéaire entre le gradient tranapulmonaire de pression (GTP)

et l'emphysème interstitiel. La corrélation est fortement# significative

25

' > '5; fzv

Figure 2 ; emphysème pulmonaire interstitiel, la dissection

aérienne est surtout périvasculaire. Le poumon est

celui du mouton n° A-6 . AP ; artère pulmonaire.

Br. j bronche. (X230; hématoxyline-éosine)

— 26 —

Figure 3 ; emphysème pulmonaire interstitiel. Le poumon est

celui du mouton A—3* La lésion barotrauma tique

étant plus grave, il y a dissecation importante

périvasculaire et même péribronchique.

(X 25; hématozyline-éosine)

-27 _

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