2S232 Résumés des communications présentées par les Sociétés Associées Rev Neurol (Paris) 2007

cependant pas dans les phases précoces du SFC et ne justi-fieraient qu’un traitement palliatif par hydrocortisone.In fine, la fatigue pourrait être la sensation associée à uneaugmentation de la charge allostasique induite par lescontraintes de la vie quotidienne. La fatigue serait la mar-que d’un défaut de récupération face au stress, défaut quipourrait s’autonomiser secondairement par l’induction d’unecharge immunologique supplémentaire. À l’énergétique réver-sible s’associerait alors l’immunologique moins réversible.

Fatigue et maladie de Parkinson

Zagnoli F., Blanchard C., Bellard S.

Service de Neurologie Hôpital d’Instruction des Armées 29200Brest-France.

La fatigue, définie comme étant l’incapacité à entreprendreou poursuivre une tâche physique ou mentale, est uneplainte exprimée par 30 % à 50 % des parkinsoniens.L’apathie, considérée comme étant une réduction quantita-tive des comportements auto-générés volontaires et finali-sés, peut en être un des aspects. Par contre, la fatigue sedifférencie de la somnolence diurne et n’est corrélée ni auxtroubles du sommeil, ni à la sévérité de la maladie. Elle estcorrélée à l’anxiété et à la dépression mais se retrouve éga-lement chez des patients non déprimés. Diverses échelles,comme la Fatigue Scale Inventory ou la Parkinson FatigueScale permettent de la quantifier. L’hypothèse physiopa-thologique rattache ce symptôme à une altération de la bou-cle fonctionnelle reliant le système limbique, les noyauxgris centraux et le cortex moteur et le cortex préfrontal, eten particulier les projections amygdalo-striées et le palli-dum ventral. Le déficit dopaminergique, mais aussi un défi-cit sérotoninergique sont mis en cause. Si les agonistesdopaminergiques influent peu sur le phénomène, l’apportde L.Dopa peut améliorer l’aspect physique mais reste peuefficace sur la dimension mentale. Les traitements médica-menteux font appel aux antidépresseurs et au méthylphéni-date. Le reconditionnement physique à l’aide d’exercicesphysiques soutenus peut être également indiqué lorsquel’état moteur le permet.

Effet du glucose sur la fatigabilité cognitive dans la sclérose en plaques

de Greslan T. (1), Bounolleau P. (1), Sallansonnet M. (1),Gomez D. (2), Dussault C. (2), Jouanin J.C. (2), Ricard D. (1),Renard J.L. (1), Taillia H. (1)

(1) Service de Neurologie — HIA du Val-de-Grâce — 75005 Paris.(2) Département de Physiologie Intégrée — IMASSA — 91120Brétigny sur Orge.

Objectifs. Prouver le déclin des performances en coursd’effort cognitif et leur amélioration par glucose dans laSEP. Méthode. 26 patients sont testés par PASAT 2 secon-des, 30 min. avant puis 60 min. après la prise d’une boissoncomposée de 50 g de glucose (G) ou de placebo (P). On

évalue également la fatigue ressentie (EMIF-SEP), l’humeur(POMS), et l’handicap (EDSS).Résultats. 12 femmes et 14 hommes ont été inclus (44 ans +/– 8,52) ; 13 ont bu du G et 13 du P. Aucune différence épidé-miologique significative n’a été notée entre les 2 groupes.L’ensemble des patients présente une chute précoce et pro-longée des réponses correctes (RC) lors du PASAT. Lespatients G améliorent significativement leurs performances, etnon les patients P. Cependant les scores au 2e PASAT nesont pas significativement différents entre G et P. L’amé-lioration sous G est observée que les patients s’estimentfatigués ou non, déprimés ou non. Les patients qui se disentfatigués dans la dimension sociale font moins de RC et plusd’omissions que les patients qui se disent non fatigués.Ceux-ci font, en revanche, plus d’erreurs. Ce profil deréponses pourrait fournir un modèle de « paradigme de ladécision ».Conclusion. À la suite de SCHWID SR (2003), notre étudemontre la pertinence du PASAT 2 s comme critère objectifde la fatigabilité cognitive dans la SEP. L’absence de lienstatistique entre fatigabilité mesurée et fatigue ressentietend à montrer qu’il s’agit là de 2 entités différentes.L’administration de G est parfaitement tolérée et efficacepour améliorer les scores du PASAT contrairement au P. Cesrésultats seraient à conforter par une étude à plus grandeéchelle.

Fatigue physique dans la sclérose en plaques

Renard J.L. (1), Gomez-Merino D. (2), Dussault C. (2), deGreslan T. (1), Ricard D. (1), Bounolleau P. (1), Sallansonnet M. (1),Taillia H. (1), Jouanin J.C. (2)

(1) Service de Neurologie — HIA du Val-de-Grâce — 75005 Paris.(2) Département de Physiologie Intégrée — IMASSA — 91120Brétigny sur Orge.

La fatigue est omniprésente dans la maladie, souvent enl’absence de handicap important.L’objectif de l’étude qui porte sur 26 adultes, quelle quesoit la forme évolutive de leur maladie, à distance d’unepoussée ou d’un traitement corticoïde, était de révéler desindices quantitatifs et physiopathologiques de la fatigue.Celle-ci a été évaluée par diverses échelles dont l’EMIF-SEP, par la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) lorsd’un changement de posture (Stand test) et la force muscu-laire des membres supérieurs (Hand-grip test) analyséesen début (ST1-HG1) et fin de matinée (ST2-HG2), par ledosage de variables salivaires ou sanguines.Un tiers des patients s’est évalué fatigué (score EMIF total≥ 79/104). L’analyse de la VFC montre une réactivitéorthosympathique normale lors du ST1 et une hypertonieparasympathique lors de ST2. La fréquence cardiaque mati-nale et la VFC sont négativement corrélées aux scores EMIFtotal et physique et à la fatigue ressentie le matin. La forcemaximale volontaire (FMV) est normale. La perte de forceà la première minute (18 % par rapport au sujet sain) est