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A260 JDP 2011 Déclaration d’intérêts.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.322 P305 Gale norvégienne sous ipilimumab S. Mallet a,, C. Gaudy-Marqueste a , S. Monestier a , A.-M. Tasei b , J.-J. Grob a , M.-A. Richard a a Dermatologie, université de la Méditerranée, CHU Timone, Marseille, France b Anatomopathologie, université de la Méditerranée, CHU Timone, Marseille, France Auteur correspondant. Mots clés : Gale ; Ipilimumab ; Mélanome Introduction.— La gale norvégienne (GN) est surtout décrite chez des immunodéprimés. Nous en rapportons 1 cas survenu au cours d’un traitement par ipilimumab, immunostimulateur dans le méla- nome. Observations.— Une femme de 50 ans était traitée par ipilimumab pour un mélanome stade IV dans le cadre de l’ATU nominative (4 injections IV 3 mg/kg sur 3 mois) après échec de 4 lignes de chi- miothérapie. La patiente se plaignait 8 semaines après le début du traitement d’un prurit isolé. Un traitement d’épreuve sca- bicide était prescrit malgré la négativité de l’examen direct, du fait de la notion d’un prurit chez un neveu. Le prurit res- tait évolutif et était alors rattaché à un effet secondaire de l’ipilimumab. Une réinduction de la molécule était décidée devant la progression du mélanome. À la reprise du traitement, on notait une majoration du prurit et des lésions cutanées érythémato- vésiculeuses et squameuses diffuses avec des éléments pustuleux et croûteux. Le tableau s’aggravait malgré une corticothérapie introduite dans l’hypothèse d’une éruption cutanée réactionnelle à l’immunothérapie. La biopsie cutanée montrait une réaction eczé- matiforme marquée, riche en éosinophiles. Le bilan biologique était normal. Quelques semaines après, un examen au dermatoscope montrait de nombreux sarcoptes, avec confirmation par l’examen direct des squames au microscope. Il n’y avait plus aucun contexte évocateur dans l’entourage. Un nouveau traitement anti-scabieux permettait une régression des lésions sans récidive à ce jour. Le dernier bilan d’évaluation montrait par ailleurs une stabilité des lésions sécondaires. Discussion.— Cette observation nous semble originale car elle souligne, premièrement, le retard au diagnostic, expliqué par la confusion clinique avec une réaction cutanée à l’ipilimumab, deuxièmement, le caractère profus de la gale dans ce contexte, expliqué au moins partiellement par le mécanisme d’action de l’ipilimumab et, troisièmement, la résistance initiale au traitement antiparasitaire d’épreuve. L’ipilimumab, anticorps monoclonal blo- quant le CTLA4, normalement exprimé à la surface des lymphocytes T est impliqué dans la restauration de la réponse antitumorale natu- relle des lymphocytes T. De part son mécanisme d’action, il entraîne des effets indésirables de nature immunologique, avec notamment des rashs cutanés eczématiformes ou lichénoïdes survenant dans les premières semaines du traitement comme suspecté ici. L’anamnèse n’était pas en faveur d’un eczéma de contact et l’hypothèse d’une gale, évoquée d’emblée, a ensuite été exclue du fait de l’échec du traitement antiparasitaire bien conduit. À notre connaissance, la GN qui survient habituellement chez des patients immunodé- primés n’avait jamais été rapportée au cours d’un traitement par ipilimumab. Conclusion.— La gale est un des diagnostics différentiels à évoquer en cas d’éruption sous ipilimumab. Déclaration d’intérêts.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.323 P306 Réaction paradoxale au cours du traitement médicamenteux de l’infection à Mycobacterium ulcerans (ulcère de Buruli). Quatre observations P. Couppié a,, J. Dufour a , D. Kottler a , A. Fior b , E. Sambourg a , M. Lazar a , D. Sainte-Marie a a Service de dermatologie, UAG, centre hospitalier de Cayenne, Cayenne, Guyane Franc ¸aise b Service anatomopathologie, UAG, centre hospitalier de Cayenne, Cayenne, Guyane Franc ¸aise Auteur correspondant. Mots clés : Mycobacterium ulcerans ; Réaction paradoxale ; Ulcère de Buruli Introduction.— Depuis 2004, l’OMS préconise de traiter l’ulcère de Buruli (UB) par une association d’antibiotiques (Rifampicine- Streptomycine). Certains patients présentent en cours de traite- ment une apparente aggravation clinique des lésions : ulcération d’une lésion fermée, augmentation de taille d’une ulcération préexistante, apparition de signes locaux inflammatoires. Ce phéno- mène transitoire correspond à une réaction paradoxale (RP) dont la première publication date de 2009. Nous présentons 4 observations de RP. Observations.— Une patiente de 32 ans consultait en 2004 pour une lésion nodulaire du dos du pied de 3 cm de diamètre. La biop- sie (BAAR et PCR+) confirmait l’UB. Un traitement comportant Rifadine ® 600 mg/j-Clarithromycine 1,5 g/j était débuté (J0). À J45, une ulcération d’1 cm avec des bords décollés et infiltrés était appa- rue. La patiente était confiée au chirurgien pour mise à plat. À J120, la guérison clinique était constatée. Un patient de 79 ans consultait en 2008 pour une ulcération du poi- gnet droit de 2 cm de diamètre. La biopsie (BAAR, PCR et culture+) confirmait l’UB. Un traitement comportant Rifadine ® 600 mg/j- Clarithromycine 1 g/j était débuté (J0). À J15, l’ulcération avait triplé de surface et l’infiltration péri lésionnelle s’était étendue. À J30, les lésions étaient stabilisées et, à J60, l’ulcération avait dimi- nué de moitié. Le traitement était arrêté à J150, la cicatrisation étant complète. Un patient de 27 ans consultait en 2008 pour une ulcération malléo- laire à bords décollés d’1 cm de diamètre. Les examens biopsiques confirmaient l’UB (Ziehl et PCR+). Un traitement associant rifam- picine (10 mg/kg/j po) et amikacine (15 mg/kg/j IM) était débuté à J0. À J30, l’ulcération avait doublée de surface. Fin du traitement à J60. À J90, elle était ré-épithélialisée. Une patiente de 16 ans consultait en 2010 pour une lésion ulcé- rée ronde de 2 cm du talon évoluant depuis 1 mois. La biopsie (BAAR, PCR et culture+) confirmait l’UB. Un traitement compor- tant Rifadine ® 600 mg/j-Clarithromycine 1 g/j était débuté (J0). À J45, la lésion s’était étendue sur 5 cm et était douloureuse. La colo- ration de Ziehl montrait la persistance de rares BAAR fragmentés. Le traitement était maintenu. À J90, la ré-épithélialisation était en cours et le traitement était arrêté. Discussion.— Ces 4 observations illustrent cette possibilité de RP sous antibiotique des UB. Il s’agit probablement d’une reprise d’une activité immunitaire locale anti-M. ulcerans inhibée préalablement par la mycolactone sécrétée par cette bactérie. Cette RP peut se voir avec les 2 associations médicamenteuses proposées. Un cure- tage chirurgical des lésions peut s’avérer utile dans certains cas pour évacuer les tissusnécrotiques. Déclaration d’intérêts.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.324 P307 Prurigo strophulus révélant une infestation par punaises de lit

Gale norvégienne sous ipilimumab

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Dermatologie, université de la Méditerranée, CHU Timone,arseille, FranceAnatomopathologie, université de la Méditerranée, CHUimone, Marseille, FranceAuteur correspondant.

ots clés : Gale ; Ipilimumab ; Mélanomentroduction.— La gale norvégienne (GN) est surtout décrite chezes immunodéprimés. Nous en rapportons 1 cas survenu au cours’un traitement par ipilimumab, immunostimulateur dans le méla-ome.bservations.— Une femme de 50 ans était traitée par ipilimumabour un mélanome stade IV dans le cadre de l’ATU nominative4 injections IV 3 mg/kg sur 3 mois) après échec de 4 lignes de chi-iothérapie. La patiente se plaignait 8 semaines après le débutu traitement d’un prurit isolé. Un traitement d’épreuve sca-icide était prescrit malgré la négativité de l’examen direct,u fait de la notion d’un prurit chez un neveu. Le prurit res-ait évolutif et était alors rattaché à un effet secondaire de’ipilimumab. Une réinduction de la molécule était décidée devanta progression du mélanome. À la reprise du traitement, on notaitne majoration du prurit et des lésions cutanées érythémato-ésiculeuses et squameuses diffuses avec des éléments pustuleuxt croûteux. Le tableau s’aggravait malgré une corticothérapientroduite dans l’hypothèse d’une éruption cutanée réactionnelle à’immunothérapie. La biopsie cutanée montrait une réaction eczé-atiforme marquée, riche en éosinophiles. Le bilan biologique était

ormal. Quelques semaines après, un examen au dermatoscopeontrait de nombreux sarcoptes, avec confirmation par l’examenirect des squames au microscope. Il n’y avait plus aucun contextevocateur dans l’entourage. Un nouveau traitement anti-scabieuxermettait une régression des lésions sans récidive à ce jour. Leernier bilan d’évaluation montrait par ailleurs une stabilité desésions sécondaires.iscussion.— Cette observation nous semble originale car elleouligne, premièrement, le retard au diagnostic, expliqué para confusion clinique avec une réaction cutanée à l’ipilimumab,euxièmement, le caractère profus de la gale dans ce contexte,xpliqué au moins partiellement par le mécanisme d’action de’ipilimumab et, troisièmement, la résistance initiale au traitementntiparasitaire d’épreuve. L’ipilimumab, anticorps monoclonal blo-uant le CTLA4, normalement exprimé à la surface des lymphocytesest impliqué dans la restauration de la réponse antitumorale natu-

elle des lymphocytes T. De part son mécanisme d’action, il entraînees effets indésirables de nature immunologique, avec notammentes rashs cutanés eczématiformes ou lichénoïdes survenant dans lesremières semaines du traitement comme suspecté ici. L’anamnèse’était pas en faveur d’un eczéma de contact et l’hypothèse d’uneale, évoquée d’emblée, a ensuite été exclue du fait de l’échecu traitement antiparasitaire bien conduit. À notre connaissance,a GN qui survient habituellement chez des patients immunodé-rimés n’avait jamais été rapportée au cours d’un traitement parpilimumab.onclusion.— La gale est un des diagnostics différentiels à évoquern cas d’éruption sous ipilimumab.éclaration d’intérêts.— Aucun.

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JDP 2011

306éaction paradoxale au cours du traitementédicamenteux de l’infection à Mycobacterium

lcerans (ulcère de Buruli). Quatre observations. Couppié a,∗, J. Dufour a, D. Kottler a, A. Fior b, E. Sambourg a,. Lazar a, D. Sainte-Marie a

Service de dermatologie, UAG, centre hospitalier de Cayenne,ayenne, Guyane FrancaiseService anatomopathologie, UAG, centre hospitalier deayenne, Cayenne, Guyane FrancaiseAuteur correspondant.

ots clés : Mycobacterium ulcerans ; Réaction paradoxale ;lcère de Buruli

ntroduction.— Depuis 2004, l’OMS préconise de traiter l’ulcèree Buruli (UB) par une association d’antibiotiques (Rifampicine-treptomycine). Certains patients présentent en cours de traite-ent une apparente aggravation clinique des lésions : ulcération’une lésion fermée, augmentation de taille d’une ulcérationréexistante, apparition de signes locaux inflammatoires. Ce phéno-ène transitoire correspond à une réaction paradoxale (RP) dont laremière publication date de 2009. Nous présentons 4 observationse RP.bservations.— Une patiente de 32 ans consultait en 2004 pour une

ésion nodulaire du dos du pied de 3 cm de diamètre. La biop-ie (BAAR et PCR+) confirmait l’UB. Un traitement comportantifadine® 600 mg/j-Clarithromycine 1,5 g/j était débuté (J0). À J45,ne ulcération d’1 cm avec des bords décollés et infiltrés était appa-ue. La patiente était confiée au chirurgien pour mise à plat. À J120,a guérison clinique était constatée.n patient de 79 ans consultait en 2008 pour une ulcération du poi-net droit de 2 cm de diamètre. La biopsie (BAAR, PCR et culture+)onfirmait l’UB. Un traitement comportant Rifadine® 600 mg/j-larithromycine 1 g/j était débuté (J0). À J15, l’ulcération avaitriplé de surface et l’infiltration péri lésionnelle s’était étendue. À30, les lésions étaient stabilisées et, à J60, l’ulcération avait dimi-ué de moitié. Le traitement était arrêté à J150, la cicatrisationtant complète.n patient de 27 ans consultait en 2008 pour une ulcération malléo-

aire à bords décollés d’1 cm de diamètre. Les examens biopsiquesonfirmaient l’UB (Ziehl et PCR+). Un traitement associant rifam-icine (10 mg/kg/j po) et amikacine (15 mg/kg/j IM) était débuté à0. À J30, l’ulcération avait doublée de surface. Fin du traitementJ60. À J90, elle était ré-épithélialisée.ne patiente de 16 ans consultait en 2010 pour une lésion ulcé-ée ronde de 2 cm du talon évoluant depuis 1 mois. La biopsieBAAR, PCR et culture+) confirmait l’UB. Un traitement compor-ant Rifadine® 600 mg/j-Clarithromycine 1 g/j était débuté (J0). À45, la lésion s’était étendue sur 5 cm et était douloureuse. La colo-ation de Ziehl montrait la persistance de rares BAAR fragmentés.e traitement était maintenu. À J90, la ré-épithélialisation était enours et le traitement était arrêté.iscussion.— Ces 4 observations illustrent cette possibilité de RPous antibiotique des UB. Il s’agit probablement d’une reprise d’unectivité immunitaire locale anti-M. ulcerans inhibée préalablementar la mycolactone sécrétée par cette bactérie. Cette RP peut seoir avec les 2 associations médicamenteuses proposées. Un cure-age chirurgical des lésions peut s’avérer utile dans certains casour évacuer les tissusnécrotiques.éclaration d’intérêts.— Aucun.

oi:10.1016/j.annder.2011.10.324

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