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UE4 : Rein et Voie Urinaire

Dr Vandroux

Date : 18/10/2017 Plage Horaire : 14h-16h

Promo : DFGSM3 Enseignant : Dr Vandroux Ronéistes :

ETHEVE Chloé

LECLERCQ Clémence

Troubles hydroélectrolytiques

I. Compartiments hydriques de l’organisme A) Compartiments extracellulaires:

B) Compartiment intracellulaire C) Rappel sur l’activité osmotique

a) Osmolalité versus tonicité

b) Osmolalité plasmatique

c) Calcul de la tonicité plasmatique

d) Interprétation du trou osmotique e) Capital sodé et osmolalité

II. Troubles de l’équilibre hydrosodé: rappels A) Troubles du métabolisme de l’eau et du sodium B) Sémiologie des troubles de l’équilibre hydrique

C) Hémoconcentration

D) Troubles de l’équilibre hydro-sodé

III. Syndromes hypertoniques et hypotoniques A) Hypernatrémies B) Evaluation du volume extracellulaire

C) Orientation diagnostique dans l’hypernatrémie

D) Prise en charge de l’hypernatrémie

E) Hypernatrémie par pertes liquidiennes

F) Association Association hypovolémie/hypertonie G) Principes thérapeutiques dans l’hypernatrémie hypovolémique

H) Le déficit en eau libre

I) Volume de perfusion

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IV. Le diabète insipide A) L’antidiurétique hormone (ADH)

B) Mécanisme du diabète insipide C) Explorations de la selle

D) Diagnostic du diabète insipide

E) Traitement du diabète insipide

F) Syndrome hyperglycémique non cétosique

G) Facteur de correction lié au glucose H) Sémiologie clinique

I) Principes thérapeutiques dans l’hyperosmolarité hyperglycémique

J) Hypernatrémie hypervolémique

V. Hyponatrémie (important pour l’ECN)

A) Les fausses hyponatrémies

B) Facteurs de correction de la natrémie

C) Rappels sur l’hyponatrémie a) Hyponatrémie de déplétion

b) Hyponatrémie isovolémique

c) Hyponatrémie hypervolémique

D) Conséquences des hyponatrémies

E) Myélinolyse centro-pontine

F) Correction de l’hyponatrémie a) Hyponatrémie symptomatique

b) Hyponatrémie chronique

G) Traitement de l’hyponatrémie

VI. Annales

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I. COMPARTIMENTS HYDRIQUES DE L’ORGANISME

L’eau est le constituant essentiel des organismes vivants. Certains animaux aquatiques en contiennent 90 à 95% de leur poids corporel. Chez les mammifères, l’eau correspond à 65-70% du poids corporel.

Chez l’homme, l’eau se répartit entre : - Eau extracellulaire : 20 à 22% du poids corporel, réparti entre liquides interstitiels (15%-17%) et plasma

(5%) -Eau intracellulaire : 45 à 50% du poids corporel La teneur en eau varie selon le type de tissu.

A) Compartiments extracellulaires:

•Le mouvement liquidien entre plasma et liquide interstitiel est gouverné par les forces de Starling et

l’échange d’eau entre liquide interstitiel et liquide intracellulaire par les forces osmotiques •Ces deux secteurs sont séparés par la paroi endothéliale des capillaires. Parmi les vaisseaux, seuls les capillaires

permettent les échanges entre compartiments liquidiens : la paroi des artères et des veines est en effet imperméable à l'eau et aux solutés.

•La membrane capillaire (paroi endothéliale), qui sépare compartiments interstitiel et intravasculaire, est très

perméable à l’eau et aux substances dissoutes (glucose, sodium…), mais reste très peu perméable aux protéines et aux substances colloïdales.

Il faut imaginer le secteur interstitiel comme la somme de 2 compartiments:

o une matrice de mucopolysaccharides créant un gel d' où seraient exclues les protéines plasmatiques,

ayant une pression oncotique propre et pouvant atteindre 40 % du secteur interstitielle. Cette phase gel va se comporter comme une éponge dont le volume d’eau peut varier pour assurer une certaine

homéostasie mais qui peut être dépasser dans certaines circonstances. o un espace de fluide interstitiel contenant des protéines issues du plasma (pour l’albumine 20 g/l). Les

substances présentent dans l'interstitium, y compris les protéines sont en parties drainées par les système

lymphatique.

B) Compartiment intracellulaire Le principal réservoir d’eau est le milieu intracellulaire.

La membrane cellulaire est, en dehors de canaux spécifiques, totalement imperméable aux ions. Le principal ion intracellulaire est le potassium

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c) Capital sodé et osmolalité Le volume des espaces extracellulaires dépend du capital sodé. Chaque mmole de Na est liée à 7,15 ml

d’eau, assurant une concentration extracellulaire de Na de 140 mmol/l en moyenne. En contrôlant le capital sodé, le rein contrôle le volume des espaces extracellulaire.

Le volume des espaces intracellulaires dépend de l’osmolalité extracellulaire. Une augmentation ou une

diminution de l’osmolalité plasmatique entraine respectivement une sortie d’eau ou une entrée d’eau dans la cellule dont la finalité est de rétablir l’iso-osmolalité entre les deux secteurs.

Le Na est le cation principal (la principale substance osmotiquement active des liquides extracellulaire),

l’osmolalité extra-cellulaire dépend du rapport capital sodé/capital hydrique. Toute variation du capital sodé

s’accompagne d’une variation dans le même sens du volume extracellulaire, mais : •Si les variations Na et eau sont proportionnelles, l’osmolalité extracellulaire reste constante, le volume

intra-cellulaire ne sera pas modifié. •Si ces variations sont non proportionnelles, le volume intra-cellulaire diminue (deshydratation intra-

cellulaire) ou augmente (hyperhydratation intra-cellulaire).

II. Troubles de l’équilibre hydrosodé: rappels

A) Troubles du métabolisme de l’eau et du sodium

La natrémie dépend du rapport entres sodium total et eau total de l’organisme et détermine les échanges d’eau entre liquide interstitiel et cellule. Les volumes des différents compartiments peuvent varier facilement

permettant des échanges d’eau

Les volumes des différents compartiments peuvent varier facilement permettant des échanges d’eau sans

variation appréciable de la pression hydrostatique.

Définitions:

La déshydratation est une diminution du capital aqueux de l’organisme. Ce déficit peut être global ou

partiel. Déficit plasmatique → hypovolémie plasmatique

Déficit interstitiel → déshydratation interstitielle Déficit intracellulaire → déshydratation intracellulaire

L’hyperhydratation correspond à une augmentation du capital aqueux et peut être total ou partiel; on parlera d’ hypervolémie plasmatique, d’ hyperhydratation interstitielle ou intracellulaire. Elle se traduit par

une prise de poids.

B) Sémiologie des troubles de l’équilibre hydrique

Hyperhydratation :

Cellulaire: Dégout de l’eau, vomissements, troubles de conscience (hyponatrémie)

Extracellulaire: Interstitiel: œdème Plasmatique: HTA (natrémie augmentée ou diminuée)

Deshydratation : Cellulaire: Soif, Sécheresse des muqueuses (hypernatrémie)

Extracellulaire Interstitielle: plis Cutanés Plasmatique: hypotension

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C) Hémoconcentration

Certains examens complémentaires rapides, simples et peu onéreux permettent de conforter le diagnostic. L’hématocrite, reflet de la concentration des globules rouges dans le plasma, donc strictement

intravasculaire, renseigne sur le volume plasmatique soit condition que le stock de globules rouges soit

normal. Augmentée, l’hématocrite signe l’hypovolémie plasmatique, abaissée, l’hypervolémie plasmatique.

La protidémie, en excluant les carences protidiques, donne le même type de renseignement si les variations de protidémie et d’hématocrite sont concomitantes.

III. Syndromes hypertoniques et hypotoniques

La natrémie ne renseigne pas sur l’état d’hydratation extracellulaire car dans ce secteur, une hyponatrémie peut aussi bien être due à un déficit sodé qu’à une hyperhydratation (apport d’eau). Dans le milieu

intracellulaire, le stock d’ions (K, Mg…)

Dans le milieu intracellulaire, le stock d’ions (K, Mg…) est presque constant, l’eau va diffuser vers le

secteur le plus osmolaire. - L’hyponatrémie signe l’hyperhydratation intracellulaire

- L’hypernatrémie signe la déshydratation intracellulaire

A) Hypernatrémies L’ hypernatrémie correspond à une natrémie supérieure à 145 mmol/l.

Elle peut être due:

- A une perte de liquide dont la concentration sodée est inférieure à celle du plasma, c’est le mécanisme le plus fréquent. sodée est inférieure à celle du plasma, c’est le mécanisme le plus fréquent.

- A un gain de liquide de concentration sodée supérieure à celle du plasma; l’apport de liquide salé hypertonique est une circonstance rare (perfusion de bicarbonates de sodium, sérum salé

hypertonique…)

B) Evaluation du volume extracellulaire L’évaluation du volume extracellulaire peut être clinique, ou passer par l’évaluation du volume

intravasculaire ou de la natriurie / •Clinique: signe de déshydratation extracellulaire

•Natriurèse: une natriurie inférieurs à 10 mEq/lcorrespond à un volume extracellulaire abaissé, une natriurie

supérieure l’élimine sauf en cas de prise de diurétiques ou d’insuffisance rénale.

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•Volume intravasculaire: évaluation par cathétérisme (Swann Ganz, PiCCO, PVC…) ou

échocardiographie

C) Orientation diagnostique dans l’hypernatrémie

•Le volume extracellulaire est abaissé : il y a perte d’eau et de sodium, la perte d’eau étant supérieure à la perte sodée. Les causes habituelles sont les pertes rénales, les vomissements, les diarrhées

•Le volume extracellulaire est normal : perte nette d’eau libre •Le volume extracellulaire est augmenté: c’est un excès hydrosodé avec un apport sodé supérieur à celui

de l’eau.

D) Prise en charge de l’hypernatrémie On évalue le VEC :

- Si il est Normal, on estime le déficit en eau libre et on compense l'hypernatrémie de manière lente

- Si il est Bas, On compense rapidement le VEC puis on fais comme dans le cas normalement - Si il est Haut, On calcul l’excès de sodium (il y a des formules pour ça) puis on rétablit l'osmolarité avec

des liquides hypotoniques.

E) Hypernatrémie par pertes liquidiennes En dehors des sécrétions pancréatiques et jéjuno-iléale, toute perte de liquide corporel induit une

hypernatrémie (on perd toujours plus d’eau qu’on perd de sel) Ces liquides contiennent des liquides en quantité variable. Ces pertes liquidiennes Ces liquides contiennent

des liquides en quantité variable. Ces pertes liquidiennes s’accompagnent de pertes de sel (et de son eau

liée) mais aussi de perte en eau libre. La perte d’un liquide hypotonique induit:

•Une hypovolémie par perte sodée

•Une hypertonie par la perte en eau libre

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F) Association hypovolémie/hypertonie

Hypovolémie :

•il s’agit de la plus menaçante si elle se traduit par un choc hypovolémique •L’hypertonie compense en partie cette hypovolémie par mobilisation des liquides vers le compartiment

vasculaire.

Hypertonie :

•Conduit à la déshydratation intracellulaire •L’hypertonie compense en partie cette hypovolémie par mobilisation des liquides vers le compartiment

vasculaire •Les troubles de conscience sont liés à l’importance de l’hyperosmolalité et de la rapidité d’installation

•Convulsions, déficit focaux

G) Principes thérapeutiques dans l’hypernatrémie hypovolémique

Les pertes volémiques sont à compenser rapidement pour éviter un choc hypovolémique et les pertes

en eau libres sont à compenser lentement pour éviter les œdèmes.

L’expansion volémique peut utiliser des colloïdes ou des cristalloïdes. Si on utilise des cristalloïdes,

il faut des solutions sodées isotoniques au plasma (sérum physiologique).

L’hypovolémie peut traduire un déficit sodé important, même en présence d’une hypernatrémie, et

l’apport sodé reste nécessaire.

La perfusion de liquides hypotoniques est réservée aux pertes d’eau libre.

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H) Le déficit en eau libre

Nb : les formules ne sont pas à connaître mais il faut pouvoir les retrouver si un jour on en a besoin. Il passe

très rapidement sur cette partie

Le déficit en eau corporelle totale (ECT) est proportionnel à l’élévation du sodium plasmatique.

L’ECT est normalement égal à 60% de la masse maigre corporelle et la natrémie est de 140 mEq/l.

(ECTx[Na])patient = (ECTx[Na])normal ECT = 0,6 x poids x ( 140 / [Na])

Le déficit en eau libre est la différence entre ECT relle et ECT normale :

Déficit ECT = 0,6x poids x ( ([Na]/140) -1)

Exemple : Homme 70 kg, natrémie 160 mEq/l Déficit ECT = 0,6x poids x ( ([Na]/140) -1)

Déficit ECT = 0,6 x 70 x ((160/140)-1) = 6 litres

I) Volume de perfusion

La quantité de liquide nécessaire pour compenser le déficit en eau libre dépend de la concentration sodique

du liquide de perfusion. Volume (litre) = déficit ECT x (1 / (1-C))

C’est le rapport de la concentration en Na du liquide de perfusion sur 154. Ex: pour un déficit eau libre de 12 litres compensé avec du sérum à 0,45%, C=0,5; le volume à perfuser est

de 12 litres

Complications de perfusion hydrique :

La complication principale de la restauration hydrique est l’œdème (pulmonaire et cérébral).

En cas d’hypertonie, le liquide passe du milieu intra vers le milieu extracellulaire. Au niveau

cérébral, le volume cérébral diminue transitoirement les hypertonies hyperglycémiques. Il y aurait

libération de substance par le cerveau permettant la soustraction d’eau vasculaire, permettant au

cerveau de garder son volume en cas d’hypertonie, mais majorant le risque d’œdème lors de la

réhydratation.

Pour illustrer vous voyez à votre gauche un cerveau normal. Puis à droite on voit le cerveau avec un aspect

d’œdème avec le cerveau qui est totalement contre l’os totalement contracté avec disparition des

ventricules.

IV. Le diabète insipide

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Le diabète insipide correspond à une perte d’eau libre qui engendre une hyponatrémie dû à un défaut en

ADH (hormone antidiurétique). Cette hormone permet la réabsorption d’eau libre au niveau du tube

collecteur à la fin du glomérule rénale, elle permet de limiter l’élévation de l’osmolalité en favorisant la

rétention d’eau.

On parle de diabète insipide quand la capacité de réabsorption de l’eau pure par les reins est altérée. Cela

conduit à une urine claire, hypotonique (plus chargé en sel), quasiment de l’eau pure.

Dans le cas du bilan hydrique, une perte d’eau tend à augmenter l’osmolalité. L’hyperosmola lité, détectée

par les osmo-récépteurs thalamiques, est responsable d’une sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) qui

diminue l’élimination urinaire d’eau, afin de rétablir le stock hydrique.

A) L’antidiurétique hormone (ADH)

Tout ce qui suit sont des rappels de ce qu’on a vu en première année. En effet dans la vie de tous les jours ce

n’est pas très utile mais il faut qu’on le sache quand même car ça peut être sujet à des questions peut être

pas pour cette année mais peut-être plus tard aux ECN voir avant.

Nb : Il ne lit pas ce qui se trouve entre crochets.

L’ADH est un polypeptide de 9 AA.

[ Il est synthétisé au niveau de des noyaux supraoptiques et para-ventriculaires de l’hypothalamus. Le

gène de l’ADH est situé sur le chromosome 20 et permet la synthèse d’une pré-hormone formée d’un

peptide signal, de l’hormone de l’ADH et de la neurophysine (transporteur spécifique) et aussi d’un

glycopeptide dont on ne connaît pas la fonction. L’ADH va descendre le long de la tige pituitaire jusqu’à

l’hypophyse où elle sera sécrété au niveau de la posthypophyse. S’il y a altération de l’hypophyse ou de la

tige pituitaire ou encore de la posthypophyse il y a des risques d’avoir un diabète insipide.

Les variations de tonicité du sang provoquent des variations rapides de la sécrétion d’ADH par

libération des granules de sécrétion stocké au niveau de la neurohypophyse (=posthypophyse) dans la

circulation puis stimulation de la synthèse de l’hormone.

Si la diminution plasmatique diminue il faudra uriner de l’eau libre. Cette décharge d’eau libre entraîne un

arrêt de la sécrétion d’ADH.

A l’inverse si la tonicité plasmatique augmente on va avoir un relargage d’ADH

Des afférences noradrénergiques facilitatrices provenant du tronc cérébral sensibilisent l’hypothalamus au

changement d’osmolalité.]

L’hypovolémie diminue le seuil de sécrétion de l’ADH alors que l’hypervolémie l’augmente .

L’ADH agit sur deux types de récepteurs (V1 et V2) :

- Le récepteur V1 se localise au niveau des cellules endothéliales et musculaire lisse vasculaire.

L’ADH provoque une vasoconstriction majeure.

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- Le récepteur V2 est situé sur les cellules du canal collecteur rénal. Son activation conduit à

l’augmentation de l’expression des aquaporines 2 augmentant la perméabilité de la membrane

apicale des cellules du tube collecteur et permettant la réabsorption de l’eau libre.

Des récepteurs V2 sont aussi présents sur les cellules endothéliales libérant du facteur Von Willebrandt pour

améliorer les propriétés hémostatiques de pro-coagulant. Donc l’ADH est également une hormone

antihémorragique pour lutter contre le choc hémorragique (utilisé par exemple lors des accouchements).

Il y a plusieurs types d’ADH pouvant être utilisé de façon médicamenteuse dont la vasopressine qu’on peut

utiliser pour augmenter la pression artérielle.

Il y a 2 types de diabètes insipides qui dépendent de 2 mécanismes différents.

Le défaut de sécrétion de l’ADH conduit ou l’insensibilité des tubes collecteurs à l’ADH provoquent une

fuite d’eau, une hypovolémie, une hypernatrémie.

Le syndrome polyuro-polydipsique correspond à une diurèse abondante entrainant une surconsommation

hydrique. Ce terme est à rapprocher de celui de diabète (l’eau qui coule). En goutant l’urine, vous lui

trouveriez un gout insipide (d’où diabète insipide) contrairement au diabète sucré (où la concentration de

sucre est trop important dans le sang ce qui conduit à une forte concentration de sucre dans l’urine ce qui

conduit à une polyurie osmotique qui donne aussi un syndrome polyuro-polydipsique.

De nouveaux moyens d’analyse permettent de quantifier la natrémie et l’osmolarité du sang et de l’urine ce

qui évite de goûter soi-même l’urine.

B) Mécanisme du diabète insipide

On distingue :

- Le diabète insipide central : inhibition de la sécrétion d’ADH par la posthypophyse. Il peut être en

rapport avec :

un traumatisme crânien avec œdème cérébral qui peut comprimer la tige pituitaire ou la

posthypophyse,

une encéphalopathie anoxique (manque d’oxygène au niveau du cerveau qui crée des dépressions

hypothalamique ou encore hypophysaire),

une méningite (surtout quand elle atteint la base du cerveau, notamment les méningites

tuberculeuses.),

un état de mort cérébrale (la polyurie est un signe de mort cérébrale),

une tumeur hypophysaire.

- Le diabète insipide néphrogénique : insensibilité des reins à l’ADH par altération des tubes

collecteurs. Le défaut de concentration urinaire est souvent moins sévère que lors des DI central. Il peut

être en rapport avec :

une tubulonéphrite aiguë en phase polyurique,

une toxicité des produits de contraste iodés ou d’anti-infectieux : amphotéricine, aminosides.

En général, les DI néphrogénique ne sont pas des DI complets contrairement aux DI centraux où on

retrouve une importante perte d’eau.

Nb : DI = diabète insipide

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C) Explorations de la selle

Les flèches rouges nous montrent la localisation de la

selle turcique qui est arrondie. C’est à l’intérieur de la

selle turcique qu’on trouve l’hypophyse, on voit un

élargissement en cas de tumeur hypophysaire. Ainsi il

faut que la tumeur soit suffisamment grosse pour que

ça entraîne un élargissement visible à la radio.

Actuellement on utilise l’IRM : Avec l’IRM, on a des

images beaucoup plus précises où on peut visualiser une

tumeur hypophysaire. Le chiasma optique passe près de

l’hypophyse, ce qui peut engendrer des troubles visuels.

D) Diagnostic du diabète insipide

Pour le diagnostic : il va y avoir une radio de crane, une IRM ou un scan (IRM plus performant) comme vu

précédemment.

On peut aussi faire une épreuve de restriction hydrique (on empêche le patient de boire durant 1 journée et

il s’agit vraiment d’une épreuve pour eux, on récupère les urines et elles seront hypotoniques en cas de DI)

On a l’association d’une urine diluée et d’un plasma hypertonique; l’osmolalité plasmatique peut dépasser

350 mosm/l.

DI central : osmolalité urinaire < 200 mosm/l

DI néphrogénique : osmolalité urinaire entre 200 et 500 mosm/l

Réponse urinaire à la restriction hydrique (le patient fait toujours pipi): DI si pas d’augmentation de

plus de 30 mosm/l durant une restriction hydrique. Il faut être prudent car il y a un risque de

déshydratation

Test à la vasopressine : augmentation de l’osmolalité urinaire après injection dans le DI central, pas

d’augmentation dans le DI néphrogénique

Pour faire la différence entre DI central et néphrogénique : on injecte de l’ADH (test à la vasopressine) au

moment de la restriction hydrique.

S’il s’arrête d’uriner ou s’il augmente son osmolalité urinaire alors le patient à un DI central. Il a

une absence de sécrétion mais son rein répond correctement.

Si le patient ne répond pas et continue d’uriner et n’augmente pas son osmolalité urinaire alors c’est

un DI néphrogénique car il a déjà l’ADH et que c’est le rein qui ne répond pas.

E) Traitement du diabète insipide

Il faut compenser les pertes d’eau pure lentement pour éviter l’apparition d’œdème.

Dans les DI néphrogénique les conséquences sont moins graves et les patients peuvent survivre sans

traitement.

Dans les DI centraux, c’est l’administration d’ADH (vasopressine, ADH) qui est le traitement. On utilise les

voies IV, S/C, intranasale ou orale maintenant. Ce traitement impose un contrôle régulier de la natrémie

pour prévenir une intoxication à l’eau avec hyponatrémie

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F) Syndrome hyperglycémique non cétosique

L’augmentation de la glycémie entraîne ensuite une excrétion d’eau qui provoque une hypernatrémie avec

hyperglycémie. L’eau va sortir du secteur intracellulaire entrainant une déshydratation intracellulaire et continuer

d’être excrétée jusqu’au moment où il n’y a plus assez de volume. A ce moment, on a un arrêt de l’excrétion d’eau et

de glucose. Dès lors, la glycémie va augmenter pour entrainer une plus grande déshydratation intracellulaire et

extracellulaire comme dans un cercle vicieux.

Glucose: 1 g/l = 5,5 mmol/l

L’hyperglycémie sévère survient chez l’adulte, pouvant décompenser un diabète méconnu ou modéré, et

dont la production d’insuline endogène reste suffisante pour prévenir une cétose.

C’est un syndrome hypertonique avec une glycémie pouvant être supérieure à 50 mmol/l (9 g/l) alors que

dans l’acidocétose diabétique la glycémie reste inférieure à 35 mmol/l. On a une augmentation du glucose

qui reste extracellulaire.

La glycosurie entraine une diurèse osmotique responsable d’une déplétion liquidienne importante.

Causes favorisantes: infection, alimentation parentérale, bêta-bloquants, diurétiques, corticoïdes.

G) Facteur de correction lié au glucose

Nb : il ne lit pas cette diapo.

L’augmentation de la concentration plasmatique de glucose crée un mouvement d’eau à partir du

compartiment intracellulaire. L’augmentation de la phase aqueuse du plasma se traduit par une baisse de la

natrémie.

Toute augmentation de glycémie de 1 g/l (5,5 mmol/l) diminue la natrémie de 1,6 mmol/l lorsque le patient

est normovolémique et de 2 mmol/l s’il est hypovolémique.

Ex : glc = 5 g/l (27 mmol/l) et [Na] = 145 mmol/l Natrémie corrigée = 153 mmol/l

H) Sémiologie clinique

Nb : il ne lit pas cette diapo

- Altération de conscience,

- Hypovolémie « Coma hyperosmolaire non cétosique » mais coma seulement dans la moitié des cas

- Pas de corrélation entre l’importance de l’hyperosmolarité et la sévérité des troubles de conscience

- Convulsions, déficits focaux

- Insuffisance rénale, habituellement fonctionnelle.

I) Principes thérapeutiques dans l’hyperosmolarité hyperglycémique

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Les pertes volémiques sont à compenser rapidement par réhydratation pour éviter un choc hypovolémique et

une insuffisance rénale.

L’insuline doit être utilisée, mais prudemment car les besoins diminuent à mesure de l’amélioration de

l’hypertonie.

SE : IO 2 à 5 UI/ (??)

Les dyskaliémies sont fréquentes, en particulier lors du traitement, car l’insuline provoque des

hypokaliémies. Donc on fait des recharges potassiques au patient.

La volémie reconstituée, il faut traiter la perte en eau libre

Corriger la natrémie en fonction du niveau d’hyperglycémie, l’apport hydrique non adapté pouvant causer

un œdème cérébral.

J) Hypernatrémie hypervolémique

La situation peut être celle de la perfusion de sels de bicarbonates dans le cadre du traitement d’une

acidose métabolique ou d’une hyperkaliémie.

Nb : Le reste de la partie J n’est pas très important, c’est des calculs. Les solutions molaires de bicarbonate

de sodium (84 / 1000) comportent 1 mEq/ml de sodium, soit 1000 mEq/l Excès de sodium= 0,6 x poids x

(natrémie-140)

L’excès sodé s’élimine par les reins, la concentration urinaire de sodium permet le calcul de la diurèse

nécessaire à son élimination

Cette natrémie hypervolémique peut être traité avec du G5 ou des liquides hypotoniques

Volume urinaire = Excès de sodium / natriurie

Pour un excès de sodium de 300 mEq et un sodium urinaire à 100 mEq/l, la diurèse être de 3 litres pour

éliminer le sodium en excès. Volume urinaire = 300 mEq / 100 mEq/l = 3 litres

Ces pertes urinaires sont à compenser par G5 pour éviter une augmentation secondaire de natrémie par perte

d’urine hypotonique.

V. Hyponatrémie (important pour l’ECN)

La fréquence de l’hyponatrémie est importante: 1% de l’ensemble des hospitalisés, 5% en post-opératoire.

L’analyse d’une hyponatrémie doit suivre une démarche logique.

Il faut d’abord s’assurer que l’hyponatrémie est bien associée à une hypotonicité.

A) Les fausses hyponatrémies

Dans un premier temps, il faut éliminer les fausses hyponatrémies.

Les élévations très importantes des protides ou des lipides plasmatiques augmentent le volume plasmatique

et diminue la natrémie ; c’est la phase non aqueuse qui augmente et la quantité de sodium est normale ; la

concentration en sodium de la phase non aqueuse du sodium est normale.

Il ne s’agit pas d’une hypotonie.

La méthode habituelle de mesure se fait sur le volume plasmatique total ; si l’on mesure la natrémie avec des

électrodes spécifiques au Na ne mesurant que la phase aqueuse, on ne mesure pas de fausse hyponatrémie.

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B) Facteurs de correction de la natrémie

Triglycérides plasmatiques (g/l) x 0,002 = diminution de la natrémie en mEq/l

Au-delà de 80 g/L Protidémie x 0,025 = diminution de natrémie en mmol/l

La phase non aqueuse représente 7% du volume plasmatique total; il faut donc des concentrations en

protéines ou lipides très élevées pour induire une fausse hyponatrémie.

C) Rappels sur l’hyponatrémie

Les causes des hyponatrémies sont nombreuses mais peuvent être classé en trois mécanismes

physiopathologiques:

- l’hyponatrémie est associée à une déshydratation : manque de sel > perte d’eau; c’est une hyponatrémie

de déplétion

- l’hyponatrémie est associée à une hyperhydratation cellulaire : excès d’eau et de sel mais plus d’eau que de

sel; c’est une hyponatrémie d’inflation

- L’hyponatrémie est associée à un volume extracellulaire cliniquement normal ; excès d’eau: c’est une

hyponatrémie de dilution (intox à l’eau, SIADH).

Attention ALERTE QCM : Souvent les termes d’hyponatrémie d’inflation et de dilution sont confondus

pour ne garder que le terme d’hyponatrémie de dilution.

On peut aussi utiliser la terminologie suivante : hyponatrémie hypovolémique, hyponatrémie isovolémique,

hyponatrémie hypervolémique, mais cette terminologie associe complètement les volumes intravasculaire et

interstitielle.

Schéma à suivre pour déterminer le type d’hyponatrémie.

Déshydratation extracellulaire = hyponatrémie de déplétion. Il faut trouver la cause de la perte de

sel.

Hyperhydratation extracellulaire = hyponatrémie d’inflation. Il s’agit d’un SIADH (syndrome

inapproprié de sécrétion de l’ADH) ou une intox à l’eau (troubles psychiatrique)

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Normohydratation = hyponatrémie de dilution. Il s’agit d’insuffisance, il faut rechercher de quel

organe.

a) Hyponatrémie de déplétion

La plupart des hyponatrémie de déplétion sont due à des médicaments notamment les diurétiques.

Il existe une perte de liquide isotonique au plasma partiellement compensée par du liquide hypotonique. Il y

a une perte nette de sodium avec diminution du volume et de la concentration sodée extracellulaire. La

concentration urinaire de sodium aide à préciser le site rénal ou extrarénal(souvent digestif) de la perte

sodée. Plusieurs causes peuvent s’intriquer.

b) Hyponatrémie isovolémique = hyponatrémie de dilution.

Il s’agit le plus souvent de SIADH qu’on retrouve principalement dans le cas de tumeurs et de pathologies

pulmonaires et aussi parfois de méningites.

[Il existe un faible gain d’eau libre, insuffisant pour être cliniquement décelable (pour avoir un œdème

visible chez un adulte, 5 litres de surplus d’eau sont nécessaires).

Le syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) est une sécrétion soutenue d’ADH malgré une

hypotonie du liquide extracellulaire.

Le SIADH peut être à l’origine d’hyponatrémie sévère (<120mmol/l) et à des causes variées tumorales ou

infectieuse. On observe une natriurie inappropriée (osmolarité urinaire >100mosm/l et une hypotonicité

plasmatique (<290 mosm/l).]

c) Hyponatrémie hypervolémique

C’est un excès d’eau et de sodium, mais l’excès d’eau prédomine.

Les causes habituelles sont l’insuffisance rénale, l’insuffisance cardiaque, la cirrhose. La perte de sodium

urinaire est > 20 mEq/l dans le cadre de l’insuffisance rénale et < 20 mEq/l dans les autres causes.

D) Conséquences des hyponatrémies

En cas d’hyponatrémie modéré, on a des mécanismes de protection au niveau de l’organisme. Si on a une

hyponatrémie donc une hypo-osmolarité plasmatique, on a intérêt à garder la même osmolarité au niveau

intracellulaire pour protéger nos cellules et pour cela, la cellule va évacuer le potassium.

Les hyponatrémies sévères (<120 mmol/l) s’associent à une mortalité sévère.

L’hyponatrémie sévère induit une hyperhydratation intracellulaire, en particulier un œdème cérébral avec

risque d’hypertension intracrânienne, voire de mort cérébrale.

La correction trop rapide de la natrémie peut induire des complications neurologiques graves et irréversibles

(Myélinolyse centropontine et lésion démyélinisante du tronc cérébral), en particulier lors de la correction

d’hyponatrémies chroniques.

La myélinolyse centropontine est le risque principale d’une correction trop rapide de la natrémie.

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Osmorégulation cérébrale : En cas d’hyponatrémie hypotoniques, les cellules cérébrales sont capables

d’extruder très rapidement des osmoles actives de sorte que l’œdème cérébral s’atténue.

Ce processus se fait en 4 étapes :

détection de l’hypotonie par des récepteurs membranaires,

transmission du signal par une cascade de signalisation appelée "osmotransduction",

activation de l’extrusion des osmoles actives grâce à des canaux transmembranaires,

mémorisation du volume cellulaire initial.

Les osmoles impliquées dans ce processus d’extrusion sont de 2 types : les électrolytes Cl- et K+ et des

osmoles organiques ou osmolytes qui sont des acides aminé, triéthylamines, et des polyols. Parmi ces

derniers, le myoinositol jouerait un rôle primordial.

L’efficacité de l’osmorégulation dépend principalement de la rapidité d’installation de

l’hyponatrémie.

En cas d’hyponatrémie aiguë (installée en moins de 24 heures), l’osmorégulation repose

essentiellement sur l’extrusion de Cl- et K+, elle n’est que partiellement efficace.

Lorsque l’hyponatrémie est chronique, l’osmorégulation fait appel à l’extrusion des osmoles

organiques. L’adaptation quasi totale permet au volume cérébral de ne pas varier.

Dans tous les cas, la réversibilité des phénomènes est toujours plus lente lors de la correction de

l’hyponatrémie, ce qui explique la prudence dans le traitement.

E) Myélinolyse centro-pontine

Lésions de Myélinolyse Centro-pontique due à une correction trop rapide de l’hyponatrémie.

La flèche montre une zone de mort neuronale.

Lésions de démyélinisation axonale au niveau pontique ou sur d’autres territoires cérébraux (qui

apparait plusieurs semaines après la correction)

Intervalle libre après la correction d’une hyponatrémie (notion importante à connaitre). C’est-à-dire

qu’on va voir les signes apparaître quelques temps (1 semaines – 10 jours) après la correction de la

natrémie.

Détérioration neurologique progressive, paralysie pseudo-bulbaire, dysarthrie, quadriparésie

(paralysie des 4 membres), coma chronique, décès

Association avec l’hypoxie, l’alcoolisme chronique, la dénutrition et l’hypokaliémie.

F) Correction de l’hyponatrémie

a) Hyponatrémie symptomatique

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Le tableau clinique détermine la rapidité de correction. Il faut d’une part traiter en urgence un œdème

cérébral et d’autre part éviter une Myélinolyse Centro-pontique.

Les hyponatrémies aiguës symptomatiques nécessitent une correction active par du sérum salé

hypertonique.

L’élévation de la natrémie doit atteindre 2 à 4 mmol/l en 2 à 4 heures jusqu’à disparition des signes

neurologiques.

Il faut donc faire des analyses à 2-4-6 h et ça ne doit pas augmenter de plus d’1 mmol/h.

Dans tous les cas il ne faut pas dépasser une correction de plus de 10 à 12 mmol/l en 12 heures et de 18

mmol/l en 48 heures.

Le traitement actif doit toujours être stoppé dès que la natrémie atteint 130 mmol/l.

b) Hyponatrémie chronique

Les hyponatrémies chroniques asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement urgent.

Elles font surtout appel à la restriction hydrique, les diurétiques de l’anse et probablement aux antagonistes

des récepteurs de la vasopressine. On est dans le cas de SIADH ou d’hyponatrémie de dilution, ça ne sert à

rien de donné des sérums salé eau + sel puisqu’ils ont déjà trop d’eau.

G) Traitement de l’hyponatrémie

VEC diminué : solution salée avec 125-130 mmol/l de cible

VEC normale : Provoquer une diurèse par furosémide et suivre d’une perfusion salée hyper ou

isotonique.

VEC augmenté : diurèse au furosémide et restriction hydrique. Pas d’apport salé

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VI. Annales

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