I. Support et organisation de l'IGII. Méca. de conservation de l'IGIII. Mécanismes moléculaires de l'expression de l'Information génétique

A. Transcription de l'ADN en ARNB. Traduction de l'ARN en protéines

C. Particularités d'expression des virus

III. Méca. de l'expression de l'IG

A. Transcription de l'ADN en ARN

B. Traduction des ARNm en protéines

C. Particularités d'expression des virus

Réplication (multiplication) et/ou latence

1- Cycle réplicatif : multiplication du virus

a) Contamination : par effraction

- Pénétration par les voies naturelles (respiratoire ; sexuelle :VIH ; transplacentaire : rubéole)

- Pénétration par lésion : morsure (rage), piqures d'insectes (virus végétaux : TMV) ou actes transfusionnels/chirurgicaux.

- Contaminations par simple contact cutané exceptionnels (papillomavirus)

b) Reconnaissance et pénétration dans la cellule hôte

Elimination ou infection

Reconnaissance- Récepteurs membranaires de cellules cibles;Ex. phage lambda par transporteur maltose  lamBEx. VIH dans les lymphocytes T4 par récepteur CD4 du lymphocyte.

PénétrationModifie hydrophobicité du virus perte de enveloppe core viral gagne cytoplasme

Ex. du phage :

c) Insertion du génome viral dans le dispositif métabolique cellulaire

Dans les bactéries,- Ex. du phage lambda à ADN double brin :se circularise transcrit en ARNm traduits en protéines phagiques et répliqué

- Ex. des phage à ARN simple brin positif (ex.MS2) : directement traduit en protéines dans le cytoplasmeRéplication mal comprise (ARN réplicase?)

Mise en évidence du cycle lytique

Mise de synthèses protéiques précoces et tardives

Modélisation du cycle lytique des phages

Dans les cellules eucaryotesLe génome viral peut

- soit rester dans le cytoplasme ex TMV- soit gagner le noyau et là : soit se circulariser au voisinage des

chromosomes soit s’intégrer à l’ ADN

(séquences cohésives) ex VIH

Modélisation du cycle réplicatif du VIH

Circularisation de l'ADN du VIH par LTR

Synthèses précoces et tardives

Phase précoce :- protéines de régulation ; protéines de petite taille se fixent sur les promoteurs des gènes de structure pour en activer ou en réprimer l’expression.Rôle clé dans le cycle viral synthèse de capsides virales en quantité suffisante pour la réplication ou, à l’inverse, l’entrée en latence de l’infection.

Très semblables à homologues cellulaires susceptibles d’activer certains gènes de la cellule hôte = Activation croisée tumorisation (virus tumorigènes trans-activateurs des oncogènes).

Phase tardive :- Protéines de structure virale (grande taille ; constituent capside)Ex. gag dans les rétrovirus

- Des enzymes spécifiquesEx. pol des rétrovirus codant pour transcriptase inverse

pas systématiqueemportées dans la capside

- Des protéines à activités antigéniquesEx. env des rétrovirus codant pour glycoprotéine d’enveloppe

e) Autoassemblage des virions

- la lyse = éclatement de la celluleex. phages

- le bourgeonnement : sortie des virus à travers de petites convexités à la surface de la membrane.Ne détruit pas la celluleAcquisition éventuelle d'une enveloppeex. VIH

2- Cycle lysogénique : latence virale

a) Mise en évidence de la latence

Dans les cultures bactériennes infectées par le phage toujours petite proportion de cellules non lysées.Dans ces bactéries non lysées, ADN phagique intégré sous forme de prophage à l’ADN cellulaire.

- SymptômesExtinction des symptômes de la primo-infection.Parfois, réactivations témoignent de persistance du virus

Cas du VIH : évolution symptomatique

b) Mécanismes de la lysogénie

Chez les bactériophages : cycle lysogéniqueLe prophage intégré ne code pas la synthèse des protéines de structure virales protéines de régulation répriment la transcription des gènes de structure prophage pas multiplié (seulement dupliqué)

Excision accidentelle du prophage (irradiation par ultraviolets) reprise cycle lytique (expression + réplication)

Chez les eucaryotes : surtout Virus à ADNCes latences réactivations de primo-infections parfois très anciennes (à la faveur d’une dépression de l’immunité ex. VIH)

Phénomènes de tumorisation (virus codant pour prot qui dérégulent protooncogènes cellulaires : facteurs de croissance, de récepteurs à ces facteurs ou, encore, de kinases)