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Savineau 2007 III. PHYSIOLOGIE III.1. L’automatisme cardiaque. III.1.1. Introduction . La fréquence (rythme) cardiaque dans le règne animal. Relation fréquence cardiaque/taille de l’animal. Évolution. Chez l’homme (adulte), le cœur bat environ 70 fois/mn 100 000 battements/24h.

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Savineau 2007

III. PHYSIOLOGIE

III.1. L’automatisme cardiaque.

III.1.1. Introduction.

La fréquence (rythme) cardiaque dans le règne animal.

Relation fréquence cardiaque/taille de l’animal. Évolution.

Chez l’homme (adulte), le cœur bat environ 70 fois/mn ⇒

100 000 battements/24h.

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VALEUR DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE DANS LE RÈGNE ANIMAL

• Chez le mammifères : relation inverse entre la fréquence cardiaqueet la taille de l’espèce

• Chez les vertébrés à sang froid, la fréquence est basse- 40 à 50 bts/mn chez la grenouille- 20 bts/mn chez la tortue

• La fréquence cardiaque diminue avec l’àgechez l’homme : 130 à 140 bts/mn chez le fœtus

120 à 130 bts/mn à un an70 à 80 bts/mn à 20 ans

• Chez les mammifères, il y a une relation entre la fréquence cardiaque et la longévité de l’espèce. Le cœur serait « programmé» pour battre un nombre de fois constant (1 à 10.109 bts dans la vie)

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VALEUR DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE DANS LE RÈGNE ANIMAL

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III. PHYSIOLOGIE

III.1. L’automatisme cardiaque.

III.1.1. Introduction. La fréquence (rythme) cardiaque dans le règne animal.

Relation fréquence cardiaque/taille de l’animal. Évolution.

III.1.2. Origine de l’automatisme cardiaque. Origine myogène.

Hiérarchie des centres automatiques.

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ORIGINE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE

1. l‘origine de l’automatisme n’est pas nerveuse

• Ringer 1882-1883: cœur isolé de grenouille mis dans un milieu salin contenantdes ions Ca2+ ⇒ continue de battre pendant plusieurs heures

• Au cours du développement embryonnaire :le cœur commence de battre avant la mise en place de son innervation

⇒ Propriétés permettent la transplantation cardiaque

2. L’origine de l’automatisme est myogénique

• Si on détruit sélectivement (cautérisation) les cellules cardionectrices⇒ le cœur cesse de battre

• Si on isole le noeud sinusal et on met les cellules en culture ⇒ Les cellules battent spontanément

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ORIGINE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE

• origine sinusale• Il existe une hiérarchie des tissus conducteur

• Destruction sélective des cellules cardionectrices⇒ Ordre décroissant de fréquence

Nœud SA Nœud AV Faisceau de Hiss Résau de Purkinje

75 bts/mn 50 bts/mn 30 bts/mn

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III. PHYSIOLOGIE

III.1. L’automatisme cardiaque.

III.1.1. Introduction. La fréquence (rythme) cardiaque dans le règne animal.

Relation fréquence cardiaque/taille de l’animal. Évolution.

III.1.2. Origine de l’automatisme cardiaque. Origine myogène.

Hiérarchie des centres automatiques.

III.1.3. Mécanisme. Apport de l’électrophysiologie Activité électrique

automatique du noeud sinusal. Les courants ioniques. Le courant If et

la pente de dépolarisation diastolique.

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MÉCANISME DE L ’AUTOMATISME CARDIAQUE

I - 45- 55- 65

- 75Nœud sinusal

- 30 mVV - 45- 55- 65 -75

B) Expérience de potentiel imposé : courant If- 40 mV

- 65- 75- 85- 95

- 65- 75- 85- 95

Fibre de Purkinje

V

I

Dépolarisation rythmique du nœud sinusalA)

- 60 mV

- 30 mV

0 mV+ TTX

Nœudsinusal

Di Francesco, 1981

If (f = funny)

Dépolarisation diastolique

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PROPRIÉTÉS DU CANAL If

B. Structure (semblable à celle des Kv)

PNa+/PK+ = 4

Einv

If codé par le gène HAC1

A. Relation courant-potentiel

AMPc

- Pore situé entre S5 et S6- 6 domaines transmembranaires

- Voltage sensor en S4

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MÉCANISME DE L ’AUTOMATISME CARDIAQUE

gf

g out

g in

IK

ICa,T

ICa, L

If

gK

ICa, L

gf

C) Modèle de l’automatismeV (mV)

gCa,TgCa,L

- 3O

0

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III. PHYSIOLOGIE

III.1. L’automatisme cardiaque.

III.1.1. Introduction. La fréquence (rythme) cardiaque dans le règne animal.

Relation fréquence cardiaque/taille de l’animal. Évolution.

III.1.2. Origine de l’automatisme cardiaque. Origine myogène.

Hiérarchie des centres automatiques.

III.1.3. Mécanisme. Apport de l’électrophysiologie Activité électrique

automatique du noeud sinusal. Les courants ioniques. Le courant If et

la pente de dépolarisation diastolique.

III.1.4. La propagation de l’excitation cardiaque.

- Mécanisme : les jonctions communicantes (« gap junction », jonction à

trous). Sens de la propagation. Vitesse de propagation.

- Variation du potentiel de repos et du potentiel d’action dans les différentes

régions du cœur.

- Diversité des conductances potassiques auriculaires et ventriculaires.

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1. Fibre myocardique 2. Disque intercalaire

3. Jonction communicante

PROPAGATION DE L’EXCITATION CARDIAQUE

A. Mécanisme

connexon

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PROPAGATION DE L’EXCITATION CARDIAQUE

B. Sens de la propagation

N.S. N.AV O P V

Nœud sinusal

oreilletteNœud O.V

Fx de HissFx de Purkinje

ventricule

Δt

plateau

La propagation de l’excitation s’accompagne d’un changement de valeur du P.R. et du P.A. (amplitude et cinétique) dû à des changements de conductances ioniques

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PROPAGATION DE L’EXCITATION CARDIAQUE

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LE POTENTIEL D ’ACTION CARDIAQUE ET LES DIFFÉRENTESCONDUCTANCES MEMBRANAIRES

OREILLETTE VENTRICULE

PRA : Période Réfractaire Absolue

PRR : Période Réfractaire Relative

PRA PRR

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Nœud auriculo-ventriculaire(nœud de Tawara)

Faisceau de Hiss)

Nœud sinusal(Keith et Flack)

Apex

Réseau de Purkinje Branches du faisceaude Hiss

PROPAGATION DE L’EXCITATION CARDIAQUEC. Vitesse de propagation

0,3 m/s

Faisceauxinternodaux

1 m/s

0,05 m/s

1,4 à 4m/s

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III.1.5. Contrôle du rythme cardiaque par le système nerveux autonome (SNA).

III1.5.1 Rappel sur le SNA : le sympathique et le parasympathique.

Innervation du cœur par le SNA.

III.1.5.2. Effet du SNA sur la pente de dépolarisation diastolique.

Modulation du courant If par les neuromédiateurs.

Effet chronotrope positif et négatif.

Le tonus parasympathique.

Effet sur la vitesse de conduction : effet dromotrope.

III. PHYSIOLOGIE

III.1. L’automatisme cardiaque.

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INNERVATION DU CŒUR PAR LE SNA

A. Rappel de la disposition du SNA

B. Innervation cardiaque

Système sympathique

Système parasympathique

Fibre pré ganglionnaire

Fibre post ganglionnaire

Fibre pré ganglionnaire

ganglionAxone myélinisé

vagues

Nerfs sympathiques

Nerfs sympathiques

Nor adrénaline

acétylcholine

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CONTRÔLE NERVEUX DU RYTHME CARDIAQUE

A. Effets de la stimulation du SNA

B. Effet des neuromédiateurs sur le rythme cardiaque

Stimulation du parasympathique

Stimulation du sympathique

Effet chronotrope

+ adré+ ACh

C. Effet sur If

+ ACh

+ Adré

Dépolarisation diastolique

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A.C.

D. Effets cellulaires des médiateurs

CONTRÔLE NERVEUX DU RYTHME CARDIAQUE

IKICaL

ICaT

AMPC

PKA If

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NOTION DE TONUS VAGAL

• Si on coupe l’innervation parasympathique ⇒accélération du rythme cardiaque.

• La fréquence s’accélère sous atropine (à faible dose) mais ne se ralentit pas sous inhibition des récepteurs β adrénergiques.

• La fréquence du nœud sinusal est maintenue en permanenceà 70 bts/min par le tous vagal qui agit donc comme un frein.

• Rappel :Xème paire de nerfs craniens = nerfs pneumogastriques = nerfs vagues

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CONTRÔLE NERVEUX DE LA CONDUCTION

Effet domotrope

A. Mesure de la vitesse de propagation du PA

O.D.

V.D.

N. AVValvule

tricuspide

stimulus

µ élec

B. Effet des neuromédiateurs

Tem

ps d

e co

nduc

tion

distance

ms

mm0 2 4 6 8O N. AV Hiss

Contrôle

Acétylcholine(10-7 g/ml)

Noradrénaline(5.10-6 g/ml)

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III. PHYSIOLOGIE

III.1. L’automatisme cardiaque.

III.1.6. L’activité électrique globale du cœur : l’électrocardiogramme (ECG)

III.1.6.1. Théorie du dipôle. Enregistrement. Einthoven.

Les dérivations standards D1, D2, D3.

III.1.6.2. Les ondes de l’ ECG (P, Q, R, S, T).

Relation ECG-potentiel transmembranaire.

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L’ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE GLOBALE DU COEUR

• La théorie du dipôle

Milieu conducteur

Lignes isoélectriques(équipotentielles)

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L’ÉLÉCTROCARDIOGRAMME (E.C.G.)A. Principe de l’enregistrement : les déviations standards

(Einthoven, 1902 – Prix Nobel 1924)

D1 = Bras D – Bras GD2 = Bras D – Jambe GD3 =Bras G –Jambe G

Dérivations standards

E2 – E1 mV

galvanomètre

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L’ÉLÉCTROCARDIOGRAMME (E.C.G.)B. Les différentes ondes (enregistrées en D1)

S

P

Q

R

TP

Q

R

T

S

C. Signification des ondes de l’ECG

(mesure simultanée du potentiel de membrane cellulaire et de l’ECG)

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RELATION ENTRE LA PROPAGATION DE L’EXCITATIONET LES DIFFÉRENTES ONDES DE L’ECG

Rouge = dépolariséBleu = polarisé ou repolarisé

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L’ECG :LES TROUBLES DU RYTHME

B. Tachycardie

C. Bradycardie

T-P

A. Rythme normal (sinusal) 1 seconde

T-P