Embed Size (px)
Citation preview
Impact d’un programme modifiant les habitudes de vie sur la fonction diastolique ventriculaire gauche dans le
syndrome métabolique
Mémoire
Jacinthe Leclerc
Maîtrise en sciences pharmaceutiques Maître ès sciences (M.Sc.)
Québec, Canada
© Jacinthe Leclerc, 2014
III
Résumé
Il est reconnu que les changements au niveau des habitudes de vie ont des impacts
favorables sur la santé cardiovasculaire. La dysfonction diastolique ventriculaire gauche est
d’ailleurs un problème cardiaque très répandu. La réversibilité de ce trouble cardiaque suite
à une intervention non-pharmacologique a peu été étudiée. Dans le cadre de cette maîtrise,
il a été observé que la dysfonction diastolique est réversible suite à un programme de
modification des habitudes de vie d’une durée d’un an. Les déterminants, en début d’étude,
qui caractérisaient les participants ayant amélioré leur fonction diastolique en cours
d’intervention étaient une tolérance au glucose détériorée, une tension artérielle systolique à
l’effort plus élevée ainsi qu’une meilleure performance lors de l’épreuve maximale d’effort.
Les bénéfices significatifs gagnés en cours de programme au niveau des différents indices
d’adiposité, de la résistance à l’insuline ainsi que de la tolérance à l’effort n’étaient pas
reliés à l’amélioration de la dysfonction diastolique.
V
Abstract
It is known that lifestyle changes have positive impact on cardiovascular risk factors. Left
ventricular diastolic dysfunction is certainly the most prevalent cardiovascular disease. Not
a lot is found in the literature regarding the reversibility of this dysfunction. During this
project, it was observed that diastolic dysfunction is reversible following a 1-year lifestyle
modification program. Baseline characteristics of participants who improved their diastolic
function were an impaired glucose tolerance, a higher systolic blood pressure at maximal
effort as well as a better performance at maximal effort test. Changes in adiposity measures,
insulin resistance and exercise tolerance induced by this program did not correlate with
improvements in diastolic function.
VII
Table des matières
Résumé.....................................................................................................................................I
Abstract .................................................................................................................................. V
Table des matières .............................................................................................................. VII
Liste des tableaux................................................................................................................... X
Liste des figures .................................................................................................................... XI
Liste des abréviations et des sigles .................................................................................... XIII
Avant-propos ..................................................................................................................... XIV
Chapitre 1 : Introduction ......................................................................................................... 1
Chapitre 2.1 : Prévention et facteurs de risque cardiovasculaires .......................................... 3
Prévention ........................................................................................................................... 4
Les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires ....................................................... 4
Âge, sexe et ethnicité ....................................................................................................... 4
Histoire familiale et environnement ................................................................................ 6
Facteurs de risque comportementaux .................................................................................. 8
Tabagisme........................................................................................................................ 8
Obésité ............................................................................................................................. 9
Sédentarité ..................................................................................................................... 10
Qualité nutritionnelle ..................................................................................................... 11
Facteurs de risque biologiques .......................................................................................... 13
Hypertension artérielle .................................................................................................. 13
Hypercholestérolémie .................................................................................................... 14
Hyperglycémie .............................................................................................................. 15
Chapitre 2.2 : Le syndrome métabolique .............................................................................. 17
L’hyperglycémie ............................................................................................................... 17
L’hypertension artérielle ................................................................................................... 19
La dyslipidémie ................................................................................................................. 20
L’obésité abdominale ........................................................................................................ 21
Chapitre 2.3 : Obésité viscérale et syndrome métabolique en cardiologie ........................... 24
L’obésité viscérale ............................................................................................................ 24
VIII
Les effets métaboliques de l’obésité ................................................................................. 26
Glande endocrine .......................................................................................................... 27
Augmentation de la demande métabolique ................................................................... 27
Impact de l’obésité en cardiologie .................................................................................... 27
Impact fonctionnel ........................................................................................................ 28
Impact électrophysiologique ......................................................................................... 28
Impact circulatoire ........................................................................................................ 28
Impact d’une perte de poids .............................................................................................. 29
1. Impact fonctionnel ................................................................................................. 29
2. Impact électrophysiologique .................................................................................. 29
3. Impact circulatoire ................................................................................................. 29
Chapitre 2.4 : Dysfonction diastolique ventriculaire gauche ............................................... 31
Anatomie et physiologie du cœur ..................................................................................... 31
La diastole et ses déterminants ......................................................................................... 34
La relaxation isovolumétrique ...................................................................................... 35
Le remplissage rapide du ventricule ............................................................................. 36
Diastase ......................................................................................................................... 36
La systole auriculaire .................................................................................................... 37
Les déterminants de la fonction diastolique ..................................................................... 37
Dysfonction diastolique et insuffisance cardiaque ........................................................... 38
Les grades de dysfonction diastolique .............................................................................. 46
Traitements de la dysfonction diastolique ........................................................................ 47
Chapitre 2.5 : Évaluation de la tolérance à l’effort .............................................................. 49
Indications ......................................................................................................................... 49
Modalités .......................................................................................................................... 50
Protocole ........................................................................................................................... 51
Test d’effort sous-maximal vs. maximal ....................................................................... 53
Variables (valeurs normales) et interprétation .................................................................. 54
Chapitre 2.6 : Interventions préventives et curatives de l’obésité et du syndrome
métabolique .......................................................................................................................... 58
Perte de poids .................................................................................................................... 58
IX
Activité physique .............................................................................................................. 60
Chapitre 3.1 : La recherche ................................................................................................... 63
Problématique ................................................................................................................... 63
Chapitre 3.2 : Méthodologie ................................................................................................. 65
Schéma de l’étude ............................................................................................................. 65
Interventions ...................................................................................................................... 65
Chapitre 3.3 : Résultats ......................................................................................................... 69
Caractéristiques de la réversibilité de la dysfonction diastolique ventriculaire gauche ... 69
Réduction de l’adiposité .................................................................................................... 70
Amélioration de la tolérance à l’effort .............................................................................. 70
Amélioration de l’intolérance au glucose ......................................................................... 72
Chapitre 3.4 : Discussion ...................................................................................................... 76
Aucune corrélation entre la réversibilité de la DDVG et les mesures d’adiposité............ 77
Tension artérielle systolique maximale supérieure pour le groupe ayant amélioré leur
DDVG ............................................................................................................................... 78
Limitations ........................................................................................................................ 79
Chapitre 4 : Conclusion ........................................................................................................ 81
X
Liste des tableaux
Tableau 1 : Quatre définitions du SMet selon différents organismes .................................. 18
Tableau 2 : Critères de Framingham pour l’insuffisance cardiaque .................................... 39
Tableau 3 : Grades de dysfonction diastolique .................................................................... 47
Tableau 4 : Protocole de Bruce ............................................................................................ 52
Tableau 5 : Caractéristiques au départ et 1 an post-intervention selon l’amélioration de la
DDVG .................................................................................................................................. 74
Tableau 6 : Caractéristiques de la fonction diastolique ventriculaire gauche pré et post
intervention d’un an .............................................................................................................. 75
XI
Liste des figures
Figure 1 : Facteurs de risque cardiovasculaire........................................................................ 5
Figure 2 : Taux ajusté de mortalité par maladies de l'appareil circulatoire selon le sexe,
Québec, 1981 à 2009 .............................................................................................................. 6
Figure 3 : Taux ajusté de mortalité par maladies de l’appareil circulatoire selon le niveau de
défavorisation matérielle et sociale, sexes réunis, Québec, 2000-2004.................................. 7
Figure 4 : Proportion de fumeurs actuels de 12 ans et plus selon le sexe, Québec, 1994-1995
à 2009 ...................................................................................................................................... 8
Figure 5 : Proportion de la population de 18 ans et plus souffrant d'obésité selon le sexe,
Québec, 1987 à 2009 .............................................................................................................. 9
Figure 6 : Proportion de personnes sédentaires durant les loisirs, population de 18 ans et
plus selon le sexe, Québec, 1994-1995 à 2009-2010 ............................................................ 11
Figure 7 : Proportion de la population de 12 ans et plus consommant moins de 5 fois par
jour des fruits et des légumes selon le sexe, Québec, 2003, 2005, 2007-2008 ..................... 13
Figure 8 : Prévalence relative brute d’hypertension artérielle au Québec en 2009-2010 ..... 14
Figure 9 : Taux ajusté de prévalence du diabète, pour la population âgée de 20 ans et plus
selon le sexe, Québec, 1999-2000 à 2006-2007 ................................................................... 15
Figure 10 : Forme androïde (obésité viscérale) vs. gynoïde (obésité sous-cutané) .............. 25
Figure 11 : Image issue de la tomodensitométrie pour la quantification du tissu adipeux
viscéral .................................................................................................................................. 26
Figure 12 : Cavités et parois du coeur .................................................................................. 31
Figure 13 : Anatomie du coeur ............................................................................................. 32
Figure 14 : Circulation cardiovasculaire ............................................................................... 33
Figure 15 : Phases du cycle cardiaque .................................................................................. 35
Figure 16 : Exemple d’image obtenue à l’échocardiographie, au Doppler pulsé, au niveau
mitral. .................................................................................................................................... 41
Figure 17 : Exemple d’image obtenue à l’échocardiographie, au Doppler pulsé, au niveau
des veines pulmonaires. ........................................................................................................ 43
Figure 18 : Exemple d’image obtenue à l’échocardiographie, au Doppler tissulaire, au
niveau du septum. ................................................................................................................. 44
Figure 19 : Exemple d’image obtenue à l’échocardiographie, au Doppler couleur M-Mode,
au niveau de l’apex. .............................................................................................................. 45
Figure 20 : Échelle d’effort perçu de Borg ........................................................................... 51
Figure 21 : Nomogramme de Duke ...................................................................................... 57
Figure 22 : Réversibilité de la dysfonction diastolique suite à l’intervention d’un an ......... 69
Figure 24 : Diminution du tissu adipeux viscéral (cm3) suite à l’intervention d’un an ........ 71
Figure 23 : Amélioration des mesures d’adiposité suite à l’intervention d’un an ................ 71
XII
Figure 25 : Amélioration de la tolérance à l’effort suite à l’intervention d’un an ............... 72
Figure 26 : Glycémie à jeun et post-OGTT suite à l’intervention d’un an .......................... 73
XIII
Liste des abréviations et des sigles
ACSM : American College of Sports Medecine
AHA : American Heart Association
ATP : Adénosine triphosphate
AUC : Aire sous la courbe (area under the curve)
CT : Circonférence de taille
C-HDL : Lipoprotéines de haute densité
C-LDL : Lipoprotéines de faible densité
C-VLDL : Lipoprotéines de très faible densité
DASH : Dietary Approaches to Stop Hypertension
DDVG : Dysfonction diastolique ventriculaire gauche
DT : Temps de décélération
HOMA-IR : Homeostasis model assessment of insulin resistance
IC : Intervalle de confiance
IDF : International Diabetes Federation
IMC : Indice de masse corporelle
IUCPQ : Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec
IVRT : Temps de relaxation isovolumétrique (isovolumetric relaxation time)
MAPA : Mesure ambulatoire de la pression artérielle
MCV : Maladies cardiovasculaires
METs : Équivalents métaboliques
NCEP ATP III : National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III
NHLBI : National Heart, Lung and Blood Institute
OGTT : Oral glucose tolerance test
OMS : Organisation mondiale de la santé
RPP MAX : Double-produit à l’effort maximal (rate-pressure product)
SMet : Syndrome métabolique
TAS MAX : Tension artérielle systolique maximale à l’effort
TG : Triglycérides
VAT : Tissu adipeux viscéral (visceral adipose tissue)
VO2max : Consommation d’oxygène par les tissus
Vp : Vélocité de propagation
XIV
Avant-propos
Au moment où j’écris ces lignes, je m’apprête à entamer ma 23e rentrée scolaire. Toute
jeune, je trouvais le jour de la rentrée scolaire aussi excitant que la journée de Noël.
Croyez-le ou non, c’est toujours le cas aujourd’hui. Bien que ma motivation vis-à-vis à
l’école soit toujours restée aussi importante dans ma vie, mon ambition face à ma carrière a
quant à elle, évolué. Enfant, je me voyais devenir astronaute. Adolescente, je visais plutôt
le domaine de la santé. Jeune adulte, j’ai connu les forces armées canadiennes et débuté
mes études en soins infirmiers. Plus de 10 ans plus tard, je suis maintenant femme, mère de
famille, carriériste sur le marché du travail, et fière d’avoir complété une maîtrise qui m’a
énormément appris, tant au niveau personnel que professionnel.
Je dois l’admettre, j’ai jusqu’à maintenant eu la chance de rencontrer les bonnes personnes
aux bons moments. Chronologiquement, ma carrière dans les forces canadiennes, mon
baccalauréat et mon travail comme nouvelle infirmière à l’urgence d’un hôpital spécialisé
en traumatologie, mon entrée dans l’industrie pharmaceutique, mon retour à ma région
natale puis la réalisation de cette maîtrise sont toutes des étapes marquantes de ma courte
carrière que je dois, en partie, à la rencontre de gens extraordinaires m’ayant encouragée et
supportée. J’en suis très reconnaissante. Tout particulièrement, je dois souligner le support
et les encouragements de mon conjoint, Guillaume, ainsi que de mes parents, André et
Danielle, qui comprennent mon besoin d’accomplissement et de perfectionnement.
Également, mon directeur de maîtrise, Dr Paul Poirier, qui comprend la réalité de plusieurs
occupations à temps complet : le travail, le rôle de parent et le désir d’avancer ainsi que la
nécessité de se perfectionner. Enfin, je suis reconnaissante d’avoir un petit garçon de trois
ans tout aussi débordant d’énergie que curieux : « Maman, il est où ton cœur? Je veux
l’écouter avec ton stéthoscope. » J’espère pouvoir lui transmettre ma passion et mon
enthousiasme pour l’école, car toutes ces années qu’il passera à étudier seront tellement
plus intéressantes avec la flamme ardente d’en apprendre toujours davantage.
1
Chapitre 1 : Introduction
Au Canada, la prévalence du syndrome métabolique (SMet) est de 19,1% [1]. Cette
condition implique incontestablement un risque accru de diabète et de maladies
cardiovasculaires. Le lien entre le SMet et la résistance à l’insuline est déjà établi, une
glycémie élevée étant d’ailleurs l’une des caractéristiques du SMet. S’additionnent à cela
l’obésité abdominale, l’hypertension artérielle et la dyslipidémie qui sont les autres critères
du SMet [2-4]. Ces critères sont également des facteurs de risque cardiovasculaires [5].
Quant à elle, la dysfonction diastolique est l’anomalie cardiaque la plus fréquente. Présente
chez plus de 25% des adultes de plus de 40 ans, elle est indépendamment reliée à l’âge et à
l’obésité [6]. Ce problème se manifeste tout particulièrement lorsque le tissu adipeux s’est
accumulé au niveau abdominal [7]. Ce tissu graisseux trop abondant entraîne, d’une part,
une demande métabolique accrue, un surcroît de volume liquidien pour subvenir aux
besoins et une surcharge de travail au cœur [8]. D’autre part, des altérations mécaniques du
myocarde (lipotoxicité) et de la fonction endothéliale par la sécrétion d’adipokines
pourraient contribuer à la détérioration de la fonction cardiaque [8]. Des études ont évalué
la relation transversale entre la présence de dysfonction diastolique, le tissu adipeux
viscéral, la résistance à l’insuline et l’intolérance à l’effort [9, 10]. Par contre, les études
actuellement disponibles ont étudié la réversibilité de seulement certaines caractéristiques
de la dysfonction diastolique et l’association avec seulement l’une ou l’autre des deux
variables précédemment citées [11-19].
Sur une période de trois ans, le laboratoire du Dr Després et du Dr Poirier a suivi une
centaine d’hommes âgés de 30 à 65 ans souffrant d’obésité viscérale dans le cadre du
programme de recherche « Synergie ». Ce programme proposait une modification des
habitudes de vie par l’alimentation saine et la pratique d’activité physique, le tout encadré
par des professionnels de la santé. Les résultats obtenus à la visite d’un an ont été évalués
afin de connaître les déterminants de l’amélioration de la fonction diastolique ventriculaire
2
gauche par rapport à la variation de la composition corporelle en termes de distribution de
la graisse, la variation de la résistance à l’insuline ainsi que l’amélioration de la capacité à
l’effort. Les travaux ont été conduits dans le but de tester trois hypothèses :
1- Une diminution de l’adiposité viscérale par la modification des habitudes de vie
dans le cadre d’un programme tel que « Synergie » entraînera une amélioration de la
fonction diastolique du ventricule gauche;
2- Il y aura une association entre l’amélioration de la dysfonction diastolique du
ventricule gauche et l’amélioration de la résistance à l’insuline;
3- L’amélioration de la capacité à l’effort sera associée à l’amélioration de la
dysfonction diastolique ventriculaire gauche.
Ainsi, le présent travail a impliqué l’analyse des données d’échocardiographie et de
tomodensitométrie, puis l’analyse des résultats du test oral de tolérance glucose et du test
de tolérance à l’effort obtenus avant et après l’intervention d’un an. Les méthodes
d’analyses sont détaillées au chapitre 3.
Dans la première section de ce mémoire, la plus récente littérature y sera résumée
concernant les facteurs de risque cardiovasculaires, le SMet, l’obésité viscérale et la
cardiologie, la dysfonction diastolique, l’évaluation de la tolérance à l’effort et finalement,
les interventions préventives et curatives de l’obésité viscérale. La deuxième et dernière
section de ce mémoire présentera la problématique de recherche, la méthodologie, les
résultats et la discussion de ces derniers.
3
Chapitre 2.1 : Prévention et facteurs de risque cardiovasculaires
La moitié des décès dans le monde est attribuable aux maladies cardiovasculaires (MCV)
[20]. La prévention des facteurs de risque est donc primordiale pour diminuer le fardeau
sociétal, familial et individuel relié à ces problèmes chroniques de santé. Cette section
discutera de l’épidémiologie des MCV, des facteurs de risque cardiovasculaires ainsi que
de la prévention qui y est reliée.
Du point de vue de l’épidémiologie, les MCV incluent les maladies du cœur proprement
dites, les maladies vasculaires cérébrales ainsi que les maladies des vaisseaux périphériques
[5]. Bien qu’elles ne comptaient que pour 31% de toutes les maladies existantes au monde
en 2008, près de la moitié de la mortalité globale était reliée aux MCV [20]. L’infarctus du
myocarde domine les causes de mortalité cardiovasculaire chez l’homme (46%) alors que
chez la femme, les maladies vasculaires cérébrales et les infarctus sont presque à parité, soit
à 37 et 38% respectivement [20]. Plus près de chez nous, le taux de mortalité canadien
standardisé pour l’âge, pour les MCV, était de 151,9 pour 100 000 habitants en 2007 [21].
Aux États-Unis, les MCV sont aussi la cause principale de morbidité et de mortalité.
D’ailleurs, un groupe d’experts travaille activement sur les objectifs américains de santé
cardiovasculaire [5]. Ce comité, créé en 2008, a émis des recommandations de santé
publique qui ont été approuvées par l’American Heart Association (AHA) [5]. Leur objectif
était le suivant : « D’ici 2020, améliorer la santé cardiovasculaire de tous les américains de
20% et réduire la mortalité causée par les MCV de 20% » (traduction libre, [5]). Ainsi, il a
été noté que la diminution spécifique du taux de décès suite aux maladies coronariennes
entre 1980 et 2000 était en partie due (50%) à la diminution des facteurs de risque tels que
l’hypercholestérolémie, l’hypertension artérielle et le tabagisme. L’utilisation étendue des
traitements efficaces contre les MCV expliquent l’autre moitié de la diminution des décès
de cause coronarienne [5]. Le fardeau global des MCV n’a cependant pas diminué depuis
1980 étant donné que la prévalence du diabète et de l’obésité sont en constante croissance;
ils sont eux-mêmes des facteurs de risque de MCV [5].
4
Prévention
En cardiologie, les concepts de prévention primaire et secondaire sont bien connus par la
plupart des cliniciens [5]. Dans la littérature, la prévention primaire réfère aux efforts voués
à prévenir le premier évènement cardiovasculaire chez des individus à risque [5]. Par
exemple, un individu souffrant d’hypertension artérielle peut modifier ses habitudes de vie
et se faire prescrire un médicament antihypertenseur dans le but de prévenir un accident
vasculaire cérébral [5]. Une équipe américaine pousse le concept de prévention primaire à
un second niveau; selon eux, il devrait être appliqué à tous, peu importe le niveau de risque
de chacun [5]. Le groupe explique son idée par des revues de littérature prouvant que même
chez les individus jeunes et en santé, certains facteurs de risque des MCV s’accumulent
inévitablement au fil du temps. Des stratégies préventives au niveau populationnel sont
donc favorables à l’amélioration de la santé de la population [5].
Les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires
Les facteurs de risque des MCV se classent en deux catégories (Figure 1) : 1) non-
modifiables et 2) modifiables. Les facteurs de risque non-modifiables sont bien connus :
l’âge, le sexe, l’ethnicité, l’histoire familiale et l’environnement [22, 23].
Âge, sexe et ethnicité
Le vieillissement, le sexe masculin (Figure 2) et les individus de race noire sont des
facteurs reliés à une morbidité cardiovasculaire accrue [22, 23]. En effet, l’Organisation
mondiale de la santé a subdivisé la population mondiale en 14 régions pour ensuite évaluer
les proportions du risque cardiovasculaire sur 10 ans. Le risque d’évènement
cardiovasculaire augmente progressivement avec l’âge, et il est particulièrement marqué
chez les hommes et dans certaines régions américaines, où la proportion peut s’élever
jusqu’à 54,2% [23]. Étant donné que les facteurs de risque sont cumulatifs et que leurs
effets perdurent dans le temps, il est pertinent d’adopter des comportements visant à réduire
les facteurs de risque modifiables pour vivre le plus longtemps possible sans maladie [24].
5
Figure 1 : Facteurs de risque cardiovasculaire
Mendis et al. WHO, 2011; Lloyd-Jones et al. Circulation, 2010
6
Histoire familiale et environnement
Les facteurs familiaux susceptibles d’influencer la santé cardiovasculaire sont transmis des
parents aux enfants dans les familles à risque. Ces facteurs ne concernent pas seulement les
gènes, mais aussi l’environnement culturel, les habitudes de vie familiales, la pauvreté et
l’interaction entre tous ces facteurs [22]. Un individu avec une histoire paternelle
d’accident vasculaire cérébral aura un risque relatif de développer le même problème de
santé de 2,4 (IC 95%, 0,96-6,03). Lorsque l’histoire provient du côté maternel, le risque
relatif se situe à 1,4 (IC 95%, 0,6 Ŕ 3,25) [22]. Un faible niveau socio-économique est relié
à une mortalité cardiovasculaire accrue [25]. Au Québec, les individus se situant dans le
cinquième quintile du niveau socio-économique avaient un taux annuel moyen de décès de
263 par 100 000 habitants en 2000-2004 (Figure 3). En guise de comparaison, ce taux ne
Figure 2 : Taux ajusté de mortalité par maladies de l'appareil circulatoire selon le
sexe, Québec, 1981 à 2009
7
s’élevait qu’à 172 décès par 100 000 habitants pour la même période, pour les gens se
situant dans le premier quintile, soit les plus fortunés [25].
Les facteurs de risque modifiables, quant à eux, sont également bien documentés. Ils sont
d’ailleurs les bases du « 2020 Impact Goal » pour l’amélioration de la santé
cardiovasculaire aux États-Unis [5]. Le groupe de travail les divise en deux sous-groupes,
soit; 1) les comportements de santé et, 2) les facteurs de santé biologiques. Ces facteurs de
risque comportementaux sont le tabagisme, l’obésité, la sédentarité et la malnutrition. Les
facteurs de risques de santé biologiques sont l’hypercholestérolémie, l’hypertension
artérielle et l’hyperglycémie [5, 22].
Figure 3 : Taux ajusté de mortalité par maladies de l’appareil circulatoire selon le
niveau de défavorisation matérielle et sociale, sexes réunis, Québec, 2000-2004
8
Facteurs de risque comportementaux
Tabagisme
En 2009, la proportion de fumeurs s’élevait à 22,5% au Québec (Figure 4) [26]. Les
conséquences néfastes de la cigarette sur la santé cardiovasculaire ont été abondamment
décrites dans les dernières années [27]. D’ailleurs, une baisse de la proportion de fumeurs
de l’ordre d’environ 12% a été notée depuis 1994 [26]. La baisse la plus importante a été
observée chez les hommes (13,1%), bien qu’ils soient toujours plus « fumeurs » que les
femmes (23,8 vs. 21,2%) [26]. Il faut se rappeler que le sexe masculin est aussi plus sujet
aux MCV. Pour rencontrer le critère idéal de santé cardiovasculaire, l’adulte âgé de plus de
20 ans ne devrait jamais avoir fumé ou avoir cessé il y a plus d’un an [5]. Les jeunes de 12
à 19 ans ne devraient jamais avoir essayé de fumer ou ne pas avoir fumé une cigarette
entière [5].
Figure 4 : Proportion de fumeurs actuels de 12 ans et plus selon le sexe, Québec,
1994-1995 à 2009
9
Obésité
L’obésité se définit par un indice de masse corporelle (IMC) équivalent ou supérieur à 30
kg/m2
[20]. En 2009, au Québec, 17% des adultes souffraient d’obésité (Figure 5). La
tendance est à la hausse depuis la fin des années 1980, où l’on n’observait que 8% de
québécois obèses [28]. Ici encore, les hommes se démarquent avec une augmentation plus
importante (plus de 2,5 fois) de la proportion d’obèses par rapport à 1987. Lloyd-Jones et al
ont utilisé la valeur d’IMC de 25 kg/m2
et moins pour le critère de santé cardiovasculaire
optimale [5]. Pour les enfants et les jeunes adultes (2 à 19 ans), il devrait se situer sous le
95e percentile d’IMC [5]. Une étude a d’ailleurs associé le surplus de poids (IMC entre 25,0
et 29,9 kg/m2) chez les enfants avec la fréquence des annonces publicitaires de malbouffe à
la télévision [20]. La prévalence de surpoids dans la population était directement reliée à la
fréquence des publicités, les États-Unis remportant la première position avec une fréquence
de 200 publicités de malbouffe par 20 heures de télévision. Ceci était associé à une
prévalence de surpoids de 26% [20].
Figure 5 : Proportion de la population de 18 ans et plus souffrant d'obésité selon le sexe,
Québec, 1987 à 2009
10
Sédentarité
Depuis les années 1990, le taux de sédentarité pendant les périodes de loisirs a diminué de
30,0% au Québec (Figure 6). En effet, se situant aux alentours de 34,6% au milieu des
années 1990, la proportion d’adultes sédentaires en dehors des heures de travail se
retrouvait à 24% en 2009-2010 [29]. Les hommes sont 33% moins sédentaires depuis 1995
alors que cette amélioration se situe à 27% pour les femmes. Les bénéfices sur la santé
cardiovasculaire se manifestent à partir de 150 minutes d’activité physique d’intensité
modérée par semaine [5]. La quantité de bénéfices gagnés est même dépendante de la
« dose » d’activité physique. Les recommandations de pratique d’activité physique pour
une santé cardiovasculaire optimale vont donc en ce sens : 150 minutes/semaine et plus,
d’intensité modérée comme la marche, ou 75 minutes et plus d’intensité élevée [5]. Pour les
jeunes de 12 à 19 ans, il est recommandé de pratiquer 60 minutes et plus d’activité
physique d’intensité modérée à élevée chaque jour, ce qui équivaut à 420 minutes et plus
par semaine [5]. Le terme « sédentarité » a récemment été différencié du terme
« comportement sédentaire » dans la littérature [30, 31]. Ainsi, il a été suggéré d’utiliser
l’adjectif « inactif » pour décrire les individus ne faisant pas suffisamment d’activité
d’intensité modérée à vigoureuse. En contrepartie, un comportement sédentaire serait plutôt
toutes activités à basse dépense énergétique (≤ 1,5 METs) pendant de la période d’éveil, en
position assise par exemple [30, 31].
11
Qualité nutritionnelle
L’alimentation est un sujet très médiatisé depuis quelques années. Tout particulièrement,
l’alimentation saine, les chroniques d’experts, les livres visant la prévention des maladies
par les aliments et l’exercice sont populaires auprès du public québécois. Cependant, 47%
des québécois de 12 ans et plus ne consommaient pas les portions recommandées de fruits
et de légumes, en 2007-2008 (Figure 7). Heureusement, la tendance est à la hausse depuis
2003 : les québécois mangent 14% plus de fruits et de légumes en 2008 vs. 2003 [32]. Le
groupe de travail de l’AHA [5] a créé un score d’alimentation-santé (Healthy-diet score)
dans le but de standardiser l’évaluation du facteur de risque cardiovasculaire qu’est la
qualité nutritionnelle. D’après eux, les bases de l’alimentation devraient se construire selon
un plan alimentaire reconnu comme la diète DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension, [33]). Ainsi, le score d’alimentation-santé se calcule en fonction de cinq
critères précis, fondés sur une diète d’environ 2000 kcal par jour :
Figure 6 : Proportion de personnes sédentaires durant les loisirs, population de 18 ans
et plus selon le sexe, Québec, 1994-1995 à 2009-2010
12
1. Fruits et légumes : ≥ 1,1 l (4,5 tasses) par jour;
2. Poisson : ≥ 2 portions de 105 ml (3,5 oz) par semaine (préférablement des poissons
gras);
3. Grains entiers riches en fibres ( ≥ 1,1 g de fibres par 10 g de glucides) : ≥ trois
portions de 30 ml (1 oz) par jour;
4. Sodium : ˂ 1500 mg par jour;
5. Breuvages sucrés : ≤ 450 kcal (1,1 l ou 36 oz) par semaine.
Un adulte âgé de 20 ans et plus étant en mesure d’additionner quatre à cinq de ces critères
présente un niveau de qualité nutritionnelle optimale. Un individu n’ayant que deux ou trois
de ces critères aura un niveau intermédiaire de santé cardiovasculaire tandis que l’obtention
de 0 à 1 critère équivaut au niveau le plus bas de santé cardiovasculaire [5]. Les niveaux se
classent de la même façon pour les enfants et les jeunes de 5 à 19 ans. Aux États-Unis, la
base de données issue des Centers for Disease Control and Prevention via le sondage
d’évaluation nationale sur la santé et la nutrition (NHANES 2005-2006, [34]) a permis
d’estimer la prévalence de chacun des niveaux de risque relié aux critères de qualité
nutritionnelle. Ainsi, la majorité des adultes et des jeunes se trouvaient au niveau le plus
bas en 2005-2006, avec des proportions de 76% et 91% respectivement.
13
Facteurs de risque biologiques
Hypertension artérielle
L’hypertension artérielle touchait 24% de la population québécoise en 2009-2010 [35]. Les
hommes et les femmes âgés de plus de 65 ans sont les plus affectées par cette maladie
(Figure 8). L’hypertension artérielle est en tête des facteurs de risque quant aux nombre de
décès cardiovasculaires (13%), suivi par le tabagisme (9%), la sédentarité (6%) et l’obésité
(5%) [20]. Pour une santé cardiovasculaire optimale, la tension artérielle chez les adultes
de plus de 20 ans ne devrait pas dépasser 120/80 mmHg [5, 36]. Chez les jeunes de 12 à 19
ans, la tension artérielle devrait se situer en-dessous du 90e percentile [5].
Figure 7 : Proportion de la population de 12 ans et plus consommant moins de 5 fois
par jour des fruits et des légumes selon le sexe, Québec, 2003, 2005, 2007-2008
14
Hypercholestérolémie
L’hypercholestérolémie se caractérise par un taux élevé de cholestérol dans le sang. De
2009 à 2011, 39% des canadiens avaient une cholestérolémie supérieure à 6,2 mmol/L (240
mg/dl) [37], considérée comme élevée et risquée [38]. Le niveau de risque relié au
cholestérol total se définit par un taux équivalent ou supérieur à 5,2 mmol/L (200 mg/dl)
[5, 38]. Concernant le cholestérol-LDL, le seuil optimal devrait être inférieur à 2,6 mmol/L
(100 mg/dl) [38], des lignes directrices récentes suggèrent même 2,3 mmol/L (90 mg/dl)
[39]. L’Europe est la région où la prévalence de l’hypercholestérolémie est la plus élevée
(56 à 73%), alors que les pays asiatiques et sud-africains sont les moins touchés par cette
maladie (14 à 32%) [37]. Le groupe de travail du « 2020 Impact Goal » spécifie donc que
les individus ayant un taux de cholestérol total équivalent ou supérieur à 6,2 mmol/L se
situent au niveau de santé cardiovasculaire le moins favorable [5]. Le niveau intermédiaire
Figure 8 : Prévalence relative brute d’hypertension artérielle au Québec en 2009-
2010
15
Figure 9 : Taux ajusté de prévalence du diabète, pour la population âgée de 20 ans et
plus selon le sexe, Québec, 1999-2000 à 2006-2007
comprend les adultes se situant entre 5,2 et 6,1 mmol/L ou qui sont traités avec un
hypocholestérolémiant pour atteindre la cible de 5,2 mmol/L. Le niveau optimal de santé
cardiovasculaire est obtenu lorsqu’un adulte présente une cholestérolémie inférieure à 5,2
mmol/L [5]. En ce qui concerne les jeunes de 6 à 19 ans, le niveau de santé
cardiovasculaire optimal requiert un niveau de cholestérol inférieur à 4,4 mmol/L (172
mg/dl) [5].
Hyperglycémie
La prévalence du diabète chez les québécois de 20 ans et plus était de 8% en 2008-2009.
Les hommes sont 1,3 fois plus affectés que les femmes, avec des prévalences de 9 et 7%
respectivement [40]. La tendance est à la hausse depuis la fin des années 1990 (Figure 9).
L’American Diabetes Association définit le niveau optimal de sucre dans le sang à ˂ 5,6
mmol/L (100 mg/dl) [41]. Ainsi, un adulte ayant ce niveau de glycémie remplit le critère de
santé cardiovasculaire optimale selon les objectifs de l’AHA [5]. À l’opposé, une glycémie
16
équivalente ou supérieure à 7 mmol/L (126 mg/dl) situerait un individu dans le niveau de
santé cardiovasculaire le moins favorable. Les valeurs pour les jeunes de 12 à 19 ans sont
exactement les mêmes que celles des adultes [5].
Ces sept facteurs de risque forment l’Ideal 7, le regroupement des facteurs de risque
mesurables qui permettront d’apprécier l’évolution de la santé cardiovasculaire aux États-
Unis dans les prochaines années [5]. D’une façon plus large, cette présentation est utile
pour fournir des objectifs de santé clairs ainsi que des recommandations d’habitudes de vie
saines pour guider tous les cliniciens dans le traitement de leurs patients [5].
Tel que discuté, le tabagisme est en réduction au Québec. Les messages de santé publique
des dernières années ont certainement contribué à cette prise de conscience sociale. La
sédentarité et la malnutrition, telles que présentées dans le présent chapitre, sont également
en diminution chez les québécois. Ceci est en soit une bonne nouvelle, car le risque de
MCV devrait conséquemment diminuer. Effectivement, les gens décèdent actuellement
moins de MCV par rapport aux années 1980 [25]. Toutefois, ils ne se perçoivent pas
nécessairement en meilleure santé [42]. Il faut se rappeler que l’obésité et le diabète sont
malheureusement en constante progression chez les québécois.
Bien qu’ils soient connus et largement étudiés, les facteurs de risque et les facteurs
protecteurs des MCV sont encore à l’étude. Une étude a même récemment démontré la
corrélation entre la possession d’un animal de compagnie et la réduction du risque de MCV
[43]. De toutes évidences, les facteurs protecteurs pour la santé cardiovasculaire sont
toujours un sujet chaud dans la littérature.
17
Chapitre 2.2 : Le syndrome métabolique
Le SMet n’est pas une pathologie proprement dite. En fait, il est plutôt un regroupement de
plusieurs anomalies du métabolisme prédisposant au développement de MCV et de diabète
de type 2. Bien qu’il n’y ait pas encore de consensus dans la littérature concernant les
critères diagnostiques, il importe d’en discuter les principaux points. Quatre sociétés
importantes se sont avancées quant à l’identification de critères permettant le diagnostic du
SMet en clinique: l’International Diabetes Federation (IDF) [2], le National Cholesterol
Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) [3], l’American Heart
Association/National Heart, Lung and Blood Institute (AHA/NHLBI) [4] et, l’Organisation
mondiale de la santé (OMS) [44]. Essentiellement, le SMet se caractérise par
l’hyperglycémie, l’augmentation de la tension artérielle, la dyslipidémie, tout
particulièrement une hypertriglycéridémie et un faible taux de lipoprotéines de haute
densité (C-HDL), ainsi que l’obésité abdominale (Tableau 1). Ces critères sont des facteurs
de risque de MCV [45, 46]. Chacun de ces critères seront définit plus en profondeur ci-
dessous.
L’hyperglycémie
Mesurée à jeun à l’aide d’une prise de sang, la glycémie normale devrait être inférieure à
6,1 mmol/L selon l’Association Canadienne du Diabète [47]. Cependant, les critères
définissant le SMet proposent une glycémie à jeun égale ou supérieure à 5,6 mmol/L [3, 4,
44]. L’IDF inclut aussi le critère d’un diabète de type 2 déjà diagnostiqué alors que l’AHA
considère un traitement hypoglycémiant déjà débuté [4].
Les variations du taux de sucre sanguin sont normalement régulées par la sécrétion
d’insuline [48]. Suite à un repas, par exemple, les sucres ingérés sont absorbés par la
muqueuse du système digestif puis diffusés dans le sang. L’augmentation de la glycémie
qui s’ensuit stimulera le pancréas, plus précisément les cellules pancréatiques bêta (β)
18
Tableau 1 : Quatre définitions du SMet selon différents organismes
situées au sein des îlots de Langerhans [48]. Ces cellules hormonopoïétiques ainsi stimulées
produiront de l’insuline.
En se liant à son récepteur membranaire spécifique, cette hormone favorise, entre autres, le
transport du glucose à l’intérieur des cellules cibles de l’organisme. Normalement, les
cellules musculaires et adipeuses sont les premières servies, énergétiquement parlant.
Lorsque les besoins immédiats de l’organisme sont comblés, le glucose disponible est
stocké sous forme de glycogène en vue d’éventuels besoin. Enfin, le glucose n’ayant pas
été utilisé ou stocké en glycogène sera emmagasiné sous forme de triglycérides dans les
cellules adipeuses ainsi qu’au niveau du foie [48].
19
Dans l’éventualité où la membrane des cellules musculaires et adipeuses résiste au transport
du glucose à l’intérieur de celles-ci, d’avantage d’insuline sera sécrétée par le pancréas
comme moyen de compensation. Au bout d’un certain temps, même ce surplus d’insuline
ne suffira plus et le glucose ne pourra plus pénétrer les cellules. L’insulinorésistance fera
donc son apparition. Généralement lié à un excès de tissu adipeux au niveau musculaire et
viscéral, ceci entraînera inévitablement l’hyperglycémie [49].
Les tests utilisés en clinique pour diagnostiquer une hyperglycémie sont généralement
réalisés à jeun. La prise de sang mesurant le taux de glucose est le premier indicateur de
l’état glycémique et est le test de choix pour l’établissement du critère de SMet. L’étape
suivante vise généralement à évaluer la tolérance au glucose ainsi que la résistance à
l’insuline par un test oral de tolérance au glucose (Oral Glucose Tolerance Test, OGTT)
[41]. Ces tests seront expliqués davantage au chapitre 3, dans la section méthodologie de
l’étude.
L’hypertension artérielle
Pour la population en général, une tension artérielle inférieure à 140/90 mmHg est
recommandée selon le Programme d’éducation canadien sur l’hypertension, tant pour les
individus souffrant de diabète que ceux n’en souffrant pas [50]. Les critères des différentes
définitions du SMet proposent une limite inférieure ou égale à 130/85 mmHg [2-4], à
l’exception de l’OMS qui s’en tient au 140/90 mmHg [44]. Ces trois premières sociétés y
ajoutent aussi l’option d’un traitement antihypertenseur à considérer comme critère du
SMet [2-4]. Ces critères diffèrent aussi de la norme de santé cardiovasculaire idéale de
l’AHA, qui est de 120/80 [5].
Pression ou tension artérielle sont synonymes et réfèrent aux pressions maximales
(systoliques) et minimales (diastoliques) exercées sur les parois des artères pendant le cycle
20
cardiaque [48]. Mesurée par un tensiomètre, la pression artérielle nous renseigne sur l’état
d’élasticité des artères ainsi que sur le volume de sang propulsé à chaque contraction
cardiaque. L’un des facteurs modulant à la hausse la pression artérielle est donc
l’augmentation du volume sanguin, lui-même résultant de l’augmentation de la demande
métabolique reliée à un surplus de poids [45, 51].
Les mesures de tension artérielle doivent être réalisées selon les normes reconnues, tel
qu’expliqué par le Programme éducatif canadien sur l’hypertension artérielle [52].
Généralement, le tensiomètre du clinicien sert d’outil préliminaire au diagnostic. Il faut par
contre demeurer prudent car les résultats de certains patients peuvent être faussés à la
hausse par le stress que représente l’évaluation elle-même (communément appelée
hypertension de la blouse blanche, généralement surévaluée) ou encore à la baisse
(hypertension masquée). Des mesures alternatives telles que la Mesure Ambulatoire de la
Pression Artérielle (MAPA) ou tout simplement des mesures fréquentes à domicile seraient
donc favorisées [52].
La dyslipidémie
Les valeurs normales des triglycérides doivent être inférieures ou égales à 1,7 mmol/L. Ce
critère diagnostic du SMet est le seul pour lequel les quatre sociétés s’entendent [2-4, 44].
De plus, l’IDF et l’AHA/NHLBI ajoutent à cela, comme dans le cas de la tension artérielle,
un traitement contre l’hypertriglycéridémie. Le C-HDL, quant à lui, peut caractériser le
SMet lorsque ses valeurs sont inférieures à 1,03 mmol/L pour les hommes [2, 4] et entre
1,29 et 1,30 mmol/L pour les femmes [2-4]. L’OMS et le NCEP suggèrent des valeurs
moins élevées pour les hommes (0,90 à 1,00 mmol/L). L’OMS est le seul à avoir la valeur
de 1,00 mmol/L pour les femmes, ce qui est la plus basse de tous les critères proposés [44].
Les lipides sont une famille de molécules insolubles dans l’eau. Ces molécules doivent
inévitablement se lier à des complexes de protéines dans le but d’acquérir la capacité de
traverser les membranes cellulaires [48]. Nous distinguons les lipoprotéines par leur
densité, définie en pourcentage de lipides qu’elles contiennent. Ainsi, plus la proportion de
21
lipides est élevée, plus la densité de la molécule est faible. Les lipoprotéines à plus haute
densité sont les plus favorables pour la santé étant donné que leur travail consiste à capter le
surplus de cholestérol en périphérie et de le transporter vers le foie où le cholestérol sera
dégradé et éliminé. Bien que leur travail ne s’y limite pas, les C-HDL font en quelque sorte
« le ménage » [48]. Les lipoprotéines à faible densité (C-LDL), quant à eux, proviennent de
la formation des résidus de cholestérol à très faible densité (C-VLDL) qui n’ont pas servi
au transport des triglycérides du foie vers les tissus périphériques. Ils sont utiles pour
constituer les membranes cellulaires, régler la synthèse du cholestérol et fabriquer des
hormones. En cas de surplus, ils sont mis en réserve. Les triglycérides sont une composante
de chacune des lipoprotéines, en proportion plus importante dans les chylomicrons en
provenance de l’intestin [48]. Ces dernières ont la densité moléculaire la plus faible de
toutes les lipoprotéines.
Les lipides se mesurent de la même façon que la glycémie, soit par une prise de sang
réalisée chez l’individu à jeun. Les plus récentes lignes directrices pour le diagnostic et le
traitement de la dyslipidémie ont établit les valeurs cibles de démarrage d’une thérapie
hypolipémiante à des niveaux de C-LDL ≥ 3,5 à 5,0 mmol/L, entre autre, tout dépendant du
niveau de risque de l’individu [39]. Lorsqu’un traitement est initié, les C-LDL devraient
atteindre ≤ 2 mmol/L ou une diminution de 50% de leur valeur initiale. En résumé, les
critères diagnostiques du SMet se basent à partir de valeurs de C-HDL et de TG mais, à ce
jour, les options de traitements demeurent ciblées selon les valeurs des C-LDL.
L’obésité abdominale
Une accumulation de tissu adipeux au niveau de la taille devient critique lorsque le tour de
taille devient égal ou supérieur à 94 cm pour les hommes et 80 cm pour les femmes, selon
l’IDF (IDF 2006). Le NCEP ATP III et l’AHA/NHLBI s’entendent, quant à eux, pour un
seuil ≥ 102 cm et ≥88 cm pour les hommes et les femmes, respectivement [3, 4]. Enfin,
l’OMS, utilise un indice d’adiposité différent des autres sociétés, soit le ratio taille/hanche,
où l’on divise la circonférence de taille par la circonférence au niveau des hanches. Si celui-
22
ci se situe > 0,90 pour les hommes et > 0,85 pour les femmes, cela devient un critère
d’obésité abdominal et de SMet.
L’obésité abdominale est reconnue pour exposer les patients qui en souffrent à un plus haut
risque de MCV [7, 53]. En effet, un surplus de tissus adipeux à l’abdomen n’est pas
seulement associé à des dépôts graisseux entourant les organes tels le foie, le pancréas, le
cœur et les muscles squelettiques, mais aussi à l’intérieur de ceux-ci [54]. L’invasion des
tissus fonctionnels par les lipides se nomme lipotoxicité [45]. Cela mène éventuellement au
dysfonctionnement des organes atteints. Ce sujet sera abordé plus en détails dans la section
suivante.
Pour établir un diagnostic de SMet, un certain nombre de critères doivent être rassemblés
chez un même individu. De fait, le NCEP ATP III et l’AHA/NHLBI s’entendent à l’effet
que trois critères sont suffisants pour déterminer le SMet [3, 4]. L’OMS, quant à lui,
mentionne en priorité un trouble de la régulation du glucose (quel qu’il soit) additionné de
deux autres critères. D’ailleurs, cet organisme prend aussi en considération la qualité de la
fonction rénale parmi ses caractéristiques du SMet [44]. Enfin, seule l’IDF priorise
l’obésité abdominale avec l’ajout de deux critères pour diagnostiquer le SMet [2].
Le SMet se traite tout d’abord par la modification des habitudes de vie. Un rythme de vie
sédentaire et une mauvaise alimentation en sont souvent la principale cause, bien que
certains facteurs génétiques puissent jouer en défaveur de l’individu qui en est atteint [55].
Le chapitre 2.6 sera consacré aux interventions non-pharmacologiques visant l’amélioration
des habitudes de vie pour mener à une perte de poids. L’étape suivante de traitement est
bien entendu la médication, qu’elle soit hypotensive, hypolipémiante ou hypoglycémiante,
selon la condition de santé de l’individu.
23
Le SMet peut facilement passer inaperçu. En effet, outre l’obésité abdominale qui peut
gêner certains mouvements, les individus qui en souffrent ne se sentiront pas plus malades
pour autant. Ils pourraient croire, à tort, qu’ils sont en parfaite santé, malgré leur surplus de
poids. Le dépistage précoce du SMet par les professionnels de la santé peut être un outil
important pour détecter les anomalies qui pourraient nuire à la qualité de vie à moyen ou
long terme.
24
Chapitre 2.3 : Obésité viscérale et syndrome métabolique en cardiologie
Tel que vu précédemment, l’obésité est en constante augmentation au Québec. En effet, en
1987, 8% des québécois souffraient d’obésité alors que cette proportion est grimpée à 17%
en 2009 [28]. Dans les prochaines pages, l’obésité viscérale, ses effets métaboliques ainsi
que son impact en cardiologie seront discutés.
L’obésité viscérale
Plusieurs mesures d’adiposité sont utilisées en clinique et dans la littérature. L’une des plus
reconnues est le calcul de l’IMC [7, 46, 56]. Cette mesure représente la masse en
kilogramme divisé par la taille au carré. Bien que cette mesure ne permette pas de faire la
distinction entre la masse grasse et la masse maigre ou la distribution du tissu adipeux, elle
est certainement la plus utilisée [46]. Selon la classification de l’IMC, un surplus de poids
se définit par une valeur entre 25 et 29,9 kg/m2, alors que l’obésité débute lorsque cet indice
surpasse les 30 kg/m2. Cette dernière catégorie se divise ensuite en quatre classes, soit
l’obésité de grade 1, 2, 3 et l’obésité extrême (IMC ≥ 50 kg/m2) [7, 57]. L’obésité est
généralement associée au SMet. Tel que vu dans la section précédente, les critères du SMet
considèrent la mesure du tour de taille plutôt que l’IMC pour mieux caractériser la
localisation du tissu adipeux [7, 56]. Mesuré au niveau de la crête iliaque, cet indicateur
permet une détection des individus dont l’IMC est adéquat mais qui présentent une obésité
dite viscérale, ou androïde (Figure 10) [46].
25
Figure 10 : Forme androïde (obésité viscérale) vs. gynoïde (obésité sous-cutané)
Les études ont montré que l’obésité viscérale était un meilleur déterminant du risque
cardiovasculaire que la mesure de l’IMC [7]. Il n’y a toujours pas de consensus quant aux
limites supérieures « à risque » du tour de taille, du point de vue de la cardiologie. Elles
varient de 80 à 88 cm pour les caucasiennes et de 94 à 102 cm pour les caucasiens [2, 58].
En recherche, l’examen à l’aide de la tomodensitométrie peut être utilisé pour quantifier le
tissu adipeux viscéral (Figure 11). Le ratio taille-hanche, soit la mesure du tour de taille
divisé par la mesure du tour de hanches [46], est aussi une méthode reconnue afin d’estimer
la proportion de graisse abdominale [56]. Une relation linéaire a été démontrée entre
l’augmentation des indices d’adiposité et la morbidité cardiovasculaire [59]. Plus
précisément, des études ont rapportés qu’un ratio taille-hanche élevé ainsi qu’une
circonférence de taille élevée étaient de meilleurs prédicteurs de MCV éventuelles, pour un
IMC donné [59]. Pour les caucasiens, le ratio taille-hanche ne devrait pas excéder 0,85
chez les femmes et 0,9 chez les hommes [58].
26
Figure 11 : Image issue de la tomodensitométrie pour la quantification du tissu adipeux
viscéral
Les effets métaboliques de l’obésité
Le surplus de tissu adipeux dans l’organisme agit littéralement sur tout le métabolisme.
Voici un résumé de ses effets [45, 51, 53]:
1. Agit comme une glande endocrine;
2. Favorise le développement de certains cancers;
3. Cause une obstruction mécanique pour le fonctionnement de certains organes;
4. Augmente le taux d’acides gras libres dans le sang;
27
5. Augmente la demande métabolique;
6. Cause une lipotoxicité;
7. Comble les espaces de réserve sous-cutanés;
8. Provoque une réponse immunitaire inadéquate / est infiltré de macrophages.
Les effets endocriniens et métaboliques sont approfondis ci-dessous.
Glande endocrine
Le surplus de tissus adipeux entraîne la sécrétion de plusieurs adipokines. Parmi celles-ci se
trouvent l’interleukine-6, le facteur nécrosant tumoral alpha et la protéine C-Réactive, tous
responsables de l’état d’inflammation chronique présent en situation d’obésité [45, 53]. Des
molécules similaires à l’insuline sont également sécrétées, l’insulin-like growth factor-1 et
l’insulin-binding protein 3. Ceci contribue à la résistance à l’insuline si communément
observée dans le SMet [45, 53]. D’autres adipokines sont aussi libérées et causent des
modifications métaboliques telles qu’un état prothrombotique et une vasoconstriction
périphérique [45, 53].
Augmentation de la demande métabolique
Tel qu’il sera vu en détail dans la prochaine section (chapitre 2.3), l’augmentation de la
demande métabolique causée par le surplus de tissu adipeux entraîne l’augmentation du
volume sanguin [51], une précharge augmentée, un surcroît de travail ventriculaire gauche,
et éventuellement, une dysfonction diastolique [45, 51]. Si elle n’est pas traitée ou prise en
charge à temps, cette dysfonction diastolique risque d’évoluer jusqu’à l’insuffisance
cardiaque [51]. Les conséquences de l’obésité sur le coeur sont détaillées ci-dessous.
Impact de l’obésité en cardiologie
La présence du SMet (obésité viscérale et autres critères métaboliques) double le risque
relatif de MCV [59, 60]. Les conséquences d’un surplus de tissu adipeux sur le cœur sont
de nature fonctionnelle, électrophysiologique et circulatoire.
28
Impact fonctionnel
Tel que mentionné ci-dessus, la demande énergétique augmente pour subvenir aux besoins
métaboliques du surplus de tissu adipeux. Ceci implique une augmentation du volume
sanguin. Le surcroît de travail ainsi engendré entraîne, à moyen terme, une altération de la
fonction et de la structure du muscle cardiaque [7, 51]. Éventuellement, ces altérations
peuvent se détériorer jusqu’à l’insuffisance cardiaque et une piètre qualité de vie [7].
Impact électrophysiologique
Plusieurs facteurs reliés à la présence d’obésité abdominale peuvent influencer la lecture
d’un électrocardiogramme [7]:
Le déplacement du cœur à cause de l’élévation du diaphragme en position couchée;
L’hypertrophie du ventricule gauche causée par son surcroît de travail au niveau du
muscle cardiaque;
La distance séparant le cœur des électrodes qui est augmentée à cause de
l’accumulation de tissus adipeux sous-cutané;
Les problèmes pulmonaires causés par l’apnée du sommeil.
Les variables habituellement analysées à l’électrocardiogramme s’en trouveront
majoritairement augmentées : le rythme cardiaque, l’intervalle PR et QRS, le voltage du
segment QRS ainsi que l’intervalle QT [7]. Enfin, l’obésité augmente de 50% le risque de
souffrir de fibrillation auriculaire [7].
Impact circulatoire
L’obésité viscérale est associée à la présence de plaques athérosclérotiques dans les artères
coronaires [7]. Non seulement l’athérosclérose nuit-elle à l’approvisionnement sanguin du
muscle cardiaque par l’obstruction partielle à complète des vaisseaux, mais elle augmente
aussi le risque d’accidents vasculaires cérébraux [22]. Les individus souffrant du SMet ont
d’ailleurs plus de risque de souffrir d’évènements cardiovasculaires et d’en mourir, le
29
risque relatif étant de 1,78 à 2,40 [7, 60]. Une fois de plus, les indices d’adiposité viscérale
tels que le tour de taille ou le ratio taille-hanche seraient de meilleurs prédicteurs de MCV
éventuelles comparativement à l’IMC seul [7]. Dans les cas de pontage aorto-coronariens, il
a été rapporté que les patients avec SMet risquaient d’avantage de complications post-
opératoires telles que la fibrillation auriculaire. Le SMet est aussi un facteur de risque accru
de mortalité suite à l’intervention [7]. Le SMet a finalement été associé au développement
de la sténose aortique et à une progression plus rapide de la dégénérescence d’une valve qui
a été remplacée [7].
Impact d’une perte de poids
Plusieurs effets positifs sont reliés à la perte de poids intentionnelle chez les individus
initialement obèses [39]. Comme les impacts de l’obésité et du SMet en cardiologie, les
bénéfices d’une perte de poids sur le système cardiovasculaire sont de nature fonctionnelle,
électrophysiologique et circulatoire [7].
1. Impact fonctionnel :
a. Amélioration de la fonction diastolique et systolique ventriculaire
gauche;
b. Diminution de la masse du ventricule gauche;
2. Impact électrophysiologique:
a. Ralentissement du rythme cardiaque au repos;
b. Normalisation de la variabilité cardiaque;
3. Impact circulatoire :
a. Diminution du volume sanguin circulant;
b. Diminution du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque;
c. Diminution des pressions veineuses au niveau pulmonaire;
d. Diminution de l’œdème périphérique;
e. Diminution de la tension artérielle.
Somme toute, le poids n’est certainement pas le seul le critère pour mesurer le risque
cardiovasculaire d’un patient donné. Les mesures d’adiposité centrale, ou viscérale, sont
30
des indicateurs plus fiables des impacts délétères de l’obésité et du SMet sur le système
cardiovasculaire.
31
Figure 12 : Cavités et parois du coeur
Tiré de Marieb et al, 2010
Chapitre 2.4 : Dysfonction diastolique ventriculaire gauche
L’anomalie cardiaque la plus fréquemment rencontrée est la dysfonction diastolique
ventriculaire gauche (DDVG). En effet, elle est présente chez au moins 25% des adultes
âgés de plus de 40 ans [6]. Reliée à l’obésité, elle est de mieux en mieux définie dans la
littérature. Il est connu que cette anomalie est associée à différents troubles métaboliques et
à l’obésité [45, 61] tout en étant un fort prédicteur d’évènements cardiovasculaires [6].
D’ailleurs, la présence de DDVG est la cause d’approximativement la moitié des cas
d’insuffisance cardiaque [6]. Les prochaines sections discuteront l’anatomie et la
physiologie cardiaque normales, les principes de base de la diastologie, ses déterminants, la
DDVG ainsi que les moyens diagnostiques et les traitements possibles.
Anatomie et physiologie du cœur
La cavité centrale du thorax, le médiastin, héberge le cœur. Enveloppé dans le péricarde, il
repose obliquement sur la face supérieure du diaphragme. Le muscle cardiaque, aussi
nommé myocarde, est entouré d’une couche extérieure et intérieure, l’épicarde et
l’endocarde respectivement (Figure 12). C’est le myocarde qui effectue la contraction et la
relaxation cardiaque [48].
32
Figure 13 : Anatomie du coeur
Tiré de Marieb et al, 2010
Le cœur contient quatre cavités (Figure 13). Dans la partie supérieure du cœur se trouvent
deux oreillettes, séparées par le septum interauriculaire. Dans la partie inférieure du cœur se
trouvent deux ventricules, séparés par le septum interventriculaire. Des valves sont situées
entre chacune des chambres supérieures et inférieures. Le ventricule gauche a une paroi
plus épaisse que le ventricule droit et il forme l’apex du cœur. Les oreillettes sont toutefois
de la même taille [48].
33
Figure 14 : Circulation cardiovasculaire
Tiré de Marieb et al, 2010
34
Les chambres supérieures du cœur reçoivent le sang en provenance de la périphérie, par des
veines, alors que les chambres inférieures l’expulsent vers les organes, par des artères
(Figure 14). Plus précisément, les veines caves supérieures et inférieures arrivent à
l’oreillette droite avec du sang chargé en dioxyde de carbone (CO2) en provenance des
organes du corps. Le sang passera à travers la valve tricuspide pour s’accumuler dans le
ventricule droit jusqu’à la prochaine contraction, la systole. Le ventricule droit, qui se
contractera, propulsera le sang aux poumons via les artères pulmonaires. Le sang sera alors
oxygéné pour ensuite revenir au cœur par les quatre veines pulmonaires qui déverseront
leur contenu dans l’oreillette gauche. Le sang passera par une autre valve, la valve mitrale,
pour s’accumuler dans le ventricule gauche en attendant la prochaine systole ventriculaire.
Le sang sera conséquemment propulsé dans l’aorte puis ira oxygéner les organes du corps
[48].
Au niveau microscopique, les fibres d’actine et de myosine se contractent et se détendent
de façon cyclique et synergique dans le but de produire des contractions efficaces [48].
Bien que les cellules cardiaques soient autoexcitables, le muscle qu’elles constituent est
relié au système nerveux autonome et c’est ce dernier qui gère le rythme des contractions.
Le cœur contient aussi des cellules non contractiles servant à produire et propager l’influx
électrique en vue de provoquer une contraction bien organisée [48]. Le facteur déterminant
la quantité de sang qui remplira le ventricule avant chaque contraction est la précharge. Par
exemple, un volume sanguin plus important augmentera la précharge. La postcharge, quant
à elle, est définie comme la pression s’opposant à la force ventriculaire lors de la
contraction. Cette pression est exercée par les valves de l’aorte et le tronc pulmonaire, pour
les ventricules gauche et droit respectivement [48].
La diastole et ses déterminants
Le cycle cardiaque est divisé en deux phases, soit la systole et la diastole (Figure 15). Cette
première est caractérisée par la contraction du muscle ventriculaire suite à la fermeture des
35
Figure 15 : Phases du cycle cardiaque
Tiré de Marieb et al, 2010
valves auriculo-ventriculaires. Son but premier est de propulser le sang du cœur gauche aux
organes du corps et celui du cœur droit, aux poumons [8, 48]. Cette phase se nomme aussi
« éjection systolique ». La diastole, quant à elle, est la phase de relaxation. Elle débute au
moment où la valve aortique et pulmonaire se ferment jusqu’à la fin du remplissage en
provenance de l’oreillette (et fermeture de la valve auriculo-ventriculaire). Quatre stades
caractérisent la diastole, soit :
1. La relaxation isovolumétrique;
2. Le remplissage rapide du ventricule;
3. La diastase;
4. La systole auriculaire.
Ces stades seront décrits brièvement ci-dessous. Pour les biens du présent texte, nous nous
concentrerons sur la diastole ventriculaire gauche.
La relaxation isovolumétrique
La relaxation isovolumétrique est la première phase de la diastole. Elle débute lorsque la
valve aortique se ferme et se poursuit jusqu’à l’ouverture de la valve mitrale [8]. Tel que
son nom l’indique, il n’y a pas de changement de volume pendant cette phase. Cependant,
la pression ventriculaire chute drastiquement pendant la relaxation isovolumétrique. La
vitesse du déclin de la pression dans la cavité est mesurée par une formule mathématique
tenant compte de quatre variables : (1) la pression dans le ventricule au moment où la valve
aortique se ferme, (2) la pression à la fin de la relaxation isovolumétrique, soit lorsque la
valve mitrale s’ouvre, (3) le temps entre ces deux étapes, ainsi (4) qu’une constante
nommée valeur de T (T value) [8]. Une valeur de T élevée signifie une relaxation lente
36
alors qu’une valeur T basse signifie une relaxation rapide. Cette dernière est souhaitable
pour une meilleure santé cardiaque. Avant que la valve mitrale ne s’ouvre, la pression à
l’intérieur du ventricule gauche diminue jusqu’à être inférieure à la pression de l’oreillette
gauche. Cette différence de pression entraîne inévitablement l’ouverture de la valve mitrale
et le début de la phase 2 de la diastole [8], le remplissage rapide.
Le remplissage rapide du ventricule
La deuxième phase de la diastole est le remplissage rapide du ventricule gauche.
Logiquement, comme la première phase se termine avec l’ouverture de la valve mitrale,
cette phase caractérise le début du remplissage [8]. L’abaissement progressive de la
pression qui s’observe dans le ventricule, potentialisé par le recul élastique du muscle
ventriculaire, produit un effet de succion qui attire rapidement le volume sanguin se situant
dans l’oreillette gauche. Plus le ventricule gauche relaxera rapidement, plus grand sera le
gradient de pression entre les deux chambres et plus vite entrera le sang en provenance de
l’oreillette [8]. Les deux tiers du volume sanguin entrent dans le ventricule pendant cette
phase de remplissage rapide. Lorsque les pressions s’équilibrent entre la chambre
supérieure et la chambre inférieure, le remplissage rapide est terminé [8]. L’étape suivante
est la diastase.
Diastase
La diastase survient immédiatement avant la contraction auriculaire; c’est le moment
pendant lequel les pressions entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche sont égales.
Bien qu’il reste du sang dans l’oreillette, ce dernier ne s’écoule pas, ou peu, comme le
gradient de pression est nul [8]. Il faudra une contraction auriculaire pour terminer le
remplissage ventriculaire.
37
La systole auriculaire
La dernière phase de la diastole est caractérisée par la contraction auriculaire, qui augmente
la pression dans l’oreillette et permet l’écoulement du sang restant vers le ventricule déjà
rempli aux deux tiers. Ainsi, le ventricule se remplira à pleine capacité et sera prêt pour
l’éjection systolique [8].
Les déterminants de la fonction diastolique
Respectant les phases de la diastole, les déterminants de cette dernière sont :
1. La relaxation active du myocarde : s’étendant de la première à la deuxième phase de
la diastole, la relaxation du myocarde implique l’utilisation d’énergie, l’adénosine
triphosphate (ATP), ainsi que le transfert de calcium hors des myocytes [8, 48].
Une altération au niveau de l’un ou l’autre de ces mécanismes, comme en cas
d’hypercalcémie pourrait ralentir la vitesse de relaxation du myocarde et ainsi
retarder le remplissage [8].
2. La compliance ventriculaire gauche : le ratio de différence de volume sur la
différence de pression du ventricule (dV/dP) caractérise la compliance du ventricule
gauche. L’inverse de la compliance se nomme « rigidité » ventriculaire et est
représentée par la formule inverse, soit dP/dV. La compliance ventriculaire gauche
est dépendante de plusieurs facteurs : l’élasticité du myocarde, la taille et la forme
de la chambre ventriculaire ainsi que l’épaisseur de ses parois, les gradients de
pressions auriculo-ventriculaires, la pression pleurale, pour n’en nommer que
quelques-uns [8]. La compliance ventriculaire est entre autres définie par la
compliance intrinsèque du myocarde. La rigidité intrinsèque du myocarde survient
secondairement à une suraccumulation de collagène dans le myocarde, suite à une
hypertrophie résultant d’un surcroît de pression à long terme, par exemple.
Normalement, le collagène présent dans le muscle cardiaque joue un rôle de
conversion des forces contractiles des myocytes en pression intraventriculaire. La
38
quantité de collagène est aussi déterminante de la forme et de la taille du ventricule
[8].
3. La fonction auriculaire : l’oreillette gauche joue principalement deux rôles dans la
diastole. Tout d’abord, le remplissage rapide du ventricule gauche fait d’elle un
réservoir, le sang passant passivement de la chambre auriculaire à la chambre
ventriculaire. Deuxièmement, son rôle devient actif lors de la contraction auriculaire
et permet ainsi le remplissage des derniers 20 à 30% de volume ventriculaire
manquant pour une diastole complète. Avec la vieillesse ou en cas de troubles
cardiaques, la proportion de sang éjecté de l’oreillette tendera à augmenter pour
compenser une diastole « passive » déficiente et maintenir un débit cardiaque
adéquat [8].
S’additionnent à ces trois déterminants la fréquence cardiaque, ayant un impact sur le débit
cardiaque, ainsi que le péricarde, qui peut faire un effet d’étau empêchant une dilatation
optimale du ventricule lors du remplissage, comme en cas de péricardite constrictive [8].
Dysfonction diastolique et insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque est divisée en deux grands groupes, soit l’insuffisance cardiaque
avec fraction d’éjection réduite (HFrEF) et l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection
préservée (HFpEF). Cette dernière est aussi nommée « insuffisance cardiaque diastolique ».
Les études démontrent que la forme d’insuffisance cardiaque avec fonction d’éjection
maintenue aurait une prévalence de près de 50% [8]. Les critères diagnostiques d’une
dysfonction cardiaque sont nombreux et controversés. Si les critères cités dans les lignes
directrices sont rencontrés et qu’en plus, un patient présente des signes et symptômes
d’insuffisance cardiaque accompagnés d’une fraction d’éjection supérieure à 50%
(préservée), un diagnostic de HFpEF pourrait alors être posé selon le Working group for the
European Society of Cardiology [8]. Cependant, il est possible qu’un individu souffre de
DDVG sans se rendre compte que son problème de santé soit de nature cardiaque. En effet,
les symptômes reliés à la DDVG sont non-spécifiques : par exemple, la fatigue et
l’essoufflement pourraient être attribuables à une foule d’autres conditions. Les critères de
39
Tableau 2 : Critères de Framingham pour l’insuffisance cardiaque
Framingham (Tableau 2) seraient plus spécifiques pour établir un diagnostic d’insuffisance
cardiaque [8, 62].
L’échocardiographie
L’échocardiographie est un examen d’imagerie médicale sécuritaire permettant de
visualiser la structure cardiaque ainsi qu’en apprécier sa fonction. Les ultrasons pour
examiner le cœur ont été utilisés pour la première fois en 1950 par un chercheur allemand
nommé W.D. Keidel [63]. Différentes techniques sont utilisées pour évaluer un certain
nombre de variables, lesquelles comportent des points forts et des limitations. Parmi ces
techniques, la plus traditionnelle est certainement celle du Doppler qui évalue le débit au
niveau de la valve mitrale ainsi qu’au niveau des veines pulmonaires [8]. Cela fait
maintenant plus de 25 ans que cet examen est utilisé et reconnu pour étudier la dysfonction
diastolique [6]. Les techniques les plus récentes sont celles du Doppler tissulaire et du
Doppler couleur « M-mode » [8]. Toutes évaluent la compliance, la relaxation et le
Critères majeurs
Dyspnée ou orthopnée paroxystique nocturne
Distension des veines du cou
Râles
Cardiomégalie
Œdème pulmonaire aigu
Bruit cardiaque S3
Pression veineuse augmentée > 16 cm H2O
Temps de circulation > 25 secondes
Reflux hépato-jugulaire
Critères mineurs
Œdème au niveau des chevilles
Toux nocturne
Dyspnée à l’effort
Hépatomégalie
Effusion pleurale
Capacité vitale ≤ 1/3 du maximum normal
Tachycardie (fréquence > 120 batt/min
Critère majeur ou
mineur
Perte de poids > 4,5 kg en 5 jours en réponse au
traitement
Adapté de Marantz et al. Circulation, 1988
40
remplissage du ventricule gauche. Ces dernières techniques ont l’avantage de fournir un
résultat indépendant de la précharge [8], donc plus précises.
Les modalités échocardiographiques permettant d’évaluer la dysfonction diastolique
évaluent le débit sanguin au niveau de la valve mitrale, au niveau des veines pulmonaires
ou au niveau de l’anneau mitral. Indépendamment des localisations précédemment
mentionnées, les techniques utilisées sont le Doppler pulsé, le Doppler tissulaire et le
Doppler couleur « M-mode » [6, 8].
1. Technique du Doppler pulsé :
a. Le temps de relaxation isovolumétrique (IVRT) :
i. L’IVRT fourni de l’information sur la durée de la période de
relaxation rapide du ventricule gauche ou sur la pression auriculaire,
tout dépendant de l’importance de la DDVG. Dans le premier cas, si
la relaxation est prolongée en raison d’une anomalie du myocarde au
niveau ventriculaire, ceci entraîne un retard dans l’ouverture de la
valve mitrale et une augmentation de l’IVRT. Cela se rencontre dans
le premier stade de dysfonction diastolique, tel qu’il le sera expliqué
ci-dessous. À l’inverse, l’IVRT est raccourci alors que la pression
auriculaire augmente, proportionnellement à la progression de la
DDVG. L’observation de l’IVRT nécessite que la sonde Doppler soit
placée à l’apex pour visualiser les quatre chambres cardiaques à la
fois [6, 8]. Une valeur normale d’IVRT se situe aux alentours de 67
± 8 ms pour les adultes entre 21 et 40 ans, 74 ± 7 ms pour ceux entre
41 et 60 ans et 87 ± 7 ms pour ceux âgés de plus de 60 ans [64].
b. Le débit mitral : l’évaluation du débit mitral est le paramètre le plus
important pour évaluer la DDVG. En plaçant la sonde Doppler à l’apex, il
est possible d’observer toutes les chambres cardiaques en même temps et
41
Figure 16 : Exemple d’image obtenue à l’échocardiographie, au Doppler pulsé,
au niveau mitral.
Tiré de Nagueh et al. J Am S Echo, 2009
ainsi apprécier les gradients de pression auriculo-ventriculaires [6]. Les
mesures obtenues sont décrites ci-dessous.
i. E/A : En obtenant les mesures des ondes E et A, il est possible de
calculer le ratio E/A (Figure 16). L’onde E représente la vélocité
maximale au moment du remplissage rapide du ventricule gauche
alors que l’onde A représente la vélocité maximale au moment du
remplissage tardif, suivant la systole auriculaire [6]. Cette mesure
aide à déterminer le grade de dysfonction diastolique. Un ratio E/A
normal est de 1,53 ± 0,40 entre 21 et 40 ans, puis diminue à 1,28 ±
0,25 et 0,96 ± 0,18 entre 41 et 60 puis au-delà de 60 ans,
respectivement [64].
ii. Temps de décélération (DT) : Le DT est le temps écoulé entre le
début de l’onde E et la fin du remplissage rapide, donc juste avant la
systole auriculaire [6]. Plus la chambre ventriculaire sera rigide, plus
ce temps sera long. Subséquemment, le DT tendra normalement à
augmenter avec l’âge : 166 ± 14 ms dans la vingtaine et la trentaine
42
vs. 181 ± 19 dans les deux décennies suivantes. Il sera aux alentours
de 200 ± 29 ms chez les plus de 60 ans [64].
c. Débit des veines pulmonaires : évalué à la jonction entre les veines
pulmonaires et l’oreillette gauche, cette mesure fournit de l’information sur
les facteurs qui affectent le remplissage auriculaire. Quoique plus difficile à
obtenir et à mesurer que les autres paramètres, cette évaluation doit aussi se
faire en observant les quatre chambres cardiaques, à l’apex [6].
i. S/D : En obtenant les mesures des ondes S et D, il est possible de
calculer le ratio S/D (Figure 17). L’onde S fourni un estimé de la
vélocité du débit systolique; elle est caractérisée par la vélocité du
volume sanguin suivant la systole alors que l’onde D donne un
estimé de la vélocité du débit diastolique au niveau pulmonaire. Un
changement à la hausse du ratio S/D est relié à un grade plus avancé
de dysfonction diastolique, c’est-à-dire lorsque la pression
auriculaire s’élève et que sa contractilité diminue [6]. Le ratio est
généralement inférieur à 1 avant 40 ans pour ensuite s’inverser, après
40 ans [64].
ii. Ar-A. : La vélocité du débit inverse au niveau des veines pulmonaires est représentée
par l’onde Ar (r pour « rétrograde », Figure 17). La durée de l’onde Ar augmente
normalement avec des pressions de remplissage augmentées. Ainsi, la soustraction de
la durée de l’onde Ar par l’onde A, expliquée précédemment, nous renseigne sur les
pressions ventriculaires et, également, sur les pressions au niveau auriculaire en fin de
diastole qui sont généralement augmentées. Une valeur de cette différence supérieure
à 30 ms est anormale [6].
43
Figure 17 : Exemple d’image obtenue à l’échocardiographie, au Doppler pulsé, au
niveau des veines pulmonaires.
Tiré de Nagueh et al. J Am S Echo, 2009
2. Technique du Doppler tissulaire :
a. Parois latérales et septales : les ondes E, A et S peuvent être mesurées au
niveau des parois latérales et septales. Les deux premières sont les plus
utilisées et sont exprimées en tant que E’ et A’ (Figure 18) [6]. Il est
recommandé d’en calculer la moyenne pour une évaluation globale de la
fonction diastolique ventriculaire gauche [64].
44
Figure 18 : Exemple d’image obtenue à l’échocardiographie, au Doppler tissulaire, au
niveau du septum.
Tiré de Nagueh et al. J Am S Echo, 2009
i. E/E’ : Le ratio E/E’ prédit les pressions de remplissage ventriculaire gauche.
L’onde E, décrite précédemment, est divisée par l’onde E’. L’onde E’ est obtenue
en évaluant la vélocité de la paroi myocardique au niveau de l’anneau mitral.
L’avantage de cette technique est qu’elle est indépendante de la précharge en cas
de dysfonction diastolique; elle ne dépend donc que de la capacité de relaxation
du ventricule gauche dans cette situation. Mesurée aux parois latérales et
45
Figure 19 : Exemple d’image obtenue à l’échocardiographie, au Doppler couleur M-Mode,
au niveau de l’apex.
Tiré de Nagueh et al. J Am S Echo, 2009
septales, il est recommandé que la valeur moyenne de ces deux mesures soit
utilisée à des fins de diagnostic [6]. Un ratio E/E’ supérieur à 15 est associé à des
pressions de remplissage augmentées [8].
3. Technique du Doppler couleur « M-mode »
a. Vélocité de la propagation du débit (Vp) : Cette dernière technique évalue la
vélocité de la propagation du débit sanguin de l’anneau mitral jusqu’à l’apex
(Figure 19) [6, 64]. Concrètement, cette mesure démontre l’ampleur du recul
élastique et la vitesse de la relaxation active et rapide, donc de la force de
succion du ventricule gauche. Une Vp supérieure à 50-55 cm/s est signe
d’une propagation altérée du débit et peut signaler une fonction diastolique
anormale [8, 64].
46
Les grades de dysfonction diastolique
La DDVG telle qu’évaluée à l’échocardiographie peut être catégorisée en quatre grades
(Tableau 3). Dans l’ordre, le grade 1, dit léger, est caractérisé par une relaxation active
retardée du ventricule gauche. Bien que la pression au niveau de l’oreillette gauche soit
normale, le gradient de pression entre la chambre supérieure et inférieure se trouve diminué
lors de l’ouverture de la valve mitrale, ce qui entraîne une diminution de la force de succion
du ventricule gauche. À l’échocardiographie, cela est appréciable par un délai avant
l’ouverture de la valve mitrale et se traduit par une relaxation isovolumétrique ralentie.
Ainsi, l’image à l’échocardiographie démontre une onde E réduite en intensité, suivie d’une
onde A proéminente. Le ratio E/A se trouve donc renversé [6]. Plus précisément, il est égal
ou inférieur à 0,75 [9]. Le grade 2, un profil pseudonormal ou dysfonction modérée, est
aussi caractérisé par une relaxation ralentie du ventricule gauche, un gradient auriculo-
ventriculaire diminué et une force de succion ventriculaire gauche réduite. Plutôt qu’être
attiré par la succion ventriculaire à l’ouverture de la valve mitrale, le volume de sang
provenant de l’oreillette gauche est plutôt propulsé grâce à une pression auriculaire accrue.
Ce grade est nommé « pseudonormal » car, en raison de la pression augmentée à l’oreillette
gauche, le temps de relaxation isovolumétrique redevient normal. L’image obtenue à
l’échocardiographie démontre une onde E et une onde A plus aiguës, quoi que le ratio soit
similaire au profil normal (E/A >1) [6]. La manœuvre de Valsalva (expiration forcée tout
en gardant le nez et la bouche fermés), est utilisée pour distinguer le profil normal du profil
pseudonormal. Vu l’augmentation de la pression intra-thoracique causée par cette
manœuvre, la précharge et le débit au niveau de la valve mitrale pendant la phase de
remplissage rapide sont diminués et démasquent une relaxation ventriculaire gauche altérée
[64]. Clairement, le ratio E/A redevient normal en grade 2 sauf pendant la manœuvre de
Valsalva, qui le renverse (supérieur ou égal à 0,5) [9]. Le grade 3, ou profil de remplissage
restreint, présente une dysfonction diastolique davantage détériorée. Le myocarde au niveau
ventriculaire perd sa souplesse et nuit grandement aux deux premiers stades de la diastole,
la relaxation active et le remplissage rapide. Le sang passe donc toujours rapidement au
niveau de la valve mitrale, immédiatement suite à son ouverture, mais la rigidité de la
chambre ventriculaire entraîne un ralentissement précoce et marqué de ce débit. La diastase
47
Adapté d’Armstrong et al, 2010
survient donc tôt dans la diastole. L’oreillette, avec des pressions déjà augmentées, présente
des anomalies de contractilité, ce qui défavorise d’autant plus le remplissage. Cette phase
peut être réversible par une diminution de la précharge, en augmentant la diurèse, par
exemple [6, 8]. Le ratio E/A est supérieur à 1,5 dans le cas de la DDVG restrictive [9].
Finalement, le grade 4 est diagnostiqué lorsque les caractéristiques présentées au grade 3 ne
sont plus réversibles. Ainsi, toutes manœuvres visant à diminuer le volume liquidien et
ainsi la précharge n’ont pas d’effet sur les paramètres observés à l’échocardiographie : ce
profil se nomme « remplissage restreint irréversible » [6].
Tableau 3 : Grades de dysfonction diastolique
Grade Profil Pathophysiologie
1 Relaxation altérée Relaxation précoce et active du ventricule gauche retardée
Pression auriculaire gauche normale
Gradient de pression auriculo-ventriculaire gauche diminué
Force de succion du ventricule gauche réduite
2 Pseudonormalisation Relaxation précoce et active du ventricule gauche retardée
Pression auriculaire gauche légèrement élevée
Gradient de pression auriculo-ventriculaire gauche diminué
Force de succion du ventricule gauche réduite
3 Remplissage
restreint (réversible)
Rigidité de la chambre ventriculaire gauche augmentée (non-compliante)
Pression auriculaire gauche augmentée
Contractilité auriculaire gauche diminuée
Force de succion ventriculaire gauche diminuée
Se « pseudonormalise » en diminuant la précharge
4 Remplissage
restreint
(irréversible)
Rigidité de la chambre ventriculaire gauche augmentée (non-compliante)
Pression auriculaire gauche augmentée
Contractilité auriculaire gauche diminuée
Force de succion ventriculaire gauche diminuée
Ne se « pseudonormalise » pas en diminuant la précharge
Traitements de la dysfonction diastolique
Les études suggèrent que la DDVG pourrait être réversible suite à une intervention
pharmacologique ou chirurgicale en lien avec la perte de poids. L’Orlisat, un agent anti-
48
obésité inhibant les lipases gastro-intestinales [65], est le seul traitement médicamenteux
disponible pour le traitement de l’obésité au Canada. Une seule étude a été effectuée pour
en évaluer son impact sur la perte de poids en lien avec la fonction diastolique [66].
Quelques études ont observé l’amélioration de la fonction diastolique suite à une perte de
poids induite par une chirurgie bariatrique [67, 68]. Toutefois, peu d’études sont
disponibles au sujet de la réversibilité de la dysfonction diastolique avant que cette dernière
ne se dégrade vers l’insuffisance cardiaque. Logiquement, il s’agirait de moduler la cause la
plus fréquente, l’obésité, tel qu’observé dans les études mentionnées ci-dessus. Chez des
patients sans autres maladies, la modification des habitudes et vie incluant la nutrition et
l’activité physique serait la clé du succès pour une perte de poids sécuritaire et durable, tel
qu’expliqué au chapitre 2.6. Certaines études, bien que très variées en termes de
méthodologie, ont rapporté des résultats intéressants : certaines caractéristiques de la
fonction diastolique semblent s’améliorer suite à une perte de poids induite par des
modifications de l’alimentation ou la pratique d’activité physique [11-16, 18, 19].
Cependant, il n’est pas clair si le profil global de DDVG, diagnostiqué selon les lignes
directrices, est réversible par la modification des habitudes de vie.
49
Chapitre 2.5 : Évaluation de la tolérance à l’effort
Pour évaluer la capacité d’un patient à tolérer un effort accru en intensité, le test standardisé
de tolérance à l’effort est une technique bien reconnue [69]. Ce test peut servir à
diagnostiquer diverses problématiques au niveau de la fonction cardiovasculaire ou
pulmonaire, en suivre l’évolution ou encore, personnaliser un programme d’exercice propre
aux capacités et progrès individuels [69]. Dans cette section du chapitre 2, les indications
du test de tolérance à l’effort seront discutées ainsi que les modalités, les protocoles et
finalement, les variables obtenues pendant ce test ainsi que l’interprétation que l’on doit en
faire.
Indications
Tel que mentionné ci-dessus, le test standardisé de tolérance à l’effort peut être utilisé dans
un but de diagnostic, de pronostic, ou dans un but thérapeutique. Dans l’ordre, il serait donc
possible d’identifier une réponse physiologique anormale à l’effort, de prévoir ou
d’anticiper des détériorations futures de la santé de l’individu ou de mesurer l’impact d’une
intervention donnée [69]. Les athlètes sont aussi amenés à effectuer des tests standardisés
de tolérance à l’effort dans le but d’identifier les lacunes, d’apprécier les progrès ainsi que
de personnaliser les entraînements. L’utilisation du test de tolérance à l’effort a pris de
l’ampleur dans les dernières années pour aider les cliniciens à prendre des décisions
éclairées quant à la gestion des problèmes de santé rencontrés chez divers types de patients.
À titre d’exemple, pour les patients se présentant à l’urgence avec des douleurs rétro-
sternales (qui suggèrent une anomalie au niveau cardiaque), certains examens de premier
intention (enzymes cardiaques, électrocardiogramme) pourraient ne démontrer aucune
anomalie. Dans ces cas, le test de tolérance à l’effort est utilisé comme un outil pratique et
sécuritaire pour déterminer si ces patients requièrent des examens plus invasifs. En effet, le
test de tolérance à l’effort est sécuritaire et réduit la durée et les coûts du séjour hospitalier
[69].
50
Globalement, le résultat du test de tolérance à l’effort donnera une indication sur la capacité
à l’effort du patient. Cette capacité fonctionnelle se base, conséquemment, sur le rang
percentile ou la quantité d’équivalents métaboliques (METs) dépensés durant la
performance selon le sexe et l’âge [69, 70]. Le statut d’activité physique de l’individu
(sédentaire ou actif) est aussi considéré pour classer sa performance sur une échelle de
pourcentage [69].
Modalités
Le tapis roulant est la méthode d’examen la plus utilisée en Amérique du Nord [69]. Les
lignes directrices de l’ « American College of Sports Medecine » (ACSM) [69] requièrent
que l’appareil soit contrôlé électroniquement, que la vitesse et l’inclinaison puissent se
rendre jusqu’à 12,8 km/h et 20% respectivement et enfin, qu’il puisse supporter un poids
d’au moins 159,1 kg [69]. Bien qu’une main-courante doive être présente de chaque côté
pour aider le patient à maintenir son équilibre, son utilisation ne devrait être qu’en cas de
dernier recours, comme en cas de perte d’équilibre. Il en est ainsi pour éviter de surévaluer
la capacité fonctionnelle ou encore de nuire à la qualité de l’électrocardiogramme [69].
Finalement, un bouton d’arrêt d’urgence devrait être visible et facilement accessible, tant
pour le patient que pour le personnel supervisant le test. Le test sur tapis roulant comporte
des avantages; il permet au participant de travailler à une plus haute intensité, soit 5-10% de
plus que sur le vélo [71]. Il est aussi une alternative de choix pour les sujets n’étant pas en
mesure de pédaler sur un vélo suite à un manque de coordination [71].
En Europe, le test avec un vélo surpasse le tapis roulant en popularité. Cette technique
présente aussi des avantages, tant au niveau monétaire, de l’espace requis dans le
laboratoire et au niveau de l’utilisation auprès d’une clientèle limitée dans sa mobilité.
Outres les atouts mentionnés ci-dessous, il est important de considérer que le résultat
obtenu à cette forme d’examen peut être limitée par le fait que les individus non-familiers
avec la bicyclette souffriront plus rapidement de douleurs musculaires aux jambes (avant
que la limite cardiovasculaire ne soit atteinte) ; la performance du participant sera donc
51
Figure 20 : Échelle d’effort
perçu de Borg
Tiré de http://www.sci-
sport.com/articles/025.php
particulièrement influencée par la motivation [69]. Il n’en demeure pas moins que cette
version du test à l’effort permette une diminution des risques de chute et une meilleure
qualité de l’électrocardiogramme [71].
Pour les patients ne pouvant pas utiliser leurs jambes pour réaliser l’examen, il existe deux
autres formes de tests. Le premier n’implique l’utilisation que des membres supérieurs (arm
ergometry). Les muscles recrutés lors de cet exercice sont moins nombreux, alors le résultat
de VO2max obtenu sera 20 à 30% moins élevé que son comparatif sur tapis roulant. La
dernière option est d’effectuer un test pharmacologique de « stress » cardiopulmonaire pour
en évaluer la fonctionnalité [69].
Protocole
Développé dans les années 1950 [72], le protocole de
Bruce sur tapis roulant est certainement le plus utilisé
pour l’évaluation cardiaque [69]. Le protocole de Bruce se
distingue par ses étapes d’une durée de trois minutes
chacunes (Tableau 4) [69, 71]. À chaque niveau, la vitesse
du tapis roulant ainsi que la pente augmentent, ce qui
entraîne automatiquement une dépense énergétique et un
effort accrus. Le participant effectue normalement le test
jusqu’à ce que des symptômes d’épuisement le forcent à
arrêter [69]. Ces symptômes subjectifs peuvent être
l’essoufflement ou la douleur aux jambes. Le degré
d’inconfort doit d’ailleurs être évalué régulièrement
pendant le test en utilisant l’une ou l’autre des méthodes
reconnues. L’une d’entre elles se nomme l’échelle de
perception de l’effort de Borg [70]. L’effort y est numéroté
de 6 à 20, soit aucun effort perçu jusqu’à l’effort maximal
52
(Figure 20). Le patient est alors fréquemment invité à indiquer son propre niveau d’effort
perçu en cours de test.
Tableau 4 : Protocole de Bruce
Classe
fonctionnelle Statut clinique METs Paliers Km/h
%
Pente
Temps
(min/sec)
Normale
(I)
En
sa
nté
, a
ctif
21
6 8,8 20 18/1080
20
19
Séd
enta
ire
ma
is e
n s
an
té
18
17 5 8,0 18 15/900
16
15
14
4 6,7 16 12/720
13
12
Lim
ité
11
10
3 5,4 14 9/540
9
8
7 2 4,0 12 6/360
II
Sy
mp
tom
ati
qu
e
6
5
1 2,7 10 3/180
III
4
3
2
IV 1
Adapté de ACSM’s chap 5, 2014
Tel que mentionné précédemment, la fin du test est déterminée par l’épuisement
cardiorespiratoire du patient. Par contre, d’autres indications pourraient entraîner la fin
prématurée du test [69]. Sommes toutes, celles-ci concernent :
53
1. Des réponses anormales de la tension artérielle systolique (diminution importante
ou augmentation >250 mmHg);
2. L’angine ou des douleurs importantes à la poitrine;
3. Des symptômes neurologiques tels que des étourdissements ou une syncope
imminente;
4. Certaines anomalies de la conduction cardiaque (tachycardie ventriculaire, élévation
du segment ST).
Test d’effort sous-maximal vs. maximal
Le choix de l’utilisation d’un test maximal d’effort comparativement à un test sous-
maximal revient au clinicien et dépend majoritairement de la justification du test, du niveau
de risque du patient et de la disponibilité des ressources humaines et matérielles. Comme le
test maximal implique que les participants se rendent aux limites de la fatigue
cardiorespiratoire, une surveillance médicale est souvent nécessaire et de l’équipement
d’urgence doit être à proximité [70]. Bien qu’il comporte plus de risques cardiovasculaires
que le test sous-maximal, le test maximal permet d’évaluer plus précisément la fonction
cardiovasculaire chez des adultes asymptomatiques [70].
Pour évaluer la capacité fonctionnelle, le test d’effort sous-maximal est privilégié, étant
plus accessible et facile à effectuer [70]. Ce test est d’ailleurs recommandé pour les patients
à risque, comme ceux ayant récemment subi un infarctus du myocarde. Par exemple,
quelques jours post-infarctus, le test sous-maximal peut être administré pour évaluer si la
réponse à la médication cardiovasculaire est satisfaisante, avant que le patient ait son congé
de l’hôpital [70]. En plus des techniques connues (vélo, tapis roulant) pour réaliser le test
maximal, il est possible d’effectuer un test sous-maximal sur un terrain (distances à
parcourir avec un temps déterminé à atteindre) ainsi que dans des escaliers (nommés
« steps » en anglais). Le test sous-maximal s’interrompt généralement lorsque la fréquence
cardiaque de l’individu excède le seuil de 85% de la fréquence cardiaque maximale pour
son âge [70].
54
Bien que le test de tolérance à l’effort maximal soit relativement sécuritaire, il comporte
tout de même des risques. Ainsi, moins de 4 patients sur 1 000 risqueront de souffrir d’un
infarctus du myocarde pendant/suite au test. La mort subite de cause cardiaque ne risque de
survenir que chez 1 patient sur 1 000 [69]. Ainsi, en plus d’avoir du matériel d’urgence à
proximité, les cliniciens supervisant le test doivent être familiers avec les manœuvres de
réanimation cardiorespiratoire [69].
Variables (valeurs normales) et interprétation
Le test de tolérance à l’effort maximal donne une estimation de la capacité du patient à
tolérer un effort accru en intensité. Les résultats diffèrent selon l’âge, le sexe, la condition
physique, l’IMC (entre autre l’obésité), la prise de médicament ainsi que la présence ou non
de maladie cardiorespiratoire ou neurologique chez le patient [73]. Conséquemment, son
résultat seul ne peut pas précisément permettre de diagnostiquer une maladie
cardiovasculaire. Il en indiquera plutôt la probabilité [73].
Lors du test de tolérance à l’effort, quatre classes de variables peuvent être obtenues. Il
convient donc de les quantifier adéquatement pour pouvoir ensuite les utiliser à des fins
cliniques. Ces variables sont de nature 1) hémodynamique, 2) électrocardiographique, 3)
symptomatique et, 4) énergétique [73, 74].
La variable hémodynamique permet d’évaluer la réponse du cœur et des vaisseaux sanguins
à l’effort subi par les variations du rythme cardiaque et de la tension artérielle systolique et
diastolique. Normalement, le rythme cardiaque devrait augmenter de façon proportionnelle
à la quantité de METs dépensés, en respectant le ratio de 10 ± 2 battements par minute pour
un MET (pour les individus sédentaires) [73]. La tension artérielle systolique augmente
normalement aussi selon le ratio de 10 ± 2 mmHg pour un MET dépensé avec,
55
possiblement, un plateau en fin de test. La tension artérielle diastolique, quant à elle, ne
devrait pas changer [73].
À l’électrocardiographie pendant l’effort maximal, il est particulièrement important
d’observer si le segment ST est dévié. Naturellement horizontal, le segment ST est reconnu
pour changer légèrement à l’effort chez l’individu sain [73]. Une élévation ou un sous-
décalage impliquant une pente oblique (et un allongement du temps du segment)
suggérerait cependant une anomalie du mouvement des parois myocardiques, une sténose
des coronaires ou de l’ischémie [73]. Les arythmies de nature auriculaire ou ventriculaire
sont aussi à surveiller lors du test de tolérance à l’effort. Ces premières, si isolées, sont
communes chez l’individu sain [73]. Les deuxièmes, de nature ventriculaire, sont par contre
plus inquiétantes, d’autant plus si elles sont accompagnées de symptômes et ne s’estompent
pas rapidement suite à l’arrêt de l’exercice [73].
Les symptômes à observer pendant le test à l’effort concernent surtout l’angine. Ainsi,
l’intensité d’une douleur rétro-sternale survenant à l’exercice doit idéalement être cotée sur
une échelle à quatre points par le patient [73]. Une douleur de ce type peut-être aussi
significative qu’un changement à l’électrocardiogramme pour prédire une maladie
cardiovasculaire [73]. Si l’angine survient à l’effort, ceci peut entraîner l’arrêt immédiat du
test [73].
Au niveau énergétique, plusieurs variables peuvent servir à mesurer l’intensité de l’effort.
Parmi celles-ci, la consommation d’oxygène par les tissus (VO2) et l’équivalent
métabolique (MET) sont des valeurs utilisées en clinique suite au test d’effort [75]. Le VO2
représente la consommation absolue d’oxygène par les tissus de l’organisme [76]. Le VO2
de repos équivaut à 3,5 mL d’oxygène consommé par kilogramme de poids, par minute
[74]. À l’effort maximal, il est possible de déterminer le VO2max, qui peut se situer entre
30,0 et 45,0 mL/kg/min chez un adulte (18-65 ans) dont la performance se situe dans la
56
moyenne. Chez les athlètes, le VO2max peut s’élever jusqu’à 100 mL/kg/min (100e
percentile) [70]. Une façon plus conviviale de mesurer l’intensité de l’effort se fait en
transformant la valeur du VO2max en son équivalent métabolique, le MET. Ce dernier
représente l’estimation de l’intensité de l’activité physique [75]. Un MET équivaut à 3,5
mL par kilogramme de poids par minute [74], soit le coût énergétique de l’organisme au
repos. Plus une activité est intense, plus sa valeur en METs augmentera. Par exemple, la
marche à basse vitesse sur le terrain de sa demeure peut être interprétée comme une activité
légère, ou inférieure à 3 METs. Par contre, la marche rapide (>7 km/h) peut équivaloir à
plus de 6 METs [75]. Il est possible de mesurer directement les échanges gazeux du sujet à
l’effort. Il est d’ailleurs recommandé de calculer la moyenne des valeurs rapportées de
VO2max sur une durée de 20 à 30 secondes avant la fin du test lorsque mesuré directement
[77]. Dans l’éventualité où l’équipement ne serait pas disponible, il faudrait donc estimer
les échanges gazeux pour obtenir des valeurs de consommation maximale d’oxygène à
l’effort (VO2max). Les variables respiratoires permettent d’évaluer plus précisément les
causes de l’intolérance à l’exercice [73].
Tel que mentionné au début de cette section, il est possible de déterminer le pronostic de
l’individu en colligeant les résultats obtenus suite au test de tolérance à l’effort [73]. Pour
les patients chez qui une maladie cardiovasculaire est suspectée ou diagnostiquée, le
nomogramme de Duke est utilisé. Il comporte principalement trois variables puis cinq
étapes pour estimer le pronostic d’un individu ayant subi ce test (Figure 21). Ces variables
sont :
1. L’ampleur de la déviation du segment ST à l’effort (mm);
2. La présence et l’impact de l’angine à l’exercice;
3. La quantité de METs dépensés.
La première et la deuxième étape consistent à déterminer la valeur de la déviation du
segment ST et de l’angine. Troisièmement, il s’agit de tracer une ligne reliant les valeurs
estimées. Le point situé à l’intersection de ce trait et de la ligne de lecture de l’ischémie doit
être noté. Quatrièmement, la quantité totale de METs dépensés à l’effort doit être inscrite
sur la ligne concernant la capacité à l’effort. Enfin, il suffit de relier le point de la ligne de
57
lecture de l’ischémie et celui de la capacité à l’effort. Ce dernier trait rencontre l’échelle du
taux de survie à 5 ans et de la moyenne annuelle de mortalité, soit le pronostic (Figure 21)
[73].
1
2
3
4
5
Application clinique :
1. Le segment ST du patient déviait de 1
mm à l’effort;
2. Le patient n’a pas eu d’angine à
l’effort;
3. Le point est noté sur la ligne de lecture
de l’ichémie et est relié à 4;
4. Le patient a dépensé 8 METs à
l’épreuve d’effort;
5. L’intersection de 3. et 4. nous indique
un pronostic d’environ 90% de
chances de survie à 5 ans et un risque
de mortalité annuelle légèrement
supérieur à 2%.
Déviation du
segment ST Ligne de lecture
de l’ischémie Angine Pronostic
Survie 5 ans Moyenne annuelle de
mortalité
METs
0 mm
1 mm
2 mm
3 mm
4 mm
0,55
Limitant à
l’effort
Non limitatif
Aucun
0
5
7
10
13
17
20
0,70 0,75
0,80 0,85
0,90 0,93
0,95
0,96 0,99 0,2%
0,4%
1%
1,5% 2%
3% 4%
5% 6% 9%
Figure 21 : Nomogramme de Duke
Adapté de ACSM’s, chap 6, 2014
58
Chapitre 2.6 : Interventions préventives et curatives de l’obésité et du syndrome
métabolique
Tel que mentionné précédemment, la modification des habitudes de vie demeure
l’intervention de première ligne en cas d’obésité abdominale et de SMet. Les deux objectifs
principaux seront une perte de poids et l’intégration de l’activité physique dans la vie
quotidienne. La motivation est un élément clé au succès de ces interventions.
Perte de poids
Un bilan énergétique négatif est généralement utilisé pour induire une perte de poids. Bien
que les méthodes employées puissent varier d’une intervention à l’autre, le but devrait être
de modifier l’apport alimentaire, la dépense énergétique ou les deux [78]. Il a été démontré
que la modification des habitudes de vie et des comportements dans leur ensemble est reliée
au succès de la perte pondérale à long terme[79]. La perte de poids engendre son lot de
bénéfices. Ainsi, une perte de poids de seulement 5 à 10 % du poids initial est suffisante
pour retrouver des améliorations au niveau métabolique [39, 80]. Des précautions doivent
par contre être à considérer, étant donné qu’une part de risque au niveau du système
musculo-squelettique est aussi associée à la perte de poids[81-83].
Il est fréquent de rencontrer des patients, amis, voisins, qui débutent tout juste une nouvelle
diète et qui ont pour objectif de perdre 30 à 40% de leur poids. Une telle perte de poids est
irréaliste. Bien qu’elle comporte tout de même des risques, une perte de poids volontaire de
0,5 à 1 kg par semaine sur une période de 6 mois semble sécuritaire chez un individu au
préalablement obèse [80]. Les effets bénéfiques que seront l’amélioration du profil
métabolique et la réduction des maladies chroniques sont non-négligeables. Le
métabolisme s’améliorera par une meilleure tolérance au glucose ainsi qu’un meilleur profil
lipidique [80]. La tension artérielle pourra aussi s’abaisser avec la perte de poids [84]. D’un
point de vue psychologique, le succès relié à un objectif de perte de poids chez une
59
personne obèse s’accompagnera d’une amélioration de l’estime et de la satisfaction
personnelle. Le tout semble proportionnel à la perte de poids elle-même [82, 83].
Malheureusement, des effets négatifs peuvent aussi être rencontrés lors d’une diminution de
la masse corporelle, même chez quelqu’un avec un surplus de poids. Tout d’abord, la masse
musculaire ainsi que la densité osseuse tenderont à diminuer [81], le tout exposant
l’individu à un risque de chutes et de fractures plus élevées. Le tout se traduirait par une
qualité de vie diminuée et, également, un risque de mortalité accru [82, 83].
Les diètes populaires ne sont pas la solution à une perte de poids sécuritaire et permanente
[85]. Bien qu’une perte de poids puisse être observée dans les premières semaines, et que
cela ne soit relié qu’au fait qu’une restriction calorique soit imposée, cela favoriserait plutôt
un regain de poids à la cessation de la diète. Ce regain risque même d’amener l’individu à
un poids plus important que son poids d’origine [86].
Les plus récentes lignes directrices de l’Academy of Nutrition and Dietetics [87] résument
les effets néfastes des diètes comme suit :
La catégorisation des aliments comme « bons » ou « mauvais » favorisent la pensée
dichotomique sans incorporer des options ou des stratégies de choix plus
complexes;
Une diète donne une fausse impression de contrôle sur soi et sur son alimentation.
Lorsqu’un aliment « interdit » devient tentant pour l’individu, une « perte de
contrôle » et une surconsommation du dit aliment risquent de survenir.
Les recherches suggèrent qu’une approche intégrant tous les aspects déterminants les
comportements alimentaires ont de meilleures chances de succès [87-90]. Ces facteurs sont
tant au niveau biologique et génétique qu’au niveau des expériences passées avec la
60
nourriture, des facteurs intra et inter-personnels, de la disponibilité alimentaire, de
l’environnement social et familial, des responsabilités matérielles et de la publicité
entourant les aliments [87-91]. Plutôt que de banir des éléments de l’alimentation, des
programmes personalisés prenant en considération les comportements alimentaires ainsi
que de l’information sur les bons choix nutritionnels [92] semblent être la meilleure façon
de supporter une intervention de perte de poids qui aura un succès permanent [87].
Activité physique
La pratique régulière d’une activité physique est, théoriquement, une bonne façon d’induire
un déficit énergétique et ainsi, perdre du poids [86]. Par contre, en synergie avec une
alimentation saine et proportionnelle aux besoins individuels, l’activité physique
potentialise les effets recherchés [93]. Certaines études ont trouvé que l’activité physique
seule n’est pas suffisante pour atteindre des objectifs de perte de poids [94, 95]. La
compensation alimentaire ainsi que la chute du métabolisme de base en seraient des
explications [93].
Les effets positifs reliés à la pratique d’activité physique sont importants. Une réduction
significative de la masse grasse et la diminution du tissu adipeux viscéral sont généralement
observées et améliorent le métabolisme glucidique, lipidique et le tonus cardiovasculaire
[96-98]. La pratique de 150 à 250 minutes d’activité physique d’intensité modérée à intense
par semaine favorise la perte de poids [99].
Objectifs
La mise en place d’un objectif clair et précis contribuera au succès de la perte de poids
intentionnelle. L’Institute of Medecine (IOM) recommande l’établissement d’un objectif de
type « SMART », caractérisé par des énoncés spécifiques, mesurables, réalisables,
pertinents et délimités dans le temps (Specific, Measurable, Attainable, Relevant and Time
bound) [100].
61
Ainsi, une approche considérant tous les déterminants des comportements alimentaires va
augmenter les chances d’une perte de poids maintenue à long terme. Un programme
intégrant une alimentation saine et de l’activité physique régulière semble être la solution
pour une perte de poids intentionnelle apportant d’importants bénéfices métaboliques.
63
Chapitre 3.1 : La recherche
Problématique
Il est reconnu que les changements au niveau des habitudes de vie ont des impacts
favorables sur les différents facteurs de risque cardiovasculaire [22]. L’obésité, surtout
lorsque le surplus de poids est situé au niveau abdominal, expose les patients qui en
souffrent à un plus haut risque de maladies cardiovasculaires [7, 53] et est aussi l’une des
caractéristiques du SMet [55]. Ce type d’obésité peut engendrer des dysfonctions et du
remodelage cardiaque [45, 51]. Parmi les problèmes au niveau de la fonction cardiaque, la
DDVG est un signe précoce d’atteintes cardiaques [45]. Même sans symptômes
spécifiques, la durée de l’obésité est reliée à plus de dommages de la DDVG. Cette
anomalie de la fonction cardiaque pourrait se détériorer jusqu’à la survenue de
l’insuffisance cardiaque, des arythmies, une piètre qualité de vie et éventuellement, le
décès. Les études suggèrent que la DDVG pourrait être réversible suite à une intervention
pharmacologique ou chirurgicale [17, 66-68]. Des études suggèrent que la DDVG soit
réversible suite à l’exercice en aérobie ou l’alimentation [11-16]. Par contre peu d’études
sont disponibles au sujet de la réversibilité du diagnostic de la DDVG suite à des
modifications des habitudes de vie incluant la nutrition et l’activité physique. De plus, les
liens entre la DDVG, la résistance à l’insuline et la tolérance à l’exercice ne sont pas clairs
dans la littérature.
Le présent projet visait à évaluer l’impact d’un programme modifiant les habitudes de vie
sur la réversibilité de la DDVG et les paramètres métaboliques chez des hommes avec des
caractéristiques du SMet. Tel que mentionné dans l’introduction, les hypothèses ayant
guidé cette recherche étaient les suivantes :
1- Une diminution de l’adiposité viscérale par la modification des habitudes de vie
dans le cadre d’un programme tel que « Synergie » entraînerait une amélioration de
la fonction diastolique du ventricule gauche;
2- Il y aurait une association entre l’amélioration de la dysfonction diastolique du
ventricule gauche et l’amélioration de la résistance à l’insuline;
64
3- L’amélioration de la capacité à l’effort serait également associée à l’amélioration de
la dysfonction diastolique ventriculaire gauche.
65
Chapitre 3.2 : Méthodologie
Schéma de l’étude
Une annonce publicitaire a été lancée dans les médias pour solliciter la participation au
projet « Synergie », un programme de trois ans visant une prise en charge
cardiométabolique par une approche non-pharmacologique, à l’Institut universitaire de
cardiologie et de pneumologie de Québec (IUCPQ) [101-103]. Les participants potentiels
étaient invités à appeler au centre de recherche de l’IUCPQ pour manifester leur intérêt : 2
000 appels ont été reçus. Les hommes entre 30 et 65 ans furent présélectionnés (n=563) sur
la base de l’indice de masse corporelle (IMC), la circonférence de taille (CT), les
triglycérides (TG), le cholestérol à haute densité (C-HDL) ainsi que le glucose à jeun.
Parmi ces participants, 228 présentaient le phénotype visé, soit :
IMC entre 25 et 40 kg/m2;
CT > 90 cm;
TG >1,70 mmol/L ou HDL <1,03 mmol/L;
Les individus prenant de la médication hypolipémiante, hypoglycémiante ou
antihypertensive ont été exclus. À l’étape suivante, nous avons utilisé un OGTT pour
détecter les participants souffrant de diabète (n=21). Suite à ces étapes de présélection, 144
sujets ont accepté de participer au programme de modification des habitudes de vie. Le
formulaire de consentement a été signé par tous les participants et cette étude a été au
préalable approuvée par les comités scientifiques et d’éthique de l’Université Laval et de
l’IUCPQ.
Interventions Un programme nutritionnel aligné avec les plus récentes lignes directrices de l’époque
[104] a été instauré. L’intervention visait à induire un déficit calorique de 500 kcal/jour tout
en misant sur des choix alimentaire sains. Au niveau du programme d’activité physique, les
participants étaient associés à un kinésiologue qui leur a dressé un programme d’exercices
personnalisé. Ce plan suggérait des séances d’activité physique d’endurance totalisant 160
minutes par semaine. Les nutritionnistes et les kinésiologues rencontrèrent les sujets au
départ puis toutes les deux semaines pour une période de 52 semaines pour leur permettre
d’intégrer les nouvelles recommandations. Des journaux alimentaires et d’activité physique
66
de trois jours, complétés sur deux jours de semaine et une journée de fin de semaine, ont été
utilisés pour quantifier les habitudes des participants au départ du programme et déterminer
les objectifs individualisés. Des podomètres ont aussi été fournis à tous les participants pour
favoriser la dépense énergétique. L’objectif d’atteindre 10 000 pas quotidiennement a été
recommandé aux participants.
Ce projet de maîtrise visait à évaluer les résultats obtenus d’un échantillon d’hommes ayant
complété la première année de suivi chez lesquels les examens suivant ont été complétés :
Échocardiographie
o Des échocardiographies ont été réalisées selon les lignes directrices de
l’American Heart Association et l’American Society of Echocardiography
[105] chez un sous-groupe de participants. L’appareil utilisé était le Sonos
550 (Hewlet Packard, Andover, Massachusett). Le Doppler transmitral,
pulmonaire et tissulaire a servi à évaluer la fonction cardiaque, avec et sans
manœuvre de valsalva. Une cardiologue, Dr Marie Arsenault, a évalué la
fonction diastolique ventriculaire gauche selon les critères reconnus [61]
avant et après l’intervention.
Test de tolérance au glucose (OGTT)
o Le but de ce test était d’évaluer le métabolisme du glucose et de l’insuline
des participants. Les sujets ont aussi subi un test de tolérance au glucose
suite à un jeûne de 12 heures. Des échantillons sanguins ont été prélevés 30
minutes et 15 minutes avant qu’un breuvage de 300 ml contenant 75
grammes de glucose soit administré aux participants. Pendant l’heure qui a
suivi, des prises de sang ont été réalisées tous les 15 minutes. Enfin, quatre
autres prélèvements ont été réalisés à un intervalle de 30 minutes, pendant
une période totale de 180 minutes. Le glucose sanguin est mesuré en
laboratoire de façon enzymatique alors que l’insuline l’est par
radioimmunoprécipitation [106, 107]. L’aire sous la courbe (AUC) du
67
glucose et l’insuline ont été calculées par la méthode trapézoïde entre 0 et
180 minutes. Le Homeostasis model assessment of insulin resistance
(HOMA-IR) a été calculé à partir des valeurs de glucose et d’insuline à jeun
[108].
Test de tolérance à l’effort sur tapis roulant
o Tous les patients ont subi un test de tolérance maximal à l’effort en utilisant
le protocole de Bruce [72, 109], sur un tapis roulant (Q65 treadmill, Quinton
Instrument Co., Bothel, Washington). Le test est constitué d’étapes d’une
durée de 3 minutes chacune, la vitesse ainsi que la pente augmentant à
chacune de ces étapes. Le test se termina lors de l’atteinte des symptômes
d’épuisement du participant. L’effort a été calculé par le temps passé, en
secondes, sur le tapis à l’effort, ainsi que l’énergie estimée en équivalent
métabolique (METs) [74]. De plus, le double-produit maximal à l’effort
(RPP MAX), la pression artérielle et la fréquence cardiaque ont été mesurés
pendant le test.
Tomodensitométrie
o Des tomodensitométries ont été réalisées à l’aide d’un appareil de marque
General Electric (HiSpeed CT/i, Milwaukee, USA). Les bras étendus au-
dessus de la tête, les sujets ont été examinés en position allongée. Des
sections trans-sectionnelles sous forme d’aires de tissu adipeux viscéral ont
été mesurées entre les vertèbres lombaires L2 et L3 puis L4 et L5. Les
résultats exprimés en cm3 étaient calculés en fonction de la moyenne du
résultat entre les niveaux L2-L3 et L4-L5 (en cm2) multipliés par la distance
séparant les deux mesures, ce qui nous a permis de calculer un volume.
Absorptiométrie biphotonique à rayon X et mesures anthropométriques
o Le poids et la composition corporelle en kilogramme (kg) ont été mesurés à
l’aide de l’absorptiométrie biphotonique à rayon X (DEXA) (LUNAR
68
Protigy; General Electric, Madison, WI). La taille et la circonférence de
taille ont été mesurées selon les procédures reconnues [110, 111].
Analyses statistiques
o Les sujets ont été classifiés en deux groupes. Le premier groupe est constitué
des participants ayant amélioré leur DDVG en cours d’étude alors que le
deuxième est constitué de ceux ne l’ayant pas améliorée. Selon les
hypothèses précédemment citées, les variables touchant la tolérance au
glucose, la tolérance à l’effort et les mesures d’adiposité ont été analysées.
Des tests T de Student indépendants, ont été réalisés pour comparer les
moyennes des groupes sur les valeurs de départ. D’autres tests T, appariés
pour chacun des participants, ont ensuite servi à déterminer si l’amélioration
notée entre les valeurs de départ et les valeurs à la fin de l’année de suivi
était significative. En troisième lieu, des tests de T indépendants ont vérifié
si les changements moyens de chacune des variables ciblées montraient des
différences significatives entre les deux groupes. Enfin, après vérification
de la distribution normale des résultats, des tests de corrélations de Pearson
ont analysé la relation entre chacun des changements au niveau des variables
ainsi que l’amélioration de la DDVG. Le niveau de significativité a été
déterminé à <0,05 et toutes les analyses ont été réalisées avec le logiciel
SPSS (IMB, Statistic 20, New York). Les données sont présentées en
moyennes ± écart-type.
69
Figure 22 : Réversibilité de la dysfonction diastolique suite à l’intervention d’un an
Chapitre 3.3 : Résultats
Des 144 participants ayant débuté le programme, 35 hommes n’ont pas complété la
première année de l’intervention. De plus, 58 sujets n’avaient pas eu d’échocardiographie
soit au début de l’étude ou à la fin de la première année. Cela a donc réduit notre
échantillon à 51 participants. Les caractéristiques de départ sont présentées dans le tableau
5. Les participants pesaient en moyenne 94,1 ± 12,3 kg, avaient un tour de taille de 108,6 ±
9,9 cm, un IMC de 31,2 ± 3,4 kg/m2
et un volume de tissu adipeux viscéral (VAT) de 2 014
± 484 cm3. Le test de tolérance maximale à l’effort sur tapis roulant donna un résultat
moyen de 12,3 ± 2,0 METs et 646 ± 102 secondes. La glycémie à jeun était de 6,1 ± 0,6
mmol/L et l’OGTT révéla une AUC du glucose de 1 494 ± 238 mmol/L.min-3
. Le RPP
MAX était de 37 587 ± 5220 Une proportion de 86% de participants présentait une DDVG
au départ. Les variables de la fonction diastolique évaluée avant et après l’intervention sont
présentées dans le tableau 6.
Caractéristiques de la réversibilité de la dysfonction diastolique ventriculaire gauche
Les sujets ont été classés en deux groupes distincts selon leur amélioration ou non-
amélioration de la fonction diastolique ventriculaire gauche telle que définit dans la section
« méthode ». L’amélioration de la DDVG a été définie comme suit : passage d’un grade
70
supérieur vers un grade inférieur de DDVG (ex : 3, ou remplissage restreint réversible, vers
2, pseudonormalisation), ou vers la normalisation de la fonction diastolique ventriculaire
gauche suite à l’intervention d’un an. Le groupe ne s’étant pas amélioré présentait des
caractéristiques différentes. Ces dernières sont détaillées dans le tableau 5. Tel que
mentionné ci-dessus, 86% (n=44) présentait une DDVG au début de l’étude (Figure 22).
Suite à l’intervention de modification des habitudes de vie, 52% d’entre eux ont amélioré
leur fonction diastolique (n=23/44; p<0,0001). Le glucose à 180 minutes post OGTT, la
quantité de METs dépensées au quatrième palier du test à l’effort et la tension artérielle
systolique maximale atteinte lors du test à l’effort sont les trois caractéristiques qui
différenciaient les deux groupes en début d’étude. Toutes les autres variables étaient
similaires entre les deux groupes. Ainsi, les individus qui ont amélioré leur DDVG ont
atteint une tension artérielle systolique maximale plus élevée et une plus grande quantité de
METs au quatrième palier à l’effort. De plus, leur glucose à 180 minutes était plus élevé.
Réduction de l’adiposité
Les deux groupes ont significativement amélioré toutes leurs mesures d’adiposité
(p<0,0001). La perte de poids moyenne s’élevait à 6,7 ± 4,3 kg, laquelle peut être estimée à
7,2% du poids initial des participants (Tableau 5). La circonférence de taille a diminué de
8,5 ± 4,4 cm alors que l’IMC a été réduit de 2,2 ± 1,4 kg/m2
(Figure 23). La dernière
mesure d’adiposité, le VAT, a aussi diminué de façon significative (484 ± 316 cm3; Figure
24). Ces améliorations étaient similaires entre les deux groupes.
Amélioration de la tolérance à l’effort
Tel que mesuré par la quantité de METs dépensés et les secondes passées à l’effort sur le
tapis roulant, les deux groupes se sont significativement améliorés à l’effort suite au
programme d’entraînement d’un an (p<0,0001). Le groupe ayant amélioré sa DDVG a
dépensé plus de METs (10,7 ± 5,0 METs) au palier 4, à la première visite d’étude, que le
groupe ne s’étant pas amélioré (7,1 ± 6,7 METs; p<0,05; tableau 1). Cependant, le premier
71
Figure 23 : Diminution du tissu adipeux viscéral (cm3) suite à l’intervention d’un an
Figure 24 : Amélioration des mesures d’adiposité suite à l’intervention d’un an
groupe (DDVG améliorée) ne s’est pas plus amélioré pour ce même test après un an que
l’autre groupe, tant pour les METs dépensées au quatrième palier, les METs totales et la
durée de l’effort. Ainsi, aucune corrélation n’a été retrouvée entre l’amélioration de la
DDVG et l’amélioration de la tolérance à l’effort.
72
Amélioration de l’intolérance au glucose
La dernière hypothèse concernait l’amélioration de la tolérance au glucose. Tel que
démontré par le résultat de l’OGTT à 180 minutes (figure 26), au début de l’étude, ceux
ayant amélioré leur DDVG avaient une tolérance au glucose détériorée en les comparant à
ceux ne s’étant pas amélioré (5,8 ± 2,0 vs. 4,8 ± 1,2 mmol/L, p<0,05). Les valeurs de
glycémie et d’insuline à jeun étaient similaires dans les deux groupes, tout comme les AUC
et le HOMA-IR avant ou après l’intervention (tableau 5). Ces variables métaboliques se
sont toutes améliorées de façon significative suite au programme d’un an (p<0,05) mais
aucune différence n’a été trouvée entre les deux groupes. Une amélioration modeste mais
non-significative a été observée avec le glucose post OGTT à 180 minutes, après
l’intervention. Néanmoins, l’amélioration de la tolérance au glucose n’était pas associée
aux améliorations de la DDVG.
Figure 25 : Amélioration de la tolérance à l’effort suite à l’intervention d’un an
73
Figure 26 : Glycémie à jeun et post-OGTT suite à l’intervention d’un an
74
Tableau 5 : Caractéristiques au départ et 1 an post-intervention selon l’amélioration de la DDVG
DDVG Améliorée (n=23) DDVG Non-Améliorée (n=28)
Départ 1 an Deltas après 1 an Départ 1 an Deltas après 1 an
Moyennes ± ET
ÂGE (années) 49,3 ± 6,7 49,9 ± 8,2
CT (cm) 108,0 ± 9,6 99,4 ± 11,6 -8,6 ± 4,8 109,2 ± 9,7 100,9 ± 9,8 -8,3 ± 3,9
IMC (kg/m2) 31,1 ± 3,1 28,8 ± 3,4 -2,3 ± 1,5 31,2 ± 3,5 29,1 ± 3,3 -2,1 ± 1,2
POIDS (kg) 94,9 ± 11,4 87,7 ± 12,6 -7,1 ± 4,4 93,3 ± 12,9 87,0 ± 11,7 -6,3 ± 3,9
VAT (cm3) 1 939 ± 492 1437 ± 611 -502 ± 328 2 089 ± 487 1603 ± 548 -466 ± 289
GLYCÉMIE (mmol/L) 6,1 ± 0,6 5,8 ± 0,4 -0,2 ± 0,5 6,1 ± 0,6 6,0 ±0,6 -0,1 ± 0,4
GLYCÉMIE À 180 MIN (mmol/L) 5,8 ± 2,0* 5,3 ± 1,4 -0,5 ± 2,3 4,8 ± 1,2* 4,4 ± 1,0 -0,4 ± 1,3
INSULINE (pmol/L) 193 ± 73 121 ± 41 -72 ± 81 168 ± 75 104 ± 33 -64 ± 69
AUC GLUCOSE (mmol/L.min-3
) 1 517 ± 243 1403 ± 229 -135 ± 222 1 470 ± 220 1334 ± 285 -1269 ± 234
AUC INSULINE (pmol/L.min-3
) 188 104 ± 62 484 115255 ± 53588 -70 124 ± 63 880 191 919 ± 85 709 112090 ± 53488 -76 452 ± 68 003
HOMA-IR 27,8 ± 10,6 27,8 ± 10,6 -10,3 ± 11,7 24,2 ± 10,8 17,4 ± 6,0 -9,2 ± 10,0
METs au palier 4 10,7 ± 5,0* 12,6 ± 3,2 1,9 ± 4,2 7,05 ± 6,7* 11,7 ± 4,4 4,5 ± 7,4
METs total 12,6 ± 1,6 14,4 ± 2,1 2,0 ± 2,0 11,9 ± 2,5 13,9 ± 2,3 1,9 ± 2,6
DURÉE (sec) 664 ± 81 738 ± 95 78 ± 94 629 ± 123 722 ± 110 89 ± 126
TAS MAX (mmHg) 224 ± 23* 228 ± 34 10 ± 24 211 ± 22* 215 ± 27 5 ± 24
RPP MAX 38204 ± 5306 32529 ± 16419 -5674 ± 16761 36971 ± 4703 34265 ± 12790 2706 ± 11860
Les données sont présentées en tant que moyennes ± écart-type (ET). DDVG signifie dysfonction diastolique ventriculaire gauche, CT; circonférence de taille,
IMC; indice de masse corporelle, VAT; tissu adipeux viscéral, AUC; Aire sous la courbe, HOMA-IR; homeostasis model assessment of insulin resistance, METs;
metabolic equivalent dépensés au test de tolérance à l’effort maximal, TAS MAX; tension artérielle systolique maximale au test de tolérance à l’effort, RPP
MAX; rate-pressure product (double produit). *différence significative entre les groupes (p<0,05) au départ.
75
Tableau 6 : Caractéristiques de la fonction diastolique ventriculaire gauche pré et post intervention d’un an
Variables Pré intervention d’un an
Moyenne ± ET
Post intervention d’un an
Moyenne ± ET
Temps de décélération moyen (sec) 0,19 ± 0,04 0,19 ± 0,03
Temps de décélération moyen AV (sec) 0,24 ± 0,07 0,23 ± 0,04
Vélocité maximale moyenne de l’onde E (cm/s) 71,96 ± 15,34 74,79 ± 14,33
Vélocité maximale moyenne de l’onde A (cm/s) 60,31 ± 13,71 59,52 ± 14,55
Ratio EA moyen 1,27 ± 0,43 1,33 ± 0,39
Durée moyenne de l’onde A au niveau pulmonaire (sec) 0,12 ± 0,03 0,11 ± 0,01
Durée moyenne de l’onde A (sec) 0,13 ± 0,02 0,13 ± 0,02
Durée moyenne de l’onde A, AV (sec) 0,12 ± 0,02 0,11 ± 0,02
Onde A au niveau pulmonaire – Onde A -0,011 ± 0,039 -0,026 ± 0,026
Vélocité maximale de l’onde A au niveau pulmonaire (cm/s) 27,27 ± 4,34 27,37 ± 4,36
Vélocité maximale moyenne de l’onde E AV (cm/s) 48,62 ± 11,81 51,92 ± 14,80
Vélocité maximale moyenne de l’onde A AV (cm/s) 48,37 ± 10,76 42,84 ± 11,84
Ratio EA moyen, AV 1,05 ± 0,36 1,25 ± 0,29
Vélocité maximale moyenne de l’onde S (cm/s) 53,24 ± 10,93 55,20 ± 9,97
Vélocité maximale moyenne de l’onde D (cm/s) 47,74 ± 8,38 49,49 ± 10,15
Ratio S/D 1,11 ± 0,25 1,14 ± 0,21
Fonction diastolique normale 14% (7/51) 45% (23/51)
AV: Avec manœuvre de Valsalva; ET : Écart-type; Fonction ventriculaire : Critère diagnostic de dysfonction diastolique ventriculaire gauche; sec: seconds; cm/s:
centimètres par seconde.
76
Chapitre 3.4 : Discussion
Cette étude d’une durée d’un an visait à induire des modifications au niveau des habitudes
de vie par une alimentation saine et la pratique régulière d’activité physique pour obtenir
une perte de poids et améliorer la santé d’hommes avec obésité viscérale. De fait,
l’efficacité d’un tel programme était déjà établie [22]. Afin de présenter un profil de risque
cardiométabolique détaillé des participants avec un phénotype d’adiposité abdominale,
cette étude a testé ses hypothèses au-delà des mesures traditionnelles d’adiposité. Le
phénotype est relié à la DDVG dans la littérature [11-13, 45, 51]. Cependant, les
déterminants de la réversibilité de la DDVG ne sont pas clairement caractérisés suite à une
intervention n’impliquant aucun médicament ou chirurgie. Peu d’études ont utilisé une telle
approche [11-16, 18, 19]. La littérature disponible suggère donc que chez des sujets obèses,
la perte de poids et l’exercice en aérobie peuvent améliorer quelques caractéristiques de la
DDVG. Pour affiner l’évaluation de la réversibilité de la DDVG, notre étude a tenu compte
du diagnostic de DDVG, prenant en considération toutes les caractéristiques de la fonction
diastolique, dans leur ensemble, selon les recommandations [61].
Les résultats de cette étude ont démontré que la DDVG est réversible suite à un programme
de modification des habitudes de vie incluant une saine alimentation et la pratique régulière
d’activité physique. Bien que les participants aient significativement amélioré leurs indices
d’adiposité, leur tolérance à l’effort et leur tolérance au glucose, ces améliorations ne
semblent pas reliées à l’amélioration de la fonction diastolique ventriculaire gauche. Le
double-produit à l’effort (RPP Max), qui est le produit de la fréquence cardiaque et de la
tension artérielle systolique maximale à l’effort, s’est aussi amélioré de façon significative
mais cette amélioration ne corrélait pas avec l’amélioration de la fonction diastolique [112].
Il est à noter que la perte de poids atteinte (7,2% du poids initial) est sécuritaire et gage de
succès à long terme [39, 80].
En décortiquant les deux groupes séparément, soit celui ayant amélioré sa DDVG et celui
ne l’ayant pas améliorée, les seules différences observées concernaient certaines
77
caractéristiques de départ, soit : la glycémie à 180 minutes post-OGTT, les METs
dépensées au quatrième palier du test à l’effort sur tapis roulant et la tension artérielle
systolique maximale atteinte au même test. Tous les participants seraient classés « à risque
de diabète » selon leur glycémie à jeun, supérieure à 5,6 mmol/L [2-4]. Ceux qui ont été en
mesure d’améliorer leur DDVG avaient une tolérance au glucose particulièrement diminuée
suite au test de l’OGTT comparativement à l’autre groupe. Ils avaient aussi une tension
artérielle systolique maximale à l’effort supérieure. Enfin, ce groupe était celui ayant le
mieux performé au test de tolérance à l’effort sur tapis roulant. Ainsi, ceux ne s’étant pas
amélioré au niveau de la DDVG présentaient de meilleurs paramètres métaboliques, bien
que moins tolérants à l’effort, au début de l’étude.
Théoriquement, la DDVG pourrait être renversée par le processus inverse qui l’a induite.
En contexte d’obésité, une réduction du stress sur les parois du ventricule gauche par la
réduction du volume sanguin circulant, ce dernier causé par une perte de poids total,
pourrait être une façon logique de traiter la DDVG [66]. En cas d’anomalies métaboliques,
la relaxation et le remplissage ventriculaire sont altérés [113]. Un meilleur contrôle
glycémique aurait donc pu être un bon moyen de renverser la DDVG. Plus spécifiquement,
l’obésité viscérale est associée à davantage d’anomalies métaboliques [45, 51, 53]. La
diminution de l’obésité viscérale semblait donc une hypothèse valide pour déterminer
l’amélioration de la DDVG. Enfin, il a été démontré que l’exercice peut entraîner une
normalisation de la DDVG chez des sujets avec anomalies du métabolisme du glucose [16].
Aucune corrélation entre la réversibilité de la DDVG et les mesures d’adiposité
Contrairement aux autres études, nous n’avons pas été en mesure d’établir un lien entre la
diminution des indices d’adiposité et l’amélioration de la DDVG. Il a initialement été
questionné si la cause ne résidait pas dans le fait que nous avions travaillé avec des
diagnostics de DDVG plutôt que les caractéristiques de cette DDVG (ondes E, A, E’, A’,
E/A). Les analyses statistiques ont donc été refaites en incluant ces paramètres
caractéristiques et cela ne fut pas concluant. En comparant les valeurs moyennes des
78
variables de fonction ventriculaire gauche aux critères diagnostiques de la littérature [64],
c’est particulièrement le ratio S/D qui semble anormal (1,11 ± 0,25), tant en début d’étude
qu’à la fin. Quant au ratio E/A, il pourrait représenter la normalité ou la
pseudonormalisation de DDVG. Lorsque la manœuvre de Valsalva est effectuée pendant le
test d’échocardiographie, la valeur du ratio E/A se retrouve dans les limites inférieures de la
normalité en pré-intervention, mais est tout à fait normal en post-intervention.
Tension artérielle systolique maximale supérieure pour le groupe ayant amélioré leur
DDVG
L’hypertension à l’effort est reliée à l’intolérance au glucose dans la même population de
participants [101]. Le groupe ayant amélioré sa DDVG avait une tolérance au glucose
diminuée comparativement à l’autre groupe, au départ. Ils étaient aussi hypertendus à
l’effort (>220, 224 vs. 211 mmHg, p<0,05) [75]. Le fait qu’ils soient hypertendus à l’effort
est intéressant, étant donné qu’ils ont mieux toléré le test et mieux performé. Une
augmentation normale de la tension artérielle systolique devrait être de 10 ± 2 mmHg par
METs dépensé, jusqu’à un maximum d’en moyenne 220 mmHg [114-117]. Dans notre
échantillon, les groupes ont gagné 2,0 METs suite à l’intervention. Parallèlement, la tension
artérielle systolique maximale n’a pas augmenté proportionnellement au ratio
habituellement reconnu (1 MET :10 mmHg) [114]. Ceci pourrait s’expliquer, en partie du
moins, par le fait que l’un deux groupes étaient en effet hypertendu à l’effort (>220 mmHg)
au test maximal sur tapis roulant, dès le début de l’étude [75].
Le groupe n’ayant pas amélioré sa DDVG
Il a été rapporté que le nombre d’années d’obésité est relié à une fonction diastolique
altérée [45]. Il est possible que la DDVG de longue date soit moins réversible qu’une
DDVG plus récente. De plus, étant donné qu’ils étaient moins tolérants à l’effort, les
participants n’ayant pas amélioré leur fonction diastolique étaient peut-être moins en
mesure d’accomplir 160 minutes d’activité physique modéré à intense sur une base
hebdomadaire, tel que visé par le protocole. Leur intention d’être actif physiquement et de
79
s’impliquer dans le programme a peut-être été plus difficile; ils en auraient donc moins
ressenti d’amélioration au niveau cardiaque. Ils ont par contre amélioré leur nombre de
METs au test d’effort dans la même proportion (1,9 et 2,0 METs), ce qui est probablement
un indicateur objectif que leur entraînement a été le même en cours d’intervention.
Enfin, un doute est survenu quant au fait que les sujets qui avaient une fonction diastolique
ventriculaire gauche normale en début d’étude aient été inclus dans le groupe « non-
amélioré » puisse avoir diminué notre capacité de trouver les déterminants de la
réversibilité de la DDVG. Évidemment, il n’était pas possible pour ceux qui avaient une
fonction diastolique normale de l’améliorer davantage. Les analyses ont donc été effectuées
à nouveau en excluant les « normaux ». Cela n’a pas changé les résultats.
Limitations
Tel que mentionné ci-dessus, cette étude ne permettait pas de recueillir des données sur la
durée de l’obésité. Elle n’était pas non plus conçue pour évaluer directement le volume
d’éjection systolique à l’effort, qui aurait été utile pour calculer le débit cardiaque à l’effort.
Cela aurait pu se faire à l’aide d’un échocardiographie fait pendant le test d’effort. Une
augmentation du débit cardiaque fait partie du continuum menant à la dysfonction
diastolique, étant donné que l’obésité entraîne un surplus de volume sanguin circulant et
ainsi, une pression de remplissage ventriculaire augmentée [48, 61]. La diminution du débit
cardiaque pourrait hypothétiquement être un déterminant de l’amélioration de la DDVG.
De plus, ce projet n’était pas conçu pour évaluer la lipotoxicité du myocarde, au niveau des
parois du ventricule gauche. Cet élément fait aussi partie du continuum menant à la DDVG
et serait un déterminant intéressant à évaluer. Enfin, il n’y avait pas de groupe-témoin à
cette étude.
81
Chapitre 4 : Conclusion
Tel que vu précédemment, le SMet et la DDVG sont des anomalies étroitement reliées [7].
Des associations entre la réversibilité de la DDVG et des mesures d’adiposité, de résistance
à l’insuline ou de tolérance à l’effort ont été rapportées par certaines études [11-15]. Par
contre, ces dernières ne tenaient compte que de certaines caractéristiques de la fonction
diastolique obtenues à l’échocardiographie. Au cours du projet présenté dans ce mémoire, il
a été démontré que la DDVG, telle que diagnostiquée selon les recommandations [61], est
réversible suite à un programme d’un an visant la modification des habitudes de vie par
l’alimentation et l’activité physique. Cependant, la réversibilité de la DDVG n’est pas
associée à l’amélioration des mesures d’adiposité, du profil métabolique ou de la tolérance
à l’effort, malgré le fait que ces mesures se soient améliorées de façon significative pour le
groupe de participants dans son ensemble.
Bien que les déterminants de la réversibilité de la DDVG n’aient pas été identifiés dans le
cadre du présent projet de recherche, il a tout de même été possible d’établir un profil des
participants étant en mesure d’améliorer leur fonction diastolique par une modification des
habitudes de vie. Ainsi, ce profil type présenterait une bonne tolérance à l’effort
accompagnée d’une légère hypertension d’effort et une tolérance au glucose diminuée. Des
recherches supplémentaires seraient nécessaires pour explorer les autres déterminants
possibles de la réversibilité de la DDVG, soit la durée de l’obésité, le débit cardiaque à
l’effort et la lipotoxicité du myocarde.
83
Références
1. Riediger, N.D. and I. Clara, Prevalence of metabolic syndrome in the Canadian
adult population. CMAJ, 2011. 183(15): p. E1127-34.
2. Alberti, K.G.M.M., P. Zimmet, and J. Shaw, Metabolic syndrome--a new world-
wide definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation.
Diabetic Medicine: A Journal Of The British Diabetic Association, 2006. 23(5): p.
469-480.
3. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel
on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel III) final report. Circulation, 2002. 106(25): p. 3143-3421.
4. Klein, S., et al., Clinical implications of obesity with specific focus on
cardiovascular disease: a statement for professionals from the American Heart
Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by
the American College of Cardiology Foundation. Circulation, 2004. 110(18): p.
2952-67.
5. Lloyd-Jones, D.M., et al., Defining and setting national goals for cardiovascular
health promotion and disease reduction: the American Heart Association's strategic
Impact Goal through 2020 and beyond. Circulation, 2010. 121(4): p. 586-613.
6. Armstrong, W.F. and T. Ryan, Chapter 7, Evaluation of left ventricular diastolic
function, in Feigenbaum's Echocardiography, 7th Edition, L.W. Wilkins, Editor.
2010: Philadelphia. p. 785
7. Poirier, P., Targeting abdominal obesity in cardiology: Can we be effective? Can J
Cardiol, 2008. 24 (Suppl D): p. 13D-17D.
8. Plana, J.C., M.Y. Desai, and A.L. Klein, Chapter 11, Assessment of diastolic
function by echocardiography in The practice of clinical echocardiography, 4th
edition., E. Saunders., Editor. 2012: Philadelphia p. 960.
9. Redfield Mm, J.S.J.B.J.J.C.M.D.W.B.K.R.R.R.J., Burden of systolic and diastolic
ventricular dysfunction in the community: Appreciating the scope of the heart
failure epidemic. Jama, 2003. 289(2): p. 194-202.
10. Chockalingam, A., et al., Correlation of normal diastolic cardiac function with
VO2max in metabolic syndrome. Prev Cardiol, 2009. 12(3): p. 163-168.
11. Hammer, S., et al., Prolonged caloric restriction in obese patients with type 2
diabetes mellitus decreases myocardial triglyceride content and improves
myocardial function. J Am Coll Cardiol, 2008. 52(12): p. 1006-12.
12. Kosmala, W., et al., Improvement of left ventricular function by lifestyle
intervention in obesity: contributions of weight loss and reduced insulin resistance.
Diabetologia, 2009. 52(11): p. 2306-16.
13. Sido, Z., P. Jako, and G. Pavlik, The effect of moderate weight loss on
echocardiographic parameters in obese female patients. Acta Physiol Hung, 2000.
87(3): p. 241-51.
14. Fuentes, L.d.l., et al., Effect of moderate diet-induced weight loss and weight regain
on cardiovascular structure and function. J Am Coll Cardiol, 2009. 54(25): p. 2376-
2381.
84
15. Wirth, A. and H. Kröger, Improvement of left ventricular morphology and function
in obese subjects following a diet and exercise program. Int J Obes Relat Metab
Disord, 1995. 19(1): p. 61-66.
16. Brassard, P., et al., Normalization of diastolic dysfunction in type 2 diabetics after
exercise training. Med Sci Sports Exerc, 2007. 39(11): p. 1896-901.
17. Martin, J., et al., Impact of bariatric surgery on N-terminal fragment of the
prohormone brain natriuretic Peptide and left ventricular diastolic function. Can J
Cardiol, 2013. 29(8): p. 969-75.
18. Baynard, T., et al., Short-term training effects on diastolic function in obese persons
with the metabolic syndrome. Obesity (Silver Spring), 2008. 16(6): p. 1277-83.
19. Lalande, S., R.J. Petrella, and J.K. Shoemaker, Effect of exercise training on
diastolic function in metabolic syndrome. Appl Physiol Nutr Metab, 2013. 38(5): p.
545-50.
20. Mendis, S., P. Puska, and B. Norrving, Global Atlas on Cardiovascular Disease
Prevention and Control, ed. W.H. Organization. 2011, Genève.
21. Canada, A.d.l.s.p.d. Infobase des maladies chroniques. 2013 21 mai 2013].
22. Goldstein, L.B., et al., Guidelines for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline
for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke, 2011. 42(2): p. 517-584.
23. Organization, W.H., Prevention of Cardiovascular Disease: Guidelines for
assessment and management of cardiovascular risk, ed. W.H. Organization. 2007,
Genève.
24. Sabia, S., et al., Influence of individual and combined healthy behaviours on
successful aging. Cmaj, 2012. 184(18): p. 1985-92.
25. Québec, I.N.d.S.P.d. Taux ajusté de mortalité par maladies de l'appareil
circulatoire selon le sexe, Québec, 1981 à 2009. 2010 21 mai 2013].
26. Québec, I.N.d.S.P.d. Proportion de fumeurs actuels de 12 ans et plus, Québec,
provinces canadiennes et Canada, 2009. 2011 21 mai 2013].
27. (US)., O.o.t.S.G.U.O.o.S.a.H., The Health Consequences of Smoking: A Report of
the Surgeon General., ed. C.f.D.C.a. Prevention. 2004, Atlanta.
28. Québec, I.N.d.S.P.d. Proportion de la population de 18 ans et plus souffrant
d'obésité selon le sexe, Québec, 1987 à 2009. 2010 21 mai 2013].
29. Québec, I.N.d.S.P.d. Propotion de personnes sédentaires durant les loisirs,
population de 18 ans et plus selon le sexe, Québec, 1994-1995 à 2009-2010. 2011
21 mai 2013].
30. Sedentary Behaviour Research, N., Letter to the editor: standardized use of the
terms "sedentary" and "sedentary behaviours". Appl Physiol Nutr Metab, 2012.
37(3): p. 540-2.
31. Viir, R. and A. Veraksits, Discussion of "letter to the editor: standardized use of the
terms sedentary and sedentary behaviours" - sitting and reclining are different
states. Appl Physiol Nutr Metab, 2012. 37(6): p. 1256; discussion 1257.
32. Québec, I.N.d.S.P.d. Proportion de la population de 12 ans et plus consommant
moins de 5 fois par jour des fruits et des légumes selon le sexe, Québec, 2003, 2005,
2007-2008. 2009 21 mai 2013].
33. U.S. Department of health and human services. National Institutes of Health, N.H.,
Lung, and Blood Institute., Lowering Your Blood Pressure With DASH. 2006.
85
34. Prevention, C.f.D.C.a. National Health and Nutrition Examination Survey. 2013 21
mai 2013].
35. Québec, I.N.d.S.P.d. Hypertension artérielle au Québec. 2012.
36. Chobanian, A.V., et al., The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC
7 report. JAMA, 2003. 289(19): p. 2560-2572.
37. Canada, S. Taux de cholestérol chez les Canadiens, 2009 à 2011. 2012 21 mai
2013].
38. National Cholesterol Education Program, Third Report of the National Cholesterol
Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report. 2002.
39. Anderson, T.J., et al., 2012 update of the canadian cardiovascular society
guidelines for the diagnosis and treatment of dyslipidemia for the prevention of
cardiovascular disease in the adult. Can J Cardiol, 2013. 29(2): p. 151-67.
40. Québec, I.N.d.S.P.d. Taux ajusté de prévalence du diabète, pour la population âgée
de 20 ans et plus selon le sexe, Québec, 1999-2000 à 2006-2007. 2012.
41. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care, 2011. 34(1): p.
dc11-S062.
42. Québec, I.N.d.S.P.d. Proportion de la population de 12 ans et plus ne se percevant
pas en bonne santé selon le sexe, Québec, 1994-1995 à 2009. 2010 21 mai 2013].
43. Levine, G.N., et al., Pet Ownership and Cardiovascular Risk: A Scientific Statement
From the American Heart Association. Circulation, 2013. 9: p. 9.
44. Alberti, K.G. and P.Z. Zimmet, Definition, diagnosis and classification of diabetes
mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes
mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med, 1998. 15(7): p.
539-53.
45. Poirier, P., et al., Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation,
and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association
Scientific Statement on Obesity and Heart Disease from the Obesity Committee of
the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation, 2006.
113(6): p. 898-918.
46. Cornier, M.-A., et al., Assessing Adiposity. Circulation, 2011.
47. (ACD), A.c.d.d., Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l'Association
canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada.
Canadian Journal of Diabetes, 2008. 32(Suppl. 1): p. S1-S225.
48. Marieb, E.N., et al., Chapter 18, Le système cardiovasculaire: le coeur, in Anatomie
et physiologie humaine, 4e édition, ERPI, Editor. 2010. p. 1293.
49. Kahn, S.E., The relative contributions of insulin resistance and beta-cell
dysfunction to the pathophysiology of Type 2 diabetes. Diabetologia, 2003. 46(1): p.
3-19.
50. Hackam, D.G., et al., The 2013 Canadian Hypertension Education Program
recommendations for blood pressure measurement, diagnosis, assessment of risk,
prevention, and treatment of hypertension. Can J Cardiol, 2013. 29(5): p. 528-42.
51. Abel, E.D., S.E. Litwin, and G. Sweeney, Cardiac remodeling in Obesity.
Physiological Reviews, 2008. 88: p. 389-419.
52. Rabi, D.M., et al., The 2011 canadian hypertension education program
recommendations for the management of hypertension: blood pressure
86
measurement, diagnosis, assessment of risk, and therapy. Can. J. Cardiol., 2011.
27(4): p. 415-433.e2.
53. Despres, J.-P. and I. Lemieux, Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature,
2006. 444(7121): p. 881-887.
54. Després, J.-P., Body fat distribution and risk of cardiovascular disease: an update.
Circulation, 2012. 126(10): p. 1301-1313.
55. Arsenault, P., L. Cloutier, and S. Longpré, Le syndrome métabolique. Perspective
infirmière, 2012. 9(3): p. 30-34.
56. NIH/NHLBI, Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of
overweight and obesity in adults: executive summary. Expert Panel on the
Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight in Adults. Am J Clin Nutr,
1998. 68(4): p. 899-917.
57. Poirier, P., et al., Cardiovascular evaluation and management of severely obese
patients undergoing surgery: a science advisory from the American Heart
Association. Circulation, 2009. 120(1): p. 86-95.
58. Leiter, L.A., et al., Identification and Management of Cardiometabolic Risk in
Canada: A Position Paper by the Cardiometabolic Risk Working Group (Executive
Summary). The Canadian journal of cardiology, 2011. 27(2): p. 124-131.
59. Després, J.-P. and V. DiMarzo, Abdominal Obesity and the Endocannabinoid
System: From Basic Aspects to Clinical Managenement of Related Cardiometabolic
Risk. 2009, London: Informa healthcare.
60. Mottillo, S., et al., The Metabolic Syndrome and Cardiovascular Risk: A Systematic
Review and Meta-Analysis. Journal of the American College of Cardiology, 2010.
56(14): p. 1113-1132.
61. Stoddard, M.F., Chapter 38, Echocardiography in the evaluation of cardiac disease
resulting from endocrinopathies, renal disease, obesity, and nutritional deficiencies,
in The practice of clinical echocardiography, 4th edition, E. Saunders, Editor. 2012:
Philadelphia. p. 960.
62. Marantz, P., et al., The relationship between left ventricular systolic function and
congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation, 1988. 77(3): p.
607-12.
63. Feigenbaum, H., Chapter 1, History of echocardiography in Feigenbaum's
Echocardiography, 7th Edition., L.W. Wilkins., Editor. 2010: Philadelphia p. 785.
64. Nagueh, S.F., et al., Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic
function by echocardiography. Eur J Echocardiogr, 2009. 10(2): p. 165-93.
65. Limitée, H.-L.R., Monographie : XENICAL. 2005.
66. Martin, J., et al., Impact of Orlistat-Induced Weight Loss on Diastolic Function and
Heart Rate Variability in Severely Obese Subjects with Diabetes. Journal of
Obesity, 2011.
67. Algahim, M.F., T.R. Lux, and a. al., Progressive regression of left ventricular
hypertrophy two years after bariatric surgery: an unexpected dissociation with the
body mass index. . Am J Med, 2010. 123(6): p. 549-555.
68. Leichman, J.G. and D.A. Aguilar, Improvements in systemic metabolism,
anthropometrics and left ventricular geometry three months after bariatric surgery.
Surg Obes Relat Dis, 2006. 2(6): p. 592-299.
87
69. medecine, A.c.o.s., Chapitre 5, Clinical Exercise Testing, in ACSM's Guildelines for
Exercise Testing and Prescription, 9th edition, L.W. Wilkins, Editor. 2014:
Baltimore. p. 456.
70. medicine, A.c.o.s., Chapitre 4, Health-Related Physical Fitness Testing and
Interpretation., in ACSM's Guildelines for Exercise Testing and Prescription, 9th
edition, L.W. Wilkins, Editor. 2014: Baltimore. p. 456.
71. Wasserman, K., et al., Chapitre 6: Clinical Exercise Testing, in Principle of
Exercise Testing and Interpretation, fifth edidtion. 2012, L.W. & Wilkins. p. 572.
72. Bruce, R.A., Evaluation of functional capacity and exercise tolerance of cardiac
patients. Mod Concepts Cardiovasc Dis, 1956. 25(4): p. 321-6.
73. medicine, A.c.o.s., Chapitre 6: Interpretation of Clinical Exercise Test Results, in
ACSM's Guildelines for Exercise Testing and Prescription, 9th edition., L.W.
Wilkins., Editor. 2014: Baltimore. p. 456.
74. Wilmore, J.H. and D.L. Costill, Chapitre 19: Évaluation médico-physiologique et
activités physiques., in Physiologie du sport et de l’exercice, 3e édition, D.B.U. s.a.,
Editor. 2006: Bruxelles. p. 602.
75. medicine, A.c.o.s., Chapitre 1: Benefits and risks associated with physical activity,
in ACSM's Guildelines for Exercise Testing and Prescription, 9th edition., L.W.
Wilkins., Editor. 2014: Baltimore. p. 456.
76. Wilmore, J.H. and D.L. Costill, Chapitre 8: Fonction cardiorespiratoire et
performance, in Physiologie du sport et de l’exercice, 3e edition, D.B.U. s.a.,
Editor. 2006: Bruxelles. p. 602.
77. Wasserman, K., et al., Chapitre 7 : Normal Values, in Principle of Exercise Testing
and Interpretation, fifth edidtion, L.W. Wilkins, Editor. 2012. p. 572.
78. US Department of Agriculture, U.D.o.H.a.H.S. Dietary Guidelines for Americans. .
2010 February 21, 2013].
79. Jensen, M.D., et al., 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of
Overweight and Obesity in Adults: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and
The Obesity Society. Circulation, 2013.
80. Lau, D.C., et al., Canadian clinical practice guidelines on the management and
prevention of obesity in adultss and children. CMJA, 2007. 176: p. S1-S13.
81. Shapses, S.A. and D. Sukumar, Bone Metabolism in Obesity and Weight Loss. The
annual review of Nutrition, 2012. 32: p. 287-309.
82. Kausman, R. and T. Bruere, If not dieting, now what? Aust Fam Physician, 2006.
35(8): p. 572-5.
83. Bosomworth, N.J., The downside of weight loss. Canadian Family Physician, 2012.
58(5): p. 571-523.
84. Services/NIH, U.D.o.H.a.H. Your Guide to Lowering Blood Pressure. 2003
February 21, 2013].
85. Wansink, B., Position of the American Dietetic Association: food and nutrition
misinformation. J Am Diet Assoc, 2006. 106(4): p. 601-7.
86. Tremblay, A., et al., Adaptive thermogenesis can make a difference in the ability of
obese individuals to lose body weight. Int J Obes, 2012. 31(10): p. 124.
87. Freeland-Graves, J.H. and S. Nitzke, Position of the academy of nutrition and
dietetics: total diet approach to healthy eating. J Acad Nutr Diet, 2013. 113(2): p.
307-17.
88
88. Contento, I.R., Nutrition education: linking research, theory, and practice. Asia Pac
J Clin Nutr, 2008. 1: p. 176-9.
89. Shepherd, R., Social determinants of food choice. Proc Nutr Soc, 1999. 58(4): p.
807-12.
90. Sobal, J. and C.A. Bisogni, Constructing food choice decisions. Ann Behav Med,
2009. 38(1): p. 009-9124.
91. van Ommen, B., Personalized nutrition from a health perspective: luxury or
necessity? Genes Nutr, 2007. 2(1): p. 3-4.
92. Estruch, R., et al., Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a
Mediterranean Diet. New England Journal of Medicine. 0(0): p. null.
93. Thomas, D.M., et al., Why do individuals not lose more weight from an exercise
intervention at a defined dose? An energy balance analysis. Obes Rev, 2012.
13(10): p. 835-47.
94. Slentz, C.A., et al., Effects of the amount of exercise on body weight, body
composition, and measures of central obesity: STRRIDE--a randomized controlled
study. Archives of internal medicine, 2004. 164(1): p. 31-9.
95. Westerterp, K.R., et al., Long-term effect of physical activity on energy balance and
body composition. Br J Nutr, 1992. 68(1): p. 21-30.
96. Redman, B.K., The practice of patient education: a case study approach. 10 ed.
2007, Missouri: Mosby Elsevier.
97. Després, J., et al., Estimation of deep abdominal fat accumulation from simple
antropometric measurements in men. . Am J Clin Nutr, 1991. 54: p. 471-477.
98. Lee, S., et al., Exercise without weight loss is an effective strategy for obesity
reduction in obese individuals with and without Type 2 diabetes. J Appl Physiol,
2005. 99(3): p. 1220-5.
99. Saposnik, G., et al., Applying the evidence: do patients with stroke, coronary artery
disease, or both achieve similar treatment goals? Stroke; A Journal Of Cerebral
Circulation, 2009. 40(4): p. 1417-1424.
100. (IOM), I.o.M. SMART Objectives. January 11, 2013].
101. Gaudreault, V., et al., Exercise-induced hypertension in men with metabolic
syndrome: anthropometric, metabolic, and hemodynamic features. Metab Syndr
Relat Disord, 2013. 11(1): p. 7-14.
102. Borel, A.L., et al., Improvement in insulin sensitivity following a 1-year lifestyle
intervention program in viscerally obese men: contribution of abdominal adiposity.
Metabolism, 2012. 61(2): p. 262-72.
103. Pelletier-Beaumont, E., et al., Normalization of visceral adiposity is required to
normalize plasma apolipoprotein B levels in response to a healthy eating/physical
activity lifestyle modification program in viscerally obese men. Atherosclerosis,
2012. 221(2): p. 577-82.
104. Krauss, R.M., et al., AHA Dietary Guidelines: revision 2000: A statement for
healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart
Association. Circulation, 2000. 102(18): p. 2284-2299.
105. Cheitlin, M.D., et al., ACC/AHA/ase 2003 Guideline Update for the Clinical
Application of Echocardiography: Summary Article: A report of the American
college of Cardiology/American Heart Association task force of Practice
Guidelines. Circulation, 2003. 108(1146-1162).
89
106. Richterich, R. and H. Dauwalder, [Determination of plasma glucose by hexokinase-
glucose-6-phosphate dehydrogenase method]. Schweiz Med Wochenschr, 1971.
101(17): p. 615-8.
107. Desbuquois, B. and G.D. Aurbach, Use of polyethylene glycol to separate free and
antibody-bound peptide hormones in radioimmunoassays. J Clin Endocrinol Metab,
1971. 33(5): p. 732-8.
108. Matthews, D.R., et al., Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-
cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man.
Diabetologia, 1985. 28(7): p. 412-9.
109. Bruce, R.A., F. Kusumi, and D. Hosmer, Maximal oxygen intake and nomographic
assessment of functional aerobic impairment in cardiovascular disease. Am Heart J,
1973. 85(4): p. 546-62.
110. Lohman, T., et al., The Airlie (VA) Consensus Conference: Standardization of
Anthropometric Measurements. Human Kinetics Publishers, Champaign,
Champaign, IL, 1988: p. 39-80.
111. Kooy, K.V.D. and J.C. Seidell, Techniques for the measurement of visceral fat: a
practical guide. . Int J Obes Relat Metab Disord, 1993. 17: p. 187-96.
112. Fletcher, G.F., et al., Exercise standards for testing and training: a statement for
healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation, 2001.
104(14): p. 1694-740.
113. Poornima, I.G., P. Parikh, and R.P. Shannon, Diabetic cardiomyopathy: the search
for a unifying hypothesis. Circ Res, 2006. 98(5): p. 596-605.
114. medicine, A.c.o.s., ACSM's Guildelines for Exercise Testing and Prescription, 9th
edition, ed. L.W.W. Wolters Kluwer Health. 2014, Baltimore, MD. 456.
115. Biagini, M., et al., Blood pressure response to exercise in young subjects with and
without parental history of hypertension. J Hum Hypertens, 1996. 10(3): p. S81-3.
116. Dlin, R.A., et al., Exaggerated systolic blood pressure response to exercise in a
water polo team. Med Sci Sports Exerc, 1984. 16(3): p. 294-8.
117. Davidoff, R., et al., Postexercise blood pressure as a predictor of hypertension.
Aviat Space Environ Med, 1982. 53(6): p. 591-4.
