Infections et grossesse

Camilleri EliseDESC de réanimation médicale(1ère année)

DES de cardiologie

Épidémiologie Rare nécessité d’hospitaliser en réanimation 5% des morts maternelles Série de F.Fourrier:

les admissions de nature obstétricale ne représentaient que 2,3 % des admissions totales du service de réanimation

les causes infectieuses que 1/5 environ de ces admissions Mortalité infectieuse d’origine obstétricale

très faible

Causes de mortalité maternelle

50 à 75% des décès maternels sont dus à : Hémorragie: 20 à 25% Sepsis- infections: 15 à 30% Éclampsie: 12% Avortement compliqué: 12% Dystocie: 8% (Autres causes : 28%)

Conséquences Avortement Embryopathie Fœtopathies

MFIU, RCIU Infection du fœtus Atteinte spécifique d’organe

Chorioamniotites Infections néonatales, infections retardées Infections maternelles aggravées ( listériose,

infections urinaires, paludisme, streptocoques)

Etat immunitaire pendant la grossesse

Tolérance immunitaire nécessaire des tissus génétiquement différents du fœtus

Plus grande susceptibilité maternelle à certaines infections comme la tuberculose

Prédominance de l’immunité cellulaire Notamment du système Th2 Protection vis à vis de réactions excessives aux

agressions

Paramètres hémodynamiques au cours de la grossesse

Am J Obstet Gynecol 1989

Paramètres hémodynamiques au cours de la grossesse

Pression artérielle Baisse des résistances vasculaires systémiques PAP identiques, RAP diminuent, le lit vasculaire

pulmonaire augmente Augmentation de la compliance VG Pas de modification de la contractilité myocardique Hémodilution par augmentation du volume

plasmatique plus que du volume globulaire

Cette hypervolémie explique la bonne tolérance de la femme enceinte de l’hypovolémie induite par le sepsis à son début

Types d’infections

Pré-partum Pyélonéphrites Liquide amniotique Chorioamniotites Endométrites PNP virales PNP bactériennes

Post-partum Fasciite nécrosante Abcès pelviens Chocs à streptocoques

ou staphylocoques Thrombophlébites

septiques Bactériémie à point de

départ mammaire

Severe sepsis and pregnancy

P. Charbonneau, D. Guillotin, C. Daubin, C. Bruel, D. Du Cheyr

Microbiologie (1)

Infections urinaires Facteurs favorisants:

Facteurs hormonaux progestérone : hypotonie des voies urinaires et diminution du péristaltisme

-> stagnation et reflux œstrogènes ->congestion vésicale, adhérence des germes

Facteurs mécaniques Etirement des uretères -> reflux Compression urétérale (plus importante à droite du fait de la dextro-rotation)

-> stagnation et résidus post-mictionnels. Augmentation de la pullulation microbienne vulvaire (grossesse) Alcalinisation des urines gravidiques Diabète/malformations de l’appareil urinaire/atcd d’IU

E. coli dans 75% des cas

Conséquences foetales

Prématurité +++ Risque plus important dans les formes fébriles (20%) justifie le traitement rapide et efficace de toute IU

Risque d’infection néonatale (contamination à l’accouchement ++, hématogène, transplacentaire)

Mort périnatale Hypotrophie (infections chroniques)

Conséquences maternelles

Infections basses : Récidive ++ Evolution vers la pyélonéphrite (10%)

• Pyélonéphrite mal traitée Evolution vers les formes graves : septicémie, abcès

rénal, péri-rénal, pyélonéphrite gravido-toxique• Récidives de pyélonéphrite

Evolution vers la néphrite interstitielle chronique (altération progressive de la fonction rénale)

Pyélonéphrite 1 à 2% des grossesses, surtout 2ème partie Diagnostic positif: clinique+ ECBU bactéurie>10^5/ml Diagnostic de gravité:

Echo +/- UIV Recherche d’obstacle éventuel pour drainage des urines en urgence

Echographie fœtale/ rythme cardiaque fœtal Traitement

Hospitalisation systématique en Obstétrique

Antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme pendant 15 jours

Aminosides en cures courtes dans les formes graves

Prise en charge d’une MAP associée (tocolyse, corticoïdes, transfert in utero)

Surveillance ECBU

Microbiologie (2)

Listériose et grossesse A évoquer systématiquement chez toute femme

enceinte fébrile Risques:

Formes graves maternelles: septicémie, méningite, abcès cérébraux, endocardite

Atteinte foeto-placentaire (MFIU, prématurité) Origine alimentaire le plus fréquemment 300 cas par an Maladie à déclaration obligatoire

Listériose et grossesse: traitement

Risque de rechute: traitement prolongé Formes simples:

Ampicilline 6g/j pendant 3 semaines Erythromycine 4g/j pendant 3 semaines

Formes graves: Ampicillines 14g/j pendant 3 semaines + Aminoside Vancomycine (endocardites) Bactrim si atteintes neurologiques

Microbiologie (3)

Streptocoques B SGB: germe commun colonisant transitoirement le

vagin 20% des femmes colonisées au dernier trimestre Conséquences quasi nulle pour la femme Cause n° 1 de chorioamniotite et donc de prématurité

Infection à Streptocoque B (suite)

Germe n°1 d’infection néonatale 1ère semaine de vie: sepsis et méningite du nouveau-

né 2% de létalité en 2000

Prévention: Dépistage systématique en fin de grossesse Antibiothérapie péri-natale

Microbiologie (4)

Infections du liquide amniotique : Mycoplasma pneumoniae 30–50 % ; Streptocoques en particulier de groupe A 20–30 %

Anaérobies 20 %.

Pneumopathies bactériennes : Streptococcus pneumoniae

Prise en charge du sepsis sévère

Monitorer rapidement l’hémodynamique de ces patientes, par cathéter artériel pulmonaire si possible.

Risque majoré d’œdème pulmonaire en cas de remplissage vasculaire excessif :

la fonction cardiaque est souvent altérée, la pression oncotique est abaissée la membrane alvéolocapillaire est altérée.

Introduire rapidement les amines vasopressives et inotropes positives

Choc septique

40 % des chocs septiques nécessitent un geste chirurgical: Fasciite nécrosante Plaie infectée, abcès pelviens Infection cloisonnée Gangrène gazeuse Chorioamniotite

Chirurgie exploratrice en cas de non réponse au traitement bien conduit

Prise en charge fœtale

Maintien in utero Ou nécessité de naissance prématurée Parfois mort fœtale in utero en raison des

conséquences hémodynamiques du sepsis sévère chez la femme enceinte

Risque de sepsis sévère chez le nouveau-né

Thérapeutiques Résorption médicamenteuse diminuée:

de la motilité gastrique péristaltisme intestinal pH gastrique

Distribution de 50% du volume de distribution Hypoalbuminémie

Élimination filtration glomérulaire

Certains auteurs recommandent d ’augmenter les posologies et les fréquences d ’administration des médicaments chez la femme enceinte

Particularités pharmacocinétiques

Pharmacocinétique foeto-placentaire augmente le volume de diffusion du médicament tous les ATB traversent la barrière placentaire Les pathologies maternelles modifient la perméabilité

placentaire Peu de médicaments ont l’AMM 2/3 de prescriptions hors AMM

Thérapeutiques

Prescriptions pendant la grossesse

Catégorie du risque Caractéristique du risque

A Absence de risque fœtalSécurité non démontrée au cours de lagrossesse

B Risque fœtal non démontré au coursd’expérimentations animales ou d’étudesmenées chez l’homme

C Risque fœtal inconnu ; absence d’étudesconcluantes chez l’homme

D Plusieurs arguments en faveur de la présenced’un risque fœtal : le produit n’est à utiliserqu’en dernier recours

X Risque fœtal important démontré : produitcontre-indiqué au cours de la grossesse

Tolérance

ATB contre-indiquésANTIBIOTI QUES EFFETS INDÉSI RABLES

Tétracyclines -pigmentation dentaire (20%) et hypoplasie del'émail (4%).-inhibit ion temporaire de la croissance osseuse-deplétion en vitamine C-HTI C chez l'enfant-atteinte vestibulaire.

Phénicolés - toxicité hématologique- aplasies médullaire- anémies, thrombopénies- leucopénies

- syndrome gris- névrite optique chez le nourrisson.

Aminosidesstreptomycinekanamycinetobramycine

- toxicité cochléaire et vestibulaire

Conclusion

Rarement graves Nécessité de prise en charge thérapeutique

rapide Recours aux ATB autorisés Adaptations posologiques Traitements spécifiques Prise en charge fœtale