INFECTIONS GENITALES DE LA FEMME - TéléSanté … · Lʼappareil génital feminin Lʼappareil génital bas Vulve, vagin, col Septique Flore vaginale normale: 108 à 1012 bactéries/ml

INFECTIONS GENITALES DE LA FEMME

Dr. Andrea LABAUNE-KISS 17 février 2011 Villedieu sur Indre

Appareil génital féminin

L’appareil génital feminin

L’appareil génital bas   Vulve, vagin, col   Septique   Flore vaginale normale: 108

à 1012 bactéries/ml

L’appareil génital haut   Utérus, trompes, ovaires,

péritoine   Aseptique   Tout microorganisme à ce

niveau est à considérer comme pathogène

  Séparés par l’endocol qui sécrète en permanence la glaire cervicale, facteur essentiel de défense contre l’ascension bactérienne par:

  Action mécanique   Action chimique et immunologique: enzymes,

immunoglobulines

Flore vaginale normale

Flore vaginale normale

  Le vagin normal se défend contre ces bactéries par plusieurs mécanismes:

  Production de glycogène qui est transformé en acide

lactique par les bacilles de Doderleïn, maintenant un pH < 5,5 ( 3,8 – 4,6) non favorable au développement bactérien

  La muqueuse vaginale élimine à partir des plexus veineux et lymphatiques un transsudat qui possède des propriétés antibactériennes

Les germes responsables d’infections génitales

  Les germes transmis sexuellement

–  Trichomonas vaginalis –  Chlamydia trachomatis –  Neisseria gonorrhée –  HSV, HPV –  ….

  Les germes issus de la flore vaginale commensale

  Bactéries pathogènes opportunistes

–  Les entérobactéries –  Les streptocoques –  Les mycoplasmes –  Candida –  Les anaérobies

Les facteurs de contamination

1.  Le partenaire sexuel

2.  Le médecin   Manœuvres endo-utérines: pose DIU, BE, HSG, HSC, K30 dans le post-

partum ou le post-abortum   Actes thérapeutiques: sténoses cervicales, ABT, CT

3.  Le terrain:   malformations,   grossesse, ménopause,   diabète, déficits immunitaires

INFECTIONS GENITALES BASSES

  Bactéries: aérobies, anaérobies, BPO, Neisseria gonorrhée, Chlamydia trachomatis, mycoplasmes uro-génitales, Treponema palidum

  Levures: Candidas

  Protozoaires: Trichomonas vaginalis

  Virus: HSV I et II, HPV

1. Vulvo-vaginite mycosique

  Candida albicans 90%   Candida glabrata rarement

  75% des femmes

  N’est pas une MST

Facteurs favorisants:

  Grossesse

  Contraception hormonale OP

  Antibiothérapie,corticothérapie chimiothérapie

  Terrain: diabète, cancers, hémopathies

Vulvo-vaginite mycosique Diagnostic

  Symptômes:

  prurit vulvo-vaginal, leucorrhée prurigineuse, dyspareunie superficielle, brûlures après RS, dysurie et brûlures post mictionnelles

  Réaction locale d’hypersensibilité immédiate

  Examen au spéculum:

  Vulve rouge, oedématiée, fissures douloureuses, érythème bordé d’une collerette blanche

  Muqueuse vaginale rouge, saignant facilement, leucorrhée blanche, aspect granuleux, de lait caillé, adhérentes

  Examen complémentaire: PV

Vulvo-vaginite mycosique Traitement

  Traitement local: forme vaginale + forme cutanée

  Conseils d’hygiène

  Pas de traitement systématique du partenaire sauf si symptômes

Vulvo-vaginite mycosique Traitement

Candidose récidivante Définie > 4 épisodes / an


 La progestérone ↑ l’adhérence de Candida aux cellules épithéliales vaginales et ↓ les défenses immunes locales

 Les antibiotiques détruisent la flore commensale

 La virulence et la résistance des souches, l’immunodépression systémique ne sont pas en cause  L’arrêt de la COP n’est pas justifié,  Le port de jeans serrés et l’eau chlorée des piscines → dermites irritatives colonisées par Candida

Candidose récidivante Traitement

  Traitement de l’épisode aigue   Local idem   Systémique: Fluconazole (Béagyne) 1 gel 150 mg

  Traitement préventif des récidives   Systémique: Fluconazole (Béagyne) 1 gel 150 mg par mois

pendant 3 mois   Local: Gynopévaryl LP 1 ovule 150 mg en intravaginal par mois

pendant 6 mois

  Conseils d’hygiène

  Associer tt AB et AM

  Restaurer la trophicité vaginale après l’épisode aigue: Colpotrophine, Trophigil

2. Vulvo-vaginite à Trichomonas Trichomonase

  Trichomonas vaginalis

–  Protozoaire flagellé, mobile, extracellulaire, anaérobie

–  Parasite strictement humain

–  Très sensible à la dessiccation, sa transmission d’un humain à l’autre qu’en milieu humide

  MST   Incubation 4 - 28 jours

Facteurs favorisants  L’hypooestrogénie  L’alcalinisation du milieu vaginal avec disparition de la flore de Doderlein

Trichomonase

  Asymptomatique 15-25%

  Subaiguë 60-70%

  Symptômes: leucorrhée, prurit, dysurie, pollakiurie, dyspareunie

  Examen au spéculum:   leucorrhée+/- importante, jaune, verdâtre, spumeuse, aérée   muqueuse vaginale rouge, inflammée   col framboisé, colpite ponctiforme

  Aigue < 10%

Trichomonase

  Pendant la grossesse : FC, RPM, RCIU, AP

  Chez l’homme:   Asymptomatique 90%   Symptomatique: urétrite en général discrète


Trichomonase Traitement

  Metronidazole (Flagyl) po 2g en dose unique   Metronidazole (Flagyl) 500mg X 2 par jour pendant 7 jours   Tinidazole ( Fasigyne 500) 2g par jour pendant 2 jours

  En cas d’échec (5 à 10%)   Répéter la cure   Renouveler la cure tous les mois pendant 6 mois

  Pendant la grossesse que l’infection symptomatique –  Metronidazole (Flagyl) po 2g en dose unique préféré au traitement

local (taux d’efficacité <50%)

  En cas d’allergie aux nitro-imidazolés pas d’alternative efficace, taux de guérison spontané 20%, désensibilisation possible

  Traitement du/des partenaires

3. Vaginose bactérienne

  altération qualitative et quantitative de la flore vaginale

  ↓ lactobacilles   ↑ anaérobies

  Gardnerella vaginalis >100XN caractéristique

  Mobiluncus, Bacteroides,

Mycoplasmes

  N’est pas une MST


 Le tabac

 Les rapports sexuels: le sperme basique modifiant le pH serait à l’origine du déséquilibre de la flore

 Les douches vaginales

 Le terrain: altération de l’immunité innée

Vaginose bactérienne

  Symptômes:   Leucorrhée abondantes et

malodorantes (poisson)

  ↑ milieu vaginal est alcalinisé: période periovulatoire, phase prémenstruelle, après les RS

  Prurit, irritation vulvo-vaginale

  Examen au spéculum:   Leucorrhée abondante

d’aspect grisâtre homogène, bulleuse


  Complications:

  Pendant la grossesse: RPM, infection amniotique, AP et bas poids de naissance

  Risque infectieux postopératoire après HT ou avortement de 1er trimestre

  Augmente le risque d’acquisition

de HIV

Vaginose bactérienne Traitement

  Metronidazole (Flagyl) 500 mg X 2 par jour pendant 7 jours   Efficacité 80%, récidive à 1 an 60%

  Secnidazole (Secnol) 2g en prise unique

  Clindamycine (Dalacine) 300mg X 2 par jour pendant 7 jours

  Idem pendant la grossesse

4. Cervico-vaginite à BPO

Cervico-vaginite à BPO

  Symptômes   Irritation vulvo-vaginale   Leucorrhée jaunâtre, sans odeur caractéristique, abondance

variable   Prurit

  Examen au spéculum:   Exocervicite sur un ectropion,glaire muco-purulente   Vaginite   Vulvite

  Pendant la grossesse MAP, RPM, choriomniotite, méningite et septicémie néonatale

  Examen complémentaire: PV, PE

Cervico-vaginite à BPO Traitement

  On traite que les formes symptomatiques

  Traitement local antiseptique   Colposeptine ovules   Bétadine vaginale ovules

  Traitement systémique po guidée par ABG

  Traitement de la cause déclenchante

5. Endocervicite à gonocoque Gonococcie

  Neisseria gonorrhoeae

–  bactérie G- sous forme de diplocoques essentiellement intracellulaire (PMN)

  MST

  Incubation courte 2 à 5 jours

  RENAGO 2004 : 550 cas de gonococcie

  Recrudescence importante depuis 2000

  H>F H/F=10   sous-estimé

  ne font plus partie des MST à déclaration obligatoire depuis 2003

Endocervicite à gonocoque Gonococcie

  Pauci ou asymptomatique 40 à 85%,   le motif de cs : notion d’urétrite ou MST chez le partenaire

  Symptômes:   Leucorrhée +/- abondante, +/- purulente   Dysurie, brûlures mictionnelles

  Examen au spéculum   Cervicite: col érythémateux, friable, écoulement cervical muco-purulent   Urétrite: écoulement purulent urétral   Bartholinite

  TV: recherche une IGH


  Autres localisations:

  Pharyngée extrêmement fréquente, pratiquement toujours asymptomatique   Anorectale du portage asymptomatique à l’anorectite fébrile purulente, douloureuse

et hémorragique   Conjonctivite purulente avec risque de cécité

  Manu portée   Néonatale (l’ophtalmie gonococcique) prophylaxie systématique par nitrate

d’argent ou antibiotiques   Septicémie : fièvre, pustules lenticulaires entourées d’un halo érythémateux,

fugaces, polyarthrites

  Complications: IGH

  Chez l’homme: urétrite aigue typiquement très symptomatique >90% des cas, avec dysurie marquée, écoulement purulent jaune - verdâtre, méatite oedémateuse

Gonococcie


  Examens complémentaires

  Prélèvements endocol, urètre, pharynx, anus

  Association fréquente avec   Trichomonas vaginalis 7%   Chlamydia trachomatis 10 à 20%   Condylomes 5%

Traitement des gonococcies

  Immédiat sans attendre les résultats, devant toute urétrite avec écoulement, cervico-vaginite muco-purulente ou anorectite (recommandations OMS)

  10-20% résistantes à la pénicilline   >50% résistantes aux fluoroquinolones

  céphalosporines de troisième génération:   Ceftriaxone (Rocephine) 500mg en intramusculaire en une

injection unique, de choix   Céfixime (Oroken) 400mg po en prise unique

  N’est pas conseillé chez la femme et l’homosexuel masculin (risque de gonococcie pharyngée, pas d’évaluation)


  Si allergie aux céphalosporines de troisième génération:

  Spéctinomycine 2g en une injection unique intramusculaire   10% d’échec, mauvaise biodisponibilité   Totalement inefficace sur les gonococcies pharyngées

  Ciprofloxacine 500 mg po en prise unique   >50% résistances   Efficacité médiocre sur le pharynx

  Pendant la grossesse:   Céftriaxone

  Septicémie à gonocoque   Céftriaxone 1g par jour en IM ou IV pendant 7 à 10 jours


  Traitement systématique concomitant du/des partenaires

  Traitement anti-chlamydien systématique –  Azitromycine(Zithromax) 2g po en prise unique

  Contrôle clinique à J7

  Contrôle bactériologique inutile en cas de céftriaxone mais s’impose en cas d’autre AB et particulièrement si localisation pharyngée initiale

6. Endocervicite à Chlamydia Chlamydiose

  Chlamydia trachomatis bactérie intracellulaire existant essentiellement sous 2 formes:

  Le corps élémentaire (CE) adapté au transit extracellulaire, incapable de se multiplier, constitue la forme infectieuse

  Le corps réticulé (CR) adapté au milieu intracellulaire, non infectieux, constitue la forme métabolique active

  Le corps aberrant responsable des formes persistantes identifiées seulement par les techniques de biologie moléculaire et qui ne répondent pas bien aux AB

Cycle de développement de Chlamydia

Infections à Chlamydia

Endocervicite à Chlamydia Chlamydiose

  La plus fréquente MST de France, vrai problème de santé publique   Le caractère pauci symptomatique est à l’origine de la dissémination et

des complications   États-unis, déclaration obligatoire: 347,8 cas / 100 000 en 2006 (↑ de 5,6% par

rapport à 2005)   Danemark 456 cas / 100 000 en 2007   France, pas de déclaration obligatoire

  6 à 11% dans les centres de planning familial   1 à 3% dans les universités de Paris V, X et Bordeaux   ANAES 2003: 0,5% à 9,1% chez les femmes asymptomatiques et 10 à

18% en cas de signes d’infection urogénitale   NatChla 2005 prévalence en population générale 1,5 à 3% chez les

jeunes de 18 à 24 ans   Rénachla donne des chiffres de l’ordre de 4% en augmentation depuis

2005


  Incubation variable de 48h à plus de 2 mois

Facteurs de risque:

 L’âge jeune 14 - 25 ans chez des sujets sexuellement actifs

 Facteurs de risque des MST ( changement de partenaire, partenaires multiples, RS non protégé etc)


  Asymptomatique 60 à 75%   découverte fortuite   urétrite chez le partenaire

  Symptômes:   Leucorrhée, saignements, dysurie, brûlures mictionnelles

  Examen au spéculum:   Cervicite: leucorhée muco-purulentes, col congestif, friable, ectropion

saignant au contact

  TV: recherche une IGH


  L’atteinte cervicale constitue le point de départ d’une IGH   Le risque de salpingite (EMGO)

  Faible 0 à 4% chez les patientes asymptomatiques dans la population générale

  Plus important 12 à 30% chez les patientes symptomatiques ou à risque (consultant un centre d’IST, partenaire symptomatique)

  Très élevé 27-72% en cas d’IVG


  Pendant la grossesse: RPM, AP, RCIU

  A l’accouchement: conjonctivite, pneumopathie

  Après l’accouchement: endométrite du post-partum   22% des femmes ayant une infection à Chlamydia contre 5% chez le

femmes non infectées (tardive 2 à 6 semaines après la naissance)

Chlamydiose

  Chez l’homme

  urétrite subaiguë   avec écoulement peu abondant, terreux, spontané ou provoqué à la

pression de canal urétral, parfois une simple goûte matinale   urétrite aigue

  Peut se compliquer d’orchiépididymite

  proctite aigue   syndrome Fiessinger-Leroy-Reiter: arthrite, conjonctivite, urétrite

  Les séquelles d’infection chez l’homme reste mineures et rares par rapport à celles observées chez les femmes, ne semble pas jouer un rôle majeur dans l’infertilité masculine

Chlamydiose

Endocervicite à Chlamydia

Examens complémentaires   Biologie moléculaire

  Prélèvement endocol et urètre lors des cs gynécologiques

  1er jet urinaire chez l’homme

  Auto prélèvement vaginal chez les femmes

  Sérologie intérêt limité

Endocervicite à Chlamydia Traitement

  Recommandations récentes de l’AFSSAPS 2005

  Azithromycine (Zithromax) 250mg 4 cpr en prise orale unique   Doxycycline (Vibramycine) 100mg X 2 par jour pendant 7 jours

  Traitement concomitant du/des partenaires est indispensable

  Contrôle bactériologique post thérapeutique à distance (5 semaine)

  Pendant la grossesse   Azithromycine (Zithromax) 250mg 4 cpr en prise orale unique

Endocervicite à Chlamydia Dépistage

  CT est le germe sexuellement transmissible le plus fréquent et le plus délétère pour l’appareil génital féminin

  La prévalence de cette infection est maximale chez les jeunes 14 à 25 ans sexuellement actifs

  L’infection cervicale est habituellement asymptomatique

  Il existe des tests simples, sensibles qui peuvent être utilisés sur les urines ou un auto prélèvement vaginal

  Une prise unique de 4 cpr Zithromax constitue un traitement efficace et bien toléré

  programme cohérent d’information et d’éducation scolaire +

  dépistage chez les jeunes

  L’expérience scandinave (Suède, Norvège, depuis 1980)

–  ↓ chlamydioses basses –  ↓ IGH, –  ↓ hospitalisations pour IGH –  ↓ GEU

Endocervicite à Chlamydia Dépistage

  « Actuellement en France des études sont encore nécessaires pour évaluer les bénéfices des politiques de dépistage de l’infection à CT »

  Dépistage « opportuniste »

  Centres de Planification et d’Éducation Familiale (CPEF)   Dispensaires Anti-Vénériens (DAV)   Centres de Dépistage Anonyme et Gratuit (CDAG)   Centres d’Information, de Dépistage, de Diagnostic et de

Traitement des IST ( CIDDTIST)

7. Mycoplasmes uro-génitaux mythes ou réalités?

  Bactéries polymorphes dépourvues de paroi

  Responsables d’infections respiratoires, génitales et systémiques chez les immunodéprimés

  Trois espèces isolées des voies génitales   Mycoplasma hominis   Ureaplasma spp (Ureaplasma urealyticum et

Ureaplasma parvum)   Mycoplasma genitalim

Mycoplasmes uro-génitaux mythes ou réalités?

M. hominis et U. urealyticum   Font partie de la flore vaginale commensale

  Grande difficulté à préciser leur rôle pathogène

  2 éléments déterminants:

  Le site d’isolement: commensaux dans la flore vaginale, toujours absents dans l’appareil génital supérieur à l’état normal

  La concentration: significativement augmentée à partir de 104 ucc/ml (unités de changement de couleur)

  Leur caractère sexuellement transmissible n’a jamais été démontré

Mycoplasmes uro-génitaux mythes ou réalités?

M. hominis et U. urealyticum   Leur rôle exact dans les infections génitales est mal connu

  Vaginose bactérienne: dans 2/3 des cas une prolifération importante de MH et dans une moindre mesure de UU

  Endocervicite

  IGH: ni MH ni UU n’ont le rôle de pathogène principal dans les IGH mais que, en présence d’autres microorganismes, leur pouvoir pathogène peut s’exprimer

  rôle délétère sur la fécondation et le développement embryonnaire?

Mycoplasmes uro-génitaux M. hominis et U. urealyticum

  Pendant la grossesse   Portage vaginal très fréquent

  29 à 81% pou UU   MH chez 2,3 à 50%

  AP, RPM, chorio-amniotite, endométrite du post-partum

  Difficulté à apprécier le rôle pathogène   Taux < 10 3

  L’ABT par érythromicine et l’azythromycine n’ont aucun efficacité   Elles joueraient qu’un rôle accessoire de cofacteur dans la survenue

de pathologies obstétricales

Mycoplasmes uro-génitaux M. genitalium

  pathogène indiscutable, se transmet par voie sexuelle   Prévalence

  Dans un centre d’IST suédois 6,3% des femmes et 6% des hommes   Dans la population jeune américaine: 1,1% chez de sujets, tous

asymptomatiques

  Facteurs de risque:   Le nombre élevé de partenaires   La durée plus brève d’une relation   Un plus jeune âge lors du premier rapport sexuel

  Clinique très semblables à celles causées par CT:   le plus souvent asymptomatiques:   cervicite, urétrite, IGH et séquelles tubaires

Mycoplasmes uro-génitaux Traitement

  Résistantes aux bêta-lactamines et à tous les antibiotiques agissant sur la paroi bactérienne

8. Herpès génital

  Herpès simplex hominis type 1 ( HSV-1) et type 2 (HSV-2)   Virus ADN double brin, famille Herpesviridae

  Infections cutanéo-muqueuses   HSV-1 → herpès orofacial et génital   HSV-2 → herpès génital et orofacial   HSV-1: 23% des primo-maniféstation et 61% des primo-infections d’herpès

génital   HSV-2: 98% des récurrences cliniques

  MST extrêmement répandue et en progression

  Cause la plus fréquente d’ulcérations génitales au monde

  En France la dernière enquête de séroprévalence   65% pour HSV-1 et 15% pour HSV-2

Herpès génital

  75 à 90% des individus séropositifs pour HSV-2 méconnaissaient leur statut sérologique

  Excrétion génitale asymptomatique du virus = source majeure de la transmission de l’herpès génital et explique la progression dans la population

  Couples sérodiscordants, le risque d’acquisition de l’infection par le partenaire non-infecté

  au début de la relation - première année   la femme

Herpès génital Physiopathologie

  premier contact avec le virus→ multiplication virale locale +/- signes cliniques

  terminaisons nerveuses des neurones sensitifs

  état de latence dans les ganglions sensitifs locorégionaux correspondant au territoire de la porte d’entrée de l’infection:

  gg Gasser pour IOF   gg sacrés pour IG,

  stimulus divers (stress, exposition solaire, traumatisme, menstruation, fièvre) le virus se réactive, il regagne les territoires cutanéo-muqueux initialement infectés

  Cycles alternant les états de latence et de réactivation virale tout au long de la vie

Herpès génital Clinique: Primoinfection

  N’est pas reconnue dans près de 80% des cas: soit asymptomatique, soit atypique

  Incubation 7 jours (2 à 20 jours)

  Prodrom: douleur intense vulvaire ou vulvo-périnéale

  Maculopapules, vésicules, pustules, érosions douleureuses   Vulve, vagin, périnée, fesses   Durée environ 3 semaines

  Signes généraux: fièvre, myalgie, dysurie, adénopathies inguinales

Herpès génital Primoinfection

Herpès génital Clinique: Réactivations herpétiques

Réactivations asymptomatiques fréquentes

  La majorités de courte durée

(12h)

  Source majeure de transmission

Récurrences cliniques   Fréquence très variable

  Plus élevée au cours de l’année suivant la primo-infection et fonction de la sévérité de la primo-infection

  Prodromes: brûlure, prurit, hypo/dysesthésie locale

  Pas de signe généraux

  Éruption tjrs dans la même zone anatomique moins sévère, moins longtemps

Herpès génital et grossesse

  Risque pour la femme enceinte:   hépatite herpétique fulminante,   herpès disséminé,   mortalité↑

  Risque de transmission verticale

  primo-infection>récurrence   à proximité du terme   transmission transplacentaire possible mais rare

Herpès néonatal

Herpès génital Diagnostic

  prise en charge   information   prévention de la transmission

Herpès génital Traitement de la primoinfection

  Valaciclovir (Zelitrex) po 500mgx2/jour pendant 10 jours

  Aciclovir (Zovirax) po 200mgx5/jour pendant 10jours

  forme sévère IV: 5mg/kg/8h

  Les traitements antiviraux locaux seuls ou en association avec les traitements par voie générale n’ont pas fait la preuve d’un bénéfice clinique pertinent

Herpès génital Traitement des récurrences

  Valaciclovir (Zelitrex) po 500mgx2/jour pendant 5 jours

  Aciclovir (Zovirax) po 200mgx5/jour pendant 5 jours

  3 jours? 1 jour?

  Les traitements antiviraux locaux seuls ou en association avec les traitements par voie générale n’ont pas fait la preuve d’un bénéfice clinique pertinent

Herpès génital Traitement préventif des récurrences

  ≥ 6 récurrences/an ou ≥ 4 si sévères

  Traitements suppresseurs   Efficacité indiscutable sur le nombre de récidives et la qualité de vie

  Aciclovir (Zovirax) po 400 mgx2/jour   Valaciclovir (Zelitrex) po 500mg/jour

  Durée indéterminée   Évaluation tous les 6 à 12 mois

Herpès et grossesse

Herpès génital Prévention

  Il n’existe pas à ce jour aucune stratégie permettant d’éliminer totalement le risque de transmission et/ou d’acquisition de l’herpès génital

  Le préservatif permet de réduire la transmission

  Le traitement antiviral suppresseur?

  Combinaison de ces stratégies?

  Information et éducation des patientes sur la prise en charge et la prévention de la transmission

INFECTIONS GENITALES HAUTES PID (Pelvic Inflammatory Disease)= endométrites et salpingites

Les germes sexuellement transmis 85%

•  Chlamydia Trachomatis60% →IGH à bas bruit

•  Neisseria Gonorrheae <5-10% →IGH très bruyante

•  Mycoplasma Genitalium

Les germes pathogènes opportunistes:   IST concomitante   ↓ de l’immunité locale   Infection massive lors d’une

manœuvre endo-utérine: HSG, HSC, K30, DIU, IIU

  Les entérobactéries: E. Coli 10

à 30% des IGH, Proteus, Klebsiella

  Les streptocoques   Les staphylocoques: S. Aureus   Les anaérobies: Bacteroides

fragilis, Peptococcus, Peptostreptococcus

  Mycoplasma hominis et Ureaplasma

INFECTIONS GENITALES HAUTES Diagnostic clinique

  Diagnostic difficile –  Symptomatologie peu

spécifique –  Absence de signe

pathognomonique

→ Royal College britannique recommande de faire un test thérapeutique au moindre doute

  >70% des IGH sont asymptomatiques

Facteurs de risque d’IGH:

 Atcd d’IST ou d’IGH

 Épisode récent d’urétrite chez le partenaire

 Notion de partenaire multiple

 Mode de contraception

 Notion de geste endo-utérin récent: DIU, HSG, HSC, K30

INFECTIONS GENITALES HAUTES Diagnostic clinique

Signes fonctionnels peu intense   Douleurs pelviennes variables

uni:bilatérales, aggravées en fin de journée, par le RS ou l’effort 80 à 90%

  Leucorrhée 50%, métrorragies 4%   Douleurs de l’hypocondre droit

→ Sdr. Fitz-Hugh-Curtis 12-25 % des IGH

  Fièvre > 38° C inconstante   Signes d’irritation vésicale 2%

Examen clinique   EG conservé, la fièvre>38,5°C fait

craindre une forme compliquée   Examen au spéculum:

  cervicite, glaire louche, saignements

  TV:   douleur à la mobilisation cervicale,

à la palpation utérine ou annexielle uni/bilatérale

  Infiltration ou empattement d’un ou des culs de sac vaginaux

CDC d’Atlanta → initier un traitement empirique quand sont réunis des critères minimes:   douleur utérine ou annexielle ou douleur à la mobilisation cervicale

INFECTIONS GENITALES HAUTES Diagnostic différentiel

  Cervicite isolée→ la mobilisation du col et la palpation de l’utérus et des annexes n’est pas douloureuse

  Abdomen aigu chirurgical: torsion de l’annexe, appendicite, péritonite, occlusion intestinale

  Pathologie intestinale type colite

  Autre pathologie douloureuse génitale: endométriose, pathologie ligamentaire

INFECTIONS GENITALES HAUTES Examens complémentaires

Examens biologiques:

  NFS: ↑ GB rare, souvent liée à une IGH compliquée

  VSH très peu spécifique, pas d’intérêt

  CRP ↑ inconstamment au début de l’infection

  Sérologie Chlamydia

  Sérologies IST: HIV, hépatite B, C, VDRL, TPHA

  βHCG

  Bilan préopératoire


Examens bactériologiques

  Prélèvements de l’endocol et/ou de l’endomètre

  Analyse DIU

  Biopsie endométriale

  ECBU

  Hémocultures si ≥ 38,5°C

  Chez les partenaires: prélèvement urétral recherche CT sur 1er jet d’urine et sérologies IST


  Échographie pelvienne

  éliminer une autre pathologie ou rechercher une complication de l’IGH

  peu spécifique en cas de forme non compliquée, les critères retenues par CDC d’Atlanta (l’épaississement pariétal tubaire et la présence de liquide dans la trompe) sont inconstants et d’interprétation difficile

  Scanner/ IRM pelvien

  suspicion d’IGH compliquée


Coelioscopie   Reste de meilleur examen pour confirmer ou infirmer une IGH

  Intérêts:   Éliminer les diagnostiques différentiels   Fait le diagnostic positif et évalue la sévérité des lésions   Permet de réaliser des prélèvements intrapéritonéaux   Rôle thérapeutique

  Indications:   D’emblée: patiente jeune désireuse de grossesse, doute diagnostique   Après 48-72h d’ABT: absence de réponse au traitement, forme compliquée

Salpingite légère ou catarrhale

Salpingite moyenne ou adhésive

Salpingite sévère abcédée

INFECTIONS GENITALES HAUTES Évolution

Complications aigues   Abcès pelviens:

•  pyosalpinx, •  abcès ovarien, •  abcès tubo-ovarien, •  abcès du Douglas,

  Pelvipéritonite

  Thrombophlébite pelvienne

Complications chroniques   Passage à la chronicité   Séquelles pelviennes:

lésions tubaires irréversibles et adhérences

•  GEU •  Stérilité tubaire 15-20% après

le 1er , 30% après le 2ème, 60% après le 3ème épisode

•  Douleurs pelviennes chroniques

•  Dystrophie ovarienne


  CT est le plus délétère pour les trompes de Fallope

  In vitro → lésions tubaires limitées

  In vivo → séquelles tubaires majeures et irréversibles:

–  lésions scléro-atrophiques dues non pas à sa virulence directe mais aux phénomènes immuno-allergiques locaux par l’intermédiaire d’un complexe effecteur multifactoriel (LT et B, CK, TNF, HSP) que sa présence va déclencher, à partir du système immunitaire local de la trompe

–  après activation, ces phénomènes immunitaires vont évoluer pour

leur propre compte, même si un ABT efficace a éradiqué CT

Séquelles d’infection génitale haute


Guérison   L’éradication du pathogène par une ABT adaptée n’est pas le

garant d’une restitutio ad integrum de l’appareil génital

  les réaction immuno-allergiques déclenchées induisent des lésions scléro-atrophiques tubo-pelviennes irréversibles chez des patientes guéries sur le plan clinique et biologique

INFECTIONS GENITALES HAUTES Traitement des IGH non compliquées

  Ambulatoire

  Coelioscopie que s’il existe un doute diagnostique

  Antibiothérapie probabiliste à large spectre, actif sur les germes aérobies et anaérobies les plus fréquemment en cause dans les IGH

  Recommandations internationale



  Si un germe est isolé

  Chlamydia ou pas de germe isolé: Augmentin 1gx3/j + Oflocet 200mgx2/j pendant 14 jours

  Gonocoque: Rocephine 500 mg IM en dose unique

  Entérobactéries: Augmentin 1gx3/j pendant 14 jours   Anaérobies: Flagyl 500mgx3/j pendant 14 jours

  Traitement systématique du/des partenaire

  Suivi clinique et bactériologique conseillé 3 à 6 mois après la fine du traitement

INFECTIONS GENITALES HAUTES Traitement des IGH compliquées

  Hospitalisation

  Antibiothérapie parentérale + traitement chirurgical

  Antibiothérapie parentérale pendant quelques jours jusqu’à l’apyrexie et l’amélioration clinique puis relais po

  Durée totale du traitement 21 jours en fonction de l’évolution clinique et biologique

Protocoles d’antibiothérapie


  Traitement chirurgical •  12 à 48 h après l’instauration de l’ABT pour limiter le risque de choc

septique   Exploration pelvienne   Adhésiolyse   Mise o plat des abcès   Salpingéctomie , ovariectomie, annexectomie

  Drainage percutané

  Anti-inflammatoires

  Traitement du/des partenaires   RS protégés jusqu’à la fin du traitement


  Suivi clinique et biologique 3 à 6 mois après la fin du traitement

  Coelioscopie de contrôle: chez les patientes désireuses de grossesse

  persistance de l’inflammation   perméabilité tubaire   adhérences   pronostic de fertilité

INFECTIONS GENITALES HAUTES

  Schéma pg 76

CONCLUSIONS

  Infections génitales basses et hautes

  MST et BPO

  Souvent asymptomatiques   Recherche des facteurs de risque

  Cervicites = porte d’entrée pour les IGH

  IGH = diagnostic difficile → traitement empirique au moindre doute ou critère minimum

  IGH = risque de séquelles pelviennes

Documents

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