Myomes, Kystes ovariens, Prolapsus génital

Pr Philippe MERVIEL

CGO – CHU Amiens

CAS CLINIQUE (70 pts)Femme de 24 ans se présentant aux urgences pour douleur violente de

la fosse iliaque droite depuis 3 heures.Antécédents : Médicaux : 0

Chirurgicaux : invagination intestinale aiguë dans l’enfance, luxation congénitale de hanche

Gynéco-obstétricaux : cycles irréguliers, contraception par micropilule, nulligeste

Groupe sanguin : A Rhésus négatifNotion de crises douloureuses identiques fugaces dans le mois

précédent

A l’examen clinique : température 37°8, défense en fosse iliaque droite, toucher vaginal : douleur exquise dans le cul-de-sac vaginal droit

1/ Quels diagnostics évoquez-vous (au moins 5) - 10 pts

R1 : Appendicite, occlusion digestive sur bride, colique néphrétique, infection urinaire avec début d’infection haute (reflux droit), grossesse extra-utérine, salpingite, torsion d’annexe, douleur liée à la hanche droite

2/ Vous demandez des examens complémentaires, lesquels ? – 5 pts

R2 : NFS-plaquettes, RAI, TP-TCA, β-hCG, ECBU, CRP

Echographie pelvienne et rénale, ASP

L’ASP révèle la présence d’une calcification de 3 cm en regard de la fosse iliaque droite.

3/ Quel diagnostic évoquez-vous ? – 3 pts

R3 : Kyste dermoïde de l’ovaire droit avec torsion d’annexe

4/ Quel sera votre traitement ?, dans quel délai ? – 8 pts

R4 : coelioscopie sous anesthésie générale, détorsion de l’annexe, si coloration normale : kystectomie de l’ovaire droit. Si annexe nécrotique : annexectomie. Le délai d’intervention doit être < 6-10 heures

Vingt ans plus tard, après deux accouchements par les voies naturelles, cette femme vient en consultation pour douleur pelvienne avec pollakiurie et ménorragie. Elle se plaint d’une dyspnée à l’effort et de malaises orthostatiques. Elle se plaint d’une augmentation de volume de l’abdomen, d’une constipation opiniâtre et de ténesmes.

5/ Quels diagnostics évoquez-vous ? – 10 pts

R5 : grossesse, kyste de l’ovaire, cancer de l’ovaire ou de l’endomètre, cancer digestif, utérus myomateux, infection urinaire +

Votre examen clinique révèle au toucher vaginal une masse centro-pelvienne de 12 cm environ, bien limitée, irrégulière.

6/ Quel autre examen clinique réalisez-vous ? – 4 pts

R6 : toucher rectal (signes digestifs)

7/ Vous pratiquez des examens complémentaires, lesquels ? – 4 pts

R7 : NFS, ECBU, β-hCG

Echographie pelvienne, coloscopie

Finalement votre diagnostic s’oriente vers une pathologie utérine bénigne

8/ Quel sera votre traitement ? par quelle voie ? – 6 pts

R8 : après correction si possible de l’anémie (Fer, cure de Veinofer ou transfusion), proposition d’hystérectomie totale conservatrice par voie vaginale plus ou moins coeliopréparée

Sa sœur, âgée de 15 ans de plus, vous consulte quelques temps après pour une impression de boule au niveau du vagin. Celle-ci est apparue après un effort de soulèvement il y a 2 mois et a persisté depuis.

9/ Lors de l’interrogatoire, quels éléments

recherchez-vous ? – 10 pts

R9 : nombre d’accouchement, poids des enfants, manœuvres instrumentales, lésions

périnéales, traitement de la ménopause

Existence de signes urinaires (incontinence urinaire à l’effort ou permanente, impériosités mictionnelles, pollakiurie)

Autres signes : métrorragies (date du frottis cervical), leucorrhées, signes digestifs (faux besoins, anisme, incontinence anale)

10/ Vous classez la lésion sur les trois étages du 2ème degré : expliquez de quoi il s’agit ? – 2 pts

R10 : prolapsus affleurant à la vulve, cystocèle, hystéroptose et rectocèle

11/ Quels traitements peut-on proposer (citer les types, voies et traitement complémentaires) ? – 8 pts

R11 : rééducation périnéale +/- biofeedback, traitement chirurgical voie basse (prothèse ?) ou voie haute (promontofixation).

Intervention sur l’incontinence urinaire si existante (TVT) après bilan urodynamique

Cul de sac vésico-utérin

Cul de sac de Douglas (recto-vaginal)

PERITOINE

Myomes

DEFINITION - EPIDEMIOLOGIE

• 30% de la population, à partir de 40 ans• Augmentation dans la race noire (X 3)• Hyperoestrogénie absolue ou relative• Sous-séreux, interstitiels ou sous-

muqueux• Développement antérieur, postérieur,

latéral (uretères), au niveau du col utérin• Ménorragies (+/- métro), signes de

compression, > volume de l’abdomen

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• Echographie pelvienne: nombre, taille, position, diagnostic différentiel (ovaire)

• Hystérosonographie

• Hystérosalpingographie: surtout sous-muqueux

• Hystéroscopie: recherche autre lésion (K)

• IRM

ETG: Hypertrophie ? Myome ? …

… HSS: Myome sous-muqueux

HSG et HSC

Fibrome de ligament large

Diagnostic différentiel• La grossesse.

• Les tumeurs solides (fibrome) et kystiques de l’ovaire.

• Le cancer du corps utérin.

• Les tumeurs extra-génitales rares intra et rétro-péritonéales: Schwanomes,tumeur sacro-coccygienne,rein pelvien

COMPLICATIONS

• Hémorragies: peuvent conduire à une anémie

• Mécaniques: compressions, torsions• Nécrobiose aseptique: image en cible

(nécrose) avec œdème périphérique. Glace, AINS, antalgiques, veinotoniques

• Dégénéréscence: bénigne (hydrique, calcique), exceptionnellement maligne (sarcome)

• Fibrome et grossesse, fibrome et infertilité

FIBROMES ET GROSSESSE• Au cours des premiers mois de la grossesse, le fibrome peut entraîner un

avortement spontané, précoce et hémorragique.• Au cours des six derniers mois de la grossesse, sous l'influence de l'imprégnation

hormonale, les fibromes augmentent de volume.• Certaines complications du fibrome sont favorisées par la grossesse et notamment la

nécrobiose, la torsion des fibromes sous-séreux pédiculés ou la rétention d'urine.

• Par ailleurs, les fibromes de volume important peuvent être responsables de menace d'accouchement prématuré, d'une présentation vicieuse (siège ou présentation transversale).

• Au moment de l'accouchement, le fibrome peut créer un obstacle prævia empêchant l'engagement de la tête fœtale conduisant exceptionnellement à une césarienne.

• Il peut aussi être responsable d'une mauvaise qualité de la contraction utérine.• Enfin dans les suites de couches, le risque de nécrobiose est augmenté.

FIBROME ET INFERTILITELes volumineux fibromes sous-muqueux intra-cavitaires peuvent être responsables d’une

hypofertilité par gêne à l'implantation de l'œuf. La résection de ces fibromes par voie endoscopique est alors envisagée.

Les myomes sous-séreux peuvent entrainer une compression tubaire (infertilité, GEU)

TRAITEMENT

• MEDICAL: - progestatifs nor-pregnanes (Lutényl,

Surgestone) plutôt que nor-stéroïdes (Norluten, Orgametril) du 15-25ème jour ou 5-25ème jour

- Analogues de la LHRH: pré-opératoire ou pré-ménopausique- Hémostatiques (Exacyl, Dicynone) ou

Utérotoniques (Méthergin)

• CHIRURGICAL: Myomectomie (laparotomie, coelioscopie, hystéroscopie), hystérectomieEmbolisation pré-opératoire (72 h)

5 mm: Mur de sécurité

LAPAROTOMIE

HYSTEROSCOPIE

HYSTEROSCOPIE en 2 temps, ou LAPAROTOMIE (ouverture de la cavité)

Infertilité et fibrome:

Il n’y a aucune donnée justifiant d’opérer un fibrome asymptomatique chez une femme désirant une grossesse , excepté si celui-ci est la cause de l’infertilité.

En l’absence de facteur d’infertilité associé , enlever le fibrome semble légitime.

Dans le cadre de l’AMP , il semble que la présence de fibromes sous-muqueux ou interstitiels entraîne une réduction du taux de grossesses.

Fibrome et grossesse:

o Il existe un consensus pour contre-indiquer en général toute myomectomie pendant une grossesse ou au cours d’une césarienne,

o Les complications de la grossesse dues au fibrome sont essentiellement une mauvaise présentation fœtale .

Embolisation des fibromes utérins

• Contraception , THS et fibrome: Le fibrome ne représente donc pas

une contre-indication à la contraception orale et au THS .

Seuls les fibromes sous-muqueux sont une contre-indication aux dispositifs intra-utérin.

Prolapsus utérin

PROLAPSUS

Stade 1 : prolapsus intravaginal

Stade 2 : prolapsus à la vulve

Stade 3 : prolapsus extériorisé

PROLAPSUS

• Trouble statique pelvienne: pesanteur, signes fonctionnels sexuels, rectaux ou urinaires

• < fréquence car < parité, meilleure obstétrique (césarienne, < déchirures) et THS

• 10% des femmes ont une IUE

CAUSES

• Constitutionnels: hyperlordose lombaire, inclinaison sacrum, pathologie du T conjonctif (hernies): Marfan, Ehler Danlos

• Acquis: obstétricaux, fixation antérieure de l’utérus (R, E), sport de Ht niveaux, toux et constipation chroniques. Vieillissement et carence oestrogénique, obésité. Lésions neurogènes par étirement N pudendal avec atrophie des releveurs

LIGAMENTS:

-En Avant: Lig. Ronds

-En Arrière: Lig. Utéro-sacrés

-Latéral: Lig. Larges

SOUTIEN: Périné et ses muscles

Si défaillance: PROLAPSUS

-Véssie: CYSTOCELE

-Utérus: HYSTEROPTOSE

-Rectum: RECTOCELE

-Péritoine (CDS Douglas): ELYTROCELE

PERINE

CLINIQUE

• Boule ou masse, leucorrhée, métrorragies• IU au repos ou à l’effort, impériosité, urgences

mictionnelles, pollakiurie diurne (> 6) ou nocturne (> 2), dysurie, incontinence par regorgement

• IUE 1er degré: aux efforts de poussée, de rire, d’éternuement, de toux ou de port de charge lourde

• IUE 2ème degré: à la marche rapide• IUE 3ème degré: au lever• Incontinence anale (dyschésie anorectale)• Troubles sexuels (béance vulvaire, gaz,

dyspareunie)• Douleurs dorso-lombaires

Recherche d’un prolapsus

Examen

• Manœuvre de Bethoux ou Bonney (doigts, Burch test)

• Manœuvre d’Ulmsten (TVT test)

• PAD test

• Catalogue mictionnel

• Contractilité des muscles releveurs (pubo-rectaux) de 0 à 5

• Noyaux fibreux du périnée, sphincter anal

Prolapsus rectal associé

Troubles urinaires

• IUE par défaut de transmission (hypermobilité cervico-uréthrale)

• Insuffisance shinctérienne: 110 – âge. Pression de cloture < âge, accouchement, constipation et chir de l’incontinence

• Instabilité vésicale: neuro (SEP, > tonus parasympathique avec l’âge), uréthrite, sténose de l’urèthre, tumeur de vessie, lithiase, polypes vésicaux, chirurgie, RTE, et β bloquants

Examen urodynamique• Cystomanométrie: B1 (1er besoin) 150-300 ml; B2 (Nl) 200-400 et

B3 (impérieux) 300-590. Instabilité vésicale: contractions de 5-10 cm H2O dès 15-200 ml (+/- stimuli: eau froide, débout, remplissage rapide 100 ml/mn)

• Débitmétrie et mesure pression détrusorienne (obstacle)

• Valsalva Leak point Pressure plus petite pression vésicale lors d’effort à glotte fermée fuite

• Sphinctérométrie: Pression de cloture: P uréthrale – P vésicale. Longueur fonctionnelle de l’urèthre: zone avec pression de cloture positive

• Coefficient de transmission des pressions vessie-urèthre (Nl > 80%, patho si < 70%)

• EMG des sphincters anal ou urèthral

Incontinence urinaire de la femme

IU MixteIU / Urgence IUE

TTT médical(anticholinergiques)

Rééducation

Type 1-2Hypermobilité

Type3Insuff.sphinct.

Grade 1-2 Grade 2-3 Col mobile Col fixé

RééducationColposuspension+/- TTT prolapsus

Bandelettes

Injections Sphincter artif.

Entérocystoplastie(à discuter)

Echec

Echec

Progrès en urologie

Autres examens

• Echographie pelvienne

• IRM dynamique (débout)

• Colpocystodéfécogramme

En cas de prolapsus complexe, récidivant ou d’échec thérapeutique

Traitement

• Abstention (post-partum, absence de demande)• Rééducation périnéale avec électrostimulation et

biofeedback (C +/- IUE, sans effet sur H et R)• Pessaire (53-94 mm, de 0 à 14)• Sonde• Traitements médicaux• Chirurgie du prolapsus VH (PF), VB (Manchester,

Crossen-Campbell, Richter, Rouhier, Lefort)• Chirurgie de l’IUE: TVT, Burch, Goebell-Stoeckel,

Marion, Bologna, Raz Pereira

TVT

Kystes ovariens

Pelvis féminin normal

Ovaires en coelioscopie

Kyste ovarien

KYSTES DE L'OVAIRE

- Néoformation constituée par une membrane propre enfermant un contenu liquidien

- Tumeurs bénignes de l'ovaire, qu'elles soient liquidiennes pures, de consistance mixte ou même à prédominance solide

• Deux types fondamentaux de kystes de l'ovaire sont à distinguer d'emblée, par leur étiologie, leur nature histologique, leur évolution et donc leur traitement : les kystes fonctionnels et les kystes organiques

LES KYSTES FONCTIONNELS

• Mode de réponse des éléments normaux de l'ovaire à une hyperstimulation hormonale et sont susceptibles de régresser spontanément et totalement.

• FOLLICULAIRES, liés à une hyperstimulation par FSH: follicule persistant, follicule kystique et kyste folliculaire vrai. Ils restent habituellement inférieurs à 60 mm de diamètre et sont de contenu liquidien séreux pur.

• LUTEAUX, liés à une hyperstimulation par LH ou hCG, ils ont une structure proche de celle du corps jaune et peuvent assez souvent être le siège d'hémorragies.

LES KYSTES ORGANIQUES :• Véritables tumeurs bénignes d'évolution

autonome, tendant à la persistance et à l'augmentation progressive de volume avec le temps.

• SEREUX ou CYSTADENOME BENIN, constitués d'une paroi mince unicellulaire et d'un contenu liquidien séreux sans végétation endo- ni exo-kystique.

• MUCINEUX, à paroi lisse recouverte d'un épithélium muco-sécrétant et de contenu mucoïde. Risque de rupture pouvant entraîner une grave maladie gélatineuse du péritoine.

• ENDOMETRIOSIQUES ou ENDOMETRIOMES, tapissés d'une muqueuse qui a initialement les caractéristiques de l'endomètre mais peut ensuite les perdre par distension. Ils contiennent du vieux sang "chocolat", sont fréquemment fixés par des adhérences et peuvent être associés à d'autres localisations d'endométriose, notamment péritonéales.

• DERMOIDES ou TERATOMES BENINS MATURES, ils proviennent de tissus séquestrés pendant la vie embryonnaire et sont constitués de liquide gras (sébum), cheveux, poils, os, dents, cartilage. Ils sont souvent lourds pouvant se tordre, fréquemment bilatéraux, mais la dégénérescence est exceptionnelle.

• MIXTES : plusieurs des formes précédentes peuvent s'associer, ce qui souligne la nécessité d'un examen de la totalité de la pièce.

CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE :• - Très souvent fortuite • - pesanteurs pelviennes, douleurs non spécifiques,• - troubles des règles • - augmentation de volume de l'abdomen,• - apparition d'une ascite,• - signes endocriniens comme une hyper-oestrogénie (devant faire

évoquer en premier lieu une tumeur maligne),• - ou à l'occasion d'une complication.

L'EXAMEN CLINIQUE :• masse latéro-utérine :• . de volume et de consistance variables (lisse rénitente en cas de

kyste séreux, dure bosselée en cas de kyste dermoïde),• . indolore,• . mobilisable indépendamment de l'utérus

LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES :• ABDOMEN SANS PREPARATION: calcifications (os, dents)

typiques de kyste dermoïde• ECHOGRAPHIE VAGINALE: masse latéro-utérine indépendante

de l'utérus, d'allure bénigne :• contours réguliers, sans végétations intra et/ou extra-kystiques,

sans ascite,• précise sa forme, ses dimensions et son contenu:• - anéchogène avec parfois de fines cloisons régulières : séreux;

transparence un peu diminuée (liquide plus épais) : mucoïde; contenu mixte (solide et liquide) : très dense (os, dents, sebum, cheveux: dermoïde) ou moins dense : endométriosique.

• LE DOPPLER a un intérêt lorsqu’il montre l’absence de flux (élimine pratiquement un cancer).

• IRM peut être demandée dans certains cas de diagnostic difficile, comme les masses volumineuses ou à contenu hémorragique (endométriosiques : hypersignal en T1 et T2)

• LES MARQUEURS BIOLOGIQUES : CA 125 peut être inconstamment élevé > 35 UI/ml en cas d’endométriose

OVAIRE NORMAL

KYSTES OVARIENS

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

• De nombreuses autres masses pelviennes peuvent avoir une séméiologie échographique très proche :

• - kystes para-tubaires,• - hydrosalpinx, pyosalpinx, hématosalpinx (de forme plus

ovalaire),• - fibrome pédiculé,• - tumeur du ligament rond,• - kyste de mésentère.

• C'est le plus souvent la coelioscopie qui affirme le diagnostic.

COMPLICATIONS :

• LA TORSION se voit surtout dans les kystes très pédiculés, mobiles et lourds (dermoïdes). Dans la forme aigüe typique, douleur brutale, nausées, vomissements sans fièvre, abdomen souple mais masse latéro-utérine très douloureuse et fixée. Risque IOP au-delà de 6-10h

• L'HEMORRAGIE INTRA-KYSTIQUE peut compliquer une torsion ou un kyste du corps jaune. Elle donne également un tableau de kyste tendu et douloureux et peut aboutir à LA RUPTURE ET L'HEMORRAGIE EXTRA-KYSTIQUE qui s'accompagnent d'un hémopéritoine, de signe de choc et d'anémie, faisant évoquer en premier lieu une rupture de grossesse extra-utérine.

• AUTRES RISQUES LIÉS À LA RUPTURE INTRA-PÉRITONÉALE DU KYSTE (spontanée ou iatrogène) :

• . mucineux : maladie gélatineuse, dermoïde : péritonite chimique, dissémination intra-péritonéale d'un cancer

• LES COMPRESSIONS sont le fait des kystes volumineux et enclavés. Elles peuvent intéresser :

• . la vessie avec troubles mictionnels,• . le rectum avec troubles de la défécation,• . les uretères avec urétéro-hydronéphrose,• . les vaisseaux pelviens avec troubles circulatoires,• . exceptionnellement compression abdominale voire

thoracique.

• L'INFECTION est rare et peut être également la conséquence d'une torsion négligée ou d’une ponction trans-vaginale, notamment de kystes endométriosiques. Elle se traduit par une masse pelvienne douloureuse avec fièvre et polynucléose, à distinguer d'un pyosalpinx.

• LA DEGENERESCENCE MALIGNE EST LA

PRINCIPALE COMPLICATION +++

TRAITEMENT :

• ABSTENSION COMPLETE et nouvel examen clinique et échographique après un à deux cycles, en fin de règles.

• TRAITEMENT MEDICAL DE BLOCAGE OVARIEN par pilule oestro-progestative normo-dosée (type Stédiril+) ou progestative pure (type Lutényl+) : il entraîne classiquement en deux ou trois mois la disparition de la majorité des kystes fonctionnels et constitue un véritable test thérapeutique.

• PONCTION VAGINALE ECHOGUIDEE : examen cytologique du liquide, dosages hormonaux (E2 > 100 pg/ml = kyste fonctionnel), étude des marqueurs tumoraux (CA 125 < 35 UI/l)

• Toutefois, elle est aveugle, n’enlève pas la paroi du kyste : diagnostic uniquement cytologique (risque de faux négatifs) et nombreuses « récidives » qui ne sont qu’une persistance du kyste, comporte des risques 

• COELIOSCOPIE OPERATOIRE :- L’exploration visuelle directe :• . de la masse, de l'autre ovaire : bilatéralité (dermoïdes,

endométriosiques), du péritoine : absence de végétations et d'ascite (lavage péritonéal)

• l'exérèse immédiate avec examen anatomo-pathologique extemporané :

• . diagnostic histologique précis, moins de récidives • . Mais : la coelioscopie n’est pas toujours possible :

tumeur dépassant l'ombilic, obésité, contre-indications • - certains risques sont liés à la rupture intra-

péritonéale du kyste (surtout dissémination intra-péritonéale d'un cancer méconnu ++)

• LAPAROTOMIE PAR PFANNENSTIEL :• - exploration plus complète, comporte moins de risques

de dissémination péritonéale.

Constitution de l’endométriome ovarien

LES INDICATIONS THERAPEUTIQUES :

• TRAITEMENT DES KYSTES A PRIORI FONCTIONNELS :

• - ABSTENSION +/- TRAITEMENT MEDICAL DE BLOCAGE et contrôle clinique et échographique en fin de règles après 2 à 3 mois. PONCTION VAGINALE ECHOGUIDEE : en cas de kyste persistant au delà de 3 mois, parfois d'emblée s’il est relativement volumineux et mal toléré,

• - COELIOSCOPIE OPERATOIRE : seulement en cas de complication (hémorragie intrakystique, hémopéritoine).

• TRAITEMENT DES KYSTES A PRIORI ORGANIQUES BÉNINS :

• - PARFOIS SIMPLE SURVEILLANCE ECHOGRAPHIQUE : petits dermoïdes

• - LE PLUS SOUVENT COELIOSCOPIE OPERATOIRE ++

• KYSTECTOMIE :• . intra-péritonéale (KIP)• . trans-pariétale (KTP) (gros kystes dermoïdes ou

endométriosiques),• OVARIECTOMIE : • . femme ménopausée : ovariectomie bilatérale de principe.• ANNEXECTOMIE en cas de pathologie associée de la

trompe.

• - LAPAROTOMIE D'EMBLEE OU SECONDAIRE

• - TRAITEMENTS MEDICAUX POST-OPERATOIRES :• . En l’absence de désir de grossesse : blocage par oestro-

progestatifs ou progestatifs normo-dosés pour éviter la récidive

• . En cas d'endométriose pelvienne diffuse : progestatifs ou agoniste de la LHRH.

Les kystes de l’ovaire en période péri pubertaire (10 à 16 ans)

• La fréquence des tumeurs germinales est plus élevée que chez l’adulte.Il s’agit essentiellement du kyste dermoϊde.

• La découverte d’un kyste organique impose le dosage des marqueurs sériques (ACE, αFP, ßHCG).

• Devant un KOF,l’abstention thérapeutique est la règle.

• En cas des kystes organiques, et si les dosages des marqueurs tumoraux est négatif, la cœlioscopie est le traitement de choix.

KYSTES DE L’OVAIRE CHEZ LA FEMME MENOPAUSEE :

• - Les kystes fonctionnels sont fréquents en péri-ménopause, plus rares ensuite

• - La prévalence du cancer augmente avec le terrain personnel ou familial de risque de cancer de l’ovaire, l’âge, le volume du kyste > 10 cms, l’élévation du CA 125 plasmatique (moins de faux positifs par endométriose ou infection pelvienne que chez les femmes jeunes).

• Pour les kystes < 5 cms avec tous les critères de bénignité, les indications thérapeutiques restent toujours discutées entre : abstention + surveillance régulière, ponction échoguidée, coelioscopie opératoire.

KYSTES DE L’OVAIRE CHEZ LA FEMME ENCEINTE :

- AU 1er TRIMESTRE : • KYSTE ANECHOGENE : abstention sauf si réellement

douloureux (ponction vaginale + Utrogestan). • KYSTES CLOISONNES, HETEROGENES : coelio-chirurgie vers

12 - 14 semaines (moins de risques de FCS, utérus pas encore trop volumineux).

- AU 2ème TRIMESTRE :• . KYSTES ANECHOGENES : < 10 cms : surveillance• > 10 cms : ponction par

voie abdominale.• . KYSTES CLOISONNES, HETEROGENES : laparotomie

- AU 3ème TRIMESTRE : • le plus souvent abstention et résection à l'occasion d'une

césarienne ou dans le post-partum par coelio-chirurgie.

AMENORRHEES

• Ménarche: apparition des premières règles

• Aménorrhée: absence d’écoulement menstruel chez une femme en âge d’avoir ses règles

• Aménorrrhée 1aire: absence de ménarche à 16 ans

Interrogatoire• Familial: âge de la puberté mère et sœurs• Circonstance de grossesse et accouchement de la mère, med pdt gross

• Perso: chir: trauma crânien, appendicite, cure de hernie inguinale

• med: tuberculose, maladie chronique, méningite,trauma cranien

• gyn: développement pubertaire (trait CT ?)

• signes ass: douleurs cycliques, tb olfactifs, tb visuels, céphaléees, équilibre pondéral…

• Profil psychologique• traitement

Examen clinique

• E.général: taille poids rapport staturo-pondéral développement pubertaire dysmorphie, séborrhée• E.gynéco: vulve: pilosité, aspect des petites

lèvres et grandes,clitoris,abouchement de l’urètre, perméabilité hymen

• Examen spéculum de vierge: profondeur du vagin, existence d’un col utérin

• TR: existence d’un utérus, masse ovarienne ou hématocolpos, +/- TV

• Recherche galactorrhée

Examens complémentaires• Grossesse?• Courbe de température• Radiographie de la main

(sésamoide du pouce=13 ans)

• Dosages hormonaux: FSH, LH, E2 et PRL

• - FSH augmentée: att ovarienne• - FSH basse: atteinte centrale• - PRL élevée: adénome

hypophysaire?

• Echographie pelvienne

Puberté

- développement des caractères sexuels secondaires : pilosité, pigmentation (Classification de Tanner)

stadeDéveloppement mammaire Pilosité pubienne

1 Pas de tissu glandulaire. Pas de pilosité.

2 Tissu glandulaire palpable.Quelques poils fins le long des grandes lèvres.

3Augmentation de la taille des seins ; profil arrondi de l'aréole et du mamelon.

Poils pubiens plus pigmentés.

4Augmentation de la taille des seins ; le mamelon est surélevé par rapport au sein.

Poils plus durs, recouvrant le mont de vénus

5Augmentation de la taille des seins ; profil arrondi de l'aréole et du mamelon.

Poils de type adulte, s'étendant vers les cuisses.

• Absence de menstruation

• Primaire ou secondaire

• 12 ans Enquête à partir de 16 ans

• > 3 mois sans grossesse

AMENORRHEES PRIMAIRES

Caractères sexuels 2 normaux

Malformations

Douleurs Sans douleur: RKH

Morris

Caractères sexuels 2 absents

Retard pubertaire Impubérisme pathol

FSH élevée: ovarienne (45XO) FSH basse: haute (KdM, anorexie)

Caractères sexuels 2 virilisés

Ovaire Surrénales

AMENORRHEES SECONDAIRES

Utérines

Synéchie Sténose

Ovariennes

Ménopause précoce SOPK

Hypothalamo-hypophysaires

Sheehan Psychogènes

ELIMINER UNE GROSSESSE …ELIMINER UNE GROSSESSE …

GROSSESSE

EXTRA-UTERINE

Ralentissement du transport de l’œuf. France 1992: 2% des naissances vivantes, 1,6% des grossesses et 0,09% des femmes âgées de 15 à 44 ans

RETARD DE CAPTATION PAR LE PAVILLON DE LA TROMPE 

ARRET OU RALENTISSEMENT DE LA MIGRATION DANS LA TROMPE PAR 

1) Une salpingite chronique +++ (RR x 7)2) Antécédent de plastie tubaire3) Une endométriose tubaire 4) La chirurgie abdomino-pelvienne 5) Des troubles de la motilité tubaire6) Des compressions extratubaires déformant la trompe 7) Une malformation tubaire congénitale 8) Le tabac : action directe de la nicotine car effet anti-oestrogénique9) Les inducteurs de l’ovulation et les différentes techniques d’AMP (par exemple, 5% de GEU en FIV)10) Le DIU

ANOMALIE OVULAIRE : rare

TRAITEMENT MEDICAL par METHOTREXATE

. Il est utilisable dans environ 30% des GEU, lorsque sont réunis tous les critères de non-rupture : absence de douleur, hémodynamique stable,

grossesse < 8 semaines d'aménorrhée, sac < 3-4 cm sans activité cardiaque visible, hémopéritoine < 100 ml, hCG < 5.000 UI/l, hématocrite

normal, pour certains taux de progestérone plasmatique faible. Ces conditions sont résumées par le score de Fernandez < 13.

Une surveillance ultérieure stricte doit être possible. Enfin, le traitement médical trouve de bonnes indications en cas de femme multi-opérée, obèse, de pelvis adhérentiel ou de contre-indication anesthésique à la

coelioscopie.

. Injection intra-musculaire (1 - 1,5 mg/Kg). Injection locale per-échographie, à condition de bien visualiser l’œuf

extra-utérin par sonde endovaginale (50 mg). Adjonction d’acide folinique (LEDERFOLINE ®)

Le taux d’échec est de l’ordre de 20%.

La surveillance du traitement médical comporte des dosages d’hCG plasmatiques à J2, J5, J10, J28. Une décroissance médiocre des hCG peut rendre nécessaire une deuxième injection.

L’apparition de signes cliniques fait envisager une coelioscopie.. Contre indications du Méthotrexate par voie générale : leucopénie, thrombocytopénie,

élévation des enzymes hépatiques (transaminases) ou de la créatinine.. Effets secondaires du Méthotrexate : nausées, vomissements, diarrhée, stomatite,

conjonctivite, élévation des enzymes hépatiques.

SCORE DE FERNANDEZ

1 2 3

Terme (j d’A) <= 42 <= 49 > 49 hCG (mUI/ml) <= 1000 <= 5000 > 5000Progestérone <= 5 <= 10 > 10(ng/ml)Douleur nulle provoquée spontanéeHématosalpynx <= 1 <= 3 > 3(cm)Hémopéritoine (cc) <= 10 <= 100 > 100

Evolution du taux d’hCG après traitement médical

0

20

40

60

80

100

120

140

0 2 4 6 10 14 16 20 24 28 32

hCG

Injection de Méthotrexate

Prise en charge des GEU

SCORE < 13 > 13

Pré-rupture

Rupture

Coelioscopie

Laparotomie

Coelioscopie

Laparotomie

Visualisation

Écho de la GEU

Abstention (<

1000) MTX écho ou IM

Coelioscopie

Non visualisation

Abstention ?

MTX ? coelio ?

Coelioscopie

DIABETE GESTATIONNEL

Introduction• Trouble de la tolérance glucidique de gravité

variable, diagnostiqué pendant la grossesse, quel que soit le traitement nécessaire et son évolution après l’accouchement

• Prévalence: 3-6%

• Réduction à long terme de l’obésité et du diabète de l’enfant

Conséquences du diabète gestationnel

• A court terme:– Maternelles: HTA, infections– Fœtales et néonatales: macrosomie, hydramnios, MFIU (très

rares), dystocie des épaules avec risque de mort per-partum, paralysie du plexus brachial, fracture de l’humérus), détresse respiratoire, complications métaboliques (hypoglycémie, hyperbilirubinémie)

– Césarienne• A long terme:

– Pour les femmes avec DG: risque de développer un diabète NID (15 à 60% des cas)

– Pour les enfants: obésité, risque cardio-vasculaire et DNID

Dépistage

• Au moins 1 des critères suivants: âge ≥ 35 ans, IMC ≥ 25, ATCD de DBT chez les apparentés au 1er degré, ATCD personnel de DG ou de macrosomie

• Ces FDR sont absents chez 30-40% des femmes ayant un DG

• Dépistage:– 1er trimestre: glycémie à jeun > 0.92 g/l (5.1 mM); DT si

≥ 1.26 g/l (7)– 24-28 SA: HGPO avec 75 g glucose: 0.92 – 1.80 (10) et

1.53 (8.5) [1 seule valeur ou plus]

PC du DBT gestationnel

• Autosurveillance glycémique quotidienne: à jeun le matin (< 0,95), puis 2h après les repas (< 1,2 ou 6,7 mM)

• Recherche pluriquotidienne de la cétonurie• Cs tous les 15j: SF, diabétologue, gynéco

• Diététique: 1800 à 2200 Kcal/j; jamais < 1600 Kcal/j (réduction d’1/3 de la ration en cas d’obésité). Augmentation si cétonurie fqte. 50% de glucides à faible index glycémique et fibres

PC du DBT gestationnel (2)

• Insulinothérapie en cas d’échec des objectifs ou si glycémie à jeun > 1,3 g/l

• Activité physique

• CI aux béta-mimétiques (hyperglycémiant, risque d’acidocétose)

Accouchement en cas de DG

• % des complications (HTA, SFA) et du poids estimé de l’enfant

• Pas d’indication à une césarienne systématique (morbidité)

• Surveillance de la glycémie pendant l’accouchement• Allaitement conseillé

• Surveillance de l’enfant pendant les 24 premières heures (hypoglycémie)

Après la grossesse / DG

• Contraception OP autorisée si normalisation des glycémies

• Contrôle de la tolérance glycémique 3 à 6 mois après (HGPO avec 75 g de glucose)

• Risque de récidive de 40%

• Surveillance et éducation nutritionnelle des enfants

CLASSIFICATION DES HTA DE LA GROSSESSE

PA Pas de protéinurie Protéinurie

Normale Hypertension Prééclampsie avt la G gravidique

Anormale Hypertension Prééclampsie

avt la G chronique surajoutée

En cas de protéinurie isolée: Néphropathie gravidique

DEFINITIONHTA gravidique: PA >= 140 et/ou 90 mm Hg (10-15%)+ protéinurie significative (> 0,3 g/24 h) (1-3%):

Prééclampsie

Prééclampsie sévère: PA >= 180 et/ou 120 mm Hg + Protéinurie >= 3-5 g/24 h [+++, ++++] + Signes de gravité cliniques ou biologiques

Risque maternel: HRP (20-25%), CIVD (8-10%), HELLP (15%), IRA (5%), OAP (3-5%), éclampsie (16-20%), hémorragie cérébrale et encéphalopathie hypertensive

TERRAIN• FAMILIAL: mère x 2 et sœur x 4

• PERSONNEL: prééclampsie (20% récidive), HRP, RCIU, HTA gravidique, HTA chronique, diabète, âge maternel avancé, primiparité, grande multiparité, changement géniteur, thrombophilies acquises ou congénitales, SAPL, bas niveau socio-économique

• GROSSESSE: AMP, grossesse multiple, cocaïne, HTA gravidique, RCIU, doppler utérines patho, hCG et foeto-protéine élevés, rupture prématurée des membranes

PER-OS

• ALDOMET (250, 500 mg): 750 à 2500 mg (3 à 5)

• LOXEN (20, 50 mg): 60 à 120 mg (3)

• TRANDATE (200 mg): 400 mg (2)

• SECTRAL (200 mg): 400 mg (2)

• TENORMINE (100 mg): 100 mg (1)

OBJECTIFS DU TRAITEMENT CONSERVATEUR

* Repos (DLG)

* +- Arrêt Aspirine ?. En tout état de cause, pas d'initiation Tt

* Anticoagulants ? (antiphospholipides)

* Remplissage vasculaire adapté et progressif (/ PA ou dans des cas extrêmes en fonction de la P capillaire pulmonaire et du débit cardiaque)

* Anti - HTA: baisse progressive

* Prévention des convulsions

* Corticoïdes pour prévenir la MMH

MISE EN CONDITION DES PATIENTES

Environnement hospitalier maternel et foetal optimum ---> Unité de soins intensifs maternels et idéalement niveau pédiatrique III

Si non disponible: MISE EN CONDITION ET TRANSFERT SECONDAIRE

Période d'observation et d'évaluation: examen clinique (neuro), PA, diurèse, ECG, FO, bilan biologique (NFS, plaq, bilan d'hémostase avec facteurs, D-dimères, ionogramme, créatininémie, uricémie, bilan hépatique), dosage pondéral des protéines dans les urines ...

... sans oublier mise à jour de la carte de groupe sanguin (phénotypage complet, RAI)

CONDUITE A TENIR dans les 24 premières hManning Contrôle Passage en

salle ou USIBilan maternelinitialRCFMise en conditionTraitement

Efficacité Tt Efficacité cliniqueNouveau bilan écho/Dop.

Corticoïdes

3 6 12 24

Extraction

EclampsieHRPSFA

- - -

+ PA non contBiologie

Etat foetal

AggravationSignes supplémentaires

Idem

Décision

B1

VASODILATATEURS

* Hydralazine Nepressol* vasodilat. artériel.

* Labetalol Trandate* Alpha/béta -

* Nicardipine Loxen* Adalate LP*

* Egalement: Catapressan, Trinitrine

Initial

InitialEntret

Initial

5 - 10 mg bolus IV5 -10 mg perf 30 mnmax: 40 mg

20 mg bolus IV 1 mg/h ---> 15 mg/hen perf

2-6 mg/h ser.elect.0,5-1 mg bolus IV/selon poids

Céphalées hypovolémie(+ Bétabloquant)

CI: BAV, asthme

Moins hypoTA que nifédipine

ORGANISER "RELAI ORAL ": Aldomet, Trandate, Loxen, Adalate LP, Nepressol

TRAITEMENT INITIAL (24 premières heures)

PREVENTION ECLAMPSIE* Contrôler la P.A.

* Diazepam (Valium): Bolus de 0,2-0,4 mg/kg IV, à renouveler (ou perf) sans dépasser 1 mg/kg * Chlorazepam (Rivotril): 1 mg/j IV* Phénobarbital (Gardenal): 20 mg/kg en perf IVL 10 mn

* Phénytoine (Dihydan): 10 mg/kg IV (20-40 mg/mn) puis 5 mg/kg 2 heures après (ECG)

* Sulfate de Magnésium: prévient les crises en diminuant la VC cérébrale: bolus 4-6 g en 20' puis perf 1-2 g/h; voie IM (5-10 g dose initiale puis 5 g/4h)Attention: signes de toxicité (risque d'arrêt cardio-resp): abolition ROT, dim. freq. resp., dim. débit urinaire, BAV ---> Gluconate de Ca++ (10 ml sol à 10%), intubation/ventil

PREVENTION DES MEMBRANES HYALINES

Cures de corticoïdes dès 26 SA, en l'absence d'infection

Bétaméthasone (Chrono-Celestene): 12 mg/j – 2 jours IM ou SC

Dexaméthasone (Dectancyl): 6 mg IM ou IV x 2/jour pendant 2 jours, 1 cure/semaine

Attention aux femmes sous bétamimétiques (risque OAP)

ELEMENTS DE DECISION D'EXTRACTION

Critères

Antécédents HRP, MFIU, Eclampsie

Terme

Clinique : Signes fonctionnels

MApoidsSignes cardiovascul.PADiurèseAutres

Conduite/Décision

Int./Date Ann.

> 34 semaines saufsi protéinurie isolée

Eclampsie imminenteEclampsie ou 0> 2 kgs/24 h

> 170/110 malgré Tt< 0.5 ml/kg/heure +++HRP, métrorragiesRPM

Eléments / Décision

Critères

BiologieBilan hépatiqueNFSPlaquettes, DDimèresCoagulationUricémieGlycémieCréatinineProtéinurie

Doppler AO ACRCFScore ManningBiométrieAutres Echo mère +++

Conduite / Décision

x 2-3 Hellp ?Anémie< 100/80 / ++CIVD +++ (?) stéatose> 250 µm> 8 g (?)

0 / RF Délai ?QS (Corticoides)MA, oligoamniosArrêt croissance > 10 j (?)Ascite / hématome foie

Conduite à tenir en fonction du terme de la grossesse

< 24 SA 24-26 SA 27-32 SA 32-34 SA > 34 SA

Sévérité de la prééclampsie

Impact foetal déjà présent

ATCD obstétricaux

IMG

TRAITEMENT CONSERVATEUR

Pas de signes péjoratifs

Evolution favorable

Maturation pulmonaire

Apparition de signes péjoratifs

Accouchement > 34 SA

Terminaison de la grossesse

Absence de signes péjoratifs materno-foetaux

?

Signes péjoratifs

RReessuullttss :: mmaaiinn oouuttccoommeess

RR (95 % CI)

Pre-eclampsia 0.85 (0.78, 0.92)

Preterm birth 0.92 (0.88, 0.97)

Death of the baby 0.86 (0.75, 0.98)

SGA baby 0.92 (0.84, 1.01)

Cochrane Review (2000)

définition

• RCIU: Retard de croissance du poids fœtal estimé ou des biométries dont la valeur est inf. au 10èmè percentile par rapport à l’age gestationnel

• RCIU sévère inf. au 3ème percentile

ETIOLOGIES

maternelles Materno-fœtales fœtales

Diabète SVR(35%),néphropathie ,maladies systémiques

Rubéole CMV,LISTERIA (10%)

Malformation chromosomique et anatomique :Turner trisomie 18,13

Tabac,alcool cocaïne carences,médicaments

Insertion velamenteuse

gemellarité

Primipare,malformation utérine(DES)

Infarctus placentaire,pathologie dysimmunitaire,sclérose vasculaire, praevia

CLINIQUE• Douleur à début brutal, constante, permanente, siégeant au niveau de l'utérus ou

de région lombaire

• Métrorragies (80-85% des cas), retardée/douleur, peu abondante, sang noir (parfois rouge), coagulant ou pas

• +/- nausées, vomissements, céphalées, barre épigastrique

• Signes de choc (pouls/TA). Chute de la TA tardive. Oligo-anurie

• Hypertonie utérine permanente et douloureuse ---> contracture (> HU)

Discret Modéré Sévère

Saignement vaginal <= 100 ml <= 500 ml > 500 ml

Tocographie CU HF Hypertonie Contracture

RCF Nl SFA + SFA ++

Choc 0 +/- ++

Coagulation Nle ou CIVD Défibrination

SHER Grade1 (métro) Grade 2 A Grade 3 B

PAGE Grade 0 (rétro) Grade 1 Grade 2 Grade 3

TRAITEMENT OBSTETRICAL

• EVACUATION UTERINE IMPERATIVE ET URGENTE dans la quasi-majorité des cas, après correction des troubles hémodynamiques

- Enfant mort: par voie naturelle, après rupture des membranes + ocytociques. Pas de béta 2 mimétiques, ni de PGF2. Césarienne exceptionnelle sauf si hémorragie ou CIVD débutante

- Enfant vivant: choix entre VH ou exceptionnellement VB % terme (> 34 SA), SFA, RCIU (> 2000 g), gravité et évolutivité de l'HRP et des troubles de la crase

• La délivrance doit être faite rapidement et sous ocytociques (risque de décompensation)

• Prévention Rhésus % test de Kleihauer (risque d'être insuffisante car transfusion foeto-maternelle importante)

• PARFOIS ABSTENTION POSSIBLE (petit HRP, terme précoce)

• HYSTERECTOMIE D'HEMOSTASE (apoplexie utérine, hémorragie incontrôlable, surinfection avec choc)

LE HELLP SYNDROME

• Le HELLP syndrome est la conséquence de lésions des cellules hépatiques en rapport avec l’œdème et la coagulation intra-vasculaire locale.

• Cette complication est grave puisqu’elle comporte un risque de mortalité périnatale qui atteint dans une des plus grandes études 36,7%, et un pronostic maternel fatal de 1,1%.

• Certains auteurs recommandent un accouchement immédiat, alors que d’autres proposent un traitement conservateur.

• Les risques sont la survenue d’un hématome rétro-placentaire, de troubles sévères de la coagulation, et de défaillance multiviscérale .

LA CECITE

• Des cécités transitoires d’origine corticale sont décrits par certains auteurs, elles s’expliquent par des phénomènes de vasospasme au niveau de la vascularisation postérieure du cerveau.

• Les signes cliniques vont du flou visuel jusqu’à la cécité complète bilatérale.

• Cette complication sévère peut être rapidement suivie par des convulsions et elle impose de toute façon une terminaison immédiate de la grossesse.

FIEVRE / GROSSESSE

Elévation répétée ou persistante de la température > 37°8 C au repos

---> Activité utérine et risque de FCS ou d'AP (> PGE2 et F2)

Une tachycardie foetale peut être un effet de l'hyperthermie, mais ne traduit pas obligatoirement une infection materno-foetale

Etiologies les plus fréquentes:

• Viroses

• Infections bactériennes: Listériose, Pyélonéphrites aiguës, Infections ovulaires par voie ascendante (streptocoque B)

PRONOSTICOutre les risques de FCS ou d'AP:

• Embryopathies: malformations congénitales, RCIU, infection congénitale (rubéole, toxoplasmose)

• Contamination per-partum: hépatite B, herpès, VIH, streptocoque B ; ---> Infection néonatale

Les décès en période néonatale sont précoces (< 24 h): septicémie avec choc, atteintes broncho-pulmonaires, méningées, digestives, instabilités hémodynamiques avec hémorragies cérébrales ou ischémies (---> séquelles)

Les septicémies observées sont souvent dues à un retard de prise en charge: chorioamniotite, pyélonéphrite aiguë, obstacle urinaire, endocardite, méningite, appendicite, cholécystite aiguë

EXAMENS COMPLEMENTAIRES• NFS-plaquettes: la limite supérieure de la leucocytose varie en fonction du

terme et de l'activité utérine• VS: peut atteindre 60 mm 1ère h. sans infection• CRP: marqueur précoce de chorioamniotite (fibrinogène)• Hémocultures: aérobie-anaérobie et listéria (à préciser)• ECBU: > 104 si flore monomorphe, ou > 105

• PV: streptocoque B• ECB LA: cultures bactério + en cas de RPM dans 25-30% des cas à l'admission • Sérologies: CMV, hépatites A et C, VEB, listériose, et si signes: parvovirus B

19, borréliose, leptospirose, rickettsiose, typhoïdes• Autres: bilan hépatique, gorge, goutte épaisse/frottis, copro, BK,

myélogramme, Rx pulm, écho rénale et VB, crase

PATHOLOGIES CHIRURGICALES

• APPENDICITE

Formes trompeuses fréquentes (vomissements, CU, troubles du transit)

Coelioscopie ou Mac Burney, Jalaguier, MSO

• CHOLECYSTITE

Rare, y penser si ATCD de lithiase vésiculaire

• LITHIASE URETERALE FEBRILE

Le plus souvent primitive, parfois secondaire à une malformation ou une lithiase connue

Montée de sonde urétérale sous ATB

EGALEMENT, À NE PAS OUBLIER

• PNEUMOPATHIES VIRALES ET BACTERIENNES, TUBERCULOSE

• ENDOCARDITES, PERICARDITES, PHLEBITES

• TOXI-INFECTIONS ALIMENTAIRES, TYPHOÏDES

• MENINGITES

• PALUDISME

• BORRELIOSE, BRUCELLOSE, LEPTOSPIROSE, RICKETTSIOSE, SYPHILIS

• COLLAGENOSES, HEMOPATHIES

• RPPDE AVEC CHORIOAMNIOTITE

CONCLUSIONS• UNE FIÈVRE N'EST JAMAIS ANODINE DURANT LA GESTATION

• LA MORTALITE PERINATALE ET LES SEQUELLES PSYCHOMOTRICES SONT LOIN D'ÊTRE NEGLIGEABLES

• LA PRISE EN CHARGE RAPIDE DES INFECTIONS BACTERIENNES PERMET LE PLUS SOUVENT D'EVITER LA SURVENUE DES COMPLICATIONS

• ATB AUTORISES: Pénicillines, Céphalosporines, Macrolides, ATB polypeptidiques, Nitrofuranes, Aminosides, Quinolones au 2ème trimestre

SUITES DE COUCHES NORMALES et

PATHOLOGIQUES

Définition

• Période qui s’étend de l’accouchement jusqu’à la première menstruation ou retour de couches.

• S’étend sur environ 6 semaines, sauf en cas d’aménorrhée physiologique chez les femmes allaitant

L’involution du corps utérin

• Vers la fin de la première semaine, le fond utérin est à mi-distance entre l’ombilic et la symphyse

• A la fin de la deuxième semaine, il affleure la symphyse pubienne (le fond utérin n’est plus perceptible à la palpation abdominale) l’involution est complète en 2 mois

La reconstitution du col utérin

• En post-partum immédiat le col utérin est flasque et béant

• Il reconstitue en quelques jours son volume cylindrique et sa consistance ferme

• L’orifice interne encore souvent perméable au doigt à 7 jours, doit être fermé au-delà du 10ème jour

• La durée et l’abondance des lochies est variable selon les femmes : leur évolution décroissante en quantité et leur « éclaircissement » en quelques jours permettent de dire qu’elles sont physiologiques.

Participation de la coagulation

• Les deux ou trois premières semaines sont marquées par un état physiologique d’hypercoagulabilité qui augmente le risque thromboembolique

3 – Rétablissement du cycle menstruel

• La date de reprise de l’activité ovarienne dépend de l’existence ou non d’un allaitement maternel

En cas d’allaitement maternel

• Chaque tétée entraîne un pic sécrétoire de prolactine qui inhibe la sécrétion des gonadotrophines hypophysaires LH et FSH, et donc l’activité ovarienne

En l’absence d’allaitement

• La croissance folliculaire et la sécrétion d’estrogènes redémarrent vers la fin du premier mois. Une ovulation, et donc une grossesse, est possible dès le début du deuxième mois, c’est-à-dire avant le retour de couches, d’où la nécessité d’un conseil concernant la contraception avant la sortie de maternité

Symptômes fréquents « physiologiques »

• Douleurs utérines– Tranchées– Augmentées au moment des tétées et chez les multipares

• Mastodynies : montée laiteuse• Douleurs périnéales : cicatrice• Constipation• Syndrome dépressif transitoire vers le 3ème jour (« baby

blues ») à distinguer du début d’une psychose puerpérale

Fonction urinaire

• Infection urinaire (sondages pendant le travail ou la césarienne): signes fonctionnels, BU

• Reprise de l’élimination urinaire spontanée et complète (risque de rétention puis d’infection)

• Recherche d’un globe vésical

Statique pelvienne

• Vérification de la contractilité du périnée

• Informations sur la nécessité d’une prise en charge adaptée (kinésithérapie)

État psychologique

• Baby blues (au bout d’environ 3 jours, dure 2 ou 3 j): irritabilité, pleurs, anxiété, troubles du sommeil

• Plus inquiétant si survenue plus tardive (dépression du post-partum ou psychose puerpérale)

Allaitement

• À la naissance : sécrètion de collostrum peu abondant, riche en protéines

• La lactation s’installe en 24 à 72h– C’est la montée laiteuse– Les seins gonflent, deviennent tendus et sensible– Une fébricule (38°) est observée parfois– Les mécanismes d’ejection du lait ne sont

opérationnels qu’au 3ème ou 4ème jour

Suites de couches pathologiques

Pathologies les plus fréquentes

• Utérines– Hémorragie– Endométrite

• Mammaires– Engorgement, lymphangite, abcès

• Urinaires – Pyélonéphrite– Cystites

• Thromboemboliques– Phlébites surales ou pelviennes

• Périnéales– Surinfection– Lâchage de cicatrice

LA STERILITE DU COUPLE ET L’ASSISTANCE

MEDICALE A LA PROCREATION

FERTILITE NATURELLE: FECONDABILITE

• 25 ans 24%/cycle

• 35 ans 12%/cycle

• 42 ans 6%/cycle, mais ~ 50% de FCS

• En cumulatif à 25 ans, à 6 mois: 60% à 1an: 80% à 2 ans: 90%

EXPLORATIONS DE LA FERTILITE FEMININE

BILAN D’UNE INFERTILITE

• Dosages hormonaux en début de cycle

• Sérologie Chlamydia Trachomatis

• Hystérosalpingographie +/- hystéroscopie

• Echographie pelvienne

• Test post-coïtal de Hühner

• Spermogramme et spermocytogramme

INFERTILITE DU COUPLE

Interrogatoire, Examen clinique, +/- Courbes de température

HSG

Coelioscopie +/- op

Hystéroscopie +/- op Biopsie d’endomètre

Echographie pelvienne

Bilan hormonal féminin initial

Spermogramme/ -cytogramme, spermoculture

Test post-coïtal de Hühner

Bilan hormonal féminin secondaire

TMS +/- AC anti-spermatoz

Caryotype masculin Biochimie sperme ETG-Doppler testiculaire

FIV

ICSI

I. CERVICALE I. IDIOPATHIQUE

I.I.U

STIMULATION OV.

I. MASCULINETROUBLE EJACULATION

TROUBLE OVULATION

Légendes: OV: ovarienne ; I.I.U: Insémination intra-utérine ; FIV: Fécondation in-vitro; ICSI: Microinjection des spermatozoïdes ; NSMI: Nombre de spermatozoïdes inséminés

I. TUBAIRE (+/- Coelio)

NSMI > 1.000.000

NSMI: 500.000 à 1 M

NSMI < 500.000

PRISE EN CHARGE EN ASSISTANCE MEDICALE A LA PROCREATION

4

5

2 et 3

1

4

4

4

1414 jj 36h36h

DésensibilisationDésensibilisation StimulationStimulation

DéclenchementDéclenchement Ponction des Ponction des ovocytes, Recueil ovocytes, Recueil

du spermedu sperme

J+2 ou J+3J+2 ou J+3

14 j

Transfert des Transfert des embryonsembryons Test de Test de

grossessegrossesse

J20J20

J0J0

Étape Biologique J 0J 0 J 1J 1 J 2 ou J 3J 2 ou J 3

Étape de fécondation

ICSI

FIV classique

Recueil du sperme

Ponctions des ovocytes

CONSEIL GENETIQUE AVANT ICSICONSEIL GENETIQUE AVANT ICSI

OLIGO-ASTHENO-TERATOSPERMIES

Anomalies chromosomiquesAnomalies génétiques ou géniques

AZOOSPERMIES EXCRETOIRES

Etude du gène de la mucoviscidose chez l'homme

AZOOSPERMIES S ECRETOIRES

Cause toxique

Caryotype

ECHECS OU FAIBLES FECONDATIONS EN FIV (Sperme normal ou peu altéré)

Caryotype

Insémination intra-utérine

DON D’OVOCYTES

Accueil d’embryon

Pr Philippe MERVIEL (CGO)

CAS CLINIQUE

ECN 2004

Madame A, 30 ans, rentre de vacances après un séjour à San Francisco. Quelques heures après son retour, elle se plaint d’une

douleur basi-thoracique gauche et d’une dyspnée de début brutal. En raison de ce voyage, son médecin traitant évoque la possibilité d’une embolie pulmonaire et l’adresse aux urgences de l’hôpital.

L’interrogatoire de cette patiente vous apprend qu’elle bénéficie depuis 5 ans d’une contraception par STEDIRIL®. A l’âge de 18 ans, elle a présenté une thrombose veineuse surale, alors qu’elle portait une attelle pour entorse grave de la cheville, malgré une

prophylaxie par LOVENOX® 4000 U 1 fois/jour. Depuis la puberté, elle doit prendre un traitement anti-comitial par

ALEPSAL® (phénobarbital) en raison d’une comitialité temporale idiopathique. Elle est bien équilibrée avec ce traitement (plus de

crises depuis de nombreuses années).

En dehors de la dyspnée, l’examen clinique est normal. La pression artérielle est à 80-120 mm Hg, le pouls à 85 par minute.

Question 1

Dans l’immédiat, quels examens complémentaires pouvez-vous demander pour confirmer l’hypothèse diagnostique

soulevée ? Pour chacun d’entre eux, discutez leur intérêt et leurs limites

• D-dimères 2 Haute VPN (> 95%) 4

• Echo-Doppler veineux des MI 4 Si +, diagnostic confirmé 2

• ECG + commentaires 1• Gaz du sang + commentaires 1• Radio pulmonaire + commentaires 1• Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion 1

Valeur prédictive négative 2• Angio-scanner thoracique (spiralé) 1

Visualisation du thrombus 1 Faux négatif si embolie distale 1

• Possibilités locales 1

22 points

Question 2

Le diagnostic d’embolie pulmonaire de moyenne importance a été confirmé par les examens

complémentaires. Le bilan biologique général que vous avez réalisé ne montre pas d’anomalie significative. Notamment l’hémogramme et le bilan d’hémostase

donnent hémoglobine 14,4 g/dl; leucocytes 7,2 x G/l; plaquettes 350 G/l, taux de prothrombine (TP) 85%; TCA

31s (témoin 35s). Vous planifiez le traitement antithrombotique qu’il est nécessaire de prescrire. Pour

chacune des solutions thérapeutiques possibles, décrivez-en les avantages et les inconvénients. Indiquez

le nom du médicament, les doses, la voie d’administration, et le cas échéant les modalités de la

surveillance biologique.

• 0 à la question si pas de surveillance des plaquettes• 0 à la question si pas de séquence Héparine-AVK• 0 à la question si thrombolyse

• Surveillance des plaquettes 5

• HBPM à dose curative 2 Pas de surveillance des tests de coagulation 1 Facilité d’administration 1 INNOHEP ou tinzaparine 1 175 U/kg/j en une injection SC 1

0 au bloc HBPM si erreur de voie• Héparine non fractionnée 1

Bolus 1 400 à 500 U/kg/j 1 Surveillance TCA 2 à 3 fois le témoin 1 Héparine seringue électrique 1 Calciparine sous-cutanée 1

0 au bloc HNF si erreur de voie

• PREVISCAN ou SINTROM ou COUMADINE 1 cp/j 2 Introduction précoce ou J1-J2 1 Surveillance de l’INR (objectif INR entre 2 et 3) 1 Arrêt HBPM après période de chevauchement (qques j) 2 Durée du traitement: au moins 6 mois 2

25 points

Question 3

Au huitième jour du traitement l’INR est à 1,5 malgré 30 mg de fluindione (1cp et demi de PREVISCAN®). Cette

relative résistance au médicament était-elle prévisible ?

• Oui 1• Variabilité individuelle 1• Phénobarbital 1• Induction enzymatique 2

5 points

Question 4

En raison de cette résistance, l’héparinothérapie est prolongée. Dix jours après le début du traitement, alors

que les signes cliniques pulmonaires avaient disparu, la patiente se plaint d’une douleur au mollet gauche. Un

examen écho-Doppler révèle une thrombose des veines jumelles qui n’existait pas à l’entrée de la patiente. Le

contrôle du traitement héparinémique témoigne pourtant d’un équilibre correct. L’hémogramme montre:

hémoglobine 14,2 g/dl; leucocytes 6,4 G/l; plaquettes 120 G/l.

Que vous évoque cet évènement ? Quelle est la conduite à tenir ?

• 0 à la question si pas d’arrêt de l’héparine

• Thrombopénie à l’héparine 8• Arrêt de l’héparine 8• Hirudine (Réfludan) ou Orgaran 2• Recherche d’anticorps anti-héparine 2• Remontée des plaquettes 2

22 points

Question 5

Moyennant un traitement adéquat, tout s’est finalement bien passé. Il y a maintenant deux mois que la patiente

est rentrée de vacances. Le traitement anticoagulant est équilibré avec 40 mg de fluindione. Afin de trouver une

explication possible à cette histoire clinique et de prendre le cas échéant des mesures de prévention

adaptées (la patiente a deux sœurs de 20 et 18 ans), vous planifiez un bilan de thrombophilie.

Ce bilan est-il justifié ? Quel est le meilleur moment pour planifier le bilan ? Indiquez par ordre de fréquence

décroissant les anomalies que pourrait présenter la patiente et que vous allez devoir rechercher ?

• Oui 1 Femme jeune 2 Antécédents de thrombose 2

• Après arrêt des AVK (1 mois) 2• Bilan biologique (0,5 pt/item) 3

Facteur V Leiden 0,5 PS 0,5 PC 0,5 AT III 0,5

Mutation du facteur II 0,5 Homocystéinémie 0,5 AC antiphospholipides 0,5

10 points

Question 6

Votre enquête n’a rien donné. Votre patiente envisage un voyage au Vietnam pour ses prochaines vacances, alors

que le traitement par fluindione (PREVISCAN®) est arrêté depuis 3 mois. Quels conseils lui donnez-vous

concernant sa contraception ?

• 0 à la question si prescription d’oestro-progestatifs

• Contre-indication aux oestro-progestatifs 2• Contre-indication aux macro-progestatifs 2• Inefficacité des micro-progestatifs 2• Si parité: Stérilet 2• Si nullipare: Moyens locaux (autres que DIU) 2

10 points

Question 7

Quels conseils de prévention (vis-à-vis de la maladie thromboembolique) lui prodiguerez-vous pour son

voyage au Vietnam ?

• Contention élastique 2• Hydratation 2• Mobilisation 2

6 points

TOTAL CAS CLINIQUE N° 4: 100 points

Examens complémentaires 22

Traitements 25*

Induction enzymatique 5

Thrombopénie à l’héparine 22*

Bilan de thrombophilie 10

Contraception 10*

Voyage en avion 6