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CONSEJO NACIONAL DE CIENCIA Y TECNOLOG~A (CONCM) UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE ODONTOLOGlA PROGRAMA UNlVERSTTARlO DE lNVEST/GAC/ON INTERDISCIPUNARIA EN SALUD -PUIlS- DIRECCION GENERAL DE INVESTIGACION CEN7RO MEDICO MILITAR SANIDAD MILITAR
INFORME FINAL 1998
ESTUDIO CLlNlCO SOBRE LA EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO CONSERVADOR DE PULPA DENTAL PARA MOLARES PERMANENTES
VITALES CON AFECCION PULPAR, UNA ALTERNATIVA DE BAJO COSTO AL TRATAMIENTO CONVENCIONAL
Coordinador del Proyecto: Dr. Juan Francisco Alfaro P6rez
Investigadores: Dr. Raúl Vitelio Ralón Carranza Dra. Olga Silvana Cuyún Lira Dr. José Angel QuiWnez Obiols Dr. Luis René Amaga Franco Dra. Miriam Torres de González Dr. Román Carlos Bregni Dr. Hector Alfonso de León Srta. Alba Yanira Fajardo Tije
Período: Marzo de 1998 a diciembre de 1 998. Periodo de prórroga hasta el 31 de enero 1999
GUATEMALA, ENERO DE 1999
DECANO FACULTAD UNlVERSlDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
DR. OS DIRECTOR GENERAL~DE INVESTIGACION
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMAM
DIRECTOR CENTRO M~DICO MILITAR
DR. JUAN F ARO PEREZ COORDINAD drEL
AGRADECIMIENTOS
En especial al Dr. Román Carlos por su valiosa colaboración en el aspecto tiistológico de este trabajo (Preparación, Diagnóstico e Interpretación de Resultados), que ha sido el pilar fundamental de los resultados obtenidos.
A las personas e instituciones que de una u otra forma han colaborado para que este proyecto se lleve a cabo, entre las que se mencionan:
- Sanidad Militar - Centro Médico Militar - Escuelas PLiblicas localizadas en el perímetro de la Ciudad Universitaria Zona 12 - Sra. Mayra Polanco Avila de Martínez
SUMARIO
INTRODUCCION
ANTECEDENTES
JUSTlFlCAClON
OBJETIVOS
REVlSlON DE LITERATURA
METODOLOGlA
PRESENTACION Y ANÁLISIS DE RESULTADOS
RELACION DIAGNOSTICO CL~NICO-HISTOLOGICO
GRAFICAS
DISCUSION DE RESULTADOS
CONCLUSIONES
RECOMENDACIONES
OTROS ASPECTOS
BlBLlOGRAFlA
EJECUCION FINANCIERA
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SUMARIO
Durante tres años (1996,1997 y 1998) se realizaron 265 Pulpotomías y 114 Recubnmientos Pulpares Directos (RPD), en molares permanentes con afección pulpar, en pacientes de 7 a 63 años de edad, siendo en su mayoría (81 %) entre 10 y 27 años.
En las pulpotomias se hicieron 2 modalidades de tratamiento:
1 cita: (sin curativo) : Colocando hidróxido de calcio puro sobre el remanente pulpar radicular (3% de los casos).
2 citas: (con curativo) : Dejando Otosporín (hidrocortisona+antibiótico) en una torunda de algodón por 2 a 3 días, para luego colocar el hidróxido de calcio puro sobre el remanente pulpar radicular (97% de los casos).
En los Recubrimientos Pulpares Directos las modalidades de tratamiento fueron:
Sin curativo: Colocación inmediata de hidróxido de calcio puro sobre la exposición pulpar (48% de los casos).
Con curativo: Aplicación de Otosporín en una torunda de algodón por 5 minutos sobre la exposición pulpar e inmediatamente después colocar hidróxido de calcio puro (52% de los casos).
Se dio seguimiento por 1 a 29 meses a 254 casos, que representan el 67% del total de la muestra, de los cuales, 170 casos fueron pulpotomías y 84 Recubnmientos Pulpares Directos. Han sido exitosos el 96.23% de las pulpotomías a 2 citas y el 100% de las pulpotomías a 1 cita. De los R.P.D. fueron exitosos el 100% de los casos sin curativo y el 99.13% de los casos con curativo. En general, el porcentaje de éxito es del 97% a corto plazo.
La principal causa de fracaso fue la fractura de las restauraciones (1 1 casos) y la segunda causa de fracaso fue la no cicatrización de áreas peiiapicales radioluscentes (6 casos).
El 100% de los casos con ligamento penodontal ensanchado mostraron cicatrización, el 5% de los casos mostraron calcificación de uno o más conductos y el 10% formaron puente dentinario radiográfico en una o más raíces.
En cuanto a la relación diagnóstico clínicodiagnóstico histológico, se encontró acuerdo intermedio (Según el análisis KAPPA=0.5738, intervalo de confianza 0.3461, 0.6598 con exactitud de diagnóstico clínico del 75.21%, sensibilidad de 94% y especificidad de 61.19%) entre el diagnóstico clínico y el diagnóstico histológico, cuando los casos de pulpitis reversible y sangrado profuso se
1
reclasificaron como pulpitis irreversible, es decir, la variable clínica de sangrado profuso nos indica con alta probabilidad estadísticamente de que el diagnóstico histologico sea irreversible. Si no se hace dicha reclasificación, no hay acuerdo estadísticamente significativo entre el diagnóstico clínico y el histológico.
La caries dental es una enfermedad que afecta al 99% de los guatemaltecos, la cual produce un gran porcentaje de afecciones pulpares que requieren de un tratamiento de conductos radiculares (TCR) o la extracción de la pieza. El TCR es un tratamiento efectivo pero sumamente caro por requerir de tecnología y recurso humano especializado, con lo cual queda fuera de las posibilidades económicas de la mayoría de la población. La pulpotomía y el Recubrimiento Pulpar Directo (RPD) en molares permanentes, con la técnica de Hidróxido de Calcio, son tratamientos que conservan la pulpa vital, la cual se espera que se recupere del daño sufrido y forme una barrera natural para poder funcionar normalmente. Este tratamiento conservador es fácil de realizar y sumamente barato comparado con el TCR. El estudio pretende establecer el grado de éxito-fracaso de este tipo de tratamientos con un seguimiento clínico y radiográfico a largo plazo, además de establecer si existe alguna correlación entre el diagnóstico clínico e histológico de las pulpas tratadas, y que relación tiene este diagnóstico con el pronóstico del caso.
El presente trabajo contiene datos de tres años de investigación (primera fase) de un total de 5 años planificados; por lo tanto, los resultados y conclusiones aquí expuestos son preeliminares. Solamente niediante un seguimiento riguroso a largo plazo (5 años) se podrán obtener datos más confiables acerca del pronóstico de este tipo de tratamientos.
Palabras Claves: Pulpotomía, Pulpa Dental, Endodoncia, Hidróxido de Calcio
ANTECEDENTES
En 1977 el Dr. Alfonso De León realiza una visita a Colombia auspiciado por la OPS en la cual entra en contacto con el Dr. Gabriel Tobón (endodoncista), quién se encontraba desarrollando una técnica de recubrimiento pulpar directo en piezas vitales utilizando como base el Dycal, el procedimiento es modificado por el Dr. De León utilizando Hidróxido de Calcio puro en lugar de Dycal, lo cual disminuye los costos y ofrece la posibilidad de un mejor resultado, esta misma técnica es conocida por el Dr. Juan Francisco Alfaro, especialista en endodoncia quien sugiere la eliminación del paso con formocresol, este procedimiento es así probado en algunos consultorios, lográndose tratamientos exitosos. En Brasil, investigadores como Holland y De Souza han estudiado los efectos histológicos del Recubrimiento Pulpar Directo y de las Pulpotomías con Hidróxido de calcio en animales de laboratorio de lo cual se tiene información. Por lo que se decide realizar un estudio con casos clínicos controlados, para confirmar la efectividad del tratamiento.
Se empezó a incorporar la parte histológica por sugerencia del Dr. Sergio Aguilar (Coordinador y Asesor por parte de DIGI) esta parte vino a ampliar aún más el horizonte de nuestro campo de investigación, y se ha puesto en práctica desde el año 1997 recopilándose así datos muy importantes sobre los tejidos de las pulpas camerales extirpadas, contándose con mucha información de valor incalculable.
En 1997 se incorporó al Centro Médico Militar y en 1998 a dos clínicas de Sanidad Militar con la finalidad de obtener una muestra de pacientes adultos y con mayor probabilidad de darle seguimiento a los tratamientos.
JUSTIFICACION
Existen dos entidades que se presentan en el 98% de las bocas de los guatemaltecos, éstas son: enfermedad periodontal y caries dental, de las cuales la segunda produce en gran porcentaje afecciones a nivel de la pulpa dentaria que requiere la realización de un tratamiento de conductos radic~lares (TCR) para su curación. Tomando en cuenta el nivel socio-económico de la mayoría de la población (el 80% vive en condiciones de pobreza extrema) y el alto costo de este tipo de tratamiento (TCR), la única alternativa al alcance es la extracción de la pieza, contribuyendo con ello al detrimento de la salud en general.
Cuando el proceso de caries inicia su invasión a la pulpa conservando ésta su vitalidad y bajo ciertas características micro y macroscópicas, es posible realizar un tratamiento más conservador que el convencional (TCR), que requiere de menos esfuerzo, tiempo e insumos, por lo tanto, será más barato y estará al alcance de un sector más grande de la población. Con este tipo de tratamiento se persigue conservar no sólo la vitalidad de las piezas dentales sino que también su funcionalidad dentro de la cavidad oral. Cualquier esfuerzo encaminado al desarrollo de las técnicas que sean efectivas, baratas y al alcance de la mayoría de la población, es válido, justificable y necesario en el país.
La pulpotomía y el RPD con la técnica de Hidróxido de Calcio son tratamientos que conservan la pi~lpa vital, la cual se espera que se recupere del daño sufrido y forme una barrera natural para protegerse y quedar aislada para poder funcionar normalmente. De no ser así, puede ocurrir que el tejido quede inflamado y10 contaminado, comenzando un proceso de degeneración que termina invariablemente en muerte pulpar, produciendo más tarde patologías periapicales.
Este proceso de degeneración y necrosis pulpar es crónico en la mayoría de los casos, cuyos síntomas y signos clínicos y10 hallazgos radiográficos, tardan en aparecer. Un tratamiento de este tipo que sea un éxito a corto plazo, puede resultar en fracaso a mediano o largo plazo.
Por esta razón, y tomando en cuenta el alto porcentaje de éxito de los tratamientos a corto plazo se necesita darle seguimiento a los tratamientos efectuados para poder ambar a conclusiones sólidas y bien fundamentadas. Sin un seguimiento metódico y acusioso, prácticamente el estudio no tendría validez.
Los tratamientos conservadores de pulpa deben ser evaluados a largo plazo para poder confirmar el éxito de los mismos.
De hecho, considerando el éxito obtenido, este proyecto ha prestado un servicio a muchas personas de escasos recursos, salvando piezas que quizás ya hubieran extraído por no tener acceso a un tratamiento convencional de conductos radiculares.
OBJETO DE ESTUDIO
Tratamiento de pulpotomía y recubrimiento pulpar directo con seguimiento clínico y radiográfico.
OBJETIVOS
General:
Establecer, mediante un estudio clínico longitudinal con seguimiento clínico y radiográfico, la eficacia del tratamiento conservador de pulpa (Pulpotomía y Recubrimiento Pulpar Directo) en dientes permanentes.
Específicos:
1. Obtener todos los hallazgos clínicos inherentes al tratamiento efectuado, en forma periódica, vigilando cualquier cambio que se presente, estableciendo un record cronológico.
2. Obtener todos los hallazgos radiográficos inherentes de la pieza tratada en forma periódica, describiendo cualquier cambio que se presente, estableciendo un record cronológico.
3. Efectuar diagnósticos histológicos a las pulpas camerales removidas en los tratamientos de pulpotomía.
4. Hacer exámenes histológicos a las piezas que fracasen en los tratamientos y que amerite su extracción.
5. Establecer conclusiones preliminares en cuanto al pronóstico del recubrimiento pulpar directo y de la pulpotomía en molares permanentes vitales, mediante el seguimiento de los casos.
6. Establecer relación entre Diagnóstico Clínico y10 Histológico y el Exito- Fracaso de los tratamientos.
REVlSlON DE LITERATURA
El hidróxido de calcio en contacto con tejido pulpar vital crea una zona de necrosis por coagulación delimitada por una zona de granulaciones gruesas (zona granulosa superficial) que son cristales de carbonato de calcio formada por la reacción del Ca(OH)2 y el C02 del tejido. Debajo de esta zona, el tejido pulpar deposita granulaciones finísimas de sales de calcio (zona granulosa profunda), debajo de ella, células mesenquimatosas indiferenciadas se convierten en odontoblastos, los cuales comienzan a formar dentina. A los 30 días ya se puede observar una capa de tejido duro que proteje la pulpa íntegra. (33).
Para la pulpa dental, lo normal es hallarse totalmente envuelta por dentina, ya que este tejido, además de daiie una proteción adecuada, permite que alcance el eqtiilibrio necesario, o sea, evita la instalación de una reacción inflamatoria por causa de un cuerpo extraño como ocurre cuando no hay protección dentinaria. En teoría, para lograr estabilidad del tejido pulpar, es necesaria la formación de la barrera de tejido duro protector.
Otros autores (17,31,32,33) argumentan que la presencia de un puente de tejido duro no constituye un factor esencial para el éxito del tratamiento, ya que existen casos de necrosis pulpar aun en presencia de la barrera de tejido duro, además, la protección ofrecida por ese puente de tejido dentinario es relativa debido a su permebilidad.
Es posible que ocurra la necrosis del remanente pulpar a pesar de la barrera de tejido duro, dado que la necrosis puede observarse hasta en un diente con corona íntegra. En particular, los autores han visto problemas junto al remanente pulpar sobre todo cuando el puente de tejido duro es parcial.
Con la finalidad de analizar el tipo de protección ofrecida por la barrera de tejido duro formada después de la pulpotomía, se realizaron estudios (8,25,28,33) de tratamientos en dientes de monos. después de 30 días, el sellado coronario, el de hidróxido de calcio y la zona de tejido con desnaturalización protéica se removieron para verificar clínicamente la existencia de la barrera de tejido duro. Entre otros procedimientos, se dejaron esas barreras expuestas al medio bucal por 30 días para que los restos alimenticios y las bacterias se adentraran en aquella área y los productos tóxicos resultantes probaran el grado de protección ofrecida por la barrera de tejido duro neoformado. Los cortes histológicos mostraron normalidad del tejido pulpar que estaba protegido por barreras íntegras e iiiflamación el los pocos casos donde la barrera era parcial. Esta experimentación proporciona una idea de la buena protección ofrecida por la barrera de tejido duro lo cual no se observaría si hubiese tejido fibroso en la porción expuesta.
Después de la pulpdomía es importante iniciar el control post-operatono. La comprobación de los buenos o malos resultados del tratamiento es factible de varias maneras. Así 40 días después del tratamiento es posible remover el sellado coronano y el hidróxido de calcio, y sondear la presencia o ausencia de la barrera de tejido duro. Este método es impráctico desde el punto de vista clínico dado que una vez que ha transcumdo ese tiempo post-operatono, por lo general el paciente tiene el diente restaurado. (33)
Sólo resta mencionar como método más práctico para el control del tratarrriento los exámenes clínicos y radiográficos. En la inspección, es importante la ausencia de signos y sintomas del diente en cuestión tanto como prueba del éxito del tratamiento como para el análisis de las características radiográficas de cada caso. En el exámen radiográfico se busca el sellado coronano, la barrera de tejido duro y la integridad de la lámina dura.
El puente de tejido duro se nota radiográficamente con relativa facilidad en dientes monoradiculares y portadores de un conducto amplio. Algunas veces, dicha estn~ctura no se observa en función del ángulo de incidencia de los rayos X, por ello la incidencia para la mejor visualización es aquella en que los rayos X se proyectan paralelamente a la superficie de la barrera.
Algunas veces la barrera o puente de tejido duro aunque esté presente, no se observa. En otras ocasiones se visualiza una barrera que no existe. Esto ocurre debido al problema de la angulación de los rayos X, a la poca mineralización de la barrera o a que una trabécula ósea es proyectada de manera estratégica sobre el sitio donde se espera encontrar la estructura buscada. Considerando estos hechos y tomando en cuenta la dificultad natural que se tiene para observar la barrera de tejido duro en piezas polirradiculares, se concluye que la incapacidad para detectar radiográficamente esta estructura no significa el fracaso del tratamiento. Quedan así como señales prácticas y favorables del éxito del tratamiento, el silencio clínico del diente y la presencia de lámina dura sin solución de continuidad. (33)
De forma esporádica, sobre todo en pacientes con edades entre 10 y 15 años, se observan pequeños o grandes ensanchamientos de la Iámina dura que semejan lesiones penapicales en dientes con pulpas inflamadas y por lo tanto vivas. Lo interesante es que una vez que se realiza el tratamiento conservador mediante pulpotomía, esas "lesiones" desaparecen en un tiempo bastante rápido. Langeland y colaboradores creen que un mediador de resorción o productos citotóxicos pueden distribuirse a través del tejido sano, estimular la resorción ósea y no ser afectados por el tejido normal. Con la realización de la pulpotomia se elimina la fuente de liberación del mediador de resorción o de los productos citotóxicos, lo cual explica la rápida resolución del proceso evidente en el examen radiográfico.
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Aunque la presencia de resorciones internas se ha relacionado con la técnica de la pulpotomia (18), los autores la han visto pero con una cierta dificultad, y ha sido encontrada principalmente en los tratamientos que se llevan a cabo en sesión única. En estas condiciones es posible perforar la barrera de tejido duro y efectuar el tratamiento endodóntico radical. Cuando el tratamiento se hace en dos sesiones, las resorciones internas de pequeño tamaño así como el infiltrado inflamatorio, los cuales suelen observam antes del tratamiento, tienden a desaparecer después de la terapéutica adecuada.
Un contratiempo que quizá surja después de la pulpotomía es la eventual necesidad de perforar la barrera de tejido duro para permitir el tratamiento endodóntico radical. Aunque el avance actual de las técnicas de restauración, como es el caso del empleo de resinas compuestas y de pines intradentinarios, ha restringido bastante la necesidad de pernos intrarradiculares, algunas veces éstos son necesarios.
Con cierta habilidad, la barrera de tejido duro puede perforarse con el propio instrumento endodóntico, acto que hace posible alcanzar el ojetivo deseado.
En algunas ocasiones, esta tarea puede dificultarse o hasta impedirse, sobre todo cuando la barrera de tejido duro se toma muy gruesa, o bien el conducto radicular se calcifica casi totalmete. Esta última hipótesis, aunque rara, puede ocumr y ser solucionada conforme al ejemplo referido. Los autores (31,32,33) creen que las calcificaiciones extensas a las que se refieren se deben a la introducci6n accidental de virutas de dentina en el tejido pulpar, las cuales poseen la propiedad de estiinular el depósito de tejido duro. Este hecho se evita con el empleo de curetas o de fresas movidas a alta rotación durante la extracción de la pulpa coronana.
Una de las preguntas relativamente frecuentes acerca de la técnica de la pulpotomía se relaciona con el porcentaje de éxito clínico que puede alcanzarse con ella. Algunos investigadores que han empleado la técnica, han informado altas cifras de éxito. Así, Francischone (1978) refiere 89.6% de casos exitosos después de la pulpotomia en pacientes cuya edad varia de ocho a cuarenta y dos años. Por su parte Aydos (1982) informó haber obtenido 94.3% de éxito. Los autores creen que por su experiencia clínica y por los resultados histológicos observados (Souza y Holland, 1974) que a largo plazo, los tratamientos bien conducidos permiten obtener uri porcentaje por lo menos del 85% de éxito. (33)
Basándose en estos datos y en algunos más, los autores señalan que, en Brasil aproximadamente 8% de los dientes de la arcada es sometido a tratamiento endodóntico, mientras que casi el 60% se extrae de manera sumaria.
Si se considera que el porcentaje de éxito en las biopulpedomías es de alrededor de 95% para los especialistas y de 40% para el clínico general, y que para ambos el éxito de la pulpotomía está próximo al 85% entonces se reconoce la importancia social de la pulpotomía. (33)
FENOMENOS FlSlCOS RELACIONADOS CON LAS EXPOSICIONES PULPARES MECANICAS
Cuando se expone una pulpa dental, ocurre una serie de fenómenos físicos en el tejido coronal que afectan las reacciones subsecuentes y el pronóstico. Después de la eliminación quirúrgica de la porción coronal en una pulpotomía, el remanente radicular se daña del mismo modo. Los fenómenos que intervienen son:
Calor. La posibilidad de lesión térmica aumenta conforme la preparación de la cavidad se aproxima más a la pulpa, a menos que se emplee enfriamiento adecuado.
Pmsión: Durante la exposición hay transmisión directa de presión a la pulpa por medio de la fresa o el instrumento de mano. La presión es dañina, el pronóstico es menos favorable conforme la presión es mayor.
Trituración del teiido pul~ar: La mariipulación de la pulpa ocasiona cierta contusión
tisular inevitable. Algunas células pulpares mueren cuando se les aplasta. Los productos de la desintegración de las células lesionadas o muertas son agresores que producen una respuesta inflamatoria.
Hemorraaia: En forma invariable, la exposición causa un poco de hemorragia por niptura de los capilares, tambien hay estancamiento de los capilares vecinos y trombosis en las artenolas de la zona. Puede ser que la circulación del tejido remanente sea normal. A pesar de la hemorragia, todavía puede haber reparación exitosa después del recubrimiento pulpar. En la pulpotomia, la hemorragia ocurre en el tejido pulpar radicular. La magnitud de ésta depende del número de vasos abiertos y la extensión de la lesión. Las células sanguíneas extravasadas y acumuladas también causan cierta destrucción en los tejidos
subyacentes por presión.
Intrusión de limadura dentinana: Como consecuencia de la exposición o de la pulpotmía hay introducción de desechos dentinarios hacia el tejido remanente. Es por eso que hay que tener especial cuidado (sobre todo en la pulpotomía) de cortar el tejido pulpar con cucharilla y no con fresa. Además algunos microorganismos pueden forzarse al interior del tejido pulpar. Las relaciones de la pulpa subyacente varían según la cantidad, virulencia y patogenicidad de los microorganismos. (26)
HlSTOLOGlA DE LA PULPA DENTAL
Para efectos didácticos, la pulpa dental puede subdividirse en 4 zonas:
1. Zona Central o pulpa propiamente dicha: Formada por tejido conjuntivo laxo (estroma) que contiene los nervios y vasos sanguineos más voluminosos, que se ramifican hacia las regiones periféricas de la pulpa.
2. Zona Celular es un área ricamente poblada de células de reserva (mesenquimatosas indiferenciadas) y fibroblastos. Delimita a la zona central y sirve como reservorio para la substitución de las células productoras de dentina que se destruyen (dentinoblastos). Esta región, aunque suele localizarse en la pulpa coronal, también existe en la pulpa radicular.
3. Zona Acelular o subodontoblástica También llamada zona de Weil, se encuentra rodeando a la zona celular y aparentemente carece de células. Disminuye de tamaAo o desaparece cuando la dentina está en fase de formación rápida. Mide aprox. 40 micras de ancho y contiene abundantes fibras nerviosas amielínicas. Estas fibras terminales desnudas y libres son dendntas de los nervios sensitivos y constituyen receptores específicos para el dolor. Muchas fibras penetran en la zona odontoblástica, terminando como filamentos, del 10 al 20% de las fibras nerviosas terminan en los túbulos de la predentina y dentina madura interna. La capa odontoblástica combinada y la red de nervios libres subodontoblástica forman un complejo sensitivo (unidades sensitivas periféricas) que envuelve completamente o rodea a modo de cápsula la zona o núcleo central de la pulpa.
4. Capa Odontoblástica: Está formada por los odontoblastos que se disponen en forma de empalizada. El odontoblasto es una célula del tejido conjuntivo altamente especializada de la pulpa dental, ya que es la encargada de producir dentina. Su prolongación hacia la dentina contribuye a mantener
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la vida y el equilibrio bioquímico del tejido. Los odontoblastos se observan a veces en una sola hilera rodeando toda la periferia de la pulpa, otras veces se aprecia una compleja capa seudoestratificada de 6 a 8 hileras, sobre todo en la región de los cuernos pulpares. La variación en tamaño y forma de estas células depende de su localización, en la cámara pulpar con altas y cilindricas y en la región cevical o en la parte media radicular son cilíndricas, bajas y cuboidales, para aplanarse en el ápice. Miden 3-8 micras de diámetro. El tamaño depende de su actividad funcional, siendo más altas las células con mayor función. No solo se encuentran en intimo contacto recíproco, sino que tambien se comunican a través de numerosos complejos de unión, con lo que la lesión de una célula afecta inmediatamente a las demás. Los odontoblastos no sufren mitosis y por consiguiente pueden considerarse células postmitóticas o terminales. Tras la muerte de los odontoblastos, la función de secreción de la matriz se realiza por los odontoblastos vecinos o por nuevos odontoblastos surgidos a partir de células pluripotenciales del tejido conjuntivo subyacente. Algunos autores consideran que los fibroblastos más jóvenes muestran la misma capacidad que las mesenquimatosas indiferenciadas, en cuanto a la pluripotencialidad. (26,30)
Además de los odontoblastos, existen otras células en la pulpa como lo son los fibroblastos, las células de reserva y las células de defensa. El fibroblasto es la célula principal de la pulpa, muy abundante en la zona celular y produce la matriz intercelular gelatinosa que abarca todos los componentes de la pulpa, así como las fibras de colágeno que refuerzan dicha matriz. Los fibroblastos jovenes pueden sufrir mitosis y se diferencian en odontoblastos de sustitución. La forma de los fi broblastos varia desde las células fusiformes con prolongaciones protoplasmáticas finas y muy largas, hasta células estrelladas, con mumerosas ramificaciones cortas que entrelazan con otros fibroblastos. El estado de salud de los fibroblastos refleja la edad y vitalidad de la pulpa y por consiguiente, la manera de responder a los estímulos nocivos. El envejecimiento, ya sea natural o acelerado por la caries, abrasión o recubrimiento pulpar, origina una disminución del tamaño y número de estas células.
La célula de reserva, se localiza principalmente a lo largo de los capilares en la zona celular, es una célula indiferenciada primitiva que cosntituye la reserva de las células pluripotenciales. Estas células tienen la capacidad de diferenciarse en diversos tipos celulares, según las necesidades. Así se transforman en fibroblastos, en odontoblastos, en macrófagos (durante la inflamación) o en dentinoclastos (células de reabsorción).
El histiocito (macrófago hístico) es otra célula de defensa del tejido conjuntiva de la pulpa. La activación de ésta célula determina su migración hacia el lugar de inflamación y su transformación en fagocitos (macrófagos) que degluten las bacterias, cuerpos extraños y células muertas.
Los componentes intercelulares de la pulpa son las fibras de colágeno, la matriz amorfa de substancia fundamental (ambas producidas por los fibroblastos) y el líquido hístico intercelular (que procede de los capilares). Las fibras de colágeno de menor dimensión (reticulares, argirofílicas, precolágeno) predominan en las pulpas jóvenes y en desarrollo, miden 100-200 A y no muestran las estriaciones características a intevalos de 640 A. El envejecimiento produce un aumento de la longuitud y del diámetro (400-700 A) y presentan estriaciones cada 640 A. El colágeno maduro es más resistente a la destrucción y no es fácil de eliminar de la pulpa por los cambios químicos y estructurales de tipo intrínseco derivados del envejecimiento.
El componente amorfo del material intercelular es la substancia fundamental. Los elementos químicos principlaes que otorgan la forma y propiedades de la substancia fundamental son complejos de proteínas y carbohidratos conocidos como mucopolisacáridos, también llamados glucosaminoglucano (GAG) o proteoglucano. La pulpa dental contiene 2 tipos de mucopolisacáridos: uno de tipo no sulfatado, llamado ácido hialurónico y el otro sulfatodo, el ácido condroitinsulfúrico. El ácido hialurónico es gelatinoso blando que baña a todos los componentes de la pulpa, el cual es miscible con el líquido intercelular.
Las moléculas de mucopolisacáridos están muy polimerizadas, es decir unidas intimamente entre si, lo que logra una consistencia viscosa y una turgencia gelatinosa de la pulpa. Los cambios en la naturaleza o calidad de la substancia fundamental (es decir, el estado de polimerización) influyen directamente en la diseminación de la inflamación e infección. Además la pulpa posee una red de arteriolas, vénulas, linfáticos y capilares. (
CLASlFlCAClON HlSTOLOGlCA DE LAS ENFERMEDADES PULPARES
HlPEREMlA PULPAR:
Significa, aumento del flujo sanguíneo a través de un tejido, se ha utilizado erróneamente como sinónimo de hipersensibilidad. Un diente hipersensible es aquel que reacciona exageradamente a estímulos diversos. No existe una buena correlación entre hipersensibilidad e hiperemia. En estudios histológicos de dientes extraídos que presentaban hipesensi bilidad cl inica, se observaron vasos dilatados y congestionados en el 27% de las pulpas libres de inflamación, la hiperemia se observó en sólo el 37 % de las pulpas inflamadas, lo que indica que no todas las pulpas con inflamación presentan necesariamente vasos congestionados o hiperémicos. Ya que el 41% de los dientes cariados si presentaban hiperemia, esto puede ser una señal incipiente de inflamación.
PULPA INTACTA CON CELULAS INFLAMA TORIAS CRONICAS DISPESAS
Son las pulpas en las que se detectan células inflamatorias crónicas, pero no en suficiente magnitud, como para considerar existencia de exhudado inflamatorio. En las pulpas de la mayoría de dientes cariados (irritación de baja intensidad) se encuentran células inflamatorias crónicas (ej: linfocitos y macrófagos) dispersas en la parte del tejido que se localiza por abajo de los túbulos dentinaiios lesionados. Los vasos de la región se dilatan.
PULPlTlS AGUDA
Generalmente ocurre como secuela de procedimientos operatorios y/o periodontales en los que se traumatiza dentina y/o cemento radicular. Ocurren cambios odontoblásticos, vasos sanguíneos dilatados, edema, leucocitos polimorfonucleares, macrófagos y eritrocitos, alrededor y por debajo de la capa odontoblástica. Por lo regular, la magnitud de la inflamación es parcial, ataca una pequeña región de la pulpa por abajo de los túbulos cortados. La inflamación aguda es de corta duración y desaparece al poco tiempo o se torna crónica. Ocurre una alteración en la formación dentinaria y en la mineralización de la matriz de dentina como resultado de la lesión a los odontoblastos que intervienen en el proceso.
Después de las pulpotomias, la porción radicular de la pulpa presenta inflamación aguda. Es necesario establecer una diferenciación entre los síntomas agudos y la inflamación aguda. La mayor parte de las inflarnaciones que ocasionan dolor son crónicas, porque la pulpa ha estado inflamada durante un período prolongado. Cuando se producen síntomas agudos, como dolor y tumefacción, la inflamación es básicamente crónica. El paciente que se queja de dolor agudo por lo general tiene pulpitis crónica.
La p~ilpitis aguda (histológica) en raras ocasiones causa dolor. En consecuencia, cuando se produce una exposición pulpar por caries, la pulpa permanece con inflamación crónica durante un lapso prolongado. En muchas de estas situaciones, la falta de síntomas no indica por necesidad, la intensidad de la inflamación subyacente. Cuando hay dolor, la situación histológica podría considerarse como una exacerbación aguda de una inllamación crónica.
Este tipo de inflamación pulpar se origina por caries dental profunda, exposiciones pulpares, procedimientos operatorios, lesiones penodontales profundas y movimientos ortodónticos excesivos. En estas pulpas se identifica tejido granulomatoso, peculiar de la inflamación crónica, hay prolifereación de capilares, fibroblastos y fibras. Se notan macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, así como también leucocitos polimorfonucleares. En la mayoría de los casos, los paquetes de fifras colágenas densas limitan a la lesión, sin embargo pueden localizarse células inflamatonas lejos del sitio dañado. Pueden observarse también zonas de coagulación parcial o de necrosis por licuefacción, llamándose entonces pulpitis crónica con necrosis por licuefacción.
Cuando la inflamación abarca las porciones corona1 y radic~ilar, se clasifica como p~ilpitis crónica total. En estos dientes, la inflamación se disemina hacia el ligamento periodontal.
En dientes jóvenes (riego pulpar sanguineo máximo) el tejido granulomatoso de proliferación puede crecer hacia afuera de la cámara pulpar, semejando tejido gingival (pulpitis crónica hipeplásica o pólipo pulpar). (26,30)
CAMBIOS PULPARES REGRESIVOS
La atiición, abrasión, traumatismos, procedimientos operatorios, caries, el recubrimiento pulpar y la pulpitis reversible inducen cambios en el tejido pulpar que no se clasifican como inflamatorios, sino que se han llamado regresivo, degenerativo, senil, distrófico, catabólico y pulposis. Estos trastornos de la pulpa consisten en atrofia y calcificación distrófica.
La atrofia o disminución de tamaño de cualquier órgano suele atribuirse a una nutrición inadecuada. Los cambios normales del envejecimiento del tejido pulpar se caracterizan por un desplazamiento gradual de la relación y calidad de los elementos estructurales: aumento de las fibras de colágeno (fibmsis), disminución del tamaño y número de las células de la pulpa. La fibrosis de la pulpa dental atrofiada puede ser tan intensa, que las células se ven como partículas sólidas de pequeño tamaño dentro de un mar de fibras densas. Los fibroblastos pierden sus prolongaciones y muestran núcleos redondos picnóticos (atrofiados). Los odontoblastos se reducen en el plano longitudinal, dando un aspecto cuboidal y a veces aplanado.
La aceleración del proceso de envejecimiento se conoce como envejecimiento inducido y se produce por los estímulos hiperactivos enumerados al comienzo del párrafo. La atrición grave (abrasión) aumenta, por ejemplo, la dentina imtativa disminuye el tamaño de la luz del conducto. Al mismo tiempo, el conducto y el foramen apical se reducen por la formación de cemento periapical, mecanismo compensador de los desgastes oclusales. El resultado neto es la alteración del flujo sanguíneo de la pulpa.
La disminución de la vascularización origina una mayor deshidratación y viscosidad de la sustancia fundamental en la pulpa senil. Se produce un menor número de fibras de colágeno y una acumulación de fibras de colágeno antiguas que no se destruyen sino que se agrupan formando grandes haces (fibrosis). Finalmente, las células que no reciben suficiente aporte de nutrientes y oxígeno comienzan su lucha por la supervivencia y son incapaces de defenderse y reparar eficazmente el daño. La edad cronológica del paciente no siempre indica el estado de salud o la edad fisiológica de la pulpa, ya que los jóvenes muestran a veces pulpas seniles y enfermas como consecuencia de caries o procedimientos operatorios. (30)
En resumen, los cambios que se presentan en el proceso de envejecimiento son:
1. Reducción progresiva del tamaño de la cámara pulpar.
2. Depósito progresivo de masas de calcio, que se originan el la pulpa radicular y progresan hacia la pulpa coronaria.
3. Disminución de los nervios y vasos sanguíneos de la pulpa coronaria debidoa la calcificación.
4. Persistencia de vainas de tejido conjuntivo de los vasos sanguíneos y nervios afectados, que otorgan a la pulpa un aspecto fibrótíco.
Calcificaciones:
Se observan en las pulpas sanas y seniles, aunque su incidencia aumenta con la edad. Willman observó calcificaciones en el 87% de los 164 dientes seleccionados al azar. Muchas calcificaciones (1 5%) no se visualizaban el la radiografía. Hill describió calcificaciones en el 66% de todos los dientes de sujetos entre 10-20 años y en el 90% de los sujetos de 50-70 años. La calcificación distrófica es un depósito de sales de calcio en el tejido muerto o degenerado. Esta anomalía se debe a la alcalinidad local del tejido destruido, que atrae las sales. La mineralización tiene lugar en áreas diminutas del tejido pulpar joven afectado por cambios circulatorios mínimos o en coágulos sanguíneos, e incluso dentro y alrededor de células aisladas y degeneradas.
Las calcificaciones que se inician en las paredes del tejido conjuntivo de los vasos sanguíneos y nervios siguen en trayecto de estas estructuras. La fusión de los depósitos hace que estas estructuras tengan un aspecto longitudinal, fino y fibrilar. Las calcificaciones difusas son más frecuentes en el conducto radicular aunque pueden aparecer en la cámara. Los dentículos o cálculos bien delimitados que son más frecuentes en la cámara pulpar, se clasifican según su localización (libres, incluidos o adheridos) y estructura (verdaderos o falsos).
Los dentículos libres pueden convertirte en adheridos o incluídos a medida que se deposita más dentina a su alrededor. Los dentículos verdaderos no son estructuras distróficas ya que están compuestos por dentina a su alrededor. Los dentículos verdaderos no son estn~cturas distróficas ya que están compuestos por dentina y formados por odontoblastos desprendidos o fragmentos de la vaina de hertwig, que estimulan la actividad odontoblástica de las células indiferenciadas. Los deritículos falsos están formados por tejido degenerado, que actúa como nido para el depósito de capas concéntricas de tejido calcificado. Las calcificaciones pulpares son asimtomáticas. Lo que puede causar dolor son los trastornos pulpares responsables de la calcificación. (30)
En resumen, los cambios que se presentan en el proceso de envejecimiento son:
1. Reducción progresiva del tamaño de la cámara pulpar.
2. Depósito progresivo de masas de calcio, que se originan el la pulpa radicular y progresan hacia la pulpa coronaria.
3. Disminución de los nervios y vasos sanguíneos de la pulpa coronaria debidoa la calcificación.
4. Persistencia de vainas de tejido conjuntivo de los vasos sanguíneos y nervios afectados, que otorgan a la pulpa un aspecto fibrótico.
Calcificaciones:
Se observan en las pulpas sanas y seniles, aunque su incidencia aumenta con la edad. Willman observó calcificaciones en el 87% de los 164 dientes seleccionados al azar. Muchas calcificaciones (1 5%) no se visualizaban el la radiografía. Hill describió calcificaciones en el 66% de todos los dientes de sujetos entre 10-20 años y en el 90% de los sujetos de 50-70 años. La calcificación distrbfica es un depósito de sales de calcio en el tejido muerto o degenerado. Esta anomalía se debe a la alcalinidad local del tejido destruido, que atrae las sales. La mineralización tiene lugar en áreas diminutas del tejido pulpar joven afectado por cambios circulatorios mínimos o en coágulos sanguíneos, e incluso dentro y alrededor de células aisladas y degeneradas.
Las calcificaciones que se inician en las paredes del tejido conjuntivo de los vasos sanguíneos y nervios siguen en trayecto de estas estructuras. La fusión de los depósitos hace que estas estructuras tengan un aspecto longitudinal, fino y fibrilar. Las calcificaciones difusas son más frecuentes en el conducto radicular aunque pueden aparecer en la cámara. Los dentículos o cálculos bien delimitados que son más frecuentes en la cámara pulpar, se clasifican según SIL localización (libres, incluidos o adheridos) y estructura (verdaderos o falsos).
Los dentículos libres pueden convertirse en adheridos o incluídos a medida que se deposita más dentina a su alrededor. Los dentículos verdaderos no son estructuras distróficas ya que están compuestos por dentina a su alrededor. Los dentículos verdaderos no son estructuras distróficas ya que están compuestos por dentina y formados por odontoblastos desprendidos o fragmentos de la vaina de hertwig, que estimulan la actividad odontoblástica de las células indiferenciadas. Los dentículos falsos están formados por tejido degenerado, que actúa como nido para el depósito de capas concéntricas de tejido calcificado. Las calcificaciones pulpares son asimtomáticas. Lo que puede causar dolor son los trastornos pulpares responsables de la calcificación. (30)
Reabsorcibn Interna:
El término reabsorción idiopática se utiliza de forma sinónima con el de reabsorción interna, debido a que no se conoce su etiología. En general, se cree que la pulpitis crónica persistente o los traumatismos son responsables de la formación de los dentinodastos, que se activarían a partir de las células dásticas muitinucleadas del rriismo tipo que los osteoclastos y cementoclastos. Los traumatismos producen hemorragia intrapulpar, que se organiza y es sustituida por tejido de granulación (reparación). Los odontoclastos se diferencian
cuando el tejido de granulación en desarrollo comprime las paredes de la cámara pulpar o del conducto. Este mismo proceso podría ponerse en marcha tras el recubrimiento pulpar directo o la pulpotomía de un diente con pulpitis Mnica. El estudio microscópico muestra la pared de la dentina de forma festoneada en la región afectada.
Las células dentinoclásticas mu ltinucleadas se observan dentro de estas pequeñas lagunas (Howship) y toda la región se rellena de tejido granulomatoso (Mnico). Además, aparecen varias zonas de reparación del área de reabsorción que contienen dentina atípica o tejido de tipo óseo. Como puede verse, la reabsorción interna sólo puede darse cuando hay tejido pulpar vital.
Cuando ocurre en el conducto radicular p d u c e a veces una perforación hacia el ligamento penodontal, en cuyo caso es dificil hacer el diagnóstico diferencial con una reabsorción externa inicial con perforación posterior del conducto pulpar.
El tratamiento de conductos radiculares de estos dientes debe realizarse de inmediato.
Necrosis Pulpac
Las pulpas de los dientes, en los que las células mueren como consecuencia de la coagulación o licuefacción, se clasifican como necróticas. En la necrosis por coagulación, el protoplasma de las células se fija y opaca. Desde el punto de vista histológico, todavía puede reconocerse una masa celular coagulada, aunque el detalle intracelular se pierde. En la necrosis por licuefacción desaparece el contorno celular, alrededor de la zona de licuefacción se nota una región densa en leucocitos polimorfonucleares muertos o en vías de necrosis y células de la serie inflamatoria crónica.
TADES PARA CLASIFICAR
En ocasiones es difícil clasificar con precisión el estado de la pulpa, porque también se encuentran varias etapas transitorias. Las pulpas inflamadas, invariablemente, muestran regiones atróficas. En consecuencia, es frecuente que ocurra traslape entre las clasificaciones. Sin embargo, cuando una pulpa tiene inflamación crónica, se denomina pulpitis crónica aunque se detecten zonas de atrofia.
Ninguna clasificación de las enfermedades pulpares es completa. No sólo son muchos los traslapes, sino que también los diagnósticos de los cortes tisulares dependen del examen completo a todos los valores; algunos cortes son deficientes o incluso no pueden lograrse técnicamente. Por lo tanto, la inflamación pulpar puede diagnosticarse en ocasiones en forma errónea, según la altura en que se obtenga el corte del tejido por analizar. Por ejemplo, en la periferia de la lesión pueden abundar las fibras y los fibroblastos, pueden haber algunos linfocitos dispersos y células plasmáticas para, al parecer, justificar un diagnóstico de reparación. Es posible encontrar muchas células inflamatorias crónicas cerca del centro de la lesión para establecer un diagnóstico de pulpitis crónica. En el mismo centro puede haber una zona de necmsis por licuefacción que podría determinar un diagnóstico de absceso pul par y en la periferia podría identificarse tejido normal. (26)
El estudio se realizó en pacientes que acudieron a la clínica de la Facultad de Odontología de la Universidad de San Carlos (muchos de ellos escolares de establecimientos públicos localizados en las cercanías del campus universitario), al Centro Médico Militar, a dos clinicas de Sarridad Militar (Hospital Militar y Zona Militar de Chimaltenango) y a la clínica de la Asociación de Odontólogas de la ciudad de Guatemala. Para la inclusión en el estudio, cada paciente recibid toda la información necesaria sobre el procedimiento a efectuar (beneficios, riesgos, complicaciones o posibilidades de fracaso, así como de las obligaciones que estaba contrayendo), lo que se hizo constar mediante autorizacidn por escrito.
Se procedió entonces a llenar una ficha clínica con los siguientes datos:
1. Datos Generales: Nombre, edad, sexo, estado civil, dirección, teléfono; así como nombre, dirección y teléfono de un familiar o persona cercana.
2. Motivo de consulta: Aquí se anotó lo que el paciente refirió.
3. Historia Médica: Se realizó un interrogatorio breve tomando en cuenta los siguientes aspectos:
a) Padece algún problema sistémico b) Ha estado bajo tratamiento médico durante el último año c) Está tomando alguna medicina d) Es alérgico a algún medicamento
4. Antecedentes del caso: Aquí se anotó la evolucíón que ha tenido el problema que padece el paciente, ej: tiempo de tener la restauración en la pieza, cuando le empezó el dolor y la evolución que ha tenido ese dolor.
5. HISTORIA DE DOLOR: Se hizo un interrogatorio minucioso para poder clasificar el tipo de dolor del paciente, así:
Provocado:
a) Al frío: Al tener contacto con agua fría o al tiempo, o con aire b) Al Calor: Al tener contacto con agua o alimentos calientes c) Al dulce: Al comer algún alimento dulce d) A la masticación: Si hay dolor al estar masticando algún alimento.
Cuando no necesite de estímulo para que el dolor aparezca
Intensidad
Tomando en cuenta la subjetividad de este parámetro, se le pidió al paciente que clasificara la intensidad de SIJ dolor en una escala de 1 a 10, así:
a) Leve: de 1 a 3. b) Moderado: de 4 a 7 c) Severo: de 8 a 10.
Duración:
a) Corto: Desaparece rápidamente cuando se elimina el estímulo b) Duradero: Cuando el dolor persiste durante minutos u horas de eliminar el
estímulo.
Frecuencia:
a) Esporádico: Dolor que aparece cada cierto tiempo con episodios de alivio
b) Constante: Dolor que se presenta en forma permanente sin episodios de alivio
c) Intermitente: Dolor con patrón de aparecimiento y alivio en forma cuente.
Localización:
a) Preciso: Cuando el paciente identificaba exactamente cuál pieza dentaria le está provocando el dolor.
b) Difuso: Cuando al paciente le es imposible identificar exactamente la pieza que le está causando el dolor.
Se procedió a realizar un examen clínico de la pieza a tratar, anotando la siguiente información:
- Obtiiración extensa: Anotando que tipo de obturación presentaba la pieza - Caries profunda - Fractura de corona - Fístula: su presencia desechó el tratamiento
21
- Edema - Bolsas periodontales: Si tenia periodontitis moderada o avanzada se desistió en realizar el tratamiento.
Se hicieron las siguientes pruebas de vitalidad pulpar:
a) Eúp: Utilizando cluoruro de etilo (Endo Ice, Hygienic) aplicado a una torunda de algodón y puesto sobre la pieza, previo aislamiento con rollos de algodón, se anotó Normal o Anormal, segun los siguientes criterios:
Normal: Si respondió en forma similar a la pieza testigo Anormal: Si respondió en forma aumentada o disminuida en
comparación con la pieza testigo, o incluso que no haya respondido.
b) PercugijUá: Con el mango del espejo dental se hizo percusión horizontal y vertical en una pieza testigo y en la pieza a tratar, y se anotó Normal o Anormal, según los siguientes criterios:
- Normal: Si respondió en forma similar a la pieza testigo - Anormal: Si respondió con dolor aumentado en comparación con la pieza
testigo.
c) Movilidad: Se anotó si la movilidad estaba aumentada con respecto a la pieza testigo.
7. EXAMEN RADIOGRÁFICO:
Se tomó una radiografía periapical (Kodak Ekta Speed plus) y se anotó cualquier hallazgo observado, como: Caries profunda, restauración profunda, Reabsorción Interna, Reabsorción Externa, Ligamento Periodontal ensanchado, Pérdida de Lámina dura, Radiolucidez localizada o difusa, o cualquier otro hallazgo presente.
Se clasificó la enfermedad pulpar según las siguientes categorías:
A) Pulea Normal: Pieza asintomática Pieza que respondió en forma normal a las pruebas de frio y percusión. La radiografía no mostraba indicios de enfermedad periapical (LPD ensanchado, pérdida de continuidad de, la lamina dura, radioluscencia, etc).
B) Pulloitis Reversible:
Pieza con historia de dolor provocado de corta duración que desaparecía al quitar el estímulo. Pieza sin dolor aumentado a la percusión. Radiografía sin idicios de enfermedad periapical.
C) Pul~itis Irreversible:
Pieza con historia de dolor espontáneo, no importando la Intensidad del mismo (leve, moderado o severo). Pieza con dolor aumentado a la percusión. Pieza con dolor provocado pero que persiste aún después de haber quitado el estímulo. Pieza con dolor irradiado La radiografía puede estar normal o mostrar indicios de enfermedad periapical (LPD ensanchado, pérdida de continuidad de la lámina dura, radioluscencia apical, etc), estando la pieza con vitalidad, es decir que haya respondido a la prueba de frio.
Pieza que no respondió a la prueba de frio. Pieza asintomática o con dolor leve, moderado o severo. La radiografía puede estar normal o con enfermedad periapical. Pieza con fístula o edema. Pieza con dolor a la palpación del área periapical.
Después de haber hecho el diagnóstico clínico se determinó el tratamiento a seguir, en los casos de necrosis pulpar no se procedió a hacer tratamiento alguno.
CRITERIOS PARA LA SELECCIÓN DE CASOS.
Diente asintomatico Exposicion pulpar mecanica y iio por caries. La exposicion no debió ser mayor de 3 mm,o sea, tres veces el tamaño de la punta del explorador Hu-Friedy. Si era mayor, se hizo pulpotomia. La pulpa tiene que estar vital. Que no exista patologia periapical
PULPOTOMIA:
Diente con o sin Pulpitis Irreversible. No imoporta que tipo de dolor ni el tiempo de evolucion, siempre y cuando la pulpa reuna todos los requisitos clinicos. Requisitos clinicos:
a) Que la pulpa tenga consistencia. Que el tejido presente cuerpo y pueda sea removido con una cucharilla bien afilada.
b) Color: Que el tejido tenga color rojo brillante. Ni blanquecino ni azulado.
c) Hemorragia: Que sea una hemorragia normal, que se pueda contener dentro de un lapso de 5 minutos.
d) Que la corona pueda restaurarse sin necesidad de hacer uso de espiga intraradicular.
e) Tiene que comprobarse la vitalidad de todos los muñones pulpares radicu lares.
9 Puede o no haber exposicion pulpar por caries o mecanica. g) Puede ser un diente joven con patologia periapical pero que
si presenta todas los requisitos clinicos antes mencionados.
Una vez hecho el diagnostico clinico y radiografico, y se hallan anotado los hallazgos en la ficha clinica, se procedió a:
1. Anestesia. 2. Eliminacion de toda restauracion y caries. 3. Aislamiento: Este se hara con dique de goma y con el
auxilio de cemento de cianoacrilato para sellar la interfase dique-encia-diente y no permitir ninguna contaminacion hacia el campo de trabajo
En este punto se decició que tipo de tratamiento se le dió a la pieza. La descripcion de la metodologia de trabajo clinico es como sigue:
R. P. D.:
4. Lavado con suero fisiologico. 5. Aplicacion de curativo. Para esto se hicieron dos grupos,
asi : A) con Curativo (Otosporin) B) Sin Curativo
El curativo se aplicó en una torunda de algodon empapada con el medicamento por 5 minutos en el sitio de la exposicion.
6. Colocacion de Hidrbxido de Calcio quimicamente puro en polvo. Se colocó con un portaplasticos sin ejercer mucha presion, o con la ayuda de un porta-amalgama designado exclusivamente para este pas0.A.
7. plicacion de hidroxido de calcio de fraguado rapido (Dycal). 8. Base de IRM. 9. Resta~iracion de amalgama. 10. Radiografia final.
PULPOTOMIA:
4. Eliminacion del techo de la &mara pulpar. Con fresa de alta velocidad y refrigeracion.
5. Irrigacion con suero fisiologico. 6. Observacibn y analisis clinico macrosujpico del tejido pulpar. En este momento
se pudo desistir de continuar con el tratamiento. 7. Eliminacion de la pulpa con cucharilla Hu-Friedy 33L. En algunos casos, el
tejido que se obtuvo se colocó en un frasco conteniendo formalina al 10% para llevarlo al laboratorio de histopatologia y hacer el diagnostico histologico de esa pulpa.
8. Irrigacion con suero fisiolbgico 9. Secado cuidadoso con torundas de algodon esteriles 10. Aplicacion del curativo. Se hicieron dos grupos:
A) Con Curativo (Otosporin)
B) Sin curativo
Este medicamento se aplicó en una torunda de algodon bien empapada sobre todo el piso y muñones pulpares. Dicho curativo se dejó por 48 a 72 horas. En el grupo que no se colocó ningun curativo, se procedió irimediatamente a aplicar hidroxido de calcio quimicamente puro.
1 1. Colocacion de una lamina de gutapercha, para aislar el curativo del lobturación provisional.
12. Colocacion de restauracion provisional: OZE (Oxido de zinc y eugenol)
Seaunda Sesidn: 48-72 horas
13. Aislamiento absoluto con dique de goma y cianoacrilato 14. Remocion de la obturacion temporal con fresa de alta velocidad y refrigeracion 15. Irrigacion con suero fisiologico y secado con torundas de algodon esteriles 16. Remocion de la Iamina de gutapercha 17. Remocion de la torunda de algodon. Cuidadosamente con cucharilla o
explorador
18.Veri.Ficacion clinica visual de la vitalidad pulpar. Puede comprobarse aun mas haciendo una prueba tactil con una punta de gutapercha esteril, tocando los muñones pulpares. Si existía duda de la vitalidad de alguno de estos muñones, el tratamiento se desechó.
19. Colocacion de hidroxido de calcio quimicamente puro en polvo (una capa de Imm. aprox.) sobre los remanentes pulpares con la ayuda de un porta- amalgama y un porta-plastico.
20. Se coloca una capa de Hidroxido de calcio de fraguado rapido (Dycal) 21. Colocacion de una base de IRM. 22. Restauracion de amalgama. 23. Radiografia final.
Es muy importante que el paciente haya estado asintomatico cuando llegó a su segunda cita y que el examen a la inspeccion, palpacion y percusion hayan estado normales.
HALLAZGOS CLÍNICOS:
Consistencia de la nulaa:
A) Con cuerpo: Cuando el tejido de la cámara pulpar se pudo obtener por medio de una cucharilla Hu friedy 33 L, mostrando una consistencia elástica de tejido conectivo.
6) Sin cuerpo: Cuando no se pudo obtener una muestra del tejido conectivo por medio de una cucharilla debido al aspecto licuefacto del mismo.
Sanarado: A) Normal: Cuando la hemorragia cedió en un tiempo no mayor de 5 minutos y
con la sola presión leve de una torunda de algodón e irrigación con suero fisiológico.
6) Profuso: Cuando la hemorragia prosiguió por un tiempo mayor de 5 minutos y aún después de colocar la torunda con el curativo y la lámina de gutapercha.
C) Ausente: Cuando no se observó hemorragia proveniente de uno o varios conductos.
SEGUIMIENTO.
El seguimiento de los pacientes fué una fase muy importante y a la vez difícil de realizar. El paciente debe estar motivado para que regrese a sus citas de control. Para ello se dieron Incentivos, los cuales consistieron en:
1) Regalarle un kit de pasta y cepillo dental (donado por Colgate Palmolive) 2) Realizar algcin tratamiento dental que necesitara como:
a) Profilaxis, b)Extracciones, c)Amalgamas. Estos tratamientos se realizaron sin ningún costo para el paciente.
Los pacientes fueron captados a traves de:
a) Telegramas. b) Llamadas telefonicas. c) Ir por ellos personalmente a las escuelas.
Las citas de seguimiento fueron: la primera a 1 mes y las siguientes cada 3 meses durante el primer año y luego cada 6 meses.
Cuando el paciente acudió a su cita control, la metodologia de trabajo fué la siguiente:
1. Se anotaron en ficha todos los datos subjetivos que el paciente haya referido. Ej: Dolor, con todas sus caracteristicas de inicio, localizacidn, intensidad, frecuencia y duracion.
2. Se realizó un examen clinico consistente en: a) Inspección, b) Palpacion , y c) Percusión; en donde se evaluó la presencia de inflamacion, fistula, y estado de la restauracion.
3. Se tomó una radiografia periapical, para evaluar: a) Integridad de la lamina dura: Presencia o ausencia de areas periapicales b) Reabsorciones internas o externas c) Estado marginal de la restauracion d) Presencia o ausencia del puente dentinario y10 calcificaciones del conducto
radicular 4.Tratamiento a seguir. Aqui se tomó una decisión, entre las siguientes
alternativas: 4.1 Si el tratamiento fracaso:
a) Si el tratamiento era RPD, intentar hacer una pulpotomia b) Extraccion de la pieza y examen histoldgico de la misma c) Tratamiento de conductos radículares
4.2 Si el tratamiento esta siendo exitoso: Realizarle un tratamiento dental (incentivo) y darle una nueva cita.
27
EXAMENES HISTOLOGICOS:
Se realizaron examenes histologicos a:
1. El tejido pulpar que se quitó al momento de hacer la pulpotoniia.
Objetivo: Relizar un diagnostico histologico para corroborar el resultado con los hallazgos clinicos y al final establecer algun tipo de correlacion entre diagnostico clinicoldiagnostico histologico-exitolfracaso del tratamiento.
2. Las piezas cuyos tratamientos fracasaron y que por algun otro motivo (economico, motivacional, enfermedad periodontal, imposibilidad de realizar TCR, etc) se decida su extraccion. Objetivo: Comprobar histologicamente los cambios celulares en el remanente pulpar y poder llegar a alguna conclusion en cuanto a la etiologia del fracaso.
3. Las piezas cuyos tratamientos pulpares esten siendo exitosos pero cuyas restauraciones hayan fracasado, que esten comprometidas periodontalmente o con caries recurrente que comprometa su nueva restauracion.
Objetivo: Observar la reaccion tisular pulpar ante el tratamiento efectuado (puente dentinario, disposicion de los odontoblastos, relacion dlulas-fibras, inflamacion, calcificaciones, etc) .
Los examenes histologicos fueron relizados en en laboratorio "Servicio de Diagnostico Histopatologico" con la colaboracion del Patologo Oral Dr. Roman Carlos Bregni.
CRITERIOS DE P ~ A G N ~ S T ~ C O DE HISTOPATOLOGIÁ PULPA R:
Pul~itis Reversible:
1. Edema focal o difuso leve 2. Hiperemia focal o difusa leve 3. Ausencia de necrosis 4. Inflamación crónica focal o difusa leve 5. Ausencia de inflamación polimorfonuclear 6. Capa odontoblástica intacta
Puloitis Irreversible
1. Edema difuso, moderado a severo. 2. Hiperemia e incremento de la vascularidad difusa y10 multifocal, moderada a
severa 3. Necrosis focal o extensa, hemorrágica o licuefactiva 4. Inflamación difusa moderada a severa 5. Hemorragia y extravasación eritrocítica extensa 6. Presencia de inflamación polimorfonuclear.
CRITERIOS DE ÉXITO:
1. Lamina dura integra: Ausencia de area periapical. 2. Diente asintomatico. 3. Auencia de reabsorciones internas y10 externas 4. Seguimiento de al menos 3 años 5. Puede o no observarse puente dentinario. 7. Puede existir calcificaciones dentro del conducto u obliteracion total del mismo,
pero tienen que estar presentes los requisitos anteriores.
Para considerar el tratamiento como exitoso deben cumplirse todos los requisitos anteriores.
METODOLOGIA ESTADISTICA
El presente estudio utilizó la siguiente herramienta estadística para el análisis de sus resultados:
Req resión Loaística:
Se utilizó este tipo de regresión ya que la variable repuesta evaluada (dependiente): FRACASO es del tipo categórico - dicotómico.
Además, esta metodología estadística permite la asociación de las variables respuesta con las variables explicatorias (independientes) a través de un modelo considerando todas al mismo tiempo y no una por una en forma independiente como sería en el caso de Chi cuadrado. Como resultado se presentan los valores P de las pruebas de hipótesis para evaluar asociación y las "razones de chance" (en inglés Odds Ratio). Las razones de chance son medidas de asociación que permiten conocer el grado en que se presenta la misma, además son estimadores del concepto de asociación conocido como riesgo (riesgo relativo) , cuando esta no se puede estimar debido al tipo de estudio.
Para la evaluación de los modelos estadísticos con regresión logística se utilizó el programa LogXact Versión 2.1.
El estudio no solamente tuvo como objetivo tener una estimación de riesgo con respecto al fracaso, sino que además pretendía evaluar el acuerdo entre el diagnóstico clínico e histológico que se efectúa con los pacientes previo a iniciar cualquier tratamiento. Para ello se utilizó el estadístico cononcido como "Kappa Interclasew, Kappa se utiliza para medir el grado de "acuerdo" entre dos o más metodologías, cuando la variable respuesta es del tipo categórico, (en este caso se tenían cuatro posibles diagnósticos). En muchos casos se confunde "acuerdo", que es la acción de medir algo por medio de dos o más diagnósticos con la misma exactitud y presición, con asociación o correlación, que es la acción de medir como la respuesta de un diagnóstico se comporta de acuerdo con la respuesta de otro diagnóstico dado.
En otras palabras acuerdo no es igual que correlación. Para evaluar acuerdo el estadístico Kappa o su correspondiente para variables numéricas (correlación de acuerdo) , toma en cuenta el grado de correlación/asociación, la exactitud (evaluación de medias), y precisión (evaluación de variabilidad), todas juntas y no por separado (ésta Última es una alternativa empleada por investigadores que desconocen los estadísticos para medir acuerdo).
El estadístico Kappa tiene un rango que va de "-1 " a "1" ,donde "-1" es un acuerdo exacto pero inverso, y "1" les un acuerdo total. En el medio queda el valor "0" que significa no acuerdo. Si se observa el rango entre "O" y "1" , podemos ver que conforme avanzamos del"0" hacia el "1" ,el acuerdo es mayor. La pregunta clásica con este tipo de estadísticos (al igual que con correlación) es "Cúando se sabe que hay un buen acuerdo? ". El estadístico Kappa solo nos da una medida del acuerdo. Fleiss dio una solución a la pregunta clasificando los valores de Kappa en : "No Acuerdon para valores menores de 0.4 , "Acuerdo Intermedio" para valores entre 0.4 y 0.7, y "Buen Acuerdo" para valores de 0.7 o mayores.
Cuando los diagnósticos no presentaron acuerdo, se calculó otras medidas de asociación bastante utilizadas en epidemiología y que sirven para conocer los resultados que un diagnóstico puede tener al ser utilizado en las poblaciones humanas. Estos estadísticos son:
o Sensibilidad: Probabilidad de capturar los casos positivos. o Especificidad: Probabilidad de distinguir los casos negativos o Valor Predictivo Positivo: Probabilidad de que una persona positiva sea
identificada como tal. o Valor Predictivo Negativo: Probabilidad de que una persona negativa sea
identificada como tal. o Exactitud: Probabilidad de la prueba diagnostica de obtener la verdad.
Se aplicó la prueba Kappa para analizar acuerdo entre el diagnóstico clínico y el histológico, y para analizar las causas de fracaso se aplicó LogXact Versión 2.1 (regresión logística)
CUADRO No. 1
DlSTRlBWClON DE PIEZAS TRATADAS SEGUN REGION ANATOMICA
FUENTE: CLINICAS DEL PROYECTO ZONA 1,12 , HOSPITAL MILITAR, Y SANIDAD MILITAR AÑOS 1996-98.
ANA LlSlS Las piezas que se trataron en mayor numero fueron molares inferiores,
debido a la demanda de pacientes , este hallazgo es interesante aunque no influye en el exito-fracaso de los tratamientos .
CUADRO No. 2
PACIENTES TRA TA DOS, DISTRIBUIDOS POR SEXO
FUENTE: CLINICAS DEL PROYECTO ZONA 1,12, HOSPITAL MILITAR Y SANIDAD MILITAR
AÑOS 1996-98
ANALISIS:
La distribución de los pacientes por sexo fue equitativa, por casualidad, lo cual no influye en el éxito-fracaso de los tratamientos.
CUADRO No 3
PACIENTES TRATADOS DISTRIBUIDOS POR EDAD
FUENTE: CLlNlCAS DEL PROYECTO ZONA 1,12 , HOSPITAL MII-ITAR Y SANIDAD MII-ITAR ANOS 1996-98
En el cuadro anterior podemos observar que el 67 % de los pacientes son jóvenes (entre 10 y 21 años de edad) y el 14 % son adultos jóvenes (entre 21 y 27 años de edad) lo que nos da un total de 81% de pacientes cuyas pulpas dentales están en las mejores condiciones para recuperarse del daño sufrido despues de una pulpotomía o RPD.
Una pulpa dental jóven tiene mayor cantidad de células que fibras colágenas, por lo tanto, mayor capacidad de defensa, además tiene mayor irrigación, lo que favorece su respuesta ante los tratamientos.
CUADRO No 4
DIAGNOSTICOS CLINICOS DE LAS PIEZAS DENTALES SOMETIDAS A TRATAMIENTO
FUENTE: CLlNlCAS DEL PROYECTO ZONA 1, 12 , HOSPITAL MILITAR Y SANIDAD MILITAR
AÑOS: 1 996-98
En este cuadro podemos observar que la mayoría de los tratamientos (61,5%) se realizaron en piezas con diagnóstico clínico de pulpitis reversible. Sin embargo, el diagnóstico clínico no tiene ninguna inferencia en el pron6stico del tratamiento, así lo indica cuadro No. 8 En el cual se presenta las causas de fracaso.
Todos los Recubrimientos Pulpares Directos de hicieron en pulpas normales con exposición pulpar mecánica.
CUADRO N.5 TIPOS DE TRATAMIENTO REALIZADOS EN EL
PROYECTO DURANTE 1996-1998
FUENTE: CLlNlCAS DEL PROYECTO ZONAS 1, 12, HOSPITAL MILITAR Y SANIDAD MILITAR
La gran mayoría de las pulpotomías (96%) fueron hechas en dos citas, es decir, dejando Otosporín como curativo entre citas. Solamente el 4% fueron hechas en una cita sin curativo. Esto se debe a que la literatura menciona (31-33) que estos tratamientos tienen mejor pronóstico cuando se hacen en dos citas, dejando el esteroide por 48 a 72 horas.
Los Recubrimientos Pulpares Directos estuvieron mas distribuidos, ya que se tiene duda de cuanto puede actuar el esteroide colocándolo 5 minutos en la exposición pulpar. Para este tipo de tratamiento, aproximadamente la mitad fueron hechos con curativo y la otra mitad sin curativo.
CUADRO No 6
RELACION EXITO-FRACASO, SEGUN EL 'TRATAMIENTO REALIZADO EN 254 CASOS QUE TUVIERON SEGUIMIENTO DE 1 A 29 MESES
FUENTE: CLlNlCAS DEL PROYECTO ZONA 1,12 , HOSPITAL MILITAR Y SANIDAD MII-ITAR AÑOS: 1996-98
CUADRO No. 7
DlSTRlBUClON DE LOS 254 CASOS QUE TUVIERON SEGUIMIENTO, POR MESES
FUENTE: CLlNlCAS DEL PROYECTO, ZONAS 1, 12, HOSPITAL MILITAR Y SANIDAD MILITAR
AÑOS 1996-98
ANALlSlS DE LOS CUADROS 6 Y 7
Los 254 casos que tuvieron seguimiento representan el 67% del total de casos del estudio, lo cual es bastante positivo, considerando que una gran cantidad de pacientes no regresan a sus citas de control. El hecho de haber reevaluado más de la mitad se puede considerar un éxito.
El tiempo de seguimiento lo podemos considerar que es de corto a mediano plazo, ya que el 31% de los casos tuvo seguimiento a corto plazo (1-3 meses) y el 26% de 7 a 12 meses. Solamente el 7% de los casos tuvo seguimiento por más de 2 años, razón por la cual, es imprescindible ampliar el tiempo de seguimiento por dos años más.
Con un seguimiento a largo plazo, los resultados del estudio tendrían más validez.
CUADRO N. 8
CAUSAS DE FRACASO DE 264 'TRATAMIENTOS QUE TUVIERON SEGUIMIENTO DE 1 A 29 MESES
FUENTE: CLlNlCAS DEL PROYECTO ZONAS 1, 12, HOSPITAL MILITAR Y SANIDAD MILITAR
CAUSA DOLOR
AREA PERlAPlCAL
RESTAURACION FRACTURADA TOTAL
La principal causa de fracaso fue por fractura de la restauración (equivalente al 58% de los fracasos), y no por el tratamiento pulpar efectuado. Es decir, si se elimina esta causa, tenemos que el 42% de los fracasos fue debido al tratamiento pulpar.
Todo esto se traduce a que solamente el 3% (8 casos) de 254 casos reevaluados, fracasaron por el tratamiento pulpar. Con lo anterior se deduce que el porcentaje de éxito del tratamiento conservador de pulpa es del 97%, el cual se compara con las biopulpectomías.
No. CASOS 2 6
11 19
Cabe mencionar que el seguimiento que se le ha dado a los tratamientos es muy poco tiempo como para poder arribar a conclusiones más confiables. Por el momento podemos concluir que la pulptomía y el RPD en molares vitales tiene un porcentaje de éxito del 97% a corto plazo y mediano que la principal causa de fracaso es la fractura de las restauraciones. La segunda causa es la necrosis pulpar con periodontitis apical crónica (área periapical radioluscente).
PORCENTA.IE 0.78% 2 .40°h
4.30% 7.50%
FRACASO, evaluado con los casos trabajados y que tuvieron seguimiento (n=249). Se evaluó la asociación entre el "fracaso" obtenido y diversas variables capturadas con el instrumento (boleta) de información del paciente, a través de varios modelos del tipo: FRACASO = constante + variables, hasta llegar al modelo final que aquí se presenta.
Como medida de asociación se estimó la razón de chance (odds ratio). En la siguiente tabla se presentan las variables que resultaron asociadas con FRACASO, su razón de chance para la muestra y su razón de chance para la población (intervalo de confianza), así como el Valor-P resultante de la prueba de hipótesis.
El modelo ,final carribió con respecto al modelo evaluado con las 379 personas tratadas. Se mantuvo la interacción entre tratamiento y evaluador, así como el diagnóstico clínico de pulpitis irreversible. Por otro lado, se agregó una variable que no presentó significancia con el modelo evaluado con los 379 casos, que fue edad.
Diagnóstico clínico de pulpitis irreversible negativo: Al igual que con el total de personas tratadas (A), la probabilidad de fracaso de una persona con diagnóstico de pulpitis irreversible es 12.91 veces a la de una persona que no se le diagnóstico como tal. Esta probabilidad para la población (o sea la estimación del valor hacia la población), está entre 2.79 y 83.40.
Edad (grupo): Las personas tratadas se clasificaron en 3 grupos de acuerdo a su edad: a) menores de 14 años, b) 14 a 18 años, y c) mayores de 18 años. La asociación se presenta, ya que a menor edad mayor es la probabilidad de fracaso, especificamente la probabilidad de fracaso entre cada una de las categorías es de 2.66 veces la de la escala superior. Por ejemplo, la probabilidad de fracaso en personas menores de 14 años es 2.66 veces la de personas con edad entre 14 y 18 años; la probabilidad de fracaso en personas con edad de 14 a 18 años es 2.66 veces la de personas con edad mayor de 18 años. Como cada vez que se sube la escala la probabilidad aumenta en 2.66 veces, la probabilidad de fracaso en personas menores de
14 años es 7.06 veces la de personas con edad mayor de 18 anos. Esta probabilidad de 2.66 veces para la muestra, para la población (o sea la estimación del valor hacia la población) está entre 1 .O03 y 7.72.
