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Insuffisance Respiratoire Chronique
Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose
Hypoxémie
PaO2 < 70 mmHg en air ambiant, au repos, à l’état stable
Peu importe le niveau de PaCO2
Gazométrie artérielle
Insuffisance respiratoire chronique grave
Affection Longue Durée (Liste ALD 30)
PaO2 < 55 mmHg en air ambiant, au repos, à l’état stable
300 000 patients d'âge moyen 60 ans
PaO2 < 60 mmHg si hypoxémie nocturne, polyglobulie, signes d’insuffisance ventriculaire droite
Oxygène Longue Durée recommandé si BPCO
L’hématose
Système mécanique Système d’échange
Transport des gaz Membrane alvéolo-capillaire
Ensemble des phénomènes qui permettent aux cellules de l’organisme de recevoir l’oxygène dont elles ont besoin, et d’évacuer le gaz carbonique qu’elles produisent
Hypoxie
Défaillance mécanique Défaillance pulmonaire
Hypoventilation alvéolaire Trouble des échanges gazeux
HypercapnieAtteinte de la surface
ou Anomalie VA/Q (effet shunt)
Hypercapnie
Défaillance mécanique
Hypoventilation alvéolaire
Fatigue Défaut mécanique
Centrale Augmentation VD/VT (effet espace mort)
VA = f x VT - f x VD
Conséquences de l’Hypoxie
Hypertension Pulmonaire
Polyglobulie Rétention hydro-sodée
Erythropoietine !
Hyperviscosité Thrombose
Facteur natriurétique !
Œdèmes
Vasoconstriction capillaire Remodelage péri-artériolaire
!Coeur Pulmonaire Chronique Insuffisance cardiaque droite
Conséquences de l’Hypercapnie
Acidose respiratoireHypercapnie chronique
Compensation par le reinExcrétion accrue d’ions H+
Rétention accrue de bicarbonates
[HCO3-] pH = pK + Log ------------ a PaCO2
Régulation de la respiration
PaCO2
PaO2pH
GlycémieLactates
Rein
L’hypoxémie est le stimulus essentiel de l’insuffisant respiratoire
Autres Organes
Étiologies
Défaillance mécanique
Centrale Accident vasculaire cérébral
Défaut mécanique Pathologies neuro-musculaires
Déformations thoraciques Obésité morbide
Fatigue BPCO
Hypoxie ± Hypercapnie
Ventilation
Etiologies
Défaillance pulmonaire
Défaillance mécanique
Centrale Accident vasculaire cérébral
Défaut mécanique Pathologies neuro-musculaires
Déformations thoraciques Obésité morbide
Fatigue BPCO
Pathologies liées à l’inadéquation du rapport VA/Q
BPCO DDB
Mucoviscidose Bronchiolites
Pathologies liées à l’atteinte de la zone d’échange
Pneumopathies interstitielles
Hypoxie ± Hypercapnie Hypoxie
Ventilation Oxygène
Etiologies
Défaillance pulmonaire
Défaillance mécanique
Maladie vasculaire
Centrale Accident vasculaire cérébral
Défaut mécanique Pathologies neuro-musculaires
Déformations thoraciques Obésité morbide
Fatigue BPCO
Hypertension Pulmonaire Primitive (anorexigènes)
Secondaire (MTE)
Pathologies liées à l’inadéquation du rapport VA/Q
BPCO DDB
Mucoviscidose Bronchiolites
Pathologies liées à l’atteinte de la zone d’échange
Pneumopathies interstitielles
Hypoxie ± Hypercapnie Hypoxie Hypoxie
Ventilation Oxygène Oxygène
Etiologies
Défaillance pulmonaire
Défaillance mécanique
Maladie vasculaire
Centrale Accident vasculaire cérébral
Défaut mécanique Pathologies neuro-musculaires
Déformations thoraciques Obésité morbide
Fatigue BPCO
Hypertension Pulmonaire Primitive (anorexigènes)
Secondaire (MTE)
Pathologies liées à l’inadéquation du rapport VA/Q
BPCO DDB
Mucoviscidose Bronchiolites
Pathologies liées à l’atteinte de la zone d’échange
Pneumopathies interstitielles
Hypoxie ± Hypercapnie Hypoxie Hypoxie
Ventilation Oxygène Oxygène
Sévérité de la BPCO
Age supérieur à 75 ans
Gaz du sang anormaux
Complications durant l’hospitalisation
Sévérité de l’exacerbation
Risques de mortalité
Clinique
En rapport avec l’insuffisance respiratoire
Dyspnée Initialement à l’effort Fréquemment sous-estimée Echelle selon actvité (MRC) ou visuelle (Borg)
En rapport avec l’étiologie
Troubles de mémoire Troubles de concentration Syndrôme dépressif
Cyanose (gravité) Signes évoquant une complication (IVD)
BPCO Toux, Expectoration Distension Diminution du murmure vésiculaire
Pneumopathies interstitielles Toux sèche Râles crépitants
Diagnostic
Etiologique
Trouble ventilatoire Obstructif (TVO) VEMS/CVF < 70% BPCO
Positif
Gazométrie artérielle PaO2 < 70 mmHg En état stable A 2 reprises à 3 semaines d’intervalle !PaCO2 normale et pH normal !PaCO2 augmentée, bicarbonates augmentés et pH normal précocement ou plus tardivement
Trouble ventilatoire Restrictif (TVR) CPT < 80% théorique Pneumopathies interstitielles …
Trouble ventilatoire Mixte DDB, Mucoviscidose …
Transfert du monoxyde de carbone (TLCO)
Test de marche 6 minutes Épreuve d’effort (VO2 Max)
Radiographie thoracique Scanner thoracique
NFS, ECGÉchocardiographie Cathéterisme cardiaque droit
Traitement
Traitement de la cause
Arrêt du tabagisme Hygiène de vie
Vaccinations Grippe annuellement
Pneumocoque tous les 5 ans
Rhéabilitation respiratoire
Oxygénothérapie
Ventilation à domicile
Transplantation
Asthmes Graves
Asthme Progressif (exacerbation) Aggravation des symptômes Consommation de ß2 agonistes Causes
Infections Allergènes Toxiques, … !Asthme d’Aggravation rapide (<24h) !!Asthme Suraigu (<3h)
Cause Médicaments Allergènes
Jeune Femme Trouble obstructif périphérique Potentiellement mortel
Profil de risque mortel Non observance
Déni de la maladie Facteurs psycho-socio-économiques
Précarité, Difficulté d’accès aux soins, Problèmes psychologiques graves Corticophobie, Tabac, Stupéfiants
Asthme ancien et instable hospitalisation pour AAG avec intubation consultations fréquentes aux Urgences (mois précédent +++) pneumothorax ou pneumodiastin au cours AAG pathologie cardiaque ou respiratoire sévère associée corticoides oraux au long cours intolérance Aspirine et/ou AINS
Sous évaluation de la gravité trouble de perception de l’obstruction bronchique
Traitement insuffisant corticoides inhalés absents …
Clinique
Signes cliniques Orthopnée (FR >30/mn) Cyanose Sueurs Tirage et contraction permanente des sterno-cléïdo-mastoïdiens Tachycardie (>120/mn) Agitation, Anxiété Difficulté à parler ou à tousser DEP < 30% de théorique ou de meilleure valeur connue (≠ 150)
Signes paracliniques PaCO2 ≥ 40 mmHg Acidose mixte respiratoire et lactique Radio thoracique au lit
complications distension thoracique cause infectieuse diagnostic différentiel
ECG tachycardie sinusale cœur pulmonaire aigu
Clinique
Signes d’alarme faisant craindre une mort imminente (intubation)
troubles de conscience, pauses respiratoires balancement thoraco-abdominal collapsus, bradychardie, cyanose agitation extrême, refus d’oxygène silence auscultatoire PaCO2 ≥ 50 mmHg
Traitement
Urgence médicale à hospitaliser Précoce +++ Pré hospitalier +++ (transport médicalisé) Continu (Urgences, USIR, Réa) La réponse clinique durant la première heure est un élément pronostic essentiel O2 nasal pour SaO2 > 92% Nébulisations sous O2 6l/mn à 8 l/mn en intermittent, ou en continu la première heure
ß2 agonistes Les plus puissants bronchodilatateurs du muscle lisse bronchique Précoces et systématiques Effet rapide (net 5mm, maxi 15mn) Inhalation Bonne tolérance Supériorité sur la voie IV Salbutamol ou Terbutaline (5mg)
3 nébulisations la première heure
Anticholinergiques Baisse du tonus vagal du muscle lisse Potentialisation des ß2 agonistes Bénéfice surtout pour les formes sévères Effet bronchodilatateurs plus lent (net 20mn, maxi 40mn) et moins puissant Associés aux ß2 la première heure seulement Bromure d’ipratropium à 0,5 mg
Corticoides Précoces (effet différé après la 6ème heure) Systématiques Même efficacité PO ou IV Anti-inflammatoire Inducteur des récepteurs ß2 Méthyl-Prednisolone (1 à 2 mg/kg/j)
Pas de bénéfice des posologies plus hautes
Autres traitements ß2 agonistes IV (non répondeurs?) Héliox (pas supérieur à O2 seul) Hydratation simple avec KCL (4 à 6 g/24h) Nébulisation de Budesonide chez l’enfant Sulfate de Mg (myorelaxant) 2g sur 20 mn IVSE Halogénés Isofluorane® (évaluation) Adrénaline et Sédatifs (à éviter) Théophylline (controversé) Traitement facteur déclenchant VNI ?
Surveillance Le patient répondeur s’améliore dès la 1ère heure FR, FC et état neurologique DEP après chaque aérosol
≥50% théorique = bon pronostic à 1ère heure Kaliémie GDS (Lactates) augmentation secondaire aux ß2 IV
Traitement
Complications Pneumomédiastin Emphysème sous-cutané Pneumothorax Complications de la ventilation artificielle
Prévention Adaptation du traitement
Suivi spécialisé éducation thérapeutique Contrôle de l’asthme (GINA 2006) Corticothérapie inhalée
Traitement des exacerbations Reconnaissance des patients à risque (PeakFlow) Reconnaissance de la crise potentiellement grave
Insuffisance Respiratoire Aiguë
Insuffisant respiratoire Chronique stable Hypoxémie (Hypercapnie) pH normal (bicarbonates élevés)
Travail des muscles respiratoires accru
Épisodes aigus mettant en jeu ou non le pronostic vital
Bronchopneumopathies Chroniques Obstructives
Affections de la paroi thoracique Obésité, Déformations thoraciques
Pathologies neuromusculaires
Facteurs de décompensation Infectieux, Embolie pulmonaire, Dysfonction cardiaque gauche, Pneumothorax, Prise de sédatifs, Chirurgie abdominale sus-mésocolique, Traumatisme du thorax et Chirurgie thoracique
Exacerbations
Présence de symptômes cliniques ‘aggravés’ (1) Recours non programmé aux systèmes de soins (2) Association 1 & 2 Infection Score clinique (East London COPD group)
Apparition ou Modification
Symptômes majeurs Dyspnée Purulence de l’expectoration Volume de l’expectoration !
Symptômes mineurs Ecoulement nasal Congestion nasale Angine Toux
L’exacerbation ne met pas en jeu le pronostic vital
Décompensations
Exacerbation susceptible de mettre en jeu le pronostic vital
Charge de travail imposée à l’appareil
respiratoire
Insuffisance des mécanismes de compensation
Symptômes - TraitementQualité de vie - Pronostic
Exacerbation: 2.5% de mortalitéDécompensation: 28% de mortalité
40% de survivants à 1 an15% de survivants à 5 ans
BPCOInflammation
Hypersécrétion muqueuseObstruction bronchique
ExacerbationAltération de la clairance muqueuse
Tabagisme persistantHypertrophie des glandes sous-muqueuses
ExacerbationExacerbation
Destruction alvéolaire
Hypoxie
Mort
Une réflexion essentielle
Signes de lutte Signes de faillite
Polypnée superficielle Bradypnée
Recrutement des muscles accessoires et tirage
Respiration abdominale paradoxale
Cyanose
Retentissement neurologique Astérixis Altérations du comportement et de la vigilance
Signes circulatoires
Cœur pulmonaire aigu Turgescence douloureuse RHJ Hépatomégalie douloureuse Signe de Harzer
Pouls paradoxal Diminution TAs inspiratoire
Insuffisance circulatoire Peau froide Marbrures Hypotension artérielle Tachycardie Oligurie
Signes d’hypercapnie Céphalées Hypervascularisation des conjonctives Tremblements Sueurs Tachycardie Hypertension
Clinique
Gravité immédiate
Un seul signe suffit
Généraux fièvre élevée supérieure à 38.5°C
Respiratoires cyanose,
orthopnée, muscles respiratoires accessoires,
polypnée, toux inefficace
Neurologiques agitation, confusion,
obnubilation, coma
Cardio vasculaires tachycardie,
OMI, troubles du rythme,
hypotension, marbrures
Faut-il traiter en urgence tous les facteurs ?
OUI NON
Eviter l’hypoxie tissulaire
Contrôler l’hypercapnie
Contrôler l’acidose
L’aspect du patient
Les signes de lutte
La fréquence respiratoire
Radiographie thoraciqueModifie la conduite thérapeutique dans 20% des cas
Traitement étiologique
Oxygénothérapie 90% < SpO2 < 92%
Bronchodilatateurs nébulisés
Corticoides systémiques 0.5 mg/kg/j d’équivalent prednisone
Ventilation Non Invasive
Ventilation Non Invasive
Diminue le taux de mortalité de 60%
Diminue le recours a la Ventilation Invasive de 50%
Réduit les infections nosocomiales de 70%
Réduit la durée d’hospitalisation
Equipe
Ventilation Invasive
Réservée aux contre indications et échecs de la VNI
Pauses respiratoires Troubles du rythme cardiaque Collapsus cardio-vasculaire Altération (rapide) de la conscience
Trachéotomie ?
Sevrage (VNI ?)
Choix de fin de vie des Insuffisants Respiratoires chroniques après une décompensation sévère
Intubation
