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INTOXICACTION AU MONOXYDE DE CARBONE
DESC Réanimation Médicale
04/02/2009
Guillemette THOMAS
Généralités
• En France: 5000 à 8000 intoxications par an, 2500 hospitalisations, 400 décès
• Sous évaluation certaine (30%)
• Intoxication grave, potentiellement létale, séquelles
• Sources d’intoxications: accidentelles (97%), domestiques, familiales ou collectives et hivernales
Propriétés physico-chimiques
• Gaz inodore, incolore, insipide, non
irritant, inflammable
• Combustion incomplète, par défaut
d’oxygène, d’une substance contenant du
carbone
• Affinité 240 à 250 fois plus importante
pour l’hème que l’oxygène
Ernst A et al, NEJM 1998
Mécanisme de la toxicité du CO
• Myoglobine: carboxy-myoglobine non
fonctionnelle
→ Diminution du débit cardiaque
→ Relargage tardif du CO
→ Ischémie myocardique
• Inhibition de la Cytochrome-c-oxydase:
métabolisme anaérobie et acidose lactique
S.Y Donati, EMC 2005
Mécanisme de la toxicité du CO
• Lors de la réoxygénation: radicaux libres
oxygénés péroxydation lipidique
lésions neuronales
• Sensibilités des cellules neuronales à
l’hypoxie:
– Lésions nécrotiques multifocales
– Démyélinisation
Manifestations cliniques
• Manifestations précoces:
– Triade céphalées / vertiges / nausées
– Signes neurologiques: syndrome
confusionnel, ataxie, syndrome
pyramidal, troubles de la conscience,
coma
– Signes cutanés: teinte cochenille
Manifestations cliniques
• Signes cardiaques: tachycardie,
insuffisance coronarienne, modification
ECG, choc cardiogénique
• L’atteinte cardiaque (troponine>0,7ng/mL,
CPK-MB> 5,0 ng/mL, modifications ECG)
est un facteur prédictif de mortalité Christopher R
Henry, JAMA 2006
S.Y Donati, EMC 2005
Figure 2. Relation concentration air ambiant/toxicité du CO.SEI : seuil d’explosibilité inférieur ; SES : seuil d’explosibilité supérieur ; FiCO : fraction inspirée de CO ; PdC : perte de connaissance; OMS : Organisation mondiale de lasanté.
Manifestations cliniques
• Manifestations tardives:
– Syndrome post intervallaire: 10 à 30 % des cas• Signes neuropsychiatriques
• Survient dans les 7 à 21 jours (3 à 240 j)
• Récupération dans 50 à 75 % des cas
– Syndrome séquellaire: Persistance des troubles
initiaux (Syndrome parkinsonien, troubles mnésiques,
troubles psychiatriques, troubles cardiaques…)
Dosage de l’HbCO
• Le taux d’HbCO n’est pas toujours le reflet de la gravité de l’intoxication
• Dépend: – Concentration de CO dans l’environnement– Ventilation alvéolaire– Durée d’exposition
• Valeur pronostique? NON– Annane D, Intensive care medicine 2001→ non– Raphael JC, Lancet 1989 → HbCO>25% et SPI
Traitement
• Soustraire la victime de l’ambiance toxique
• Oxygénothérapie normobare:
– masque à haute concentration, fort débit
– Fi02 1 si intubation et ventilation mécanique
Intérêt de l’OHB
• Diminution plus rapide du taux d’HbCO
S.Y Donati, EMC 2005
• Augmentation de la quantité d’oxygène dissous → meilleure délivrance périphérique
Intérêt de l’OHB
• Dissociation plus rapide du CO du système des
cytochromes et des autres hémoprotéines
• Réduction du stress oxydatif par diminution de
production des radicaux libres oxygénés
OHB et prévention des séquelles neurologiques
• Lindell K. Weaver, NEJM 2002: 152 patients (76 OHB vs 76 ONB)
Séquelles cognitives OHB ONB p
6 semaines 19/76
25%
35/76
46,1%
0,007
6 mois 16/76
21,1%
29/76
38,2%
0,02
12 mois 14/76
18,4%
25/76
32,9%
0,04
Troubles mnésiques à 6 semaines
21/75
28%
37/72
51,4%
0,004
Lindell K. Weaver, NEJM 2002
OHB et prévention des séquelles neurologiques
Analysis 1.1. Comparison 1 Hyperbaric Oxygen (HBO) vs. Normobaric Oxygen (NBO), Outcome 1 Presence of symptoms or signs at time of primary analysis (4-6 weeks).
David N Juurlink1,Cochrane Database of Systematic Reviews, 2009
Indication de l’OHB
• Consensus:– Femme enceinte– Perte de connaissance– Coma
• Indication discutée:– Taux d’HbCO (25% - 40%)– Atteinte myocardique sévère, syndrome coronarien
aigu– Acidose métabolique sévère– Troubles neurologiques objectifs
1 séance de 90 minutes2 ATA
Indication de l’OHB
• Lindell K. Weaver, AJRCCM 2007:– 238 patients (147 patients NEJM 2002 + 91
non randomisés)– 2 facteurs de risque de séquelle neurologique
• Age > 36 ans (odd ratio = 2,6 [1,3-4,9], p=0,005)• Exposition au CO > 24 heures (OR=2,4 [1,2-4,8],
p=0,02)• Perte de connaissance, taux HbCO>25%, acidose
ne sont pas retenus comme facteurs de risque
CONCLUSION
• Diagnostic parfois difficile
• Problème de santé publique
• Importance de la prévention primaire
• Déclaration des cas d’intoxication aux autorités sanitaires
• OHB pour ou contre? Optimisation des indications
Bibliographie
• Ernst A et al, NEJM 1998• S-Y Donati EMC 2005
• Christopher R Henry, JAMA 2006• David N Juurlink1,Cochrane Database of Systematic Reviews, 2009• Lindell K. Weaver, NEJM 2002• Lindell K. Weaver, AJRCCM 2007• Annane D, Intensive care medicine 2001• Raphael JC, Lancet 1989• Neil B. Hampson, Crit Care Med 2008• D. Annane, réanimation 2002• M.Gainnier, AAAAA 2009
Facteurs de risque de mortalité
• Neil B. Hampson, Crit Care Med 2008:– 15O5 patients traités par OHB– 38 décés (2,6%)
S.Y Donati, EMC 2005
Manifestations cliniques
