INTOXICATION AUX CHAMPIGNONS

Le syndrome phalloïdien

Gardellin MarianneGardellin MarianneCHU de GrenobleCHU de Grenoble

INTRODUCTION• essentiellement pendant la période estivo-automnale (juillet à fin

septembre).

• Incidence annuelle estimée des intoxications : 8 à 10 000

• 50 espèces toxiques en Europe

• Pronostic dépend du champignon : syndrome phalloïdien =90-95% des décès liés aux champignons.

• cette dernière décennie découverte de nouvelles espèces toxiques et de 3 nouveaux syndromes : orellanien, d’érythémalgie, de rhabdomyolyse.

Les différents syndromes

Classification en fonction des symptômes et des latences

• Latence < 6 h : - syndrome gastro-intestinal (résinoïdien)- syndrome muscarinique (cholinergique)- syndrome panthérien (anticholinergique)- syndrome coprinien- syndrome narcotinien (hallucinatoire)- syndrome paxillien

Les différents syndromes

• Latence> 6h :- syndrome phalloïdien- syndrome orellanien

- syndrome gyromitrien

- syndrome proximien

- syndrome acromélalgien

- syndrome de rhabdomyolyse

Orientation diagnostique

Syndromes à latence < 6h

Syndrome résinoïdien

• fréquent, bénin

• Toxines nombreuses et variées

• Incubation : 30 min à 3 h

• Troubles digestifs (GE) et risque de déshydratation

• Symptomatologie plus sévère et plus retardée (jusqu'à 8 h) avec

L’entelome livide, le trichome tigré et le clitocybe de l’olivier

Syndrome cholinergique

• peu fréquent, peut être grave, intensité des symptômes proportionnelle à la quantité de champignon ingérée

• Symptômes digestifs, cardiaques et cholinergiques• Evolution : disparition spontanée des troubles en 1 à 3 h

• Toxine: la muscarine = substance parasympathicomimétique

• Conduite à tenirHospitalisation si intoxication grave Traitement symptomatique Antidote atropine (0,5 mg toutes les 4 heures voire toutes les 15 mn)

Clitocybe

Syndrome panthérinien

• Incubation courte, intoxication bénigne

• Phase d'incubation : 20 min à 3 heures • troubles neurosensoriels (délire atropinique, troubles de conscience)

digestifs, risque de convulsions, d'hyperthermie, de coma

• Toxine = isoxazoles

• Conduite à tenir : Hospitalisation de l'enfant Traitement symptomatique : Charbon activé, rééquilibration

hydroélectrolytique, sédatifs , traitement des convulsions

Amanite tue moucheAmanite panthère

Syndrome coprinien

• Début brutal, 30 mn à 1h après l'absorption d'alcool : vasodilatation, céphalées, sueurs, tachycardie, hypotension, polypnée, collapsus, coma

• Toxine = coprine, son métabolite inhibe l’aldéhyde déshydrogénase

• Conduite à tenirAmélioration spontanée en 2 à 4 heures Hospitalisation selon la clinique (troubles du rythme, collapsus)Traitement symptomatique : remplissage, amines vasopressives,

bloquant (Avlocardyl®)

Coprin noir d’encre

Syndrome paxillien

• Intoxication rare secondaire à l’ingestion de paxille enroulée crue ou mal cuite

• Mécanisme probablement immuno-allergique ( Ac anti extrait paxillien)

• 1 à 2 h après le repas déclencheur : Trouble digestif +/- hypotension, anémie hémolytique aiguë, insuffisance rénale

• Peut conduire au décès • Conduite à tenirTraitement symptomatique de l'hypotension, de l'anémie, de l'insuffisance

rénale Discussion de l'exsanguinotransfusion

Paxille enroulée

Syndrome narcotinien

• 120 espèces hallucinogènes• Bénin, le plus souvent volontaire• Début 30mn à 1h après ingestion : effets psychodysleptiques avec altération

de la perception temporo-spatiale, sans trouble de conscience : « voyage » de 2 à 4 h, régressif en 6 à 12h

• toxine = psilocine, son métabolite agit sur les récepteurs sérotoninergiques

• Conduite à tenirTraitement symptomatique : sédatifs (benzodiazépines) Hospitalisation : rarement nécessaire ( protection pour le patient )Lavage gastrique si délai < 1 heure après l'ingestion

psilocybe

Syndrome à latence> 6h

Syndrome gyromitrien

• Intoxication imprévisible, décès possible• 6 à 24 h après l'ingestion : troubles gastro-intestinaux, neurologiques, céphalée, asthénie,

hyperthermie +/- hépatite cytolytique (J2-3) hémolyse intravasculaire aiguë, insuffisance rénale

Toxine = gyromitrine, hydroxylée en monométhylhydrazine (inhibe la synthèse du GABA, favorise synthèse de radicaux libres)

• Conduite à tenir : Hospitalisation Lavage gastrique dans les 6 h, charbon activéRééquilibration hydroélectrolytique Traitement des convulsions, vitamine B6 en cas de troubles neurologiques ( 25 mg/kg en 15-30 mn)

gyromitre

Syndrome orellanien

• Intoxication grave, parfois mortelle• délai de 1 à 3 j : légers troubles digestifs pouvant passer inaperçus puis rémission• délai de 1 à 3 sem : insuffisance rénale aiguë (atteinte tubulo-intertitielle) +

asthénie, anorexie, céphalée... Evolution fréquente vers la chronicité

• Toxine = orellanine, cible : épithélium du tubule proximal

• Conduite à tenirHospitalisation : surveillance de la fonction rénale Traitement symptomatique de l’insuffisance rénale aiguë : EER Traitement symptomatique des troubles gastro-intestinaux Transplantation

cortinaire

Syndrome proximien

• Champignons en cause : Amanita Proxima, Amanita smithiana

• Troubles digestifs 8h après ingestion, puis à J4 insuffisance rénale aiguë oligo-anurique (néphropathie tubulo-interstitielle) et hépatite cytolytique modérée (ASAT, ALAT < 6 N)

• Evolution vers la guérison

• Conduite à tenirTraitement symptomatique : rééquilibration hydroélectrolytique, hémodialyse

Amanite proxima

Syndrome de rhabdomyolyse

• Syndrome en cours d'investigation lié à la consommation importante est répétée de Tricholoma equestre

• Phase d'incubation : 24 à 72 h, puis asthénie musculaire et myalgie prédominant à la racine des MI, sueurs profuses sans fièvre. Aggravation en 3 à 4 j avec raideur et douleurs musculaires, rhabdomyolyse (> 100 000 UI/l de CPK)

• Evolution en 1 à 2 sem : normalisation clinico-biologique ou décès • Toxine non identifiée• Conduite à tenir

Traitement symptomatique :surveillance hydro-électrolytique, hémofiltration

Syndrome acromélalgien

• Intoxication rare, dose-dépendante

• Erythermalgie des mains et des pieds 24 à 48 h après l'ingestion Evolution paroxystique accompagnée d’érythème et œdème local au moment des crises.

• Toxine = acides acroméliques ( aa excitateurs agonistes du système glutaminergique)

• Conduite à tenirBains prolongés d'eau glacée en évitant le contact avec la glacemorphiniques et antidépresseurs en cas de douleurs rebelles

Syndrome phalloïdien

Amanite phalloïde

Intoxication par : n’importe quelle amanite aussi petite soit-elle, un chapeau suffit .

0,1 mg/kg d' -amanitine Faulstich Toxicon; 1982 ; 20 : 913-24

Concentration d'-amanitine : 0,5 à 1,5 mg/g de champignons frais

volve blanche + anneau blanc + lamelles blanches = risque mortel 

Syndrome phalloïdien

• Secondaire à l’ingestion d’amanites, de lépiotes, de galères.

• Toxine = amatoxine (-amatoxine) : octapeptide, facilement absorbé au niveau du tractus digestif, excrété par la bile, subit le cycle entéro-hépatique puis éliminé par le rein.

Inhibe l’ARN polymérase II : action cytotoxique

Galère lépiotes amanite vireuse

Syndrome phalloïdien

• Délai d'action : 6 à 48 h (en moyenne 10 - 11 h).

• Clinique : 1) Phase initiale

douleurs abdominales, diarrhées impérieuses et abondantes,vomissements persistants, risque de déshydratation et d’insuffisance rénale

Syndrome phalloïdien (suite)

2) Phase d'état ( 36e h)-Hépatite cytolytique et insuffisance hépato-cellulaire :

TGO et TGP (max 48e-72e h et normal en 8 à 10 j)

- TP (max 5ème j) facteurs de coagulation, fibrinogène-Risque de CIVD, de coma hépatique -Hypoglycémie discrète

-Insuffisance rénale aiguë : urémie, créatinine sanguine

Syndrome phalloïdien

Traitement symptomatique : Réhydratation massive précoce

Maintien de l’état hémodynamique et de la diurèse > 200ml/h

Respecter la diarrhée (élimination des toxines)

Lavage gastrique puis charbon activé durant les 3j post-ingestion

Alimentation parentérale pendant l'intolérance digestive Jaeger et al. J.Toxicol.clin.Toxicol 1993; 31 : p63-80

Faulstich Toxicon; 1982 ; 20 : 913-24Mullins and Horowitz Toxicol. 2000 ;42 : 90-91

Syndrome phalloïdien (suite)

Traitement à visée physiopathologique

- Pénicilline G, 40 M d'unités par 24 h chez l'adulte (1 M d'unités/kg/j chez l'enfant)

Floersheim et al Schweiz.Med.Wschr 1982 ; 112 : 1164-1177Kröncke et al J. Biol. Chem 1986 ; 261 : 12562-12567

- Silibinine : Légalon® Enjalbert et al J. Toxicol.Clin. Toxicol 2002 ; 40 : 715-757

Floersheim et al Schweiz.Med.Wschr 1982 ; 112 : 1164-1177

- N-acetylcysteine

Silibinine =Légalon®

• Indications : Intoxications par amanite phalloïde et syndromes phalloïdiens.

• Contre-indications : Hypersensibilité connue au produit (exceptionnel).

• Réalisation pratique :Disponibilité : certaines pharmacies hospitalières et laboratoire MADAUS - Tél. : 01 56 77 19 00

20 mg/kg/j en 4 perfusions de 2 h dans G5%. Le traitement dès l'entrée du malade et poursuivi pendant 4 à 5 j après disparition des signes de l'intoxication. Dose max : 5 mg/kg/adm

• Effets secondaires : Réactions allergiques exceptionnelles.

N-Acétylcystéine

• La N-acétylcystéine est un précurseur du glutathion utilisé pour favoriser le métabolisme des dérivés hépatotoxiques du paracétamol lors d'une intoxication aiguë par cette molécule

Voie  Protocole Durée du traitement

 Dose totale (mg/kg)

PO140 mg/kgpuis 70 mg/kg toutes les 4 h

 72 h  1300

 IV150 mg/kg dans 250 ml de G5% en 15 à 30 minpuis 50 mg/kg dans 500 ml de G5% en 4 h et 100 mg/kg dans 1 l de G5% en 16 h

 20 h15 min  300

Syndrome phalloïdien

• Pronostic : 15-20 % de mortalité surtout si facteurs péjoratifs :

- jeune âge < 10 ans ( mortalité 30%)

- facteur V et TP < 10 %

- insuffisance rénale- encéphalopathie Jaeger et al. J.Toxicol.clin.Toxicol 1993; 31 : p63-80

• Décès en 6-16 jours

• Régénérescence hépatique suivie par dosage -foetoprotéine

Conclusion

• Un grand nombre de syndromes secondaires à l’ingestion d’un grand nombre de champignons différents.

• CAT :- connaître la durée d’incubation

- le type de champignon (pour ceux qui si connaissent pour les autres) les signes associés aux troubles digestifs

- Reconnaître le syndrome phalloïdien (il tue!)

- Hospitalisation et traitement symptomatique