Intérêt des Oméga-3dans l’alimentation des chiens et chats

PRÉFACE

Les acides gras polyinsaturés (AGPI) sont des lipides particuliers que les mammifères ne savent pas synthétiseralors qu’ils sont indispensables à leur vie (croissance, spermatogénèse, fertilité, cicatrisation, brillant du poilet imperméabilité de la peau…). Une carence nutritionnelle peut être la cause primaire d’un trouble d’une de ces fonctions. Dans l’organisme, les AGPI sont présents dans les phospholipides de toutes les membranes cellulaires. Cesphospholipides sont renouvelés en permanence, et leur teneur relative en Oméga-6 et Oméga-3 reflète leur teneur dans l’alimentation (Plantinga et Beynen, 2003). On peut ainsi agir sur la composition en acides grasde l’organisme via une alimentation enrichie en certains acides gras (Hall et al., 2006), pour peu qu’elle soitdistribuée assez longtemps, soit au moins 1 à 2 mois. Le rôle des acides gras a d’abord été étudié chez le chien, puis chez le chat (Hassam et al., 1977 ; McDonaldet al., 1983), pour lequel l’acide arachidonique (Rivers et al., 1975 ; McDonald et al., 1984), acide gras présentuniquement dans le monde animal est également essentiel. L’intérêt des acides gras à chaine très longue, EPAet DHA, en situation physiologique a été mis en évidence plus récemment, chez le jeune (Heinemann et al., 2005)et l’animal âgé (Wander et al., 1997 ; LeBlanc et al., 2008).Mais au-delà du besoin physiologique, l’enrichissement de l’alimentation en AGPI, et en particulier en EPA et DHA, semble présenter un réel intérêt dans des situations pathologiques de plus en plus variées. Ainsi, potentiellement, toute situation pathologique impliquant les eicosanoïdes (prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes), ou un mécanisme inflammatoire excessif, peut être ciblée. Cependant il faut valider ces hypothèses. Pour exemple, une telle supplémentation permet d’augmenter la survie du chat souffrant d’insuffisancerénale chronique (Plantinga et al., 2005) ou encore de diminuer les crises et la dose d’anti-inflammatoires chez le chien arthrosique (Fritsch et al., 2010). C’est donc un élément de l’arsenal thérapeutique que le praticiendoit utiliser, et ce, de manière précoce si possible. Elle vient comme seul élément ou en complément d’autresadaptations nutritionnelles, d’où l’intérêt d’un aliment complet dédié.Le vétérinaire praticien doit donc à la fois vérifier l’existence d’information scientifique sérieuse, mais égalementrecourir à une alimentation adaptée, enrichie en EPA et DHA, chaque fois que la situation le nécessite.

INDEXGénéralités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3

A.G.E. en alimentation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5

Dermatologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8

Arthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10

Néphrologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12

Cardiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14

Cancérologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16

Voies de recherche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18

Savoir-faire SPECIFICTM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19

Références bibliographiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22

Dr. Géraldine BLANCHARD, Vétérinaire nutritionnisteAgrégée d’alimentation, PhD, Dipl. ECVCN

Présidente du Collège Européen de Nutrition Vétérinaire et Comparée (ECVCN)

2

ACIDES GRAS ESSENTIELS

3

DÉFINITION

Certains acides gras sont dits « essentiels » (A.G.E.) lorsqu’ils sont indispensables à l’organisme mais que l’animal n’est pas capablede les synthétiser. Ils doivent donc impérativement être apportéspar l’alimentation.En effet, une carence en A.G.E peut provoquer d’importantes anomalies de croissance mais également avoir des répercussionsnéfastes au niveau immunitaire, cutané, rénal...

On distingue 2 grandes catégories d’A.G.E. : ceux de lasérie Oméga-3 et ceux de la série Oméga-6.

NOMENCLATURE

Les acides gras Oméga-3 (n-3 ou ω-3), comme les acides grasOméga-6 (n-6 ou ω-6), sont des chaînes hydrocarbonées delongue taille (plus de 18 atomes de carbone). Ils sont qualifiésd’acides gras polyinsaturés (AGPI) car ils comportent plusieursdoubles liaisons. La dénomination de ces deux familles provientde la position de la 1ère double liaison : respectivement sur le 3ème carbone pour les Oméga-3 et le 6ème carbone pour lesOméga-6, en partant de l’extrémité méthyl.L'acide α-linolénique (ALA) est le chef de file de la famille desOméga-3 et l'acide linoléique (LA) est celui de la famille desOméga-6.Les principaux acides gras Oméga-6 sont l’acide dihomo-gammalinoléique (DGLA) et l’acide arachidonique (AA).

Les acides gras « clés » de la famille des Oméga-3 sontl’acide alpha-linolénique (ALA), l’acide eicosapentaénoïque(EPA) et l’acide docosapentaénoïque (DHA).

BIOSYNTHÈSE DES AGPI

Dans l’organisme, les Oméga-6 et les Oméga-3 subissent unesuccession de désaturations (insertion d’une double liaison) etd’élongations (addition de deux atomes de carbone). Toutes cesétapes se déroulent au sein des microsomes cellulaires de nom-breux tissus (surtout hépatique) à l’exception de la peau.

La biosynthèse des AGPI nécessite l’intervention d’un équipementenzymatique spécialisé commun aux deux familles Oméga-3 etOméga-6 : les Δ-désaturases et les élongases.

Il existe donc un phénomène de compétition entre Oméga-6 etOméga-3 en fonction des apports exogènes. Parmi toutes ces réactions, l’étape limitante est la désaturationinitiale du chef de file de chacune des deux familles (LA pour les Oméga-6 et ALA pour les Oméga-3) par la Δ6 désaturase en raison de ce phénomène de compétition.

En raison d’une activité de la Δ6 désaturase quasi-nulle chez le chat, il est souhaitable de lui apporterdirectement de l’EPA et du DHA (Hassam, 1977).

Le rendement de chacune de ces réactions métaboliques n’estpas optimal. Certains auteurs ont évalué que chez l'Homme, l'AAétait formé à partir de 5 fois plus de DGLA, 12,5 fois plus de GLAet 30 fois plus de LA (Wolter, 1999).

Le mauvais rendement de toutes ces étapes de biosynthèse incite à privilégier un apport direct en EPAet DHA.

FAMILLE OMÉGA-6

C18:2n-6 (LA)

C18:3n-6 (GLA)

C20:3n-6 (DGLA)

C20:4n-6 (AA)

C22:4n-6

C22:5n-6

FAMILLE OMÉGA-3

C18:3n-3 (ALA)

C18:4n-3

C20:4n-3

C20:5n-3 (EPA)

C22:5n-3

C22:6n-3 (DHA)

Δ6 désaturase

Elongase

Δ5 désaturase

Elongase

Δ4 désaturase

4

EFFETS BIOLOGIQUES DES A.G.E.

RÔLES DES AGPI

Certains A.G.E. (notamment l’EPA et le DHA) sont des composantsessentiels des membranes cellulaires et sont donc indispensablesau maintien d’une fluidité membranaire optimale. On retrouveune concentration élevée en Oméga-3 dans les membranes decellules qui requièrent des transports membranaires rapidescomme celles du tissu nerveux. Ce sont également des précurseurs pour la formation de messagerslocaux : les eicosanoïdes. Ces derniers exercent leurs effets biologiques au niveau de leur site de production avant d’être rapidement métabolisés à partir d’AGPI à vingt carbones par l’action de cyclo-oxygénases (COX) et/ou de lipoxygénases (LOX).

En plus de leur rôle structural, les AGPI sont les précurseursde la synthèse de médiateurs des processus inflammatoireset immunitaires.

On distingue deux voies d’oxydation de ces acides gras :

1 • Le DGLA, l’AA et l’EPA sont transformés par les COX en prostaglandines (PG) et en thromboxanes (TX) :

• le DGLA produit des PG de série 1,• l’AA produit des PG de série 2,• l’EPA produit des PG de série 3.

2 • La production de leucotriènes (LT) par l’action des LOX. Présents en trop grande quantité, ces vecteurs de l’inflam-mation peuvent s’avérer néfastes.

La nature des substrats détermine le type d’eicosanoïdes produit.On distingue ainsi des prostaglandines, des thromboxanes et des leucotriènes de plusieurs séries dont les propriétés sont différentes (vasoconstricteur ou vasodilatateur, pro ou anti-agrégantplaquettaire).Les Oméga-6 (surtout l’acide arachidonique) produisent essen-tiellement des médiateurs aux propriétés vasoconstrictrices etpro-inflammatoires.

Les Oméga-3 ont majoritairement un rôle anti-inflammatoire.

LA ALA

EPA DHAAADGLA

COX LOX

PG & TXsérie 1

PG & TXsérie 2

PG & TXsérie 3

LTsérie 3

LTsérie 4

LTsérie 5

FAMILLE OMÉGA-3FAMILLE OMÉGA-6

AA = Acide arachidonique ; ALA = acide α-linolénique ; COX = cyclo-oxygénase ; DGLA = acide dihomogammalinoléique ; DHA = acide docosapentaénoïque ; EPA = acide eicosapentaénoïque ; LA = acide linoléique ; LOX = lipoxygénase ; LT = leucotriène ; PG = prostaglandine ; TX = thromboxane

Eicosanoïdes dérivés des Oméga-3 et des Oméga-6 (d’après Slapleton et al. 2010)

5

A.G.E. EN ALIMENTATION ANIMALE

LES SOURCES D’AGPI

Les Oméga-3 et Oméga-6 se retrouvent dans des huiles d’originemarine et végétale mais leurs teneurs et ratios varient sensible-ment en fonction de la nature de l’huile considérée.

L’huile de poisson est la seule source qui contienne plusd’Oméga-3 que d’Oméga-6 (jusqu’à 7 fois plus). Cette richesseen Oméga-3 provient directement de l'alimentation des poissons.Comme le plancton est très riche en Oméga-3, les huiles issuesde poissons gras d’eaux froides (saumon, hareng, maquereau…)ont des teneurs en EPA et en DHA particulièrement élevées (Pike et al., 2000).

Les Oméga-3 EPA et DHA sont principalement issus deshuiles de poisson tandis que les Oméga-6 proviennentsurtout d’huiles végétales.

DEVENIR D’UN AGPI INGÉRÉ

Après ingestion et absorption, les AGPI sont incorporés préféren-tiellement dans les phospholipides des membranes cellulairesen position 2.L’action de la phospholipase A2, produite lors de tout processusinflammatoire, libère ainsi un AGPI qui devient disponible pour lacascade des eicosanoïdes.

L’incorporation des Oméga-3 est un processus lent. Il est doncnécessaire de les administrer pendant plusieurs semaines voireplusieurs mois avant de voir pleinement leurs bénéfices.

Le délai d’incorporation des Oméga-3 aux membranescellulaires justifie un apport quotidien sur le long terme.

Phospholipide membranaire

AGPI

Récepteur Membrane cellulaire

Acide arachidonique

Stimulus

Phospholipase A2

Composition moyenne de différentes huiles

% BrutLA

(�-6)ALA(�-3)

Ratio(�-6/�-3)

EPA+ DHA

Huile de soja

55,7 7,6 7,3:1 < 1

Huile de noix

59,4 4,6 4:1 < 1

Huile de colza

22,2 8,9 2,5:1 < 1

Huile detournesol

66,9 0,1 669:1 < 1

Huile depoisson

0,5 1,5 0,15:1 15-30

Action de la phospholipase A2 sur les phospholipides membranaires

6

A.G.E. EN ALIMENTATION ANIMALE

La teneur alimentaire en Oméga-3 et Oméga-6 se reflète dansla composition des phospholipides membranaires (Plantinga etBeynen, 2003). Il est donc possible d’influer sur cette compositionen modulant les apports alimentaires en AGPI.

L’alimentation des chiens et des chats en bonne santécontient naturellement plus d’Oméga-6 que d’Oméga-3.

Un changement de régime alimentaire peut donc modifier la perméabilité membranaire et le transport de métabolites maiségalement influencer différentes fonctions cellulaires telles quela sécrétion, l’homéostasie, la transmission d’un signal ou encorela sensibilité aux phénomènes inflammatoires.

RATIO �-6/�-3 ET TENEURS RECOMMANDÉES

En raison du phénomène de compétition existant entre lesOméga-3 et les Oméga-6, les effets liés à une supplémentationen Oméga-3 dépendent non seulement du type et de la quantitétotale apportés mais également de la quantité totale d’Oméga-6présents, et donc du ratio ω-6/ω-3 dans l’alimentation.

Le phénomène de compétition existant entre Oméga-6 etOméga-3 pour les mêmes enzymes est mis à profit pourmoduler la réponse inflammatoire.

La FEDIAF (Fédération Européenne de l'Industrie des Alimentspour animaux Familiers, 2008) et le NRC (Nutrient Requirements

of Dogs and Cats, National Research Council, 2006)fournissent certaines données pour les animaux en

croissance et les adultes. Cependant, la teneur optimale en chaque acide gras essentiel n’est pas parfaitement connue pourchaque situation physiologique ou pathologique.

Le ratio ω-6/ω-3 indiqué par le NRC est compris entre 2,6:1 et 26:1 pour un animal en bonne santé. Lors de pathologies induisant un état inflammatoire chronique,différents travaux ont montré l’intérêt d’apporter plus d’Oméga-3et donc d’avoir un ratio ω-6/ω-3 plus bas (inférieur ou égal à 1:1).

Lors d’inflammation chronique, l’apport par l’alimentationd’Oméga-3 à chaine longue (EPA et DHA) en quantité élevée est bénéfique.

L’avantage d’un aliment adapté, déjà enrichi en EPA et en DHA, est de pouvoir s’affranchir des éventuels problèmes d’observance liés à l’administration decompléments alimentaires riches enOméga-3.

ALA (g/100 g MS)

EPA + DHA(g/100 g MS)

Chien

Chiot 0,08 0,05

Adulte 0,07 0 à 0,044

Chat

Chaton 0,02 0,01

Adulte NC* 0 à 0,01

* NC : non connu.

Extraits des recommandations de la FEDIAF (2008)et du NRC (2006)

7

AU COURS DE LA VIE…

8

OMÉGA-3 EN

SANTÉ DE LA PEAU ET DU PELAGE

La peau utilise les AGPI. Le LA et le DHA sont utilisés par lesglandes sébacées à l’origine du film hydrolipidique recouvrant lasurface de la peau (Kwochka, 1993). Ils luttent ainsi contre ledessèchement et le vieillissement cutané (Campbell, 1993 ;Kwochka, 1993).

Des carences peuvent être observées chez des animaux âgés,leurs capacités d’assimilation des AGPI se dégradant, ou chezdes animaux nourris avec une alimentation de mauvaise qualité,ou encore avec un aliment à teneur en lipides réduite.

L’animal peut alors présenter une desquamationde la peau, un poil terne voire un état kérato-séborrhéique. La barrière cutanée est altérée,rendant l’animal plus sensible aux infections(Campbell, 1993 ; Watson,1998).L’apport d’AGPI par l’alimentation permetd’améliorer la qualité de la peau et l’aspectdu pelage (Kirby et al., 2009 ; Rees et al., 2001).

L’apport d’AGPI améliore toujours la qualité d’un poil secet terne, même chez un animal en apparente bonne santé.

EFFETS BÉNÉFIQUES EN CAS D’AFFECTION CUTANÉE

l Diminution de l’inflammationEnrichir l’alimentation en Oméga-3 favorise la production d’eico-sanoïdes anti-inflammatoires (prostaglandine PGE3, leucotrièneLTB5), et permet ainsi de modérer les réactions inflammatoirescutanées (Campbell, 1993 ; Park et al., 2011 ; Watson, 1998).

• Les Oméga-3 aident à juguler la réaction inflammatoire excessive observée dans le cas de dermatites chez le chien etle chat (Campbell, 1993 ; Park et al., 2011).

• L’EPA et le DHA, en diminuant la production de cytokines inflammatoires, favorisent la cicatrisation de la peau (McDanielet al., 2008 ; Mooney et al., 1998).

l Diminution du prurit et de l’érythèmeDe nombreuses études ontmontré que les Oméga-3 issusd’huile de poisson (EPA, DHA)permettent de diminuer le pruritet ses conséquences chez deschiens souffrant de différentesdermatoses prurigineuses tellesqu’une allergie aux piqûres depuces ou une dermatite ato-pique (Baddaky-Taugbøl et al.,2005 ; Bensignor et al., 2008 ;Logas & Kunkle, 1994 ; Scottet al., 1997).

Il s’agit d’augmenter les Oméga-3, en particulier l’EPA et le DHA,en tendant vers un ratio ω-6/ω-3 de 1:1 (Baddaky-Taugbøl et al.,2005; Scott et al., 1997).

L’apport d’Oméga-3 améliore la composition de la peaumême en région non lésée, et la qualité du poil, chez l’animalsouffrant de trouble dermatologique (Popa et al., 2011).

Lésion érythémateuse

Muscle horripilateur

Poil

Couchecornée

Glande sébacée

Glandesudoripare

Épiderme

Derme

Hypoderme

Veine

Artère

Folliculepileux

Tissuadipeux

Coupe schématique de la peau d'un chien

9

DERMATOLOGIE

OMÉGA-3 ET DERMATITE ATOPIQUE CANINE

La dermatite atopique canine (DAC) appelle une prise en chargemédicale multiple, pouvant nécessiter de combiner des traitementssystémiques (corticoïdes, antihistaminiques, immunomodula-teurs…), topiques et nutritionnels dont les AGPI (Beale, 2007 ;Carlotti, 2009 ; Olivry et al., 2010).

Le rôle bénéfique des Oméga-3 est clairement démontré lors detroubles cutanés d’origine allergique comme la DAC (Abba et al.,2005 ; Baddaky-Taugbøl et al., 2005 ; Beale, 2007 ; Bensignoret al., 2008 ; Carlotti , 2009 ; Olivry et al., 2010 ; Popa et al.,2011). Les Oméga-3 participent au renforcement du film hydro-lipidique de surface et à la restauration de la barrière cutanée.Ils limitent ainsi l’entrée des allergènes, les pertes d’eau trans-cutanées et les surinfections bactériennes et/ou fongiques.

La mise en place d'une alimentation enrichie en Oméga-3est recommandée lors de dermatite atopique.

L’altération lipidique cutanéesemble être une des clés de la DAC : une étude récentemontre que la couche cornéede la peau des chiens ato-piques a une composition enlipides significativement dif-férente de celle des chienssains, même en région nonlésée (Popa et al., 2011). Dansce cas, l’apport d’un alimentriche en AGPI durant 2 moissemble particulièrement bé-néfique, visuellement maiségalement au niveau de l’or-

ganisation des sous-couches cutanées.Une alimentation enrichie en AGPI peut être mise en place dèsles 1ers stades de la DAC et poursuivie à long terme pour obtenirles meilleurs résultats possibles (Abba et al., 2005 ; Beale, 2007 ; Popa et al., 2011; Saevik et al., 2004).Du fait du peu d’effets secondaires liés à un apport élevé en Oméga-3, ces derniers sont souvent associés à la cortico-thérapie. S’ils ne permettent pas forcément de s’en affranchir,la posologie peut être diminuée (Saevik et al., 2004).

Une étude multicentrique menée en double aveugle contre placebo sur 30 chiens souffrant de DAC a montré les effets bénéfiques d’une alimentation enrichie en Oméga-3. Les chiensnourris avec SPECIFICTM C�D Skin & Joint Support ont montréune diminution significative du prurit, de l’érythème ainsi qu’une modification de la composition en acides gras du plasma et dela peau (Baddaky-Taugbøl B et al., 2005).

Les Oméga-3 ont un effet bénéfique directement visibleau niveau de l’épiderme mais également au niveau descouches cutanées plus profondes.

OMÉGA-3 ET AUTRES DERMATOSES

l L’onychodystrophie lupoïdeCaractérisée par une infiltration inflammatoire au niveau desgriffes du chien, cette pathologie peut entraîner une onychorrexievoire une onychomadèse suivie d’une onychogryphose lors de la repousse. L’animal présente douleur et prurit au niveau desmembres atteints. Le traitement de première intention passe parun apport en AGPI (Bergvall, 1998 ; Mueller et al., 2003).

l L’adénite sébacée granulomateuseCette affection héréditaire se traduit par une infiltration inflam-matoire cutanée associée à une destruction des glandes séba-cées. L’apport d’Oméga-3, en particulier issus d’huile de poisson,est également recommandé pour cette pathologie (Marshall etWilliams, 1990 ; Rosser, 2000).

Pyodermite superficielle

0

25

50

75

100

150

200

Pour

cent

age

du s

core

initi

al

Intensitédu prurit

ErythèmeFréquencedu prurit

Placebo

Aliment : EPA 480 mg/MJ& DHA 550 mg/MJ

Scoring de prurit et d'érythème à 10 semaines, d'après Baddaky-Taugbøl (2005)

10

OMÉGA-3

L’arthrose est une affection dégénérative et irréversible à l’origined’une inflammation générant une douleur chronique intense etd’une diminution de la mobilité. Elle résulte d’un déséquilibre entre les capacités fonctionnellesdu cartilage et les contraintes qui s’y appliquent : contraintesanormales exercées sur un cartilage normal (arthrose secondaireà une instabilité articulaire, une malformation, un traumatisme),contraintes normales exercées sur un cartilage anormal (arthroseprimaire comme lors d’arthrite auto-immune) ou combinaisondes deux.

L’arthrose est un processus dynamique de remodelage de l’articulation, générant douleur et raideur.

MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES

Cette pathologie conduit à des modifications structurelles et fonctionnelles de l’articulation. La composante inflammatoirejoue un rôle majeur dans l’entretien de ce processus et l’aggra-vation des lésions. La mort de chondrocytes entraine la libération de produits de dégradation et d’enzymes qui participent à la destruction de lamatrice cartilagineuse et à la modification du liquide synovial. Cedernier perd alors de sa viscosité et ne remplit plus correctementsa fonction de lubrifiant articulaire. La synovite stimule la libération par les synoviocytes de média-teurs de l’inflammation (IL-1, TNFα) et de métalloprotéases(MMP) renforçant la dégénérescence du cartilage.

L’inflammation induit également une fibrose et un épaissis-sement de la membrane synoviale. La capsule articulaire se sclérose et s’ossifie (entésophytes). Le cartilage n’assurant plusson rôle d’amortisseur, la plaque osseuse sous-chondrale se densifie.

L’arthrose est un véritable cercle vicieux inflammatoire,générant des lésions cartilagineuses, osseuses, synovialeset capsulaires.

Compte tenu du caractère évolutif et irréversible de l’arthrose, il y a tout intérêt à la prendre en charge précocement en asso-ciant aux mesures médicales et hygiéniques, des mesures diététiques : traitement du surpoids s’il est présent et apportd’Oméga-3 pour leur rôle anti-inflammatoire.

LUTTE CONTRE L’INFLAMMATION ARTICULAIRE

Un apport élevé d’EPA et de DHA par l’alimentation chez deschiens atteints d’une rupture de ligament croisé augmente lestaux plasmatiques de ces 2 AGPI et diminue celui de l’AA (Hansenet al., 2008). Les mécanismes mis en jeu ont été étudiés in vitro(Wann et al., 2010) sur des extraits de cartilage bovin et les résultats de ces études soutiennent l’hypothèse selon laquelleles Oméga-3 ont une action anti-inflammatoire par inhibition dela voie d’oxydation de l’AA.

J-H Bo

zon

EPA

Lésion ducartilage

Surpoids

Radicaux libres

Douleur, tuméfaction

Enzymes de dégradationdu cartilage (MMP)

Cytokinespro-inflammatoires :

IL, TNF

Eicosanoïdespro-inflammatoires

issus de l'AA

Dégradationdu cartilage

AINS

EPA

GAGs

Manganèse

Antioxydants

Contrôledu poids

INFLAMMATION Signes cliniques

Sites d’actions des composantes de la prise en charge de l’arthrose

AA : Acide Arachidonique - IL : InterLeukine - TNF : Tumor Necrosis Factor - MMP : Matrix MetalloProteinase

11

ET ARTHROSE

l Les Oméga-3 peuvent permettent de diminuer la dosed’AINS

Les résultats d’une étude multicentrique menée sur 131 chiensarthrosiques montrent qu’une alimentation riche en Oméga-3(3,5 % MS et 0,8 % d’EPA + DHA) permet de diminuer plus rapidement la dose de carprofène qu’une alimentation non enri-chie en Oméga-3 (Fritsch et al., 2010a).Cette conclusion est également documentée chez l’Homme. Chez les individus atteints d’arthrite rhumatoïde, une supplémen-tation en Oméga-3 (huile de poisson) peut permettre de baisserla dose voire d’interrompre l’administration d’AINS (Kremer,1995).

Les Oméga-3 permettent de lutter contre les phénomènesinflammatoires articulaires et de limiter la douleur arthrosique.

AMÉLIORATION CLINIQUE VISIBLE

Dans une étude clinique randomisée en double aveugle avecgroupe témoin réalisée chez 127 chiens, l’enrichissement de l’aliment en Oméga-3 (0,8 % d’EPA + DHA et un total de 3,5 %d’Oméga-3), entraîne une amélioration clinique (amélioration du lever et des déplacements) chez des chiens présentant de l’arthrose d’une ou plusieurs articulations (Roush et al., 2010a). Une étude incluant l’évaluation des forces d’appui (plateau deforce) chez 38 chiens a confirmé cette amélioration clinique pardes mesures objectives (Roush et al., 2010b). L’amélioration clinique a également été démontrée par une étudemulticentrique en double aveugle menée sur 177 chiens souf-frant d’arthrose chronique de la hanche ou du coude (Fritsch etal., 2010b).

LUTTE CONTRE LA DÉGRADATION DU CARTILAGE

Les Oméga-3 peuvent aider à limiter la destruction du cartilagepar plusieurs mécanismes directs et indirects.

l Les Oméga-3 modulent les facteurs du catabolisme ducartilage

L’incorporation d’Oméga-3 dans les membranes chondrocytairesréduit de façon dose-dépendante l’expression et l’activité desaggrécanases (enzymes responsables de la dégradation des protéoglycanes), aidant ainsi à préserver l’intégrité du cartilage(Curtis et al., 2000).

l Les Oméga-3 réduisent l’activité des enzymes de dégra-dation métalloprotéases (MMP)

L’influence des Oméga-3 sur le catabolisme chondrocytaire a été mis en évidence au cours d’études in vitro évaluant l’impactde différentes sources d’AGPI sur le métabolisme de chondro-cytes mis en présence d’IL-1 pendant 4 jours. Contrairement auxOméga-6, les Oméga-3 (EPA) freinent le catabolisme de ceschondrocytes (Curtis et al. 2002). Ces résultats sont confirmés chez le chien atteint d’une rupture spontanée du ligament croisé crânial (Hansen, 2008).Chez les 12 chiens recevant une alimentation supplémentée enhuile de poisson (90 mg/kg/j d’EPA + DHA) l’expression des MMPet leur activation lors d’inflammation modérée de l’articulationsont significativement diminuées par rapport aux chiens dugroupe témoin (4,5 mg/kg/j d’EPA + DHA).

Les Oméga-3 aident à préserver une meilleure structuredes cartilages et limitent leur dégradation.

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OMÉGA-3 ET INSUFFISANCE

L’insuffisance rénale chronique (IRC) est une perte progressiveet irréversible des capacités fonctionnelles du rein (excrétrices,métaboliques, endocriniennes). Les premiers signes sont géné-ralement insidieux et l’évolution parfois longue. Il s’agit de la 2ème cause de mortalité chez le chat et de la 3ème chez le chien. Particulièrement fréquente chez le chat - 30 % des chats de 15 ans - elle concerne également près de 15 % des chiens dumême âge et représente l’une des affections gériatriques pourlesquelles les mesures diététiques sont incontournables.

MÉCANISMES MIS EN JEU

Les symptômes apparaissent lorsqu’il ne reste plus qu’environ25 % de néphrons fonctionnels.La capacité fonctionnelle du rein est progressivement altérée :difficultés à filtrer et éliminer les différentes molécules présentesdans le plasma.Au niveau tissulaire, on observe une hypertrophie des néphronsrestants, une infiltration fibreuse du tissu rénal, et une hyperten-sion glomérulaire préjudiciables à la fonction rénale.

Les différentes mesures thérapeutiques mises en œuvre visentà contrôler les signes cliniques et à ralentir la progression de la maladie. À ce titre, le rôle d’une alimentation adaptée a étélargement démontré chez le chat comme chez le chien.

La prise en charge nutritionnelle des chiens et chats souffrant d’IRC est indispensable.

IMPORTANCE DES MESURES DIÉTÉTIQUES

L’objectif est d’adapter la composition du régime alimentaire auxmodifications biologiques et cliniques induites par la maladie :• limiter la perte de poids en maintenant l’apport énergétique etl’appétit grâce notamment à une teneur plus élevée en lipides ;

• limiter l’azotémie en apportant des protéines de haute valeurbiologique mais en quantité modérée (chat) ou réduite (chien) ;

• lutter contre l’hyperphosphatémie en limitant les apports alimentaires en phosphore ;

• apporter des Oméga-3, en particulier par des huiles de poissonpour leur effet bénéfique sur le ralentissement de la maladie.

De nombreux travaux ont montré l’intérêt des Oméga-3dans la prise en charge de l’IRC chez les carnivores domestiques.

MODIFICATION DU PROFIL LIPIDIQUE

Il a été démontré chez l’Homme et chez le rat qu’une élévationdes VLDL (lipoprotéines de très basse densité assurant le trans-fert des lipides endogènes) et des triglycérides contribuait à ladétérioration rapide de la fonction rénale et qu’un apport élevéen Oméga-3 réduisait significativement la cholestérolémie et la triglycéridémie (Samuelsson, 1997). Ces résultats ont étéobservés chez le chien (Neumayer et al., 1992). Il semble doncque cet effet hypolipidémiant des Oméga-3 ait une action néphroprotectrice chez le chien aussi (Brown et al., 2000).

Chez l’Homme, l’IRC s’accompagne d’une hyperviscosité san-guine. Comme ce paramètre est influencé par une concentrationélevée en triglycérides et en chylomicrons, une supplémentationen Oméga-3 permettrait de réduire la viscosité sanguine chez le chien, comme chez l’Homme, par la réduction de la triglycéri-démie et de la concentration en VLDL (Brown et al., 2000). D’autresétudes sont néanmoins nécessaires pour valider l’existenced’une corrélation entre ces paramètres lipidiques et la viscositésanguine dans cette espèce, ainsi que son éventuel effet délétère.

du nombre de néphrons (vieillissement ou maladie rénale)

Hypertrophie et hyperactivité des néphrons

restants

Lésionsanatomiques (dont sclérose glomérulaire)

de la pression sanguine rénale et du DFG*

* Débit de filtration glomérulaire

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RENALE CHRONIQUE

AMÉLIORATION DE LA FONCTION RÉNALE

Chez des chiens partiellement néphrectomisés (suppression des 15/16èmes de la capacité rénale), la comparaison de régimesriches en lipides, mais avec des ratios ω-6/ω-3 variables selonla source de matière grasse (huile de carthame, suif, huile depoisson) a montré un effet bénéfique de l'huile de poisson (ω-6/ω-3 < 1) sur le score de lésions glomérulaires, l’infiltrationfibreuse rénale, le débit de filtration glomérulaire, la clairance dela créatinine et la protéinurie (Brown et al., 1996 & 1998).

Les Oméga-3 (EPA) contribuent à maintenir le débit de filtration glomérulaire et à limiter la dégradation du tissurénal chez le chien.

AUGMENTATION DE L’ESPÉRANCE DE VIE

Les Oméga-3 participent à l’augmentation de l’espérance de vie des animaux atteints d’IRC. Une étude rétrospective menéeaux Pays-Bas a évalué la durée moyenne de survie de 321 chatsatteints d'IRC (Plantinga et al., 2005). Ils ont mis en évidencel’existence d’une corrélation entre cette durée de survie et la na-ture du régime alimentaire. Les chats dont le régime alimentairereste inchangé après le diagnostic d’IRC survivent en moyenne8 mois alors que ceux qui ont un régime alimentaire spécial sur-vivent en moyenne 19 mois. Parmi ces derniers, ce sont ceux quiont consommé SPECIFICTM FKW Kidney Support qui surviventle plus longtemps (30 mois).

Les auteurs suggèrent que la différence de survie s’expliqueraitpar la forte concentration de SPECIFICTM FKW en EPA (0,97 g EPA/Mcal), et que ce dernier agirait en prévenant la diminution du DFG.

Une alimentation riche en Oméga-3 issus d’huile de poisson aide à lutter contre l’évolution de la maladie rénale et augmente l’espérance de vie du chat en IRC.

LUTTE CONTRE L’INFLAMMATION ET L’ISCHÉMIE

Les Oméga-3 atténuent les effets pro-inflammatoires des throm-boxanes (TX). Une supplémentation en huile de poisson sembleprotéger le rein du chat des effets de l’ischémie car la synthèseen TXA2 est diminuée au profit de celle de TXA3, qui présenteégalement des propriétés vasoconstrictrice et agrégante maisqui est beaucoup moins actif (Saker, 1998).

Certaines cytokines comme l’IL-1 modulent de nombreux processus glomérulaires (synthèse du collagène, prolifération des cellules endothéliales...).Il a été montré chez l’Homme qu’un apport élevé enOméga-3 réduisait la synthèse d’IL-1 et de TNFαpar les monocytes sanguins (Simopoulos, 2005). D’autres études sont nécessaires pour mettre en évidence desphénomènes similaires chez le chien et le chat.

100 %

50 %

0 %

Débit de filtration glomérulaire

(ml/min/kg)

Sclérose glomérulaire

(%)

Taux de survie à 20 mois (%)

D’après Brown et al, 1998

1,5

0,5

0

1,0

Huile de tournesolHuile de poissonSuif

Aliment humide 1 14 mois

Aliment humide 2 19 mois

SPECIFICTM FKW 30 mois

Régime inchangé 8 mois

Impact de la source de matières grasses alimentaires sur l’évolution structurelle et fonctionnelle du rein, ainsi que sur le taux de survie

à 20 mois chez 21 chiens, après néphrectomie partielle

Espérance de vie des chats atteints d'IRC en fonction de leur régime alimentaire (d'après Plantinga et al., 2005)

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OMÉGA-3

La qualité de la prise en charge des affections cardiaques chezles carnivores domestiques a beaucoup évolué depuis une dizained’années. Malgré l’enrichissement de l’arsenal thérapeutique, lesmesures diététiques tiennent toujours un rôle central. Au-delà des seules perspectives restrictives (sodium notam-ment), et de la supplémentation en taurine ou en L-carnitine, lesOméga-3 commencent à prendre une place de choix.

L’apport d’Oméga-3 (huile de poisson) à dose élevée aprouvé son intérêt dans la gestion des stades avancésd’insuffisance cardiaque.

Il a été montré que les chiens atteints d’insuffisance cardiaqueprésentaient des concentrations plasmatiques plus faibles en EPAet en DHA et que cela pouvait avoir des conséquence tant sur lagenèse que sur le développement de la maladie cardiaque.

LIMITER LE RISQUE D’ARYTHMIE

Un apport élevé en Oméga-3 (EPA et DHA) contribue à diminuerles troubles du rythme chez les chiens atteints de cardiopathies, lors de l’induction expérimentale d’une fibrillation atriale (Sarrazinet al., 2007 ; Laurent et al., 2008).Une dose élevée d’Oméga-3 (0,14 à 0,26 g/kg d’EPA + DHA) administrée à des chiens pendant 2 semaines est associée à une réduction de la fibrillation atriale et à l’absence de remode-lage atrial.

Chez 24 boxers présentant une arythmie ventriculaire droitespontanée associée à une cardiomyopathie, une supplémentationen huile de poisson riche en EPA et DHA (à raison de 2 g par jourpendant 6 semaines) est associée à la diminution du nombre de contractions ventriculaires prématurées enregistrées sur 24h(Smith et al., 2007). Cet effet n’est pas observé avec l’huile de lin (richeen Oméga-3 ALA) ou avec l’huile de tournesol (riche en Oméga-6).

Enfin, Billman (2010) n’a observé aucun effet négatif d’une sup-plémentation en Oméga-3 sur la contractilité cardiaque, mêmeaprès un infarctus provoqué. L’utilisation des Oméga-3 à doseélevée est donc plutôt sûre chez le chien atteint de cardiopathie.

En stabilisant le potentiel électrique des cardiomyocytes,EPA et DHA limitent le risque d’arythmie lors de cardio-pathie chez le chien.

Même si les mécanismes impliqués ne sont pas complètementélucidés, il semblerait que les Oméga-3 stabilisent le potentielélectrique des myocytes (Kang et Leaf, 2000) en inhibant certainscanaux voltage-dépendants (sodiques ra-pides et calciques lents) et en régulantl’expression de certaines connexines(Sarrazin et al., 2007).

ACTIVATIONDES MÉCANISMES COMPENSATEURS

Stress oxydatif

Production++de radicaux libres

Arythmie

Troubles de la conductivitéélectrique

Cachexie

Production de cytokines(IL-1, TNFa...)

ICC

APPROCHE NUTRITIONNELLE

Cardiopathie

Hypoperfusionrénale

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EN CARDIOLOGIE

LUTTER CONTRE LE STRESS OXYDATIF

Lors d'insuffisance cardiaque chronique (ICC), on observe unedésorganisation des cardiomyocytes et la production de radicauxlibres en excès, dépassant les capacités de neutralisation del’équipement enzymatique.Une supplémentation quotidienne en Oméga-3 augmente defaçon significative la concentration en superoxyde dismutase(SOD), enzyme capitale dans la lutte contre les radicaux libres(Luostarinen, 1997).

LUTTER CONTRE LA CACHEXIE

La cachexie d’origine cardiaque toucherait plus de la moitié deschiens atteints de cardiopathie (Freeman et al., 1998). Cette fontemusculaire caractéristique peut avoir des répercussions néfastessur l’organisme et même influer négativement sur l’espérancede vie.

Chez les chiens atteints de cardiopathie, la cachexie estun facteur aggravant du pronostic.

Cette cachexie d’origine cardiaque résulte de processus com-plexes sous l’influence de cytokines telles que l’IL-1 et le TNFα. À la différence des Oméga-6 qui favorisent la production de cesmédiateurs en activant la cascade inflammatoire, les Oméga-3favorisent la production de médiateurs plutôt anti-inflammatoireset réduisent la production des cytokines impliquées dans le processus d’apparition de cette cachexie.

Chez 28 chiens souffrant d'ICC recevant une supplémentation en Oméga-3 pendant 8 semaines (45 mg/kg/j d’EPA + DHA), Freeman et al. (1998) ont observé une diminution de l’IL-1 (dontla concentration est inversement corrélée à l’espérance de vie)et l’amélioration du statut nutritionnel.

Une supplémentation en huile de poisson réduit la cachexie par diminution de la concentration en IL-1 etaugmente l’espérance de vie.

Rôle des Oméga-3 au niveau vasculaire• Plusieurs études ont rapporté un effet hypoten-seur des Oméga-3 sans pour autant en avoir clai-rement identifié l’origine. Il pourrait résulter deschangements d’eicosanoïdes vasoactifs produitset de modifications de la viscosité sanguine (De Caterina et al., 1994). En augmentant la formation de prostanoïdes de la série 3au détriment de ceux de la série 2, plus actifs, une supplé-mentation en Oméga-3 favoriserait la dilatation des vais-seaux sanguins.

• Les Oméga-3 diminuent l’hyperagrégation plaquettaire associée au syndrome néphrotique et donc diminuent la mobilisation des différents agents de l’inflammation.

Augmentation

Réduction

Huile de poissonPlacebo

Score de cachexie Taux d’IL-1

+ 0,5+ 0,4+ 0,3+ 0,2+ 0,1 0,6- 0,1- 0,2- 0,3- 0,4- 0,5

- 0,6

+ 0,6

Évolution du score de cachexie et de la concentration en IL-1 chez 31 chiens après supplémentation en huile de poisson

ou placebo pendant 8 semaines (d'après Freeman et al., 1998)

CŒUR SAIN ICC + OMÉGA-3

Myocytes

Radicaux libres

Pas de répercution sur les cardiomyocytes

Désorganisation des cardiomyocytes

Protection des cardiomyocytes

SOD SOD SOD

Oméga-3

ICC

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OMÉGA-3 EN

MODIFICATIONS MÉTABOLIQUES LIÉES AU PROCESSUS TUMORAL

Le développement d’une tumeur engendre des modifications du métabolisme des glucides, des protides et des lipides. Les cellules tumorales tirent majoritairement leur énergie du glucose qu’elles utilisent en anaérobie (Roudebush et al., 2004).On observe une augmentation de la glycolyse, de la glycogenèseet de l'activité du cycle de Cori. Cette activation de la voie de laglycolyse engendre une accumulation de lactates chez les animaux cancéreux, générant une hyperlactatémie et une hyper-insulinémie (Ogilvie GK. et al., 1997 ; Vail et al., 1990).

Les tumeurs détournent également les acides aminés ingéréspar l’animal à des fins énergétiques (néoglucogénèse). L’animalprésente alors une importante fonte musculaire et une altérationde son système immunitaire.

Les cellules tumorales ont en revanche beaucoup plus de mal à utiliser les lipides. Pour contrer la fuite énergétique engendréepar le métabolisme des cellules tumorales et lutter contre l’accumulation de lactates, l’organisme puise dans ses réserveslipidiques (Ogilvie GK. et al., 1997 ; Roudebush et al., 2004 ; Vail et al., 1990).

Administrer un régime riche en matières grasses et pauvre englucides permet donc d’apporter de l’énergie à l’organisme au détriment de la tumeur, cette dernière ne sachant pas bien valoriser les lipides (Roudebush et al., 2004).

Un régime pauvre en glucides mais riche en lipides permet de limiter le détournement métabolique par les cellules tumorales.

INFLUENCE DES OMÉGA-3 SUR LES TUMEURS

l Inhibition de la croissance tumoraleDe nombreux travaux sur des modèles animaux (souris, rat) ontmontré qu’à l’inverse des Oméga-6, une supplémentation enOméga-3 permet de ralentir la croissance tumorale de différentestumeurs (mammaires, prostatiques) de plus de 50% (Comba etal., 2010 ; Tisdale & Dhesi, 1990 ; Togni et al., 2003).

L’EPA et le DHA de l’huile de poisson semblent limiter la produc-tion d’eicosanoïdes pro-mitogènes (PGE2, 15-HETE) au sein descellules néoplasiques (Comba et al., 2010). En abaissant le nombre de mitoses, ils aident ainsi à limiter la prolifération des cellules tumorales. Ces acides gras augmentent égalementl’apoptose des cellules tumorales.

Les Oméga-3 sont d’autant plus efficaces pour réduire lacroissance tumorale qu’ils sont donnés à long terme(Togni et al., 2003).

Inhibition de la formation de métastasesLes acides gras limitent le chimiotactisme et permet-traient ainsi d’entraver la migration des cellules cancéreuses. Une alimentation riche en Oméga-3pourrait ainsi diminuer le risque et le nombre de métastases (Comba et al., 2010 ; Espada et al., 2007 ;Mandal et al., 2010). Chez la souris, l’apport d’EPA et DHA diminue les métastases osseuses lors de tumeurs mammaires(Mandal et al., 2010). Ces données laissent penser qu’une ali-mentation enrichie en EPA et DHA pourrait être bénéfique auxanimaux cancéreux.

Croissance de la tumeur, mg

% d’énergie issue de l’huile de poisson

00 % 5 % 10 % 25 % 50 %

5101520253035404550

Effet de l’huile de poisson sur la croissance tumorale chez des souris porteuses de tumeurs MAC16 (Tisdale & Dhesi, 1990)

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CANCÉROLOGIE

RÔLES DES OMÉGA-3 SUR L’ORGANISMEET SUR LA RÉPONSE AU TRAITEMENT

l Lutte contre la cachexie d’origine cancéreuseLa cachexie associée à un syndrome paranéoplasique est obser-vée chez les chiens et chats. Il s’agit d’un processus complexeassociant une dégradation progressive de l’état général à unamaigrissement de plus en plus sévère (Halasa-Esper & Harb,2005 ; Tisdale 2001 & 2003).De nombreux travaux chez l’Homme et chez l’animal (souris, rat,chien) ont montré l’implication de cytokines sécrétées soit direc-tement par la tumeur comme l’interleukine-6 (IL-6) soit par descellules immunes stimulées par la tumeur comme le facteur denécrose tumorale (TNFα) également appelé cachexine ou encorel’IL-1. Les cellules tumorales sécrétent également des facteurslipolytiques comme le Lipid Mobilizing Factor (LMF) et protéo-lytiques comme le facteur inducteur de la protéolyse (PIF). Le LMF provoque une perte de masse grasse en augmentant l'hydrolyse des triglycérides. Le PIF entraîne une activation excessive du catabolisme protéique, par l'intermédiaire de l’acide15-HETE, induisant une atrophie musculaire (Tisdale 2001 & 2003).

Associée à une mortalité très élevée, la cachexie altère la réponse de l’organisme à la chimiothérapie et nécessite doncune prise en charge précoce (Paccagnella et al., 2011). Différentes études chez l’Homme et chez le rat ont montré quel’EPA issu de l’huile de poisson permet de limiter la perte de poidset la cachexie d’origine cancéreuse (Hamamura et al., 2011 ; Tisdale& Dhesi , 1990 ; Togni et al., 2003) . L’EPA diminue le catabolisme protéique induit par les cellules tumorales en inhibant la transformation de l’AA en 15-HETE (Roudebush et al., 2004 ; Tisdale, 2001 & 2003).

Une étude menée en double aveugle sur des chiens atteints delymphosarcomes de différents stades montre qu’une alimenta-tion riche en Oméga-3 lutte également contre l’hyperlactatémieet l’hyperinsulinémie induites par les altérations métaboliquestumorales (Ogilvie et al., 2000).

l Amélioration de la qualité et de l’espérance de vie Certaines études menées chez des chiens atteints de cancer(lymphomes, tumeurs nasales) ont mis en évidence un impactpositif des Oméga-3 sur l’espérance de vie et les périodes de rémission (Anderson et al., 1997 ; Ogilvie et al., 2000 ; Roude-bush et al., 2004).

Grâce à une alimentation riche en Oméga-3, l’espérancede vie serait augmentée et les périodes de rémission dureraient plus longtemps.

l Amélioration des effets de la chimiothérapieLes Oméga-3 sont de plus en plus utilisés en adjuvant des chimio-thérapies. Il semble que ces acides gras induisent l’apoptose des cellules tumorales (action cytotoxique) et renforcent l’actiondes substances médicamenteuses au sein des cellules cancé-reuses (Biondo et al., 2008 ; Ogilvie, 2006 ; Shaikh et al., 2010).D’autres études sont cependant nécessaires pour mieux com-prendre les mécanismes impliqués.

l Diminution des effets secondaires des traitementsanticancéreux

Divers travaux chez l’Homme et chez l’animal (rat, cochon, chien)ont démontré les bénéfices des Oméga-3 pour lutter contre les effets secondaires des traitements anticancéreux (Andersonet al., 1997 ; Hopewell, 1994 ; Paccagnella et al., 2011 ; Xue etal., 2011).Les Oméga-3 limiteraient ainsi les répercussions cu-tanées de la radiothérapie telles que la perte depoils (Anderson et al., 1997 ; Hopewell, 1994). Ils diminueraient également la toxicité gastro-intestinale de la radiothérapie et de la chi-miothérapie (Paccagnella et al., 2011 ;Xue et al., 2011).

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VOIES DE RECHERCHE

L'intérêt des Oméga-3 est encore en cours d'évaluation dans de nombreux domaines thérapeutiques chez l’Homme et chezl’animal. Ces études ne permettent pas toujours de faire des recommandations pour les chiens et chats mais ouvrent desvoies prometteuses dans l’utilisation de ces acides gras.

GASTRO-ENTÉROLOGIE

lMaladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI)Différentes études menées sur des modèles animaux (rat,souris) et ex vivo montrent les bénéfices des Oméga-3 (EPAet DHA issus d’huile de poisson) lors d’inflammation des muqueuses intestinales (Ibrahim et al., 2011 ; Kono et al. 2010 ;Ohtsuka et al. 2011 ; Triantafillidis et al., 2011). Une alimentation enrichie en Oméga-3 peut donc s’avérer intéressante chez les chiens et chats souffrant de MICI (Krecic 2001 ; Zoran, 1999).

l PancréatiteIl a été montré chez la souris que les Oméga-3 peuvent réduirel’inflammation lors de pancréatite aiguë et la fibrose lors de pancréatite chronique (Al-Azzawi et al., 2011 ; Weylandtet al., 2008).

l Troubles hépatiquesChez le rat et la souris, une supplémentation en Oméga-3 limite la stéatose hépatique et atténue les lésions d’ischémie-reperfusion suite à l’hépatectomie partielle (Meisel et al., 2011 ; Marsman, 2011).

OPHTALMOLOGIE

l Kérato-Conjonctivite Sèche Chez l’Homme, un apport d’Oméga-3 semble atténuer laconjonctivite observée lors de sécheresse oculaire (Brignole-Baudouin et al., 2011).

l UvéiteLes travaux menés sur la souris montrent qu’une supplémen-tation en Oméga-3 (EPA) s’avère intéressante dans la gestionde l’inflammation oculaire (Suzuki et al., 2010).

NEUROLOGIE / COMPORTEMENT

l Lésions cérébralesChez le rat, les Oméga-3 protègent les fonctions cérébralesface à des substances neurotoxiques : ils diminuent l’inflam-mation cérébrale et luttent contre la diminution des neuro-transmetteurs (El-Ansary et al., 2011).Les effets bénéfiques du DHA sur les fonctions cognitives sontégalement mis en évidence lors de traumatisme crânien (Wu et al. 2011).

l AnxiétéUne supplémentation en Oméga-3 semble réduire l’anxiété etaméliorer les fonctions cognitives chez des modèles animaux(rat) et chez l’Homme lors de situation de stress (Kiecolt-Glaser et al., 2011 ; Ferraz et al., 2011).

l ÉpilepsieDes travaux chez le chien ont testé l’intérêt des Oméga-3 lors d’épilepsie essentielle (Matthews et al., 2011). D'autresétudes sont cependant nécessaires afin de confirmer un éventuel bénéfice des Oméga-3 dans la prise en charge decette pathologie.

ENDOCRINOLOGIE

l Diabète de type 2 Dans des modèles de diabète de type 2 (rat, souris) lesOméga-3 luttent contre l’hypertriglycéridémie et pourraientpermettre de diminuer le phénomène d'insulinorésistance (Figueras et al., 2011). Ils semblent également réduire lestress oxydatif et l’apoptose observés dans l’hippocampe lorsde diabète (Cosar et al., 2008).Une supplémentation en Oméga-3 issus d’huile de poisson(EPA et DHA) est ainsi recommandée chez les patients diabétiques (Karlström et al., 2011).

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SAVOIR-FAIRE SPECIFICTM

SPECIFICTM est une gamme d’aliments physiologiques et diété-tiques pour chiens et chats distribuée exclusivement par le circuitvétérinaire.

COMPOSITION

Les ingrédients qui entrent dans la composition des différentsaliments de la gamme sont de haute qualité.

• Tous les ingrédients proviennent d'Europe, à l'exception du riz.

• Les aliments SPECIFICTM ne contiennent ni colorant, ni arômede synthèse.

• Les antioxydants, uniquement présents dans les aliments secs,sont tous approuvés par l’Union Européenne pour leur utilisa-tion en alimentation humaine et animale.

• Produits dans le nord de l'Europe, les aliments SPECIFICTM sontélaborés selon une formulation constante (mêmes ingrédientsdans les mêmes proportions provenant des mêmes fournis-seurs) afin de garantir des caractéristiques nutritionnelles iden-tiques d’un lot à l’autre.

• Historiquement SPECIFICTM utilise le poisson comme source majoritaire de protéines (haute valeur biologique) mais aussi comme source d’acidesgras Oméga-3 (l’huile de poisson étant la plus riche en EPA et en DHA).

Tous les aliments SPECIFICTM sur lesquels figurent ce pictogrammecontiennent de l’EPA et du DHAissus du poisson.

UTILISATION DES OMÉGA-3

l Extraction• L’huile de poisson utilisée est issue de petits poissons d’eaufroide du Nord de l’Europe.

Elle contient de l’EPA et du DHA en quantités élevées et permet ainsi d’atteindre un ratio ω-6/ω-3 inférieur ou égal à 1:1 dans certains aliments àobjectifs nutritionnels particuliers.

• Les aliments à teneur élevée en GLAcontiennent de l’huile de bourrache,plante commune en Europe dont lesgraines sont riches en acides gras essentiels, notamment en GLA (18-25 %).

• Les aliments formulés à base de poisson bénéficient d’un apport en acides gras Oméga-3. Certains aliments commeSPECIFICTM CΩD-HY Allergy Management Plus combinentcette richesse en Oméga-3 à d'autres innovations telles quel'apport de protéines hydrolysées de saumon.

l IncorporationLes AGPI sont fragiles et leur oxydation provoque un rancisse-ment à l’origine d’une altération des qualités organoleptiques de l’aliment et d’une diminution de l’appétence.Les aliments présentant des teneurs élevées en EPA, DHA et GLA (riches en huile de poisson et en huile de bourrache) sonttout particulièrement concernés.

La qualité des AGPI incorporés dans les aliments SPECIFICTM est assurée grâce à un processus de fabrica-tion parfaitement maîtrisé.

GLA

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SPECIFICTM ET

CONSERVATION

L’intégration des acides gras Oméga-3 dans un aliment requiertdes compétences particulières afin d’en préserver les effets bénéfiques. Des années d’expérience dans l’incorporation depoissons et d’huile de poisson dans les aliments pour chiens etchats confèrent à SPECIFICTM ce savoir-faire.

En raison de l’instabilité des 0méga-3 à la chaleur, la lumière etl’oxygène, les aliments particulièrement riches en EPA et DHAdisposent d’un système de conservation exclusif pour garantir laquantité et la qualité de ces acides gras ainsi que l’appétencede l’aliment.

Les croquettes sont ensachées sousatmosphère azotée contrôlée dansdes sacs hermétiques, imperméablesà l’air et à la lumière. Les sacs des aliments concernés portent un macaron indiquant cette particularitéd’ensachage.

Les aliments ensachés sous azote ont une teneur enOméga-3 garantie jusqu’à 3 mois après ouverture du sac.

L’incorporation de ces Oméga-3 est un processus relativementlong chez le chien comme chez le chat. C’est pourquoi les bénéfices d’un aliment spécialisé ne sont pas immédiats. Dansle cas de pathologies inflammatoires chroniques, cette alimen-tation peut même être maintenue à très long terme.

Si les premiers résultats peuvent être visibles rapidement,il est néanmoins recommandé de donner une alimentationenrichie en EPA et en DHA pendant au moins 6 semaines.

INNOVATION

SPECIFICTM fait évoluer la formulation de ses aliments en tenantcompte des publications scientifiques les plus récentes.Depuis le lancement en 1995 de SPECIFICTM CΩD, premier ali-ment enrichi en EPA, en DHA et en GLA avec un ratio ω-6/ω-3de 1:1, d’autres aliments ont bénéficié d’une telle supplémentation.

Les aliments diététiques enrichis en huile de poisson ont des teneurs en EPA et en DHA qui dépassent le besoin nutritionneld'entretien (aliments de la gamme physiologique).

Ratio (�-6/�-3)

Aliments physiologiques pour animaux en croissance

Chiots (SPECIFICTM CPD-M Puppy Medium Breed)

4:1

Chatons (SPECIFICTM FPD Kitten)

3:1

Aliments physiologiques pour animaux adultes

Chiens 5:1

Chats 4:1

Aliments physiologiques pour animaux seniors

5:1

Aliments diététiques

Aliments pour le soutien de la fonction dermique

1:1

Aliments pour le soutien des articulations

1:1

Aliments pour le soutien des fonctions cardiaque et rénale

1:1

1,881,70

1,51

1,331,47

1,51

Rappel : Besoin en EPA + DHA pour une chien adulte en bonne santé : 0 à 0,044 g / 100 g MS

FKD FΩΩD CΩΩDCΩΩD-HYCJD CKD

Teneurs en EPA + DHA des aliments SPECIFICTM ensachés sous azote(en g/100 g d'aliment)

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LES OMÉGA-3

Soutien des fonctions cardiaque et rénale chez le chien

Soutien des fonctions cardiaque et rénale chez le chat

Soutien du système immunitaire, lutte contre la cachexie d'origine

cancéreuse chez le chien

Soutien de fonction dermique et de la mobilité articulaire chez le chat

Soutien de la mobilité articulaire chez le chien

Soutien de la fonction dermique chez le chien

22

RÉFÉRENCES

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