IRA aux Urgences - SAFMU · 2016. 10. 17. · œdème des organes (sd compartimental abdo) ? o Désordres hydroélec: Na (neuro), K (tr rythme) o Acidose: dépression myocardique,

IRA aux Urgences diagnostic, bilan, prise en charge

Alexandre Lautrette Service de Réanimation Médicale

CHU de Clermont-Ferrand

Plan   Diagnostic

- critères diagnostiques - nouveaux marqueurs

  Aspects étiologiques

 Prise en charge

  Pronostic

Définition

L’insuffisance rénale aigue (IRA): « détérioration brutale de la fonction rénale, réversible » En pratique: élévation transitoire de la créatininémie

Troubles hydroélectrolytiques

Défaut d’élimination des déchets azotés

Diagnostic

-  Pas de signe clinique ... sauf l’anurie

-  Signes biologiques: augmentation de la créatinine sérique augmentation de l’urée sérique

Pas de définition consensuelle

marqueurs biologiques: Créatininémie

o  Avantages: -dosage facile mesurable, pas cher, reproductible

dans le même labo -utiliser pour les formules de calcul de clearance

(IR = baisse du DFG)

o  Inconvénients: -dosage: interférence avec C3G, bilirubine -dépend de l’état d’hydratation (l’augmentation du

volume de distribution dilue la créatininémie) -dépend de la masse musculaire (facteur de

confusion: obésité, fonte musculaire avec œdème)

Diagnostic biologique

Une créatininémie « normale » peut correspondre à une IRA

  La créatinine est un produit de dégradation physiologique du muscle   La créatininémie dépend de la production (muscle) et de l’élimination (rein) de créatinine

Diagnostic par la créatininémie


Créatininémie = 80 µmol/L (N < 80µmol/L)

Patient

80kg de muscle

Fonction rénale normale

40kg de muscle

IRA

80kg d’œdème

IRA

Une créatininémie élevée ≠ IRA

La notion de chronologie de la ↑ créatinémie est l’élément le plus fiable pour diagnostiquer une IRA


Créatininémie = 250 µmol/L (N < 80µmol/L) Janv 2007:

Mai 2006:

Créat: 247 µmol/L

IRC sans atteinte rénale actuelle

Créat: 150 µmol/L

IRC avec poussée aiguë

Créat: 65 µmol/L

IRA


Diagnostic d’IRA par créat: critères RIFLE

Filtration Glomérulaire Rénale Débit urinaire

Risk (AKIN 1) > Créatb x 1,5 > ↑ 26µmol/L

< 0,5ml/kg/h sur 6h

Injury (AKIN 2) > Créatb x 2 < 0,5ml/kg/h sur 12h

Failure (AKIN 3) > Créatb x 3 > 350µmol/L avec > ↑ 44µmol/L

< 0,3ml/kg/h sur 24h Anurie sur 12h

Loss EER pendant > 4 semaines

End-stage kidney disease EER pendant > 3 mois

FGR se calcule par le MDRD simplifié: exp(5,228-(1,154x(LN(créat/88,4)))-(0,203x(LN(âge)))-(0,299x(sexe-1))+(0,192x(ethnie-1)))

Si Créatb inconnue : créatb = créat pour un MDRD = 75ml/min

Bellomo, CCM, 02 Metha, Crit Care, 07

Plan   Diagnostic



 Prise en charge

  Pronostic

Les marqueurs futurs ?

  Cystatine C sang et urine

  NGAL sang et urine

Diagnostic d’IRA par d’autres marqueurs

Inconvénients:

 Dosage plus cher que la créatininémie

 Evaluation en cours: limites, interactions

N =44

N =41

Perturbations thyroidiennes et glucocorticoides n’affectent pas la valeur de cys. C

Diagnostic par la cystatine C

Diagnostic par NGAL (Lipocalin)


N = 635 admis au SAU



N = 661 admis au SAU


N = 43 septic AKI N = 40 no-septic AKI




Les messages

-  IRA valeur seuil = NON

comparaison de valeurs (créat, diurèse)

IRA = delta de créat (de 30µmol/L)

-  le futur: cystatine C, NGAL… à confirmer

  IRA = valeur seuil de NGAL ????

un delta ……..

Plan   Diagnostic



  Prise en charge - défaillance rénale - indications de dialyse

Les types d’atteintes rénales

Tube proximal

Anse Henlé

A af

A ef

Tube collecteur

Tube distal

sang artériel

sang veineux

glomérule

veine

artère

urine

  IRA organique ou parenchymateuse

- glomérulonéphrite - nécrose tubulaire aigue

- néphropathie vasculaire (lésion du vaisseau)

- néphropathie interstitielle

  IRA obstructive ou post-rénale

  IRA fonctionnelle ou pré-rénale (problème de débit sanguin)

↓ Pression artérielle

↓ PFG

↑ rénine ↑ AngII

↑ PG

↑ aldostérone

AINS ↓ PG

IEC ou ARAII ↓ AngII

IRA fonctionnelle

Na+ H2O

urée créatinine

Urine concentrée

K+

l’IRA fonctionnelle:primum movens de l’agression ischémique

Mécanismes hémodynamiques

↓ PA prolongée ischémie endothéliale VC corticale

↓ PO2

↓ PO2

Vasoconstriction ↓ DFG (IR)

toxicité cellulaire

libération cytokines

leucodiapedése

oedème inflammatoire

Lésions tubulaires

↑ P urine

↓ Kf ↓ PFG

Na/K ATPase ↑Na u

↑ renine

La NTA ischémique est le continuum de l’IRA fonctionnelle

IRA organique: nécrose tubulaire aiguë

IRA organique: NTA

Causes - toxique: hémolyse intravasculaire, CIVD, rhabdomyolyse, médicament, iode, précipitations intratubulaires (sulfamide, myélome) -  ischémique: choc cardiogénique, hypovolémique -  sepsis

Diagnostic [Na]u / [K]u > 1, pas de protéinurie, ni de leucocyturie, Si doute Biopsie rénale

Traitement Arrêt de l’agression Maintien d’une pression perfusion normale Prévention quand iode: expansion volémique + NAC

Marqueurs d’IRA fonctionnelle

fonctionnelle NTA Uosm >500 <350 U/P osm >2 U/P créat >40 <20 U/P urée >10 <4 U Na/K >1 FeNa <1% >2% FeUrée < 35%

FeNa = (uNa / pNa) x (pCréat / uCréat)

IRA organique: glomérulonéphrite

Physiopathologie

Cellules

Immunoglobuline

IRA organique: glomérulonéphrite

Causes - Maladies autoimmunes, vascularite -  infections: endocardite, hépatite C -  Maladie de Berger

Diagnostic HTA, OMI Protéinurie > 1g/24h, Hématurie (GR > 100 000/ml) Biopsie rénale

Traitement Traitement anti-infectieux Traitement immunosuppresseur: corticoïde

IRA organique: néphropathie vasculaire

Physiopathologie

embole

micro thrombose

IRA organique: néphropathie vasculaire

Causes - Emboles cruoriques ou de cristaux de cholestérols -  Microangiopathie thrombotique (infection/médicament)

Diagnostic

Traitement Revascularisation (chirurgie ou radiologie interventionnelle) Échange plasmatique (MAT)

IRA organique: néphropathie interstitielle

Physiopathologie

Cellules cancéreuses

Cellules inflammatoires

IRA organique: néphropathie interstitielle

Causes - infection urinaire: pyélonéphrite -  immunoallergie (médicament) -  tumorale: lymphome

Diagnostic [Na]u / [K]u > 1, pas de protéinurie, ni de leucocyturie, sauf si immunallergie Biopsie rénale

Traitement Antibiothérapie ou corticoïde ou chimiothérapie

IRA obstructive Physiopathologie

vessie

uretère

urètre

rein Cavités pyélocalicielles

Dilatation des cavités pyélocalicielles

!!! IRA obstructive: obstacle sur les 2 reins ou sur le seul rein fonctionnel

IRA obstructive

Causes - Obstacle urétéral: lithiase, tumeur, masse abdominale - Obstacle vésical: caillot sanguin, tumeur (vessie, prostate)

Diagnostic Toucher rectal Echographie rénale: dilatation des cavités pyélocalicielles

Traitement Dérivation des urines (sonde urétérale ou vésicale)   Toujours ECBU   Syndrome de levée d’obstacle !!!!

Caractéristiques des IRA IRA

fonctionnelle NTA NIA GNA NVA IRA

obstructive

HTA - - - + + - Hématurie - - ± + ± - Protéinurie /24h

< 1g < 1g < 1g > 1g < 1g < 1g

[Na]u/[K]u < 1 > 1 > 1 > 1 > 1 > 1

Échographie doppler

N N N N N ou

occlusion Dilatation

-  Pression artérielle

-  Toucher rectal

-  Bandelette urinaire:

-  leucocyturie, nitrite,

-  protéinurie,

-  hématurie (appel du néphrologue, même si

créatininémie normale)

-  Ionogramme urinaire sur échantillon

-  Echographie rénale +/- doppler artériel et veineux

Examens étiologiques devant IRA

Démarche diagnostique étiologique IRA

échographie-doppler

IRA obstructive

+ - ionogramme urinaire

IRA fonctionnelle IRA organique

BU: Protéinurie Hématurie

- nécrose tubulaire aiguë - néphrite interstitielle aiguë - néphropathie vasculaire aiguë

- Contexte évocateur +

- glomérulonéphrite aiguë - néphropathie vasculaire aiguë

HTA

Les messages

-  Devant toute IRA: évoquer toutes les causes possibles

à chaque fois

-  Mais avant tout : !! IRA avec ttt spécifique

(ex : obstacle, MAT) !!

-  quand je ne sais pas je lis je discute la PBR

Plan   Diagnostic



 Prise en charge

  Pronostic

IRC = défaut d’élimination des toxines urémiques

La défaillance rénale aiguë

o  péricardite (Zakynthinos, ICM, 2001)

o  saignement digestif (Kleinknecht, KI, 1972) o  diminution d’immunité: diminution de la phagocytose des leucocytes (Anding, NDT, 2003)

o  polyneuropathie de réa ? (tendance, DeJonghe, JAMA, 2002)

o  hypercatabolisme: augmentation de la proteolyse musculaire (Mitch, JCI, 1994)

o  Rétention hydrosodée (30-70% oligurie): hématose, œdème des organes (sd compartimental abdo) ? o  Désordres hydroélec: Na (neuro), K (tr rythme) o  Acidose: dépression myocardique, augmentation de synthèse de NOS qui favorise vasodilatation

Rôle du rein dans l’homéostasie métabolique

Risque de surdosage ou sousdosage médicamenteux (ATB)


Rôle épuration toxique

L’IRA est MORTELLE

Hyperkaliémie Œdème aigu du poumon

Electrocardiogramme

Gluconate de calcium Arrêt apports potassiques (perfusion) Kayexalate/aérosol β2+/insuline-glucose

Dialyse +/- ultrafiltration

Radio thorax SaO2 / sibilants

Oxygénothérapie Diurétique


Dialyse en urgence

-  2 dialyseurs: néphro ou réa

-  2 types de patients: avec IRC et sans IRC

-  2 indic urgentes: hyperkaliémie et OAP

-  Service de néphrologie avec unité de dialyse

(≠ néphrologue dans un service de médecine interne)

 Patients stables (monodéfaillant rénal)

 Possibilité: 7h-18h (propre à chaque unité)

 Possibilité de mettre un cathéter de dialyse mais pas

de scope

Dialyseurs

-  Service de Réanimation

 Patients instables (multidéfaillant)

 Possibilité: 24h/24

 Possibilité de monitorage complet

Dialyseurs

Patients sans pathologie rénale connue

 Le problème: diagnostiquer l’IR (= iono sg)

indication de créat: HTA, protu ou hématurie, douleur

abdo, thoracique, dyspnée, confusion…

 bilan étiologique de l’IR (écho, BU, iono u)

 signe de sévérité de l’IR: oligurie, taux d’urée, clea créat

 signe de gravité: hyperK, OAP, acidose

Patients

Patients avec pathologie rénale connue

 Le problème: ne pas se focaliser que sur l’IR

L’IR a-t-elle progressé ou non (IRA sur IRC) ?

 bilan de l’IR (étiologie, traitement, dialyse, néphro)

 signe de gravité: hyperK, OAP, acidose

 signe de sévérité de l’IR: dépend du stade de l’IRC

 rechercher l’introduction de traitement:

néphrotoxique ou qui s’accumule avec l’IR

Patients

Objectifs de l’EER

Suppléer le rein: homéostasie

-  ionique -  acido-basique -  surcharge hydro-sodée

Immunomodulation:

Éliminer les médiateurs inflammatoires

du sepsis

Cole, CCM, 02

TNF-alpha IL-10

IL-6 IL-8

gr contrôle: 12 patients septiques (4 décès) gr CVVH (2l/h): 4 décès/12 patients

EER dans le sepsis Eliminer les médiateurs inflammatoires = NON

gr contrôle: 12 patients septiques (4 décès) gr CVVH (2l/h): 4 décès/12 patients

Objectifs de l’EER

Suppléer le rein: homéostasie

-  ionique -  acido-basique -  surcharge hydro-sodée

Immunomodulation:

Éliminer les médiateurs inflammatoires

du sepsis

Indications

EER en urgence

-  OAP chez patient oligoanurique

-  Hyperkaliémie avec signe ECG

-  certaines acidose métabolique sévère réa

-  certaines intoxications médicamenteuses réa +++

Hyperkalièmie

- hyperK avec signe ECG et IR:

 traitement médical + allo néphro ou réa

-  hyperK sans signe ECG ou sans IR :

 traitement médical ; surveillance++, hospi pour bilan

NB: IRA accumulation de chronotrope négatif BAV hyperK = grande onde T diffuse

-  OAP + IR : traitement médical (O2, Lasilix 80mg ivd,

TNT, assis) + allo néphro ou réa

-  OAP sans IR : traitement médical seul ; surveillance,

hospitalisation pour bilan

Œdème Aiguë du Poumon

EER selon nature de l’acidose et non intensité

ex: pH: 6.9 acido-cétose pas EER

ex: pH = 7.2 choc EER à discuter, mais n’est

pas une priorité !!!!

ex: pH = 7.2 sur IRC EER semi-urgente à

discuter avec néphro

Acidose

EER en réanimation -  Indications certaines mais pas toujours nécessaires:

. Méthanol . Ethylène glycol . Lithium (troubles neurologiques)

- Indications possibles, exceptionnellement réalisées: . Acide acétylsalicylique . Éthanol . Herbicide (acide 2-4 dichlorophénoxy, glyphosate) . Procaïnamide . Acide borique . Bromure

Intoxications

Indications

EER en semi-urgence (dans les 24h)

- urémie > 30 mmol/L

-  hyperphosphorémie (P > 3 mmol/L) surtout si hyperCa

-  frottement péricardique

NON-Indication

Pas d’indication d’EER en urgence sur

le taux de créat

Les idées reçues

Quelque soit la sévérité de l’IR (même quand dialysé):

- Si infection sévère: dose normale d’ATB le 1er jour

-  Ne pas se priver d’une injection iodée (scan) si cela permet

de faire le diagnostic

-  Lors d’un examen avec iode chez patient hémodialysé

chronique: la prévention rénale est inutile et il n’y a plus de

risque d’IR

- Abord vasculaire si choc: FAV possible en dernier recours

- La DP au SAU: non (sauf en situation « de guerre »)

Plan   Diagnostic



 Prise en charge

  Pronostic

Lafrance, JASN, 2010

Pronostic

IRA Pronostic vital… …. à moyen et long terme

n = 782 222

n = 82 711

Wald, Jama, 09

Pronostic

AKI+EER

AKI

IRA (EER) IRC

Pronostic

Patient d’onco-hématologie + insuf rénale chronique gestion difficile des traitements anticancéreux et antalgiques risque de sous ou de surdosage ….

Martell, Can Che Phar, 02

Pronostic

Durée médianne de suivi: 2,8 ans

Pronostic

Durée médianne de suivi: 2,8 ans

IRA IRC décès

CONCLUSION

L’IRA, c’est :

- éliminer une urgence thérapeutique: K, OAP

- définition: delta de créatininémie

- impact sur le pronostic rénal et vital

Documents

IRA aux Urgences - SAFMU · 2016. 10. 17. · œdème des organes (sd compartimental abdo) ? o Désordres hydroélec: Na (neuro), K (tr rythme) o Acidose: dépression myocardique,