IRA aux Urgences diagnostic, bilan, prise en charge
Alexandre Lautrette Service de Réanimation Médicale
CHU de Clermont-Ferrand
Plan Diagnostic
- critères diagnostiques - nouveaux marqueurs
Aspects étiologiques
Prise en charge
Pronostic
Définition
L’insuffisance rénale aigue (IRA): « détérioration brutale de la fonction rénale, réversible » En pratique: élévation transitoire de la créatininémie
Troubles hydroélectrolytiques
Défaut d’élimination des déchets azotés
Diagnostic
- Pas de signe clinique ... sauf l’anurie
- Signes biologiques: augmentation de la créatinine sérique augmentation de l’urée sérique
Pas de définition consensuelle
marqueurs biologiques: Créatininémie
o Avantages: -dosage facile mesurable, pas cher, reproductible
dans le même labo -utiliser pour les formules de calcul de clearance
(IR = baisse du DFG)
o Inconvénients: -dosage: interférence avec C3G, bilirubine -dépend de l’état d’hydratation (l’augmentation du
volume de distribution dilue la créatininémie) -dépend de la masse musculaire (facteur de
confusion: obésité, fonte musculaire avec œdème)
Diagnostic biologique
Une créatininémie « normale » peut correspondre à une IRA
La créatinine est un produit de dégradation physiologique du muscle La créatininémie dépend de la production (muscle) et de l’élimination (rein) de créatinine
Diagnostic par la créatininémie
Diagnostic par la créatininémie
Créatininémie = 80 µmol/L (N < 80µmol/L)
Patient
80kg de muscle
Fonction rénale normale
40kg de muscle
IRA
80kg d’œdème
IRA
Une créatininémie élevée ≠ IRA
La notion de chronologie de la ↑ créatinémie est l’élément le plus fiable pour diagnostiquer une IRA
Diagnostic par la créatininémie
Créatininémie = 250 µmol/L (N < 80µmol/L) Janv 2007:
Mai 2006:
Créat: 247 µmol/L
IRC sans atteinte rénale actuelle
Créat: 150 µmol/L
IRC avec poussée aiguë
Créat: 65 µmol/L
IRA
Diagnostic par la créatininémie
Diagnostic d’IRA par créat: critères RIFLE
Filtration Glomérulaire Rénale Débit urinaire
Risk (AKIN 1) > Créatb x 1,5 > ↑ 26µmol/L
< 0,5ml/kg/h sur 6h
Injury (AKIN 2) > Créatb x 2 < 0,5ml/kg/h sur 12h
Failure (AKIN 3) > Créatb x 3 > 350µmol/L avec > ↑ 44µmol/L
< 0,3ml/kg/h sur 24h Anurie sur 12h
Loss EER pendant > 4 semaines
End-stage kidney disease EER pendant > 3 mois
FGR se calcule par le MDRD simplifié: exp(5,228-(1,154x(LN(créat/88,4)))-(0,203x(LN(âge)))-(0,299x(sexe-1))+(0,192x(ethnie-1)))
Si Créatb inconnue : créatb = créat pour un MDRD = 75ml/min
Bellomo, CCM, 02 Metha, Crit Care, 07
Plan Diagnostic
- critères diagnostiques - nouveaux marqueurs
Aspects étiologiques
Prise en charge
Pronostic
Les marqueurs futurs ?
Cystatine C sang et urine
NGAL sang et urine
Diagnostic d’IRA par d’autres marqueurs
Inconvénients:
Dosage plus cher que la créatininémie
Evaluation en cours: limites, interactions
N =44
N =41
Perturbations thyroidiennes et glucocorticoides n’affectent pas la valeur de cys. C
Diagnostic par la cystatine C
Diagnostic par NGAL (Lipocalin)
Diagnostic par NGAL (Lipocalin)
N = 635 admis au SAU
Diagnostic par NGAL (Lipocalin)
Diagnostic par NGAL (Lipocalin)
N = 661 admis au SAU
Diagnostic par NGAL (Lipocalin)
N = 43 septic AKI N = 40 no-septic AKI
Diagnostic par NGAL (Lipocalin)
Diagnostic par NGAL (Lipocalin)
Diagnostic par NGAL (Lipocalin)
Les messages
- IRA valeur seuil = NON
comparaison de valeurs (créat, diurèse)
IRA = delta de créat (de 30µmol/L)
- le futur: cystatine C, NGAL… à confirmer
IRA = valeur seuil de NGAL ????
un delta ……..
Plan Diagnostic
- critères diagnostiques - nouveaux marqueurs
Aspects étiologiques
Prise en charge - défaillance rénale - indications de dialyse
Les types d’atteintes rénales
Tube proximal
Anse Henlé
A af
A ef
Tube collecteur
Tube distal
sang artériel
sang veineux
glomérule
veine
artère
urine
IRA organique ou parenchymateuse
- glomérulonéphrite - nécrose tubulaire aigue
- néphropathie vasculaire (lésion du vaisseau)
- néphropathie interstitielle
IRA obstructive ou post-rénale
IRA fonctionnelle ou pré-rénale (problème de débit sanguin)
↓ Pression artérielle
↓ PFG
↑ rénine ↑ AngII
↑ PG
↑ aldostérone
AINS ↓ PG
IEC ou ARAII ↓ AngII
IRA fonctionnelle
Na+ H2O
urée créatinine
Urine concentrée
K+
l’IRA fonctionnelle:primum movens de l’agression ischémique
Mécanismes hémodynamiques
↓ PA prolongée ischémie endothéliale VC corticale
↓ PO2
↓ PO2
Vasoconstriction ↓ DFG (IR)
toxicité cellulaire
libération cytokines
leucodiapedése
oedème inflammatoire
Lésions tubulaires
↑ P urine
↓ Kf ↓ PFG
Na/K ATPase ↑Na u
↑ renine
La NTA ischémique est le continuum de l’IRA fonctionnelle
IRA organique: nécrose tubulaire aiguë
IRA organique: NTA
Causes - toxique: hémolyse intravasculaire, CIVD, rhabdomyolyse, médicament, iode, précipitations intratubulaires (sulfamide, myélome) - ischémique: choc cardiogénique, hypovolémique - sepsis
Diagnostic [Na]u / [K]u > 1, pas de protéinurie, ni de leucocyturie, Si doute Biopsie rénale
Traitement Arrêt de l’agression Maintien d’une pression perfusion normale Prévention quand iode: expansion volémique + NAC
Marqueurs d’IRA fonctionnelle
fonctionnelle NTA Uosm >500 <350 U/P osm >2 U/P créat >40 <20 U/P urée >10 <4 U Na/K >1 FeNa <1% >2% FeUrée < 35%
FeNa = (uNa / pNa) x (pCréat / uCréat)
IRA organique: glomérulonéphrite
Physiopathologie
Cellules
Immunoglobuline
IRA organique: glomérulonéphrite
Causes - Maladies autoimmunes, vascularite - infections: endocardite, hépatite C - Maladie de Berger
Diagnostic HTA, OMI Protéinurie > 1g/24h, Hématurie (GR > 100 000/ml) Biopsie rénale
Traitement Traitement anti-infectieux Traitement immunosuppresseur: corticoïde
IRA organique: néphropathie vasculaire
Physiopathologie
embole
micro thrombose
IRA organique: néphropathie vasculaire
Causes - Emboles cruoriques ou de cristaux de cholestérols - Microangiopathie thrombotique (infection/médicament)
Diagnostic
Traitement Revascularisation (chirurgie ou radiologie interventionnelle) Échange plasmatique (MAT)
IRA organique: néphropathie interstitielle
Physiopathologie
Cellules cancéreuses
Cellules inflammatoires
IRA organique: néphropathie interstitielle
Causes - infection urinaire: pyélonéphrite - immunoallergie (médicament) - tumorale: lymphome
Diagnostic [Na]u / [K]u > 1, pas de protéinurie, ni de leucocyturie, sauf si immunallergie Biopsie rénale
Traitement Antibiothérapie ou corticoïde ou chimiothérapie
IRA obstructive Physiopathologie
vessie
uretère
urètre
rein Cavités pyélocalicielles
Dilatation des cavités pyélocalicielles
!!! IRA obstructive: obstacle sur les 2 reins ou sur le seul rein fonctionnel
IRA obstructive
Causes - Obstacle urétéral: lithiase, tumeur, masse abdominale - Obstacle vésical: caillot sanguin, tumeur (vessie, prostate)
Diagnostic Toucher rectal Echographie rénale: dilatation des cavités pyélocalicielles
Traitement Dérivation des urines (sonde urétérale ou vésicale) Toujours ECBU Syndrome de levée d’obstacle !!!!
Caractéristiques des IRA IRA
fonctionnelle NTA NIA GNA NVA IRA
obstructive
HTA - - - + + - Hématurie - - ± + ± - Protéinurie /24h
< 1g < 1g < 1g > 1g < 1g < 1g
[Na]u/[K]u < 1 > 1 > 1 > 1 > 1 > 1
Échographie doppler
N N N N N ou
occlusion Dilatation
- Pression artérielle
- Toucher rectal
- Bandelette urinaire:
- leucocyturie, nitrite,
- protéinurie,
- hématurie (appel du néphrologue, même si
créatininémie normale)
- Ionogramme urinaire sur échantillon
- Echographie rénale +/- doppler artériel et veineux
Examens étiologiques devant IRA
Démarche diagnostique étiologique IRA
échographie-doppler
IRA obstructive
+ - ionogramme urinaire
IRA fonctionnelle IRA organique
BU: Protéinurie Hématurie
- nécrose tubulaire aiguë - néphrite interstitielle aiguë - néphropathie vasculaire aiguë
- Contexte évocateur +
- glomérulonéphrite aiguë - néphropathie vasculaire aiguë
HTA
Les messages
- Devant toute IRA: évoquer toutes les causes possibles
à chaque fois
- Mais avant tout : !! IRA avec ttt spécifique
(ex : obstacle, MAT) !!
- quand je ne sais pas je lis je discute la PBR
Plan Diagnostic
- critères diagnostiques - nouveaux marqueurs
Aspects étiologiques
Prise en charge
Pronostic
IRC = défaut d’élimination des toxines urémiques
La défaillance rénale aiguë
o péricardite (Zakynthinos, ICM, 2001)
o saignement digestif (Kleinknecht, KI, 1972) o diminution d’immunité: diminution de la phagocytose des leucocytes (Anding, NDT, 2003)
o polyneuropathie de réa ? (tendance, DeJonghe, JAMA, 2002)
o hypercatabolisme: augmentation de la proteolyse musculaire (Mitch, JCI, 1994)
o Rétention hydrosodée (30-70% oligurie): hématose, œdème des organes (sd compartimental abdo) ? o Désordres hydroélec: Na (neuro), K (tr rythme) o Acidose: dépression myocardique, augmentation de synthèse de NOS qui favorise vasodilatation
Rôle du rein dans l’homéostasie métabolique
Risque de surdosage ou sousdosage médicamenteux (ATB)
La défaillance rénale aiguë
Rôle épuration toxique
L’IRA est MORTELLE
Hyperkaliémie Œdème aigu du poumon
Electrocardiogramme
Gluconate de calcium Arrêt apports potassiques (perfusion) Kayexalate/aérosol β2+/insuline-glucose
Dialyse +/- ultrafiltration
Radio thorax SaO2 / sibilants
Oxygénothérapie Diurétique
La défaillance rénale aiguë
Dialyse en urgence
- 2 dialyseurs: néphro ou réa
- 2 types de patients: avec IRC et sans IRC
- 2 indic urgentes: hyperkaliémie et OAP
- Service de néphrologie avec unité de dialyse
(≠ néphrologue dans un service de médecine interne)
Patients stables (monodéfaillant rénal)
Possibilité: 7h-18h (propre à chaque unité)
Possibilité de mettre un cathéter de dialyse mais pas
de scope
Dialyseurs
- Service de Réanimation
Patients instables (multidéfaillant)
Possibilité: 24h/24
Possibilité de monitorage complet
Dialyseurs
Patients sans pathologie rénale connue
Le problème: diagnostiquer l’IR (= iono sg)
indication de créat: HTA, protu ou hématurie, douleur
abdo, thoracique, dyspnée, confusion…
bilan étiologique de l’IR (écho, BU, iono u)
signe de sévérité de l’IR: oligurie, taux d’urée, clea créat
signe de gravité: hyperK, OAP, acidose
Patients
Patients avec pathologie rénale connue
Le problème: ne pas se focaliser que sur l’IR
L’IR a-t-elle progressé ou non (IRA sur IRC) ?
bilan de l’IR (étiologie, traitement, dialyse, néphro)
signe de gravité: hyperK, OAP, acidose
signe de sévérité de l’IR: dépend du stade de l’IRC
rechercher l’introduction de traitement:
néphrotoxique ou qui s’accumule avec l’IR
Patients
Objectifs de l’EER
Suppléer le rein: homéostasie
- ionique - acido-basique - surcharge hydro-sodée
Immunomodulation:
Éliminer les médiateurs inflammatoires
du sepsis
Cole, CCM, 02
TNF-alpha IL-10
IL-6 IL-8
gr contrôle: 12 patients septiques (4 décès) gr CVVH (2l/h): 4 décès/12 patients
EER dans le sepsis Eliminer les médiateurs inflammatoires = NON
gr contrôle: 12 patients septiques (4 décès) gr CVVH (2l/h): 4 décès/12 patients
Objectifs de l’EER
Suppléer le rein: homéostasie
- ionique - acido-basique - surcharge hydro-sodée
Immunomodulation:
Éliminer les médiateurs inflammatoires
du sepsis
Indications
EER en urgence
- OAP chez patient oligoanurique
- Hyperkaliémie avec signe ECG
- certaines acidose métabolique sévère réa
- certaines intoxications médicamenteuses réa +++
Hyperkalièmie
- hyperK avec signe ECG et IR:
traitement médical + allo néphro ou réa
- hyperK sans signe ECG ou sans IR :
traitement médical ; surveillance++, hospi pour bilan
NB: IRA accumulation de chronotrope négatif BAV hyperK = grande onde T diffuse
- OAP + IR : traitement médical (O2, Lasilix 80mg ivd,
TNT, assis) + allo néphro ou réa
- OAP sans IR : traitement médical seul ; surveillance,
hospitalisation pour bilan
Œdème Aiguë du Poumon
EER selon nature de l’acidose et non intensité
ex: pH: 6.9 acido-cétose pas EER
ex: pH = 7.2 choc EER à discuter, mais n’est
pas une priorité !!!!
ex: pH = 7.2 sur IRC EER semi-urgente à
discuter avec néphro
Acidose
EER en réanimation - Indications certaines mais pas toujours nécessaires:
. Méthanol . Ethylène glycol . Lithium (troubles neurologiques)
- Indications possibles, exceptionnellement réalisées: . Acide acétylsalicylique . Éthanol . Herbicide (acide 2-4 dichlorophénoxy, glyphosate) . Procaïnamide . Acide borique . Bromure
Intoxications
Indications
EER en semi-urgence (dans les 24h)
- urémie > 30 mmol/L
- hyperphosphorémie (P > 3 mmol/L) surtout si hyperCa
- frottement péricardique
NON-Indication
Pas d’indication d’EER en urgence sur
le taux de créat
Les idées reçues
Quelque soit la sévérité de l’IR (même quand dialysé):
- Si infection sévère: dose normale d’ATB le 1er jour
- Ne pas se priver d’une injection iodée (scan) si cela permet
de faire le diagnostic
- Lors d’un examen avec iode chez patient hémodialysé
chronique: la prévention rénale est inutile et il n’y a plus de
risque d’IR
- Abord vasculaire si choc: FAV possible en dernier recours
- La DP au SAU: non (sauf en situation « de guerre »)
Plan Diagnostic
- critères diagnostiques - nouveaux marqueurs
Aspects étiologiques
Prise en charge
Pronostic
Lafrance, JASN, 2010
Pronostic
IRA Pronostic vital… …. à moyen et long terme
n = 782 222
n = 82 711
Wald, Jama, 09
Pronostic
AKI+EER
AKI
IRA (EER) IRC
Pronostic
Patient d’onco-hématologie + insuf rénale chronique gestion difficile des traitements anticancéreux et antalgiques risque de sous ou de surdosage ….
Martell, Can Che Phar, 02
Pronostic
Durée médianne de suivi: 2,8 ans
Pronostic
Durée médianne de suivi: 2,8 ans
IRA IRC décès
CONCLUSION
L’IRA, c’est :
- éliminer une urgence thérapeutique: K, OAP
- définition: delta de créatininémie
- impact sur le pronostic rénal et vital